INTRODUCCIÓN

La poliomielitis es una enfermedad caracterizada por una parálisis flácida

asimétrica causada por los tres serotipos del virus de la poliomielitis: WPV1,
WPV2, WPV3; a principios del siglo 20 fue una enfermedad muy temida en
países industrializados, debido a que paralizaba a muchos niños cada año,
pero para el siglo 50 y 60 se introdujo la vacuna eliminando a la poliomilitis
como problema de salud pública, debido a esto los casos han disminuido en un
99%.

En ésta monografía trataremos sobre el enterovirus, que es el causante de la

enfermedad, es de la familia Picornaviridae y afecta por lo general a los niños
menores de 5 años de edad que no están vacunados o tienen el esquema de
vacunación incompleto. Los adolescentes y los adultos no vacunados también
pueden verse afectados por el virus, menos del 1% de las infecciones resultan
en parálisis.

Es importante también conocer su transmisión que es por vía fecal – oral a

través del agua o alimentos contaminados, una vez que el individuo es
infectado, el poliovirus se elimina al ambiente durante varias semanas a través
de sus heces, donde puede dispersarse rápidamente en una comunidad,
sobretodo donde hay un mal saneamiento, necesita un reservorio que vendría
ser el hombre, para sobrevivir, teniendo un periodo de incubación de 1 a 3
semanas y el período de Infestación es de 1 a 4 semanas, las heces pueden
ser infectantes por 17 semanas y en algunos casos por tiempo indefinido. Al
ser un virus que invade al sistema nervioso puede causar parálisis, la infección
puede ser sin síntomas en el 72% de los casos, en el 24% provoca una
enfermedad leve caracterizada por un cuadro transitorio con fiebre malestar,
somnolencia, cefalea, náuseas, vómitos, constipación y dolor de garganta; y
cerca del 4% de los casos transcurre como meningitis aséptica y raramente
(menos del 1 %) se presenta un cuadro de poliomielitis paralítica.

