AREA: Pediatría Neonatología

Dr. Fernando Arias– MEDICO PEDIATRA

TRANSTORNOS RESPIRATORIOS
EN EL
RECIÉN NACIDO
DEFINICIONES
• DIFICULTAD RESPIRATORIA

• SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
INCIDENCIA Y GRAVEDAD DEL SDR

• 24 sem. > 80 %
• 28 sem. 70 %
• 32 sem. 25 %
• 36 sem. 5%
CAUSAS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A. Enfermedad de membrana hialina- prematuro
B. Sepsis / Neumonía
C. Taquipnea transitoria del RN
D. Malformaciones pulmonares (hipoplasia pulmonar,
malformación adenomatoide quística, enfisema lobar
congénito, hernia diafragmática)
E. Alteraciones extra-pulmonares (malformaciones cardíacas,
metabólicas, sanguíneas)
TRASTORNOS RESPIRATORIOS
 CAUSA Y SEVERIDAD DE LA DIFICULTAD
RESPIRATORIA
ANTECEDENTES O FACTORES DE RIESGO:
- Edad gestacional (prematurez)
- Sexo (masculino)
- Enfermedades maternas (diabetes, trastornos
hipertensivos, infecciones)
- Bienestar fetal (asfixia intraútero)
- Ruptura de membranas y características del LA
- Tipo de parto
CLINICA
• EXAMEN FISICO DIRIGIDO
(PERMABILIDAD DE VÍA AÉREA)
-Respiración tipo , frecuencia y efectividad
-Valoración de la dificultad respiratoria (escala de Silverman -
Anderson)
a) Taquipnea: Intenta compensar el escaso V tidal
b) Aleteo nasal: disminuye la resistencia de vía aérea superior
c) Quejido: generar PEEP
d) Retracciones IC: uso de músculos accesorios
CIANOSIS – Alerta roja.
-Auscultación pulmonar (disminución de la entrada de aire)
 TEST DE SILVERMAN-ANDERSON
SIGNOS 0 1 2

MOV. TORACO-ABD. RITMICOS TORAX INMOVIL- DISOC, TORACO-

REGULARES ABDOMEN EN MOV ABDOMINAL

TIRAJE IC NO LEVE INTENSA

CONSTANTE

RETRACCION NO LEVE INTENSA

XIFOIDEA

ALETEO NASAL NO LEVE INTENSA

QUEJIDO NO AUDIBLE CON AUDIBLE A

RESPIRATORIO ESTETOSCOPIO DISTANCIA
TRASTORNOS RESPIRATORIOS

0 puntos: no dificultad respiratoria

1 a 3 puntos: Dificultad respiratoria leve
4 a 6 puntos: Dificultad respiratoria moderada.
7 a 10 puntos: Dificultad respiratoria severa
DIAGNOSTICO DE SEVERIDAD DE
LA DIFICULTAD RESPIRATORIA

• 1-3: D.R. LEVE = 02 AL 40 % CON HOOD

• 4-6: D.R. MODERADA = CPAP
• > 7 D.R. SEVERA = VM
EXAMENES AUXILIARES
• RX DE TORAX
• BIOMETRIA HEMATICA (índice de neutrófilos,
relación I/T y recuento total de neutrófilos)
HEMOCULTIVO
• REACTANTES DE FASE AGUDA (PCR)
• HEMATOCRITO CAPILAR
• GLICEMIA
• ELECTROLITOS (Na, K, Ca)
PLAN TERAPEÚTICO

• APOYO DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA

• TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE

TRATAMIENTO
APOYO A LA FUNCIÓN RESPIRATORIA
1. Dificultad respiratoria leve: Incremento de Fi02
(halo cefálico o cánula nasal)
2. Dificultad respiratoria moderada-severa:
• PP en la vía aérea 4-6 cm de H2O CPAP
• PP con VM y TET si persiste esfuerzo respiratorio o apnea.
Oxígenoterapia
CPAP
Ventilación mecánica
TRATAMIENTO

