ASMA EN EL ADULTO

Carlos Sánchez David, MD

Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM
Santafé de Bogotá, Colombia

El asma es una entidad que se caracteriza por la hiperreactividad bronquial.

Es inherente al individuo, y condiciona al pulmón para responder de manera
desproporcionada a una variedad de estímulos, con aparición de
broncoespasmo. La obstrucción es reversible espontáneamente o por efecto
de la medicación. A pesar que la hiperreactividad parece tener una base
genética, se reconoce que también puede ser de etiología adquirida, por
factores no genéticos, como las infecciones del tracto respiratorio,
especialmente virales.

El asma es una enfermedad episódica, con exacerbaciones agudas que

alternan con períodos libres de síntomas. La mayoría de los ataques son de
corta duración y después de ellos, la recuperación clínica suele ser completa.
Sin embargo, muchas veces la disnea suele ser más intensa, y progresa hacia
una marcada dificultad respiratoria: la crisis asmática.

La progresión de la crisis a un estado de mayor gravedad, con importantes

alteraciones hemodinámicas, de los gases arteriales y severa obstrucción del
flujo conducen al estado asmático.

La incidencia del asma es alta, posiblemente entre 3 y 5% de la población.

Puede iniciarse en cualquier edad, pero aproximadamente la mitad de los
casos ocurre en menores de 10 años. En la niñez, la relación entre el sexo
masculino y el femenino es de 2:1. En la edad adulta la proporción es igual
1:1.

FISIOPATOLOGIA

El asma es una enfermedad de tipo inflamatorio en la cual las principales

células involucradas son los eosinófilos, los mastocitos y los linfocitos. La
hiperreactividad transitoria o persistente es secundaria a la inflamación con
subsiguiente descamación del epitelio, presencia de tapones mucosos en la
vía aérea, engrosamiento de la membrana basal, infiltración de la pared por
células inflamatorias e hipertrofia del músculo liso.
El fenómeno desencadenante, de tipo alérgico (relacionado con las IgE),
tiene consecuencias fisiopatológicas similares. La liberación de mediadores
químicos es la causa de aparición de edema en la mucosa bronquial y del
exceso de producción de moco por las glándulas bronquiales. La
broncoconstricción y los tapones mucosos aumentan la resistencia de las
vías aéreas, disminuyen la velocidad del flujo espiratorio y aumentan el
esfuerzo para respirar. Esto da como resultado un atrapamiento de aire con
hiperinsuflación con cambios subyacentes en la retracción elástica y un
desequilibrio de la relación entre ventilación y perfusión (trastorno del
cociente V/Q).

Este desequilibrio se valora con las determinaciones de los gases arteriales:

inicialmente con la hiperventilación alveolar la PaCO2 está disminuida, lo
que se traduce en alcalosis respiratoria. El empeoramiento del transtorno de
la V/Q produce una reducción de la PaO2 (hipoxemia) y, en la medida que
empeora el cuadro por causa de la fatiga por el trabajo ventilatorio, aparece
retención de CO2, con grave hipoxemia y la aparición de acidosis
respiratoria.

ETIOPATOGENIA

La crisis asmática puede ser precipitada por múltiples factores:

1. Alérgicos
2. Hereditarios
3. Infecciosos
4. Ocupacionales
5. Emocionales
6. Ejercicio

El asma atópica (alérgica) tiene características clínicas definidas que suelen

iniciarse en el lactante con eczema atópico, posteriormente rinitis y
finalmente asma. La exposición al alergeno del individuo susceptible
conduce a la producción del anticuerpo reagínico, IgE, que al unirse a la
superficie del mastocito inicia la liberación de mediadores químicos,
iniciándose la respuesta inflamatoria.
En un gran número de asmáticos no es posible detectar causa extrínseca
alguna por lo que las crisis asmáticas suelen vincularse a una enfermedad
infecciosa respiratoria bacteriana o viral. Se observa su frecuente
coexistencia con sinusitis, gripa, pólipos nasales y rinofaringitis.
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA. Se deben investigar y registrar los antecedentes
personales y familiares de enfermedad alérgica, la edad en el momento del
inicio de los síntomas, su frecuencia, y la severidad de las crisis.
EXAMEN FISICO. Se debe descartar cualquier causa de obstrucción
bronquial endógena o exógena, desde la laringe hasta los bronquíolos y
enfermedad parenquimatosa pulmonar.
Una vez confirmada la existencia de tos, sibilancias y disnea se debe asignar
una causa específica al asma. Es alérgica, infecciosa o mixta?
AYUDAS DIAGNOSTICAS. Los exámenes necesarios son el hemograma,
la radiografía de tórax, el electrocardiograma y la medición del flujo pico.
En casos graves la determinación de gases arteriales. Una leucocitosis
orienta hacia una infección y una eosinofilia hacia un asma alérgica.
Al evaluar la radiografía de tórax el parenquima pulmonar es usualmente
normal en el asma no complicada, suele encontrarse atrapamiento de aire y
algunas veces infiltrados pulmonares transitorios.
CLASIFICACION DE LA CRISIS ASMATICA
Las crisis se caracterizan en tres grandes grupos:
OCASIONAL, cuando se presenta con una periodicidad mayor de dos
meses.
FRECUENTE, cuando los intervalos se reducen a menos de dos meses.
PERENNE, cuando los intervalos son menores a una semana.

