UEES

Anestesiología
Grupo # 2
Leslie Sellán Santana
Anestésicos locales
Los anestésicos locales son un grupo de fármacos que producen un bloqueo temporal y
reversible de la conducción nerviosa. Dicho bloqueo inhibe las distintas funciones de
los nervios mixtos en el territorio que inervan: sensibilidad, motricidad y funciones
vegetativas.
Estos pueden actuar sobre la medula espinal y los ganglios espinales (bloqueo intradural
o epidural), sobre los troncos nerviosos, los nervios periféricos o sobre las
terminaciones nerviosas de los nervios periféricos.
Mecanismo de acción
El efecto analgésico de los anestésicos locales se debe al bloqueo de los estímulos
nerviosos a través de las fibras nerviosas amielínicas y poco mielinizadas, transmisoras
de estímulos dolorosos. Se debe tener en cuenta que a medida que aumenta el grosor de
las fibras nerviosas, se requieren mayores concentraciones de anestésicos locales. Es
decir, la acción de los anestésicos locales depende de la solubilidad y el coeficiente de
participación. Entre mas cerca se encuentre al pH fisiológico más fácil se va a disociar
el anestésico local.
Otro punto que considerar es la existencia de varios receptores específicos para la
acción de sustancias que actuarían como anestésicos locales tanto a nivel extra-
citoplasmático como intracitoplasmático, de tal manera que se puede obtener una
clasificación de sustancias anestésicas según el lugar de acción:
– Tipo A: Cuya acción se localiza en el exterior de la membrana, a nivel de los canales
iónicos. Son fibras mielínicas y se relacionan con el dolor.
– Tipo B: Cuya acción se localiza en el interior de la membrana nerviosa como serían
los análogos de la lidocaína y ciertos venenos de escorpión. Son fibras con una
mielinización delgada y sus funciones son del sistema vegetativo.
– Tipo C: Con una acción independiente del receptor. Como es la benzocaína cuya
acción parece expresarse en la propia membrana citoplasmática alterando su
configuración y por consiguiente alterando la configuración de los ionoforos por
alteración de la membrana adyacente. Son fibras amielínicas y su función del
dolor/temperatura.
– Tipo D: Que serían las sustancias que actuarían tanto a nivel de un
receptor como mecanismos independientes en base a su dualidad como sustancia
catiónica o como base sin carga.
Clasificación
La podemos clasificar según la duración y estructura química.
Según su duración: acción corta, acción mediana y acción larga.
Según su estructura química:
Tipo éster: cocaína, benzocaína, tetracaína. Estos se caracterizan por ser
rápidamente hidrolizados por la pseudocolinesterasa plasmática, produciendo
ácido paraaminobenzoico(PABA), la cual es responsable de reacciones
alérgicas. Además, su duración no es tan prolongada.
Tipo amida: lidocaína, mepivacaina, bupivacaina, levobupivacaina, prilocaína.
Este tipo de fármacos no sufre metabolización hepática, no produciéndose
PABA, por lo tanto, es menos frecuente las reacciones alérgicas.
Siendo las amidas, los mas utilizados. La lidocaína a nivel ambulatorio y la bupivacaina
a nivel anestésico. Se debe recordar que antes de realizar una infiltración con un
anestésico local, se debe aspirar o absorber el embolo de la jeringa para determinar si
existe sangre o no. En caso, de existir sangre retirar la aguja y volverla a colocar.
La dosis máxima de lidocaína con epinefrina es de 7 mg/kg y sin epinefrina es de 4
mg/kg. Mientras que la bupivacaina sin epinefrina es de 2.5 mg/kg y sin epinefrina es de
2 mg/kg. Es importante respetar la dosis tope debido a que un exceso del fármaco causa
efectos tóxicos.
Propiedades fisicoquímicas
Son bases débiles que, en su formación acuosa, se encuentran tanto en su forma
ionizada como en su forma no ionizada o base libre. Las características que definen a
este grupo de fármacos son: potencia anestésica (dada por la lipofilia del anestésico
local), duración de acción (dada por la capacidad de unión a las proteínas), periodo de
latencia (dada por el valor de pKa de fármaco), bloqueo diferencial (algunos producen
un bloqueo preferentemente sensitivo).
Toxicidad
Puede existir toxicidad local (a altas concentraciones son capaces de producir muerte
neuronal) y sistémica.
Entre las reacciones sistémicas se encuentran: reacciones anafilácticas (por la
producción de PABA), SNC y cardiológico (se deben a la absorción de altas dosis
inapropiada del anestésico). Las manifestaciones se pueden presentar en tres fases:
Pródromos: sabor metálico, entumecimiento peribucal, acufenos.
Fase de excitación: agitación psicomotriz, temblores y fasciculaciones.
Fase de depresión del SNC: disminución del nivel de consciencia, arritmias
cardiacas, coma.
El tratamiento de toxicidad sistémica consiste en medidas de sostén necesarias como
son la oxigenoterapia y sueroterapia. Además, se debe ordenar hiperventilar al paciente,
benzodiacepinas, antiarrítmicos y otras medidas de reanimación cardiopulmonar
avanzadas. Siendo la bupivacaina el más cardiotóxico.
Por otra parte, la adición de adrenalina a la solución de anestésicos locales es una
medida que busca disminuir la absorción sistémica de anestésicos locales, al producir
vasoconstricción en el tejido infiltrado; pudiéndose aumentar la dosis total del
anestésico administrando un menor riesgo de toxicidad sistémica. de igual forma, las
dosis se deben disminuir cuando se infiltran lugares muy vascularizados, como las
mucosas.