TRATAR CAUSA

1. SURFACTANTE, administración.
2. ANTIBIÓTICOS, administración.
3. REPARACIÓN QUIRÚRGICA, técnica.
4. GLUCOSA, administración y corrección.
5. POLIGLOBULIA, recambio.
ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA
• Definición.-
SDR I
Cuadro clínico agudo de dificultad respiratoria en el
RN prematuro secundaria al colapso alveolar
progresivo debido a la falta de sustancia
tensioactiva.
Enf. Membrana Hialina
Etiopatogenia

• Déficit de surfactante pulmonar

• Función: reducir la fuerza de tensión superficial de los
alvéolos, mantiene estabilidad y volúmen pulmonar
en respiración
• Colapso alveolar  atelectasia progresiva 
Cortocircuito pulmonar Hipoxia creciente
Surfactante 24 semanas
( Vía metilación Inhibida por hipoxia, frio acidemia, infección)
Se hace más evidente a las 28 s, luego de las 32 a 34 S alcanzan
catidades suficientes (vía de fosforilación 35 semanas)
 Enf. Membrana Hialina Alteraciones
Funcionales
• Disminución de la
capacidad residual
funcional
• Disminución de la
distensibilidad
pulmonar
• Hipertensión
pulmonar
 Enf. Membrana Hialina
Diagnóstico
• Cuadro clínico:
Dificultad respiratoria progresiva de aparición
precoz, habitualmente desde el nacimiento o en las
primeras 6 h de vida.
Quejido audible, aleteo nasal, retracción, polipnea y
 requerimiento de oxígeno.
MV puede auscultarse disminuido.
 Enf. Membrana Hialina Diagnóstico

• Cuadro clínico:
El diámetro AP del tórax está disminuido.
Edema , diuresis disminuida.
Distensión abdominal y sensorio deprimido.
Enf. Membrana Hialina
Diagnóstico

• Historia natural:
Agravamiento progresivo llegando al máximo al tercer
día de vida. Pasadas las 72 hrs. de vida hay una
mejoría paulatina, salvo complicaciones.
Enf. Membrana Hialina
Diagnóstico
• Laboratorio:
El estudio de madurez pulmonar en líquido amniótico
es útil.
Los test más utilizados son: Clements o Shake, índice
lecitina/esfingomielina y la determinación de
fosfatidilglicerol(PDG)
Enf. Membrana Hialina
Laboratorio
Test de Clements Riesgo de EMH
3 tubos (-) 17 %
+ a ++ 8%
+++ <1%

Sustancia tensoactiva forma burbujas

Enf. Membrana Hialina
Enf. Membrana Hialina
Diagnóstico

Se basa en:
• Antecedentes
• Comienzo precoz, en las primeras horas de vida
• Cuadro clínico compatible
• Radiografía compatible
Enf. Membrana Hialina
Diagnóstico Diferencial
• Neumonía connatal: antec. perinatal y evolución
rápidamente progresiva , con mayor compromiso
cardiovascular.
• TTRN: polípnea, respiración superficial.
• Pulmón inmaduro: en RN MBP rápida evolución a
mejoría. RX : volumen pulmonar adecuado.
 Enf. Membrana Hialina
Tratamiento
• Prenatal
 Derivación de embarazos de alto riesgo a centros
especializados
 Prevención y manejo del parto prematuro
 Determinación de la madurez pulmonar fetal
 Aceleración de la maduración pulmonar
• Perinatal
 Prevención y tratamiento de la asfixia perinatal
Enf. Membrana Hialina
Tratamiento
Prevención: Corticoides
• Entre 24 - 34 sem. de EG.
• RPM > 24 hrs. en fetos de 30-32 sem. (sin
corioamnionitis)
• Es efectivo en ambos sexos
• Tx:
• 2 dosis de 12 MG de betametasona IM con 24 hrs. de
diferencia
• o en 4 dosis de 6 mg de dexametasona IM c/12 horas.
• Beneficios óptimos a las 24 hrs.
•  incidencia: PCA, HIC, NEC
Tratamiento
Neonatal:
Prevención o terapia con instilación de surfactante exógeno.