Como prueba diagnóstica confirmatoria es el aislamiento del virus y la

terminación de la cepa en las heces fecales o la saliva por PCR, como
tratamiento se recomienda las medidas preventivas a través de la vacunación,
lo que permitirá erradicar por completo a ésta enfermedad.
LA RABIA
¿Qué es la rabia?
La rabia es una infección aguda del SNC que casi siempre resulta letal. El virus
suele transmitirse al ser humano por la mordedura de un animal rabioso. El
número de casos en personas es pequeño, pero la rabia es un problema de
salud pública importante pues está diseminada en diferentes reservorios
animales.
ESTRUCTURA
El virus de la rabia es un rabdovirus con propiedades morfológicas y
bioquímicas similares a las del virus de la estomatitis vesicular del ganado y
varios virus de animales, plantas e insectos (cuadro 42-1). Los rabdovirus son
partículas en forma de vara o de bala que miden 75 × 180 nm (fi gura 42-1).
Las partículas están rodeadas por una envoltura membranosa con espículas
sobresalientes, de 10 nm de longitud. Los peplómeros (espículas) se forman
con trímeros de la glucoproteína viral. Dentro de la envoltura se encuentra una
ribonucleocápside. El genoma es un RNA monocatenario de polaridad negativa
(12 kb; peso molecular [M.W., molecular weight] de 4.6 × 106). Los viriones
contienen una RNA polimerasa dependiente de RNA. Las partículas tienen una
densidad de fl otación en CsCl de casi 1.19 g/cm3 y un M.W. de 300 a 1 000 ×
106(1).
PATOGENIA
El virus de la rabia se multiplica en tejido muscular o conjuntivo en el lugar de
inoculación y luego entra en los nervios periféricos a través de las uniones
neuromusculares y se disemina por los nervios hasta el SNC. Pero , también es
posible que entre directamente en el S.N sin replicación local, El virus se
multiplica en el SNC y sobreviene una encefalitis progresiva. Posteriormente se
disemina a través de los nervios periféricos hacia las glándulas salivales y otros
tejidos. El órgano con las concentraciones mas altas del virus es la glándula
salival submaxilar. Otros órganos donde se ha detectado el virus de la rabia en
la sangre de personas infectadas.
La susceptibilidad a la infección y el periodo de incubación dependen de la
edad del hospedador, los antecedentes genéticos y el estado inmunitario, el
tipo de cepa viral, la cantidad de inóculo, la gravedad de las laceraciones y la
distancia que el virus tiene que recorrer para trasladarse desde su lugar de
entrada hasta el SNC. Hay una tasa de ataque aumentada y un periodo de
incubación mas breve en personas mordidas en la cara o en la cabeza; la
mortalidad más baja se presenta en quienes recién mordidas en las piernas.
El virus produce inclusión citoplasmática eosinófilo específica, el cuerpo de
Negri, en las células nerviosas infectadas. Los cuerpos de Negri están llenos
de nucleocápsides virales. La presencia de estas inclusiones es
patognomónica de la rabia, pero no se observa en por lo menos 20% de los
casos; por lo tanto, la ausencia de los cuerpos de Negri no descarta rabia como
diagnóstico. La importancia de la búsqueda de los cuerpos de Negri en el
diagnostico de la rabia se ha reducido por el perfeccionamiento de las pruebas
diagnósticas más sensibles como el uso de anticuerpo fluorescente y de
reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La enfermedad es una encefalitis aguda, fulminante y letal. El periodo de
incubación en seres humanos de manera característica de uno a tres meses y
puede ser incluso de una semana o mayor de un año. Suele ser más breve en
los niños que en los adultos. El cuadro clínico puede dividirse en tres fases:
una fase prodrómica breve, una fase neurológica aguda y coma.
Fase prodrómica breve.- Dura de 2 a 10 días, puede mostrar cualquiera de los
siguientes síntomas inespecíficos: ataque al estado general, anorexia, cefalea,
fotofobia, naúsea y vómito, faringitis y fiebre. Por lo general hay unaq
sensación alterada alrededor de la herida.
Fase neurológica aguda.- Dura de 2 a 7 días, los pacientes muestran signos de
disfunción del sistema nervioso como nerviosismo, aprensión, alucinaciones y
conducta anómala. Se observa hiperactividad simpática general, lo cual
comprende lagrimeo, dilatación pupilar e incremento de la salivación y la