Si se trata de la severidad

LEVE MODERADA
SEVERA

Presión arterial Normal Normal Normal

Frecuencia cardíaca <99 100-140>140
Frecuencia respiratoria <24 25-40>40
Conciencia Normal Irritable Somnolencia
Sibilancias ++ ++++ No
audibles
Pulso paradójico <10 10-20>20
pH Normal Normal Bajo
PaCO2 Disminuida Disminuida Alta
En la actualidad es fácil evaluar el flujo pico máximo con equipos de costo
modesto que permite determinar la severidad de la crisis.
Estado normal flujo pico = 300-500 l/min
Crisis As. leve flujo pico = 200-300 l/min
Crisis As. Moderada flujo pico = 100-200 l/min
Crisis As. severa flujo pico = menor de 100 l/min
TRATAMIENTO
OBJETIVOS. Disminuir la frecuencia y severidad de las crisis. Durante la
crisis se tratan simultáneamente el broncoespasmo, el edema y la
inflamación.
En las crisis leves se utilizan agentes beta-agonistas inhalados, (salbutamol)
hasta dos o tres inhalaciones en la primera hora. Otra opción es la de
administrar el agente mediante la nebulización. Las preparaciones orales han
perdido vigencia, por cuanto no son más efectivas que los aerosoles y causan
más efectos secundarios.
En las crisis moderadas lo ideal es la utilización de la nebulización con
beta-miméticos (5 gotas de terbutalina o 10 gotas de salbutamol en 5 ml de
solución salina) cada hora por 3 o 4 veces. Es aconsejable la aplicación
simultánea de succinato de hidrocortisona IV (4-10 mg/kg), se recomienda
evaluar al paciente pasadas seis horas.
En los casos severos se emplean agentes beta miméticos nebulizados,
esteroides por vía parenteral y aminofilina IV (1mg/kg/hora) en solución
salina. Concomitantemente el enfermo debe recibir oxígeno húmedo
permanente por máscara de Venturi al 35%. Si no hay ese tipo de máscara se
administra el oxígeno por cánula nasal con un flujo de 2 a 3 litros por
minuto. En caso de infección respiratoria se añade penicilina cristalina en
dosis de 3 millones U cada 4-6 horas por vía IV o eritromicina 500 mg c/8
horas por vía oral.
Si se trata de un asma de tipo perenne, el tratamiento abarca la utilización
de beta-miméticos inhalados + teofilina oral. En algunos casos, se usan
drogas preventivas como el cromoglicato de sodio, o corticoides orales
(prednisona).
FARMACOS
BRONCODILATADORES SIMPATICO MIMETICOS. Su efecto es
mediado por el estímulo de la adenilciclasa que produce aumento del AMPc
intracelular. Dilatan el músculo bronquial estimulando los receptores B2,
inhiben moderadamente la liberación de histamina por los mastocitos y
aumentan la movilidad ciliar. Los más utilizados son el salbutamol, la
terbutalina y el fenoterol. La rapidez de su acción, que se inicia en los
primeros 5 minutos, alcanza su nivel máximo a los 30-60 minutos. Su
potencia, la selectividad B2 y la aceptación por parte de los enfermos, hacen
de la vía inhalatoria una modalidad muy apropiada para el tratamiento de los
síntomas agudos, y la prevención de los ataques inducidos por el ejercicio o
la exposición a contaminantes.
XANTINAS: La teofilina es usada por su efecto broncodilatador al inhibir la
acción de la fosfodiesterasa que impide la hidrólisis de AMPc; favorece la
relajación del músculo liso bronquial e impide la liberación de los
mediadores químicos. También se sugieren acciones a través de la
concentración del calcio en el músculo liso y la inhibición de los efectos de
las prostaglandinas sobre el músculo. La teofilina ayuda en el manejo del
asma al aumentar también la contractilidad del diafragma. Su metabolismo
se acelera por el cigarrillo y el fenobarbital.
Cuando se aplica aminofilina intravenosa para el tratamiento de la crisis
aguda, la dosis de carga inicial debe aplicarse lentamente en un lapso de 20
minutos y jamás a través de un catéter venoso central. Una vez aplicada la
dosis de carga, la manera de mantener una concentración estable es por
infusión venosa continua.
ESTEROIDES. Se utilizan para disminuir la obstrucción bronquial, efecto
que se logra por diferentes mecanismos:
1. Acción anti-inflamatoria
2. Estímulo directo sobre la adenilciclasa
3. Potencialización de los beta-miméticos
4. Disminución del edema de la mucosa bronquial
Se usan en las crisis moderada y severa, y en el asma perenne por vía
parenteral, oral o inhalatoria.
CROMOGLICATO. No es un broncodilatador, ni un antihistamínico, ni un
anti-inflamatorio, ni modifica los niveles de la adenilciclasa.
Su acción se basa en inhibir la degranulación de los mastocitos y, por ende,
impedir la liberación de mediadores químicos. No se absorbe por vía oral. Se
administra por inhalación. Su efecto terapéutico no se observa antes de las
cuatro semanas; también permite disminuir la dosis de esteroides en muchos
pacientes con asma crónica o perenne o dependientes.de esteroide. No debe
usarse en el asma aguda pero sí en los períodos de remisión.
GLOSARIO
PaCO2 : Presión parcial arterial del dióxido de carbono
PaO2 : Presión parcial arterial de oxígeno
AMPc : Adenosínmonofosfato cíclico
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Awad CE. Diagnóstico y tratamiento del asma en los adultos. En:
Enfermedades del Tórax. Editado por F Camacho, JA Paez, CE
Awad. Hospital Santa Clara. Santafé de Bogotá, 1992
2. Barnes PA New approach to the treatment of asthma. N Engl J Med
321:1517, 1989
3. Barnes PJ. Blunted perception and death from asthma. Editorial N
Engl J Med. 330:1383, 1994
4. Hargreave FE, Gibson PG. Airway hyperesponsiveness, airway
inflammation, and asthma. Inmun Allergy Clin N Am 10:439, 1990
5. Mc Fadden ER, Gilbert IA. Current Concepts: excercise induced
asthma. N Engl J Med. 330:1362, 1994
6. Rumbak MJ. New concepts in treatment of chronic persistent
asthma. Using a stepwise protocol to control inflammation. Postgrad
Med Sep 1; 90(3): 81, 1991

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