Manejo general:
• Mantener ambiente térmico neutro (disminuye consumo de O2 y los
requerimientos calóricos).
• Equilibrio HE: Restricción. Pérdida de peso 10% en los 5 primeros días.
• Evitar cambios bruscos de volemia y presión por riesgo de HIV.
• Mantener equilibrio ácido-base.
 Tratamiento
Manejo Respiratorio
• Oxigenoterapia controlada: Fio2 para mantener PaO2 entre 50-
70 mmHg.
• CPAP: en RN > de 1500 gr. Con FiO2> 40%
• VM: (precoz para administrar surfactante)
• Acidosis respiratoria con PaCO2> 55-60
• Agravación clínica rápidamente progresiva y/o apne
• Fracaso de CPAP
RN < de 1500 gr. con cuadro clínico compatible (FiO2> O.30)
Enf. Membrana Hialina
Complicaciones

• Agudas:
 Ruptura alveolar
 Ductus arterioso persistente
 HIV
 Hipertensión pulmonar
 Infección
 Enf. Membrana Hialina
Complicaciones
• Crónicas:
 Displasia Broncopulmonar
 Retinopatía del Prematuro
Enf. Membrana Hialina
Pronóstico
• Mejoría luego de introducción de UCIN
• Sigue siendo una de las principales causas de
mortalidad neonatal
• Países desarrollados 5-10% letalidad glob.
• Chile: 30%
• A largo plazo: enfermedades pulmonares crónicas
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
DEFINICIÓN

TTRN, también se conoce con el nombre de

“pulmón húmedo” y SDR II.
La TTRN es una alteración frecuente, leve y
autolimitada, que suele afectar a RN a términos
(también a prematuros) y se caracteriza por
taquipnea con retracciones y cianosis leve,
habitualmente con una necesidad de Fi O2 < 0.40.
 Inicio de la
respiración
Principales cambios que
tienen lugar en la transición
cardiorrespiratoria del recién
Expansión
del pulmón nacido

Aumento PO2 Cierre del

disminución PO2 conducto arterioso

Disminución resistencia Aumento del flujo

vascular pulmonar pulmonar

Caída de la presión Aumento de presión

en vasos pulmonares en aurícula izquierda

Reabsorción del Cierre del agujero oval

líquido pulmonar
FISIOPATOLOGÍA
• La causa principal permanece desconocida.
• La TTRN representa un edema pulmonar transitorio
consecuencia de la resorción retardada de líquido
pulmonar fetal por el sistema linfático pulmonar.
• Otros teorías han postulado que la TTRN puede ser
el resultado de una inmadurez leve del sistema del
surfactante.
• Se altera Oxigenación y Ventilación
FACTORES DE RIESGO
• Parto prematuro o súbito
• Parto por cesárea sin trabajo de parto
• Retraso del pinzamiento del cordón
• Macrosomía
• Sexo masculino
FACTORES DE RIESGO
• Exceso de sedación materna
• Trabajo de parto prolongado
• Grandes volúmenes de líquido a la madre
• Asma materno. Se ha reportado relación de TTRN
con bronquitis espásticas y asma durante los
primeros años
• Asfixia fetal
PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Taquipnea, cianosis, ligeras retracciones

