Capítulo 12

Manejo del Edema

Agudo de Pulmón
12.1 Introducción
El Edema Agudo de Pulmón (EAP) se refiere al acopio de líquido
en el pulmón, que dificulta la normal oxigenación de la sangre y
produce hipoxia tisular.

De acuerdo a su origen, podemos clasificar el EAP en dos grandes

grupos: Cardiogénico y no cardiogénico; condicionado de que la
causa que lo origine sea un fallo cardiaco o no.

A continuación, la clasificación del edema pulmonar agudo según

su mecanismo fisiopatológico:

1. EAP por aumento de la presión capilar pulmonar

• Deficiencia ventricular izquierda de cualquier origen (crisis

hipertensivas, arritmias graves, IAM).

• Estenosis mitral.

• Enfermedad venosa pulmonar.

• Hiperhidratación y atrogénica.

2. EAP por trastornos de la permeabilidad capilar

• Infecciones bacterianas o víricas.

• Toxinas de múltiples orígenes: Venenos animales, histamina,

endotoxinas.

• CID.

• Reacciones inmunoalérgicas a nivel pulmonar.

• Neumonía por irradiación.

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• Asfixia por inmersión.

• Asfixia por humo.

• Neumonía por aspiración.

El Edema Agudo de Pulmón (EAP) 3. EAP por reducción de la presión oncótica

se refiere al acopio de líquido en
el pulmón, que dificulta la normal
oxigenación de la sangre y produce • Hipoalbuminemia de origen renal o hepático, trastornos
hipoxia tisular. nutricionales, mala absorción.

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4. EAP por deficiencia de drenaje linfático

• Algunos casos de silicosis.

5. EAP por incremento de la presión negativa intersticial

• Edema «Ex vacuo» tras drenaje de un gran derrame pleural o neumotórax.

6. EAP de mecanismo mixto o ignorado

• Neurogénico (trauma o hemorragia cerebral).

• Alturas superiores a 2.500 mts.

• Sobredosis de heroína.

• Eclampsia.

12.2 Valorización Inicial

Anamnesis

La elaboración de la historia clínica a un paciente afecto de EAP resulta difícil y, a veces, imposible,
en razón a su estado de gravedad, siendo lo común recoger la información necesaria de los
familiares o acompañantes del paciente sobre sus antecedentes:

Cardiopatías Anteriores: Insuficiencia cardiaca y su grado funcional, cardiopatía isquémica,

valvulopatías, cardiopatías congénitas, miocardiopatías.

• HTA.

• Diabetes.

• Historia de fiebre reumática.

Diagnóstico Diferencial
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• Hiper-hipotiroidismo.

• Alteraciones congénitas: Glucogenosis, Síndrome de Marfan.

• Infecciones: Miocarditis.

• Distrofias musculares.

• Anemias.

• Enfermedades carenciales o por acúmulo: Amiloidosis.

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 • Consumo de tabaco y/o alcohol.

• Consumo de fármacos: Diltiazem, verapamil, betabloqueantes, antiarrítmicos, antidepresivos

tricíclicos, adriamicina.

• Otros hábitos tóxicos.

Sintomatología

• Su comienzo puede ser brusco o insidioso, pudiendo haber episodios previos.

• Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna.

• Tos.

• Expectoración sonrrosada, a veces hemoptoica.

Exploración Física

• Toma de constantes: TA, FC, FR, Ta.

• Mal estado general, intranquilidad o agitación, palidez, sudoración, frialdad.

• Auscultación cardiaca: Taquicardia, ritmo de galope.

• Auscultación pulmonar: Desde estertores crepitantes de gruesa a mediana bur­buja hasta

silencio auscultatorio, sibilancias (asma cardial).

• Si presenta fracaso ventricular derecho: Ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas

periféricos.

Exploración Complementaria

Mecanismos de Cuidados Críticos y Urgencias (DCCU)

• ECG: Resulta de utilidad para descartar arritmias, IAM, y ratificar el crecimiento o sobre­
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carga de las cavidades cardíacas.

• Pulsioximetría.

Hospitalarios

• Analítica sanguínea básica: Hemograma y bioquímica implicando glucemia, iones, CPK

total y MB, urea y creatinina.

