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1 - PHYSICAL ACTIVITY WILL IMPROVE THE FOLLOWING CONDITION IN THE PATIENT’S MUSCULOSKELETAL SYSTEM:
INCREASE THE COND C ONES QUE EL EJERC C O MEJORA EN EL S STEMA RESP RATOR O
VITAL 1 ncremento de la capacidad vital 2 Disminución de la frecuencia respiratoria en
CAPACITY reposo 3 ncremento de la red venosa alveólo capiar (mejora la eficacia del
intercambio gaseoso)
REDUCE THE COND C ONES QUE EL EJERC C O MEJORA EN EL S STEMA NERV OSO 1
TIMIING OF Optimización de la coordinación muscular 2 Mejoramiento de la eficiencia de las
SYNAPTIC neuronas que regular el equilibrio posición del cuerpo 3 Reducción del tiempo de
TRANSMISSION transmisión a nivel de la sinapsis 4 ncremento de la eficiencia de los engramas
motores
INCREASE COND C ONES QUE EL EJERC C O MEJORA EN EL S STEMA ENDÓCR NO 1
LEVELS OF Aumento de los niveles séricos de adrenalina noradrenalina glucagon cortisol y
ADRENALINE hormona de crecimiento 2 Tendencia a la disminución sérica de insulina 3
AND Optimización de la descarga del sistema simpático
GLUCAGON IN
THE BLOOD
INCREASE THE COND C ONES QUE EL EJERC C O MEJORA EN EL S STEMA
NUMBER AND OSTEOMUSCULAR 1 Mayor activación del metabolismo del calcio y fósforo del
SIZE OF hueso 2 Mayor resistencia ósea 3 ncremento del contenido de agua en el
MITOCHONDRIA cart lago 4 Mejor amortiguación del cart lago 5 Aumento de la fuerza tensil de
ligamentos 6 ncremento de la resistencia al estrés y a la carga 7 Aumento de la
actividad enzimática del metabolismo aeróbio (aumento de la VO2) 8 Aumento del
consumo de carbohidratos y grasas 9 Aumento en el número y tamaño de las
mitocondrias 10 Aumento de la reserva de glucógeno triglicéridos y ATP
Bibliografía: WILLIAM Y COLS. FUNDAMENTOS DE FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO. ED. MC GRAW- INTERAMERICANA HILL, 2ª EDICIÓN.
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Edad: femenina 10 d as
Antecedentes: prematura madre positiva para citomegalovirus
Sintomatología: ictericia puntos rojos en piel
Exploración: ictericia en piel y conjuntivas hepatomegalia
Laboratorio y/o gabinete:
2 - IN CASE OF CONFIRMING FETAL TRANSMISSION, IT WOULD BE EXPECTED TO FIND IN THE HISTOLOGIC STUDY OF THE INFECTED TISSUE:
OWL’S EYE El C TOMEGALOV RUS (CMV) pertenece a la familia de los virus herpes que incluye
CELLS al virus del herpes simple virus varicela zoster y virus de Epstein Barr El hallazgo
caracter stico en los tejidos infectados es la presencia de células gigantes
citomegálicas (20 40 µ) con voluminosas inclusiones intranucleares (8 10 µ) basófilas
rodeadas por un halo claro ("células en ojo de búho") LAS CÉLULAS EN OJO DE
BÚHO SON CARATER ST CAS DE LA NFECC ÓN POR C TOMEGALOV RUS
KOILOCYTES El V RUS DEL PAP LOMA HUMANO (HPV) pertenece a la familia Papoviridae y
actualmente se conocen 70 tipos Es productor de verrugas y se vincula con
carcinoma cervical Cuando las células adquieren diferenciación terminal se producen
viriones completos donde el núcleo se degenera y se desarrollan las verrugas
gualmente se produce una caracter stica histológica los CO LOC TOS que son
queratinocitos dilatados con halos transparentes que rodean los núcleos arrugados
las cuales en general son células vacuolizadas productoras de viriones en el estrato
espinoso LOS CO LOC TOS SON LAS CÉLULAS CARACTER ST CAS DE
NFECC ÓN POR V RUS DEL PAP LOMA HUMANO
TARGET Las CÉLULAS EN FORMA DE D ANA (CÉLULAS EN D ANA O T RO AL BLANCO)
CELLS Representan eritrocitos con una alteración del metabolismo de su membrana y se ven
en pacientes con hemoglobinopat as y talasemias en las enfermedades hepáticas
crónica y en el hiperesplenismo LAS CÉLULAS EN T RO AL BLANCO
CORRESPONDEN A ER TROC TOS CON CAMB OS EN SU MEMBRANA
REED- Las células de Reed Sternberg son células gigantes malignas encontradas en
STERNBERG biopsias de ganglios linfáticos de personas con un tipo de linfoma conocido como la
CELLS enfermedad de Hodgkin Se originan de linfocitos B LAS CÉLULAS DE REED
STERNBERG SON CARACTER ST CAS DE ENFERMEDAD DE HODK NG
Bibliografía: - A-VIVLIOGLIA. INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS. ATENCIÓN A SUS MANIFESTACIONES CUTÁNEAS. ACT TERAP DERMATOL, 2007, 30.
