7.

TÓXICOS Y ALTERACIONES METABÓLICAS

7.1.HIPEROSMOLALIDAD PLASMÁTICA

La osmolalidad plasmática puede ser medida directamente en el laboratorio mediante un

osmómetro, mediante diversas técnicas. También puede ser calculada de forma sencilla,
sumando el doble de la natremia con la glicemia expresada en mmol/L y con el BUN (nitrógeno
ureico) expresado en mmol/L. El valor normal de la osmolalidad plasmática es de,
aproximadamente, 290 mOsm/kg.

La diferencia entre la osmolalidad determinada por el laboratorio y la osmolalidad calculada

recibe el nombre de osmolalidad-gap. Este valor pone en evidencia la existencia de sustancias
osmolarmente activas, y de hecho las sustancias que incrementan más este valor son algunas
que poseen moléculas de bajo peso molecular como el etanol y otros alcoholes (metanol,
isopropanol) y glicoles (etilenglicol, prolienglicol) y acetona. Hay que considerar que cada mmol/L
de etanol (46 mg/L) condiciona el aumento de otro mmol/kg en la osmolalidad.

Las sustancias que incrementan la osmolalidad-gap son:

- Acetona
- Etanol
- Etilenglicol
- Glicerol
- Hipermagnesemia
- Isoniacida
 - Isopropanol o alcohol isopropílico
- Manitol
- Metanol
- Propilenglicol
- Salicilatos
- Sorbitol

7.1.1. ALTERACIONES DEL ANION-GAP

El anion-gap resulta de restar de la cifra de natremia la suma de la cloremia y del bicarbonato.

Su valor normal oscila entre 8 y 12 mmol/L. Esta cifra suele correlacionarse con la acumulación
de ácido láctico o de otras moléculas aniónicas o metabolitos de sustancias como el metanol o
etilenglicol. Por el contrario, disminuye en las intoxicaciones que cursan con un aumento de la
cloremia, como es el caso de las sales de litio, bromuros o nitratos.
En las situaciones de aumento de la cifra de anión-gap hay que pensar también en otras causas
de aumento del ácido láctico además de la intoxicación aguda: hipoxia, shock o isquemia tisular,
convulsiones generalizadas, etc. Una muestra de sangre arterial para determinar gasometría que
contenga un exceso de heparina puede provocar una disminución ficticia de la PaCO2 (75 a 100
mm Hg) y de la cifra de bicarbonato (22 a 28 mEq/l).

Sustancias que pueden aumentar la cifra de anión-gap por la aparición de acidosis láctica:

- Acetazolamida
- beta-bloqueantes
- Bromuros
- Cafeína
- Cianuro y ácido cianhídrico
- Espironolactona
- Estricnina
- Fenformina
- Hierro, sales de
- Ibuprofeno
- Isoniacida
- Ketoprofeno
- Litio, sales
- Metformina
- Monóxido de carbono
- Naproxeno
- Polimixina B
- Salicilatos
- Sulfuro de hidrógeno
- Teofilina
- Yoduros

Sustancias que aumentan la cifra anión-gap por otros mecanismos, incluidos otros tipos de
acidosis:

- Ácidos orgánicos o minerales exógenos: ascórbico, fosfórico, nalidíxico

- Benzol o alcohol bencénico
- Colchicina
- Dapsona
- Etanol (también puede provocar cetoacidosis)
- Etilenglicol
- Fenoles
- Formaldehido
- Fosfato de aluminio
- Herbicidas
- Hierro, sales de
- Isopropanol
- Magnesio, sales
- Manitol
- Metaldehido
 - Metanol y otros alcoholes
- Monóxido de carbono
- Niacina
- Potasio, sales de
- Sodio, sales de
- Tolueno
- Verapamilo
- Zinc, fosfato de

Sustancias que disminuyen la cifra de anión-gap por incremento de la cifra de cloremia:

- Acetazolamida
- Bromuros
- Cloruro amónico
- Espironolactona
- Litio, sales
- Nitratos
- Polimixina B
- Sulindac
- Trometamina
- Yoduros

7.1.2. ACIDOSIS METABÓLICA Y LÁCTICA

La hipoxia, el shock o la isquemia tisular, las convulsiones generalizadas, la descompensación

cetoacidósica, la hipotermia mantenida, la insuficiencia renal, la diarrea profusa, y otras causas
variadas pueden ser causa de acidosis metabólica en grado variable, sea por la aparición de
ácido láctico en el torrente sanguíneo o por la existencia de otros ácidos circulantes, o por la
disminución de la cifra de bicarbonato plasmático. Pueden existir también causas ficticias de
acidosis metabólica: una muestra de sangre arterial para determinar gasometría que contenga
un exceso de heparina puede provocar una falsa disminución de la PaCO2 y de la cifra de
bicarbonato.