subcostales e intercostales, aleteo nasal y quejidos
espiratorios intermitentes
• Aumento de diámetro A-P del 1/3 superior del
tórax.
• Estos síntomas persisten durante 12-24 horas en
TTRN leve, pero parece persistir durante más de 72
hrs en TTRN grave.
DIAGNOSTICO
A) Estudios de Laboratorio.
Pruebas prenatales:
El SDR es poco probable si las pruebas
pulmonares fetales demuestran madurez.
DIAGNOSTICO
Pruebas posnatales
• AGA en aire ambiental puede mostrar una acidosis
respiratoria leve que suele resolverse al cabo de 24 h, e
hipoxemia leve.
• Los neonatos suelen requerir un Fio2 < 0.40 en 24 Hrs. y
mejoran.
• La taquicardia asociada con una hipoxemia profunda puede
guardar relación con insuficiencia miocárdica o aumento de
las resistencias vasculares pulmonares ( HPP).
• El Hg. completo contribuirá a descartar un proceso
infeccioso.
DIAGNOSTICO
Rx de tórax :
• Trama perihiliar prominente consecuencia de la ingurgitación de los
linfáticos periarteriales.
• Cardiomegalia leve a moderada.
• Densidades macroscópicas y de aspecto algodonoso que suelen
desaparecer en 24 hrs. representan los alvéolos llenos de líquido, al
desaparecer en 24 hrs. la distingue de aspiración de meconio o la
neumonía bacteriana.
• Aumento del volumen pulmonar debido al atrapamiento del aire ->
por una depresión leve del diagrama e hiperaireación.
• Puede observarse líquido en la cisura menor, el espacio pleural o
ambos. Estas anomalías radiológicas suelen resolverse al cabo de 48-
72 Hrs. con pruebas de su desaparición al cabo de 12-18 Hrs. de vida
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La TTRN es un diagnóstico de exclusión. Es preciso
descartar otras causas de taquipnea:
• Neumonía / Sepsis
• Cardiopatías congénitas cianóticas
• EMH
• Policitemia
TRATAMIENTO
Oxigenación
• El tratamiento inicial consiste en suministrar O2
para mantener una SO2>90%.
• Si el O2 suministrado por cabezal o cánula nasal es
ineficaz, se considerará la utilización de CPAP.
• Una Fio2 < 0.4 normalmente es suficiente.
TRATAMIENTO
Alimentación
Pueden ser alimentados por vía oral si la frecuencia
respiratoria es inferior a 60 por minuto.
Si la FR está entre 60 y 80 resp. por minuto
alimentos son por SOG o por vía intravenosa.
TRATAMIENTO
Diuréticos
A pesar de que los síntomas de TTRN guardan
relación con el edema pulmonar, los estudios
controlados no han logrado determinar que la
furosemida sea un tratamiento eficaz para esta
alteración.
PRONÓSTICO
Bueno; es una enfermedad autolimitada. En los
neonatos seguidos durante un año no se ha
identificado recidiva de la taquipnea u otras
pruebas de disfunción pulmonar.
Sind. Aspiración Meconial
Definición
Cuadro clínico de dificultad respiratoria en el RN con
antecedente de líquido amniótico meconial,
hallazgos radiológicos compatibles y cuyos síntomas
no pueden ser explicados por otra causa.
Sind. Aspiración Meconial
Generalidades
• La presencia de líquido amniótico meconial no es
sinónimo de “sufrimiento fetal”.
• En 15 – 20 % de los trabajos de parto puede haber
meconio.
• “Sufrimiento fetal” (acidosis importante) solo se da
en el 10 % de los partos.
• En menos de 5 % de casos con meconio habrá
alguna acidosis fetal.
Sind. Aspiración Meconial
Epidemiología
Incidencia
• Líquido amniótico teñido de meconio 13 % de los
nacimientos (7 – 22 %)
• Aspiración de meconio 3 % de los nacimientos (1 –
7 %)
• Meconio en tráquea 20 – 56 %
• SAM 0.5 % de nacimientos
5 % liq. con mec. y 15 % mec. en traq.
Sind. Aspiración Meconial
Epidemiología
Población en riesgo
 Post madurez
 RCIU
 Oligohidramnios
 Hipoxia intrauterina (aguda y crónica)
Sind. Aspiración Meconial
Epidemiología
• Cuidado neonatal especial > 90 %
• Ventilación mecánica 32 % (25 – 56 %)
• Escape de aire 40 %
antes de VM 14 %
después de VM 26 %
• Hipertension Pulmonar Persistente 32% (25–40 %)
• Mortalidad 15 % (10 – 30 %)
Sind. Aspiración Meconial
Fisiopatología
• Obstrucción mecánica de la via aérea
• Neumonitis química progresiva
• Riesgo incrementado de infección pulmonar
• Escape de aire
• Hipertensión pulmonar persistente
• Inhibición del surfactante
Sind. Aspiración Meconial
Radiología
• Infiltrados gruesos irregulares
• Consolidación y atelectasias
• Signos de atrapamiento de aire
• Efusión pleural (30%)
• Aire extra alveolar (40%)
• Cardiomegalia
• Pobre correlación clínica: 50% Rx anormal tienen
SDR y algunos con enf. severa tienen Rx normal.
Sind. Aspiración Meconial
Manejo Perinatal
Valoración del Riesgo
Pasaje de meconio Temp. vs Tardío