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Edad: 33 años
Antecedentes: D abetes Me tus S tuac ón de Ca e Torcedura en p e s n do or
Sintomatología: pérd da de a sens b dad punzadas do or ardor y adormec m ento en
p ernas
Exploración: IMC 18 3 Buena mov dad y fuerza en ambas p ernas h pore ex a
aqu eana
Laboratorio y/o gabinete: G ucosa 230mg/d
Bibliografía:GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA NEUROPATÍA Y PIE DIABÉTICO. SSA- 349-09. HARRISON ONLINE/ PARTE XIV.
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO. / SECCIÓN 1. ENDOCRINOLOGÍA/ CAPÍTULO 323. DIABETES MELLITUS.
4 - THE FOLLOWING CORRESPONDS TO THE CHOSEN METHOD OF DIAGNOSIS FOR THIS PATIENT:
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Bibliografía:GPC. RESUMEN DE EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA NEUROPATÍA Y PIE DIABÉTICO. SSA-349-09.
http://www.cenetc.salud.gob.mx/interior/gpc.html
Bibliografía:GPC. RESUMEN DE EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA NEUROPATÍA Y PIE DIABÉTICO. SSA-349-09.
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Bibliografía: - HARRISON ONLINE. PARTE XI. TRASTORNOS DEL RIÑÓN Y LAS VÍAS URINARIAS. CAPÍTULO 261. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
7 - THE FOLLOWING ALTERATION IS THE GENESIS OF THE PHYSIOPATHOLOGY OF THE PATIENT’S ILLNESS:
ENERGY DEFICIT La ISQUÉMIA CEREBRAL foca se traduce en e terr tor o rr gado por a arter a
afectada en d st ntos grados de reducc ón de f ujo sanguíneo cerebra reg ona
Durante esta e “déf c t energét co” produc do como consecuenc a de a
a terac ón de aporte de oxígeno y sustratos ocas ona e daño en a zona de
nfarto donde a gravedad de a squem a es máx ma y a dep ec ón energét ca
cas tota produc endo pérd da de a func ón de membrana de grad ente ón co
edemat zac ón y destrucc ón ce u ar En a zona de penumbra donde ex ste
f ujo res dua y e déf c t de energía es menor a squem a ocas ona a pérd da
de func ones ce u ares y esto da ugar a d versas a terac ones b oquím cas que
t enen d st ntos efectos noc vos CORRESPONDE A LA FISIOPATOLOGÍA DE
LA ISQUEMIA CEREBRAL
OXIDATIVE La f s opato ogía de a encefa opatía urém ca es nc erta hasta hoy pero es
STRESS postu ada part c pac ón de var os factores Trastornos hormona es e estrés
ox dat vo a acumu ac ón de metabo tos e desequ br o entre os
neurotransm sores exc tator os y nh b c ón y os trastornos de metabo smo
ntermed ar o eran dent f cado como factores que contr buyen Las espec es
react vas de oxígeno (ROS) son cons derados unos de os med adores
mportantes para a f s opato ogía de a encefa opatía urém ca Ev denc a de
estrés ox dat vo en a nsuf c enc a rena crón ca (IRC) se basan en a e evac ón
de os productos de perox dac ón de íp dos como resu tado de una es ón de
as membranas ce u ares y orgánu os Numerosos estud os han demostrado
que estos provocan una carga tóx ca nf amator a en IRC a través de a
generac ón de un desequ br o entre una mayor producc ón de ROS y a
d sm nuc ón de a capac dad ant ox dante m tada CORRESPONDE A UNO DE
LOS FACTORES DESENCADENANTES DE LA ENCEFALOPATÍA URÉMICA
DYSREGULATION La enfermedad demenc a es mu t factor a dentro de os e ementos et o óg cos