transpiración. Una gran fracción de los pacientes muestra hidrofobia o
aerofobia. El acto de la deglución desencadena un espasmo doloroso de los
músculos de la garganta. Esta fase va seguida de convulsiones o coma y
muerte.
La principal causa de fallecimiento es la parálisis respiratoria. La rabia paralítica
aparece en casi 30% de los pacientes, muy a menudo en los infectados con el
virus de la rabia del murciélago. La evolución de la enfermedad es más lenta y
algunos sujetos sobreviven 30 días. El restablecimiento y la supervivencia son
extremo infrecuentes(2)
TÉCNICAS DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO DE RABIA
1. Definición: Son los exámenes de laboratorio que se realizan para
determinar la positividad o negatividad al virus rábico de muestras
sospechosas.
2. Exámenes de Laboratorio
 Prueba de Inmunofluorescencia Directa: Es una prueba que se
realiza en muestras humanas o animales y se basa en una reacción
antígeno (Ag) – anticuerpo (Ac) que se hace visible a través del
microscopio de fluorescencia.
Esta prueba es altamente sensible y específica, demuestra la presencia
del virus rábico.
 Prueba biológica: Esta prueba consiste en inocular ratones albinos de
laboratorio con una muestra de cerebro, humano y/o animal sospechoso
de rabia. Si entre el quinto y el vigésimo primer día de la inoculación, los
ratones no mueren ni presentan signos de rabia, la muestra es
 definitivamente negativa. Si al contrario alguno muere, se realiza la
prueba de inmunofluorescencia directa en una muestra de cerebro del
ratón albino muerto.
En caso de muestras de murciélagos se recomienda esperar hasta 30
días de inoculación para determinar su negatividad.
3. Informes de Resultados
Una prueba positiva, en cualquiera de los exámenes, es concluyente de
rabia y determina la necesidad de realizar las acciones correspondientes
de control de foco.
Cuando la prueba de inmunofluorescencia directa es negativa, se realiza
la prueba biológica.
Un resultado negativo no determina la suspensión del tratamiento de la
persona.
La prueba biológica es la única que determina la negatividad de la
muestra.
4. Toma y remisión de muestras
Muestras humanas
 En vivo: Para realizar el diagnóstico in vivo de un caso sospechoso de
rabia humana, se requiere el envío de las siguientes muestras: suero,
saliva, líquido cefalorraquídeo y biopsia de piel de nuca con folículo
piloso e impronta de córnea.
 Conservación y remisión: Las muestras obtenidas deben remitirse
inmediatamente en cadena de frío al laboratorio; en el caso especial de
biopsia de piel, deberá enviarse, además, envuelta en gasa humedecida
con solución salina.
 Post mortem Para realizar el diagnóstico post mortem de un caso
sospechoso de rabia humana se requiere enviar una muestra de 2 cc
aproximadamente de los dos hemisferios cerebrales, cerebelo y médula;
rotular y enviar información básica.
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO PARA LA
CONFIRMACIÓN DE CASOS DE RABIA HUMANA
Uno o más de los siguientes:
 Detección del antígeno rábico por la prueba de anticuerpos
fluorescentes directa (AF) en tejido cerebral (obtenido post mortem).
 Detección del antígeno rábico por AF en impronta de córnea o folículo
piloso (obtenido ante mortem).
 Detección del antígeno rábico por AF en cerebros de ratones adultos o
lactantes y en cultivo celular, después de la inoculación de tejido
nervioso cerebral, saliva o líquido cefalorraquídeo (LCR).
 Detección de títulos de anticuerpos neutralizantes del virus rábico en el
LCR de una persona no vacunada.
 Identificación de antígenos víricos por reacción en cadena de polimerasa
(PCR) en tejido fijo obtenido post mortem o en un espécimen clínico
(tejido nervioso cerebral o cutáneo, córnea o saliva.
 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO PARA LA
CONFIRMACIÓN DE CASO DE RABIA CANINA
Uno o más de los siguientes:
 Detección del antígeno rábico por la prueba de anticuerpos
fluorescentes directa (AF) en tejido cerebral (obtenido post mortem).
 Detección del antígeno rábico por AF en cerebros de ratones adultos
o lactantes y en cultivo celular, después de la inoculación de tejido
nervioso cerebral.
 Identificación de antígenos víricos por reacción en cadena de
polimerasa.
 Reacción en cadena de la polimerasa en tejido fijo obtenido post
mortem. (3)