• Gasometría arterial: Desechado el IAM es útil para estimar la consecuencia sobre el

intercambio gaseoso. En estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria.
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 Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o
metabólica.

• Radiografía de tórax: Dado que los síntomas y signos clínicos de edema pulmonar no
son específicos para establecer el diagnóstico se necesita una fuerte sospecha clínica más
una radiografía de tórax.

Téngase presente que cuando hay grandes cantidades de líquido acumulado en el pulmón
se produce fuga hacia los alvéolos; radiológicamente, este edema alveolar se presenta
como áreas radiopacas “blanquecinas” bilaterales, simétricas, centrales y básales, en
ocasiones acompañadas de derrame pleural.

Cuando existen pequeñas cantidades de líquido a nivel pulmonar, este exceso tiende a
almacenarse en el intersticio pulmonar y radiológicamente se manifiesta en parches.

En el edema pulmonar cardiogénico, el exceso de líquido se acumula en el intersticio de

los tabiques interlobares, la pleura viceral y el tejido conectivo de bronquios arterias, lo
cual da por resultado las imágenes radiológicas características conocidas como líneas de
Kerley (A, B y C), aumento de la región parahiliar y edema subpleural, lo que se conoce
como edema pulmonar intersticial. El líquido que se acumula en estas regiones se debe a
las propiedades mecánicas del pulmón y a los sistemas de depuración de líquido.

Por lo contrario, en la radiografía de tórax en el edema pulmonar no cardigénico no

se aprecia un patrón de infiltrado intersticial heterogéneo difuso, pero se notan áreas
diseminadas de edema alveolar como en parches, tal vez ocasionadas por inflamación local.

En los últimos años, se ha empleado la tomografía de tórax tanto para el diagnóstico

temprano como para el manejo de los pacientes con edema pulmonar no cardiogénico.

• Ecocardiograma: Para establecer el tamaño ventricular, la contractilidad miocárdica,

las alteraciones morfológicas valvulares e indagar si existen vegetaciones o derrame
pericárdico.

12.3 Actitud Terapéutica

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Las acciones terapéuticas deben empezar con prontitud, para luego trasladar al paciente a su
centro hospitalario de referencia en una UVI móvil. Estas medidas van orientadas a:

1. Enmendar las causas y mecanismos desencadenantes.

2. Renovar la ventilación y el trabajo pulmonar.

3. Disminuir la hipertensión venocapilar pulmonar a través de la disminución del retorno

venoso y el aumento del flujo anterógrado.

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Medidas Generales

• Tratamiento postural: Poner al paciente en sedestación (para reducir la pre­sión hidrostática

en los vértices pulmonares), y con las piernas colgando para disminuir el retorno venoso
y con ello la precarga.

• Suministración de oxígeno con mascarilla tipo venturi al 50% es mejor con bolsa de
reservorio, con lo cual la concentración de oxígeno se acercará al 100%. Si el paciente
guarda carbónico, al 24%. Si no se cuenta con mascarilla, hacerlo con gafas nasales a un
flujo de tres a seis litros por minuto.

• Canalización de una vía venosa, sosteniéndola con un suero glucosado al 5% a 7 gotas/

minuto.

• Monitorización electrocardiográfica, tensión arterial y pulsioximetría si se dis­pone de ello.

• Sondaje vesical para medición de diuresis.

Tratamiento Farmacológico

Las decisiones se fundamentarán en las cifras de tensión arterial.

a. Si existe normotensión (TAS entre 160 y 90 mmHg y TAD menor de 110 mmHg):

Nitroglicerina: Vía intravenosa, disolviendo 15 mg (3 ampollas de 5 mg) en 250 mg de

suero glucosado al 5%, iniciando con dosis de 7 gotas/min (21 ml/h) aumentando cada 10
min, 3 gotas/min hasta una dosis máxima de 70 gotas/min (200 µg/min) o al surgimiento de
hipotensión (PAS menor de 90 mmHg). Por cuanto, se requiere administrar el preparado en
envases de cristal ya que determinados tipos de plásticos absorben la nitroglicerina. En un
comienzo, si las cifras de TA lo per­miten, se pueden administrar nitritos sublinguales a dosis
de 0,4 mg que pueden repetirse cada 5-10 min.