L A teñido de mec. Fluido vs espeso

Depresión al nacer Presente vs ausente

Sind. Aspiración Meconial
Tratamiento UCIN
• Oxigenación generosa
• Monitoreo: sat. Hb, AGA y PA
• Succión via aérea, fisioterapia
• Ventilación, minimizando el barotrauma
• Surfactante artificial
• Vasodilatadores pulmonares (oxido nítrico)
• Relajantes y sedantes
• Antibioticoterapia ?
Sind. Aspiración Meconial
Complicaciones
• Atelectasia
• Enfisema
• Ruptura alveolar
• Obstrucción mecánica
• Neumonitis
• Acidosis mixta
• Hipertensión pulmonar
Sind. Aspiración Meconial
Nuevas Terapias
• Oxido nítrico
• VAF
• Ventilación líquida
• ECMO
Hernia Diafragmática Congénita HDC
Falla de desarrollo de diafragma: contenido abdominal
entra a tórax: HIPOPLASIA PULMONAR. (Puede
diagnosticarse prenatal con US)
Clínica
• RN con distress respiratorio severo y ABDOMEN
ESCAFOIDE (excavado)
• RHA fácilmente auscultados en tórax
Diagnostico
Rx revela intestino en tórax
Prenatal: con ultrasonido
Tratamiento
• Intubación ET inmediata + soporte ventilatorio,
corrección quirúrgica luego de estabilización.
• Hipertensión pulmonar severa. Mortalidad 25 –
40%
Neumotórax y neumomediastino
ICTERICIA NEONATAL
METABOLISMO
PRODUCCIÓN DE LA
DE LA BILIRRUBINA
Producción: 1 gr Hb. --- 34 mgr. Bil.
BILIRRUBINA

TRANSPORTE DE LA
BILIRRUBINA

CAPTACIÓN, CONJUGACIÓN Y
EXCRECIÓN HEPÁTICA

CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA DE
LA BILIRRUBINA
Factores que predisponen a la
hiperbilirrubinemia en el neonato
ICTERICIA NEONATAL
Hiperbilirrubinemia Indirecta
Hiperbilirrubinemia Directa
ICTERICIA FISIOLÓGICA
• Más del 60 %
ICTERICIA FISIOLÓGICA
“Ictericia del desarrollo”
Aparece luego de 48hs
Pico: RNT 4 día, RNP 7 día.
Duración: 1 semana en RNT y hasta 15 días en RNPT
BST menor a 12mg/dl
No aumento de BD
Ausencia de otras causas de ictericia
ICTERICIA FISIOLÓGICA
 ICTERICIA FISIOLÓGICA:
Prematuros
Dura más y alcanza niveles más altos
(8 a 12 mg/dL)