TRATAMIENTO
Si se sospecha rabia iniciar el tratamiento inmediatamente para reducir al
mínimo la cantidad de virus inoculados.
o Manejo de la herida. Limpiar profundamente con lo siguiente: jabón y
agua por cinco minutos o cloróxido en dilución 1 en 20 o compuestos de
amonio cuaternario (cloruro de benzalconio al 1 a 4%) que inactivan a
los virus.
o Aplicar desinfectante: a) Isodine o alcohol al 40-70%.
o No suturar ni aplicar vendaje compresivo.
o Administrar toxoide tetánico y/o antibiótico si es necesario.
o Inmunización pasiva con suero antirrábico: a) Inmunoglobulina
antirrábica humana: 20 unidades/Kg de peso, 50% infiltrado localmente
en la herida, resto I.M. en glúteo. b) Antisuero equino: 40 unidades/Kg
de peso, 50% se infiltra en la herida y el otro 50% en glúteo.
o Es preferible la IGRH porque el antisuero equino puede causar
enfermedad del suero.
o Inmunización activa con vacuna antirrábica:

a) Vacuna humana de células diploides (VHCD). Hay dos preparados:

1. Cepa viral Pitman-Moure que se hace crecer en cultivos de células diploides
humanas.
2. Cepa viral Kissling adaptada a células diploides de pulmón fetal de mono
Rhesus. Ambas son eficaces y seguras.
b) Existen otras vacunas que han resultado eficaces: Vacuna purificado de
células VERO (PVRV) VerorabMR, ImovaxMR, Rabies veroMR, TRC
VerorabMR y la vacuna purificada de células de embrión de pollo (PCECV)
RabipurM (4)

PREVENCIÓN:
Para evitar el contagio de la rabia y prevenir su propagación se recomiendan
una serie de medidas(5):
 Vacunar a todos los mamíferos que se tengan como mascota siguiendo
las recomendaciones del veterinario.
 No entrar en contacto con animales callejeros o salvajes de los que se
desconozca cuál es su estado de salud.
 Se puede recomendar la vacuna directamente a las personas que viajen
a zonas de alto riesgo durante largo tiempo o trabajen en contacto con
animales con riesgo.
 Cuando entre en contacto con mamíferos sospechosos de rabia consulte
al médico, incluso cuando no haya herida.
 Vacunación antirrábica de caninos y felinos a partir de los tres meses de
edad y revacunación anual durante el resto de su vida.
 Ante una presunta exposición resulta imprescindible proceder, lo más
rápido posible, a la limpieza de la herida con abundante agua corriente y
jabón
 La persona afectada debe concurrir a un Centro de Salud y la conducta
a seguir depende de:
o La magnitud y sitio de la herida.
o La especie animal involucrada en el accidente.
o La posibilidad de observación del animal doméstico agresor.

LA POLIOMIELITIS
¿Qué es la poliomielitis?
La poliomielitis o polio es una enfermedad viral que puede afectar la médula
espinal causando debilidad muscular y parálisis. El virus de la polio entra en el
organismo a través de la boca, generalmente cuando las manos se han
contaminado con las heces de una persona infectada. Es más común entre los
bebés y los niños pequeños y ocurre en condiciones de higiene deficiente. La
parálisis es más común y más severa cuando la infección se presenta en
personas mayores.
ESTRUCTURA
La estructura del virión del poliovirus. Su genoma es una cadena simple de
RNA y está recubierto por una nucleocápside (Capside Virion Protein; VP) con
cuatro subunidades (VP1, VP2, VP3 y VP4). Las proteínas de la cápside VP1,
VP2 y VP3 están localizadas en la superficie del virión y constituyen los
antígenos (Ag) importantes para la inducción de anticuerpos neutralizantes.
Existen tres sitios principales de neutralización antigénica (N-Ag) en las VP: N-
Ag I, II y III. El sitio antigénico más frecuente es N-Ag I (el 90% de los
anticuerpos neutralizantes tipo 2 y tipo 3 están dirigidos frente a N-Ag I(6).