OF SECOND y f s opatogén cos se p antea a ex stenc a de mú t p es factores de r esgo que
MESSENGER generarían a terac ones en a homeostas s ce u ar os cua es a teran a
p ast c dad s nápt ca y provocan daño m tocondr a Este proceso genera una
ser e de eventos: 1 Desorgan zac ón de proteínas c toesque ét cas y a terac ón
de a síntes s y func ón de a ub qu t na 2 “D srregu ac ón de segundos
mensajeros” con d sm nuc ón de as func ones y a terac ón de procesam ento
de nformac ón de os neurotransm sores pud éndose afectar a síntes s de os
m smos 3 Aumento de a d spon b dad ntrace u ar de ca c o que est mu a
qu nazas y proteasas con un aumento de a act v dad de prote nqu nasas a y c
fosfor ac ones anorma es de proteínas c toesque ét cas como a tau
CORRESPONDE A UNO DE LOS FACTORES IMPORTANTES EN LA
FISIOPATOLOGÍA DE LA DEMENCIA SENIL
NEUROFIBRILLARY Hay una estrecha corre ac ón entre e grado de demenc a en e ALZHEIMER y
DEGENERATION a dens dad de p acas sen es y de neuronas con degenerac ón neurof br ar E
tej do cerebra muestra "nudos neurof br ares" (fragmentos enro ados de
proteína dentro de as neuronas que as obstruyen) "p acas neurít cas"
(ag omerac ones anorma es de cé u as nerv osas muertas y que están
mur endo otras cé u as cerebra es y proteína) y "p acas sen es" (áreas donde
se han acumu ado pro ductos de neuronas muertas a rededor de proteínas)
CORRESPONDE A LA ANATOMÍA PATOLÓGICA PRESENTE EN EL
ALZHEIMER
Bibliografía: - HARRISON ONLINE. PARTE XI. TRASTORNOS DEL RIÑÓN Y LAS VÍAS URINARIAS. CAPÍTULO 261. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
Bibliografía: - HARRISON ONLINE. PARTE XI. TRASTORNOS DEL RIÑÓN Y LAS VÍAS URINARIAS. CAPÍTULO 261. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
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DIABETES Dentro de a prevenc ón pr mar a de a card opatía squém ca deben cons derar a
MELLITUS detecc ón y mod f cac ón de os pr nc pa es factores de r esgo card ovascu ar
(tabaqu smo obes dad d s p dem a d abetes me tus e h pertens ón arter a ) COMO
TE DARÁS CUENTA TODOS LAS OPCIONES SON FACTORES DE RIESGO PERO
SÓLO UNA DESCRIBE A NUESTRO PACIENTE La DIABETES MELLITUS o
d abetes t po 2 es e t po de d abetes en a que hay capac dad res dua de secrec ón
de nsu na pero sus n ve es no superan a res stenc a a a nsu na concom tante
nsuf c enc a re at va de secrec ón de nsu na o cuando coex sten ambas pos b dades
y aparece a h perg ucem a Se estab ece e d agnóst co de d abetes s cump e
cua qu era de os s gu entes cr ter os: - Presenc a de síntomas c ás cos y una g ucem a
p asmát ca casua >200 mg/d (11 1 mmo / ); - G ucem a p asmát ca en ayuno >126
mg/d (7 mmo / ); o b en - G ucem a >200 mg/d (11 1 mmo / ) a as dos horas después
de carga ora de 75 g de g ucosa d sue ta en agua En ausenc a de h perg ucem a
nequívoca con descompensac ón metabó ca aguda e d agnóst co debe conf rmarse
rep t endo a prueba otro día EL PACIENTE NO TIENE ANTECEDENTE DE SER
DIABÉTICO Y AUNQUE LAS CIFRAS DE GLIICEMIA SON ELEVADAS AL SER
POSTPRANDIALES NO SON DIAGNÓSTICAS DE ÉSTA PATOLOGÍA
DISLIPIDEMIA Se denom na DISLIPIDEMIAS a a a terac ón de a concentrac ón norma de os
íp dos en a sangre Se d ce que ex ste h pertr g cer dem a de acuerdo a a NOM