El pico ocurre entre el 5º y 7º dia de vida y

puede durar del 4º hasta pasados los 10 dias
de edad
ICTERICIA PATOLOGICA

• La ictericia persiste más de 10 a 14 días (Ictericia presente

por más de 7 días en RNT o por más de 14 días en RNPT
• La bilirrubinemia directa sea mayor a 2 mg/dL o más de 20
% de la BST
ICTERICIA PATOLOGICA
Niveles de bilirrubinemia y riesgo de hiperbilirrubinemia significativa

20
Bilirrubina sérica total (mg/dl)

Percentil 95
18
Percentil 75
16 Zona de alto riesgo
...
dio
14 r me Percentil 40
nte
oi ba
jo
sg
12 de
rie
rm
ed
io
na nte
Zo oi
10 er
ie sg

n ad
Zo
8
6
Zona de bajo riesgo
4
2
0
12 16 20 24 28 40 44 48 60 72 84 96 120 132 144 156 168

Edad (horas)
Ictericia por mala técnica de
lactancia
Frecuente y aparición temprana
Bajo aporte calórico, deshidratación, aumento de
circulación enterohepática de bilirrubina (además
escasa flora y b glucoronidasa)
Mejora aumentando la frecuencia de lactadas por lo
menos 10 en 24hs, correcta técnica de lactancia
ICTERICIA NEONATAL
Lactancia materna
• Valoración de ingesta adecuada :
-Pérdida de peso no mayor a 7%
-Diuresis de 4 a 6 en 24 horas.
-Deposiciones de 3 a 4/ día al 4 día.
-Heces al 4 día cambian de meconio a amarillo
mostaza y pastosas.
ICTERICIA PATOLOGICA: Etiología
ICTERICIA PATOLOGICA: Etiología
ICTERICIA PATOLOGICA: Clínica

• La ictericia es de progresión cefalo caudal .

• La bilirrubina indirecta tiene una coloración
amarilla o anaranjada.
• La bilirrubina directa tiene un tono verdoso
• o amarillo parduzco
ICTERICIA PATOLOGICA: Clínica
ICTERICIA PATOLOGICA: Clínica
Ictericia se visualiza con niveles de bilirrubina de 5
mg/dl aprox
Necesaria adecuada luz natural, RN desnudo, difícil
valoración en raza negra
Progresión cefalo caudal

Escala de Kramer:
ICTERICIA PATOLOGICA: Clínica
ICTERICIA PATOLOGICA: Clínica
(Buthani)
 ICTERICIA PATOLOGICA:
Evaluación complementaria
Importante correcta historia perinatal
Momento de aparición de la ictericia
Presencia de coluria hipo/acolia
Visceromegalias
Anemia
Signos de afectación neurológica
ICTERICIA NEONATAL
¿POR QUE TEMERLE?
KERNICTERUS:
Forma crónica de encefalopatía por bilirrubina.

Sobrevivientes desarrollan:
-PC atetoide.
-Sordera o trastornos audición.
-Displasia esmalte dientes.
-Retardo mental.
ICTERICIA NEONATAL
KERNICTERUS
Cuadro anatomo patológico descrito por SCHMORL que encontró
impregnación por bilirrubina en los núcleos de la base, especialmente
globus pallidus, núcleo subtalámico, hipocampo, sustancia nigra y núcleos
de pares craneales: Motor ocular común patético y vestibular.
También núcleos del cerebelo y astas anteriores de medula espinal.

Tinción amarilla de
los núcleos del
tallo y cerebelo.
Manifestaciones clínicas de la
encefalopatía bilirrubínica
 Tratamiento

El manejo de estos pacientes se basa en los factores de

riesgo y los niveles de bilirrubina según las horas de
vida
Tratamiento
FOTOTERAPIA
• ¿Cómo actúa?
Formación de fotoisómeros hidrosolubles, no
tóxicos que son excretados en bilis y orina sin
necesidad de ser conjugados por el hígado.
FOTOTERAPIA
FOTOTERAPIA
• Fototerapia intensiva:
Fuente de luz, distancia y área de superficie
adecuadas.