PATOGENIA
El Virus es altamente infectante y en las poblaciones con endemismo puede
abarcar al 100 % de la población.
El Virus entra al organismo por vía oral y comienza su replicación en el tejido
linfoide amigdalino de la orofaringe, así como el tejido linfoide gastrointestinal.
Sigue luego de una semana un período de Viremia, tiempo correspondiente
con la etapa febril del proceso en su forma clínica sin toma neurológica. Tiene
el virus la posibilidad de replicarse en tejido hemático, linfoide, graso e incluso
muscular.
Las vías por las que infecta el Sistema Nervioso Central no están del todo
claro, pero de llegar a esta área puede inducir un cuadro de Meningitis Aséptica
o, lo más temido, colonización y destrucción de las Motoneuronas a distintos
niveles provocando el cuadro clínico de Polio Paralítica. El virus dentro del SNC
produce daño selectivo sobre la segunda Motoneurona, con mayor frecuencia
las ubicadas a nivel dorso lumbar seguida por la localización Bulbar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La poliomielitis es una enfermedad muy contagiosa causada por un virus que
invade al sistema nervioso y que puede causar parálisis en cuestión de horas.
La infección puede ser inaparente (sin síntomas) en aproximadamente el 72 %
de los casos; en alrededor del 24 % provoca una enfermedad leve
caracterizada por un cuadro transitorio con fiebre, malestar, somnolencia,
cefalea, náuseas, vómitos, constipación y dolor de garganta; en cerca del 4%
de los casos transcurre como meningitis aséptica y raramente (menos del 1 %)
se presenta un cuadro de poliomielitis paralítica.
La poliomielitis paralítica se manifiesta como una parálisis flácida aguda (PFA),
de inicio súbito, con progresión máxima en pocos días (menos de 4 días). Es
generalmente asimétrica, asociada con la disminución o la ausencia de reflejos
tendinosos, sin alteraciones del sistema sensorial. En casos raros, la infección
por el virus de la poliomielitis puede ser muy grave. Cerca de 1 de cada 200
personas presentará debilidad o parálisis en los miembros superiores,
miembros inferiores o en ambos. Esta parálisis o debilidad puede durar toda la
vida (7).

DIAGNOSTICO

 Punción lumbar
 Cultivo viral (heces, fauces y liquido cefalorraquídeo)
 Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa en
sangre o líquido cefalorraquídeo.
 Pruebas serológicas en busca de serotipos de poliovirus, enterovirus
y virus del Nilo occidental.

En ausencia de manifestaciones del sistema nervioso central, la poliomielitis

sintomática (poliomielitis abortiva) se asemeja a otras infecciones virales
sistémicas y no se tiene en cuenta ni se diagnostica, salvo en epidemias.

La poliomielitis no paralítica se asemeja a otras meningitis virales. En estos

pacientes, suele usarse punción lumbar y los hallazgos característicos en el
líquido cefalorraquídeo consisten en glucorraquia normal, aumento leve de la
proteinorraquia y recuento celular de entre 10 y 500/microL (a predominio de
linfocitos). La detección del virus en un hisopado de fauces, las heces o el
líquido cefalorraquídeo o la demostración de un aumento en el título de
anticuerpos específicos confirma la infección por poliovirus, pero no suele ser
necesario en pacientes con meningitis aséptica no complicada.
La poliomielitis paralítica se puede sospechar en niños no inmunizados o
adultos jóvenes que tienen parálisis flácida asimétrica de los miembros o
parálisis bulbar sin pérdida sensitiva durante una enfermedad febril aguda. No
obstante, algunos coxsackievirus de los grupos A y B (en especial A7), varios
ecovirus y el enterovirus 71 pueden provocar signos y síntomas similares.
Además, se identificaron casos de debilidad focal en los miembros o parálisis
después de la infección por enterovirus D68. La infección por el virus del Nilo
occidental también puede producir parálisis flácida, que no puede distinguirse
de la poliomielitis paralítica por poliovirus mediante la evaluación clínica.
El síndorme de Guillain-Barré causa parálisis flácida pero puede ser
distinguido por lo siguiente:
 Por lo general no causa fiebre.
 La debilidad muscular es simétrica.
 Se producen déficits sensoriales en el 70% de los pacientes.
 La proteinorraquia suele estar elevada y el recuento de células en
líquido cefalorraquídeo es normal.
Las claves epidemiológicas (p. ej., antecedentes de inmunización, viajes
recientes, edad, estación del año) pueden ser útiles para sugerir la causa.
Dado que la identificación de poliovirus u otro enterovirus como causa de la
parálisis flácida aguda es importante para la salud pública, en todos los casos
debe solicitarse cultivo viral en muestras de hisopado de fauces, heces y
líquido cefalorraquídeo y reacción en cadena de la polimerasa con
transcriptasa inversa en el líquido cefalorraquídeo y la sangre. También
deben usarse pruebas serológicas para identificar poliovirus, otros enterovirus
y el virus del Nilo occidental (8).