7.2. ALTERACIONES DE LA GLICEMIA

Existen muchas sustancias que alteran, por mecanismos diversos, la concentración de glucosa
plasmática. La cifra de glicemia viene condicionada por el estado nutritivo, la insulina endógena,
la insulina exógena, diversas funciones endocrinas, la función hepática, la función renal, el
ejercicio físico y la presencia de diversas sustancias o fármacos en el organismo.
7.2.1. SUSTANCIAS HIPERGLICEMIANTES:

- Ácido etacrínico: diurético de asa

- Anticonceptivos orales
- Beta-2-adrenérgicos: adrenalina, isoproterenol, salbutamol, terbutalina.
- Cafeína
- Clortalidona: diuretico tiazídico
- Corticoides
- Dextrosa
- Diazóxido: dilatador arterial
- Fenitoína
- Furosemida
- Glucagón
- Niacina
- Pentamidina: antiprotozoario (Tripanosoma)
- Teofilina
- hidroclorotiacida

7.2.2. SUSTANCIAS HIPOGLICEMIANTES:

- Etanol
- Hipoglicemiantes orales
- Insulina
- Nitrofenilurea (rodenticida)
- Propanolol
- Quinina
- Salicilatos

7.3. ALTERACIONES DEL SODIO

Las alteraciones de la cifra de natremia no son habitualmente provocadas por intoxicaciones

agudas, y cuando se detecta su existencia debe pensarse en otras causas subyacentes.

Los dos grandes mecanismos de producción de hipernatremia (superior a 145 mmol/L) son la
deshidratación en presencia de un riñón normo funcionante, y la alteración de la capacidad renal
para concentrar la orina.

La hiponatremia puede ser ficticia (hiperlipidemia, hiperproteinemia, hiperglicemia o por excesiva

pérdida urinaria de sodio e hipovolemia, aporte o retención excesivos de agua en el organismo, o
por otras causas que cursan con volemia normal: secreción inapropiada de hormona
antidiurética, polidipsia psicogénica o potomanía, etilismo severo sobre todo de cerveza
(consumidores de más de 4 L/día), hipotiroidismo, postoperatorio inmediato, y reacciones
idiosincrásicas a diuréticos, principalmente a las tiacidas.

7.3.1. SUSTANCIAS QUE PUEDEN CAUSAR HIPERNATREMIA:

- Catárticos
- Lactulosa y otros laxantes (lactitol, etc)
- Litio, sales de (diabetes insípida nefrogénica)
- Manitol y otros diuréticos osmóticos
- Sodio: aporte excesivo
Y todas las sustancias capaces de provocar un síndrome diarreico severo o vómitos
incoercibles, incluidos diversos citostáticos y antibióticos.

7.3.2. SUSTANCIAS CAPACES DE PROVOCAR HIPONATREMIA:

- Carbamacepina
- Cerveza (> 4 L/día)
- Ciclofosfamida: antineoplásico
- Clorpropamida: controla glucemia
- Desmopresina: contra hemofilia A y diabetes insípida
- Diuréticos
- Manitol
- Neurolépticos
- Octreótido: para controlar diarrea y rubor de ciertos tumore
- Polidipsia psicogénica o potomanía
- Vincristina: antineoplásico
7.4. SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA POR:

- Amitriptilina
- Clofibrato: hipocolesterolemiante
- Clorpropamida
- Fenotiazinas: antipsicótico
- Oxitocina

7.4.1. ALTERACIONES DEL POTASIO

Existen múltiples factores que condicionan variaciones en la concentración plasmática de

potasio:
 ingesta o administración de potasio
 liberación a partir de la musculatura estriada,
 pH sanguíneo
 actividad alfa-adrenérgica
 funcionalismo renal
 situación de rabdomiólisis
 pérdidas por vómitos o diarrea importantes.
También existen múltiples sustancias que pueden provocar hiperkaliemia o hipokaliemia, a
través de uno o más mecanismos. La sintomatología causada por la hipokaliemia se verá
intensificada en los casos en que se acompañe de hipomagnesemia.

7.4.1. SUSTANCIAS QUE PROVOCAN HIPERKALIEMIA:

-alfa-adrenérgicos
- Amilorida
-beta-bloqueantes
- Digoxina y digitálicos en general
- Espironolactona
- Fluoruros
- Inhibidores de la ECA
- Litio, sales de
- Losartán
- Potasio oral o EV
- Triamterene: diurético ahorrador de K

7.4.2. SUSTANCIAS QUE PROVOCAN HIPOKALIEMIA:

- Contrastes baritados
-alfa-adrenérgicos (con actividad alfa1 y/o alfa2)
- Bicarbonato sódico
- Cafeína
- Cloruro cálcico
- Diuréticos distales: furosemida, xipamida, tiacidas
- Teofilina y sus sales
- Tolueno

7.5. TÓXICOS Y ALTERACIONES GASTROINTESTINALES

7.5.1. NÁUSEAS Y VÓMITOS

Algunas de las sustancias que favorecen la aparición de náuseas y vómitos, por mecanismos
diversos, son las siguientes:

- Antiinflamatorios no esteroideos: - Aspirina y salicilatos

- Cáusticos y corrosivos
- Digoxina y digitálicos en general
- Estrógenos
- Etanol y otros alcoholes
- Levodopa
- Opiáceos
- Potasio
- Sulfato ferroso
- Tetraciclinas
- Teofilina
7.5.2. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

La obstrucción mecánica del intestino no acostumbra ser de etiología tóxica. Sin embargo,
determinadas sustancias o cuerpos extraños pueden impactar en la luz intestinal, tomados de
forma compulsiva en pacientes psiquiátricos, o con fines de transporte de drogas ilegales ( body-
packer), o para esconder drogas ilegales en caso de registros o detenciones policiales ( body-
stuffers), o también la indicación médica de dosis repetidas de carbón activado sin un aporte
suficiente de agua o líquidos, o de laxantes asociados.

La obstrucción mecánica puede verse favorecida por lesiones intra o extramurales ocupantes de
espacio, de etiología diversa: inflamatoria, neoplásica, etc. Y si no se soluciona, su evolución
natural es hacia la distensión proximal, alteración de la irrigación de la pared y necrosis de la
porción afectada.

7.5.2.1. SUSTANCIAS QUE PUEDEN IMPACTAR EN LA LUZ INTESTINAL:

- Bezoar

- Drogas de abuso que trasportan los body-packers

- Drogas de abuso que trasportan los body-stuffers
- Carbón activado
- Cuerpos extraños (pilas, muelles, cubiertos, etc)
7.5.3. ÍLEO PARALÍTICO

El íleo paralítico o adinámico supone la incapacidad de la musculatura lisa intestinal para

movilizar el contenido de su luz. Es prácticamente constante tras las intervenciones abdominales
y la anestesia general, y puede ser debido a muchas otras causas médicas como la uremia,
infarto agudo de miocardio, neumonías, traumatismos abdominales, dis-electrolitemias y dolores
intensos y prolongados. Las sustancias que se asocian más a la producción de íleo paralítico
son:

- Aluminio (hidróxido) en álcalis (antiácido)

- Antidepresivos tricíclicos
- Bloqueantes ganglionares (antagonista nicotínico: hexametonio)
- Carbonato cálcico
- Fenotiazinas: neuroléptico
- Hidróxido de aluminio
- Hipnóticos
- Opiáceos y codeína
- Resinas de intercambio iónico
- Sedantes
- Sulfato de bario
- Sulfato ferroso
- Verapamilo

7.5.4. SÍNDROME DIARREICO

En relación con algunas sustancias, la diarrea puede ser inmediata o precoz como respuesta al
tóxico, habitualmente ingerido por vía oral, o resultado de una intoxicación continuada durante un
período de tiempo superior a las 24 horas o a varios días.

- Antibióticos, sobre todo los de amplio espectro

- Anticonceptivos orales
- Catárticos
- Citostáticos (adriamicina, ciclofosfamida, 5-fluoro-uracilo, metotrexate)
- Clindamicina
- Cocaína
- Colchicina
- Colestipol
- Colestiramina
- Digoxina y digitálicos en general
- Fenitoína
- Fenobarbital
- Guanetidina
- Laxantes
- Lactosa
 - Lincomicina
- Magnesio
- Metilcelulosa
- Metildopa
- Misoprostol
- Neomicina
- Polietilenglicol
- Primidona
- Reserpina
- Ticlopidina
- Tiroxina

7.5.6. PANCREATITIS

Al cabo de un tiempo de ser tomados. Ocasionalmente, y dependiendo de la idiosincrasia del

individuo, en las intoxicaciones agudas también pueden actuar de forma análoga.

- Ácido etacrínico
- Ácido valproico
- Anticonceptivos orales
- L-asparaginasa
- Azatioprina
- Corticoides
- Didanosina
- Estrógenos
- Furosemida
- Mercaptopurina
- Opiáceos, sobre todo la morfina
- Pentamidina
- Sulfonamidas
- Tiacidas

7.6. CAUSTICACIÓN

La lesión directa por sustancias corrosivas puede ser provocada por álcalis como amoníaco,
carbonato sódico, fosfatos, hidróxido potásico o potasa, hidróxido sódico o sosa, hipoclorito
sódico o lejía, paraquat y silicatos. Y por ácidos como el acético, clorhídrico o salfumán, crómico,
fórmico, fosfórico, nítrico, oxálico y sulfúrico. También el dióxido de hidrógeno o agua oxigenada.

Puede ser leve cuando la ingesta es accidental y sin ideación autolítica, y muy grave en caso
contrario, hasta determinar un fallo multiorgánico y precisar asistencia intensiva. Las lesiones
dependerán de la naturaleza de la sustancia, de la cantidad y de la enfermedad de base, entre
otros factores.