Disminución en bilirrubina de 0.5 a 1 mgr/dl. por

hora en primeras 4 a 8 horas.
FOTOTERAPIA
• ¿Cuándo suspenderla?

-Depende edad inicio y causa.

- Valores inferiores a 14 o 13 mgr/dl. generalmente

seguros
FOTOTERAPIA
Guía para iniciar fototerapia en neonatos mayores a
las 35 semanas
Complicaciones de la fototerapia
• Deshidratación
• Termo labilidad
• Quemaduras de piel y córnea
• Sd. del Niño bronceado
• Diarrea, intolerancia a la lactosa
• Erupciones cutáneas
• Efecto adverso sobre el crecimiento celular.
• Daño de las membranas celulares
• Rotura de las cadenas de ADN
• Oxidación de ácidos grasos y vitaminas
Exanguinotransfusión
Reservada para casos refractarios a medidas
anteriores y hemólisis severa
• Si signos de encefalopatía
• Si a pesar de fototerapia intensiva la bilirrubina
disminuye menos de 0.5 mg/dl hora
• Niveles de bilirrubina mayor a 25-30 mg/dl
Se continúa con fototerapia mientras se prepara para
este tto.
O: AntiA, antiB
A: AntiB
B: AntiA
Rh- : Anti Rh
Guía para exanguinotransfusión para RN mayores a 35
semanas
Manejo de ictericia en el RN de bajo
peso
Ictericia por incompatibilidad de
grupos sanguíneos
La incompatibilidad ABO es más frecuente pero
menos severa que la incompatibilidad Rh
Disminución de incidencia de conflicto Rh por
inmunoprofilaxis anti D
ICTERICIA NEONATAL
Enfermedad hemolítica
• Incomp. ABO • Incomp. Rh
• Frecuencia: Mayor • Menor
• Anemia: Leve • Mayor
• Retis: Leve aum. • Aumentados
• MGR:Microesferoc. • Eritroblastos.
• Coombs: Neg. o débil • Positivo
positivo.
• Grupo: Madre O • Rh: Madre –
Niño: A-B Niño +
Criterios de severidad
• Coombs directo positivo
• Ictericia en la primeras 24 horas
• Caída de la Hb y/o el Hcto
• Incremento de Bilirrubina > 0.5 mg/hora
• Reticulocitos > 10 %
ISOINMUNIZACION Rh
MANEJO
MANEJO
ISOINMUNIZACION Rh: profilaxis

• Administración de gammaglobulino anti-Rh a las 28 semanas de

gestación a toda gestante Rh — no sensibilizada.

• Otra dosis en las primeras 72 horas posteriores al parto, aborto,

embarazo ectópico, hemorragia anteparto o amniocentesis o
cordocentesis. lndicada en madres no sensibilizadas (Coombs
indirecto negativo).
MALFORMACIONES
CONGÉNITAS Y
ALTERACIONES
GENÉTICAS DEL RN
DEFINICIÓN
• Alteración estructural presente en el momento del
nacimiento, originado por una falla, detención o
desviación ocurrida durante el desarrollo
embrionario y que puede afectar a un órgano, una
célula o una molécula
Factores de Riesgo
CROMOSOMOPATIAS
 CROMOSOMOPATIAS
Sindrome de PATAU

Más frecuente con edad materna avanzada.

Clínica
• Asociada con profundo retardo mental.
• Malformaciones SNC. Ciclopía, proboscis, holoprosencefalia,
labio leporino y paladar hendido severos. Polidactilia.
Sordera. Defectos cardiacos.
Supervivencia 1 año: 30-40%
Diagnostico
CARIOTIPO.
CROMOSOMOPATIAS
Sindrome de EDWARDS
CROMOSOMOPATIAS

Sindrome de DOWN
Enfermedad ligada al sexo