TRATAMIENTO

o Tratamiento de sostén

La terapia convencional de la poliomielitis se basa en medidas de apoyo,

como reposo, analgésicos y antipiréticos a demanda. No se cuenta con una
terapia antiviral específica.

Durante la mielitis activa puede ser necesaria la implementación de

precauciones para evitar las complicaciones del reposo en cama (p. ej.,
trombosis venosa profunda, atelectasias, infecciones urinarias) y la
inmovilidad prolongada (contracturas). La insuficiencia respiratoria puede
requerir asistencia respiratoria mecánica. La asistencia respiratoria mecánica
o la parálisis bulbar exigen medidas intensivas de limpieza pulmonar(9)

PREVENCIÓN:
La poliomielitis solo se puede prevenir mediante inmunización. Se dispone de
una vacuna segura y eficaz, la vacuna antipoliomielítica oral (OPV). La OPV
ofrece a los niños una protección fundamental frente a la poliomielitis. Si se
administra repetidamente, protege a los niños de por vida.
Hay una vacuna que refuerza el sistema inmunitario y lo prepara para eliminar
el virus si este entra en contacto con el organismo. Dicha vacuna es de
carácter obligatorio en la gran mayoría de países desarrollados. Se administra
por vía oral. Para que sea efectiva, se debe repetir cada cierto mes (10).
x
x

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Carroll KC, Morse SA, Mietzner T, Miller S. La rabia. In Carroll KC, Morse
SA, Mietzner T, Miller S. Jawetz, Melnick y Adelberg microbiologia medica.: Mc.
Graw. Hill; 2016. p. 607-608.
2.Brooks, Geo F., Janet S. Butel, L. Nicholas Ornston, Ernest Jawetz, Joseph L.
Melnick, and Edward A. Adelberg. Microbiología Médica De Jawetz, Melnick Y
Adelberg. 27ʹed. en español. México: El Manual Moderno, 2016.
3.Ministerio de salud. Norma técnica de salud para la prevención y control de
rabia humana en el perú. Peru 2018. (citado el 15 de diciembre del 2020)
disponible en: http://bvs.minsa.gob.pe/local/DGSP/770_DGSP242.pdf
4.Norma técnica de salud para la vigilancia, prevención y control de la rabia
humana en el Perú [Internet]. Lima: MINSA; 2017 [citado 13 Diciembre 2020].
Disponible en: http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/4193.pdf
5. Molina, J. Prevención de la Rabia. [Internet]. Rev. Hosp. Niños (B. Aires) ;
56(254):177-180. 2014.[citado el 12 de diciembre del 2020]. Disponible en:
http://revistapediatria.com.ar/wp-content/uploads/2014/08/09-Rabia-N
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6. Fernández-Cruz Pérez E, Rodríguez Sainz C. INMUNOLOGÍA DE LA
POLIOMIELITIS: VACUNAS, PROBLEMAS PARA LA. Revista Española de
Salud Pública. 2013 Septiembre; 87(5).
7. SANOFI. Poliomelitis. [Revisado el 12 Diciembre 2020]. Disponible en:
https://www.sanofi.com.ar/-/media/Informacion-sobre-poliomielitis.pdf?
la=es&hash=1993331F31EBA70C5796B22006820430

8. Tesini BL. Poliomielitis. University of Rochester School of Medicine and

Dentistry. 2019. (citado el 15 de diciembre del 2020). Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/enfermedades-
infecciosas/enterovirus/poliomielitis

9. L. Tisini B. Poliomielitis - Enfermedades infecciosas [Internet]. Manual

MSD versión para profesionales. 2019 [citado 13 Diciembre 2020].
Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-
pe/professional/enfermedadesinfecciosas/enterovirus/poliomielitis

10. Poliomielitis. [Internet]. Organización mundial de la Salud. 2020.

Disponible en: https://www.who.int/topics/poliomyelitis/es/