Furosemida: A dosis inicial de 0,5 a 1 mg/kg IV (40-80 mg), pudiéndose repetir a los 30
min, para continuar con 20-40 mg IV cada 2-6 h, de acuerdo a la respuesta diurética (en las
primeras horas interesa que sea de 100-200 ml/h).
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Mórfina: La dosis inicial es de 4 mg IV suministrados paulatinamente. Disolver 1 ml (10

mg) en 9 ml de suero fisiológico y pasar 4 ml en 2-3 min. De modo que la dosis se puede
repetir cada 10 min hasta un máximo de 15 mg. Además pueden usarse a dosis de 10 mg vía
intramuscular o subcutánea. Es deseable disponer de Naloxona siempre que usemos mórficos.

1ECA: 25 mg/8h vía oral.

Digital: Si se dispone de ECG. Indicada solamente si existe fibrilación o flúter auricular.

Se suministrará a dosis de 0,25 mg IV que se puede repetir cada 30 min hasta un total de
0,75-1 mg.
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 Dopamina: Señalada en el EAP con normotensión cuando no responde a las medidas anteriores.
A dosis de 5 µg/kg/min tiene efecto inotrópico. Su administración empieza con dosis de 3 µg/
kg/min (1 amp de 200 mg disuelta 100 ml de suero glucosado al 5%). Esta dosis se puede
elevar has­ta un máximo de 20 ug/kg/min. La dopamina se considera más arritmogénica y
taquicardizante que la dobutamina.

Dobutamina: Señalada en el EAP en carencia de hipotensión grave, cuando perdure una

inestabilidad hemodinámica a pesar de la suministración de dopamina a dosis máxima. Empieza
su administración con dosis de 5 µg/kg/min, es decir, 1 amp (250 mg) en 250 ml de suero
glucosado al 5% a 7 gotas/min.

Puede elevarse la dosis hasta un máximo de 20 µg/min (28 gotas/min). Se suministra hasta
la mejoría clínica en caso de hipotensión o hasta lograr una presión arterial eficaz. Controlar
su suministración pues puede generar hipoten­sión grave que obligaría a suspenderla.

b. Si existe hipertensión (PAS mayor de 160 mmHg y/o PAD mayor de 110 mmHg).

El uso es igual que en el caso de normotensión pero además se suministrará:

Captopril: 25 mg (1 comprimido) por vía sublingual. De modo que puede repetirse a los 10-20
min. No debe emplearse si existe insuficiencia renal moderada o severa ni en hiperpotasemia
(usaremos vasodilatadores y diuréticos) y con precaución en ancianos.

Nitroprusiato sódico: Dosis de 10-20 µg/min (0,5 ug/kg/min). Para ello se dispone una
solución de 10 mg (1 amp = 50 mg) en 49 ml de suero glucosado al 5% a 10-200 ml/h.
Elevar la dosis a razón de 0,5-1 ug/kg cada 3-5 min hasta lograr una mejoría clínica, aunque
ello signifique hipotensionar al paciente hasta TAS de 90-100 mmHg. Si esto pasa, se
reducirá rápidamente la perfu­sión hasta estabilizar la TA. A la mayor brevedad posible debe
reemplazarse por otro hipotensor, preferentemente por vía oral.

c. Si existe hipotensión (TAS menor de 90 mmHg)

Cabe señalar que están contraindicados los fármacos vasodilatadores, por lo que es desaconse­
jable el uso de morfina, nitritos y captopril, debiendo suministrar con cuidado la furosemida.
Dopamina: A las pautas anteriores, iniciando a dosis inotropa (5 µg/kg/min).

Tratamiento Particular del Factor Precipitante según Protocolos

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IAM, taponamiento cardiaco, tromboembolismo pulmonar....

Criterios de Intubación Endotraqueal y Ventilación Mecánica

En el tratamiento del EAP cardiogénico, se ha comprobado una superioridad de la ventilación

mecánica no invasiva (VMNI) ante la oxigenoterapia convencional, basada en: Mejoría del
intercambio gaseoso y de los síntomas y disminución de tasa intubación.

Por último, la decisión de intubar a un paciente siempre debe ser individualizada de acuerdo la
situación clínica, gasométrica y metabólica del paciente.
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