cuando os n ve es de tr g cér dos rebasan os 200mg/d aunque para a gunas guías
norteamer canas cons deren actua mente una c fra > o gua a 150mg/d En genera
os n ve es de co estero tota es no deben rebasar os 200mg/d EL PACIENTE NO
CUMPLE CON CRITERIOS PARA DISLIPIDEMIA DE ACUERDO A LOS
RESULTADOS PRESENTADOS
OBESITY OBESIDAD ES a enfermedad caracter zada por e exceso de tej do ad poso en e
organ smo a cua se determ na cuando en as personas adu tas ex ste un IMC gua o
mayor a 30 kg/m² y en as personas adu tas de estatura baja gua o mayor a 25
kg/m² SOBREPESO es e estado caracter zado por a ex stenc a de un IMC gua o
mayor a 25 kg/m² y menor a 29 9 kg/m² y en as personas adu tas de estatura baja
gua o mayor a 23 kg/m² y menor a 25 kg/m² DE ACUERDO A LOS DATOS
PROPORCIONADOS EL PACIENTE TIENE SOBREPESO POR LO QUE NO
CUMPLE CON ÉSTE FACTOR DE RIESGO
TABACISM E TABAQUISMO es un factor de r esgo mayor para enfermedad coronar a que
ncrementa e r esgo de Infarto Agudo de M ocard o (IAM) E consumo de tabaco es a
pr nc pa causa preven b e de enfermedad y muerte en os países desarro ados Es
b en conoc da a gran trascendenc a que e consumo de tabaco representa en a
c v zac ón actua ten endo mportantes repercus ones en os ámb tos san tar o
económ co y soc a EL TABAQUISMO ES UN FACTOR DE RIESGO PREVENIBLE
ASOCIADO AL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO PRESENTE EN NUESTRO
PACIENTE
Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO, ESTRATIFICACIÓN Y TRATAMIENTO HOSPITALARIO INICIAL DE PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO
AGUDO SIN ELEVACIÓN ST. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-191-10.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/191- 10_SxndromeCoronario/GER_Sindrome_Coronario_Agudo.pdf
10 - ACCORDING TO THE TIMI SCALE THE CORRESPONDING RISK OF DEATH AT ONE YEAR FOR THIS PATIENT IS:
Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO, ESTRATIFICACIÓN Y TRATAMIENTO HOSPITALARIO INICIAL DE PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO
AGUDO SIN ELEVACIÓN ST. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-191-10.
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11 - HAVING STARTED DOING EXERCISE, AFTER THE FOLLOWING MINUTES THE PATIENT WILL START CONSUMING GLUCOSE THROUGH HEPATIC
GLYCOGEN.
12 - BASED ON THE RECENT DIAGNOSIS OF THE PATIENT, HIS LIFE EXPECTANCY IS REDUCED BY:
ONE THIRD La mortalidad por diabetes mellitus es mayor en los estados del Norte que en los del
OF THE Sur, los del Centro tienen un comportamiento intermedio y el D.F. se comporta como
EXPECTED los Estados del Norte, es más frecuente en los grupos sociales con estilo de vida
urbano.
TWO La esperanza de vida de un individuo diabético es de dos tercios de la esperada.
THIRDS OF
THE
EXPECTED
HALF OF Los pacientes con complicaciones crónicas tienen el doble de posibilidades de morir
THE que la población general.
EXPECTED
THREE La diabetes es la principal causa de demanda de consulta externa en instituciones
FOURTHS públicas y privadas y uno de los principales motivos para la hospitalización. Es más
OF THE frecuente en el medio urbano (63%) que en el rural (37%) y mayor en mujeres que
EXPECTED hombres.
Bibliografía: MORENO- ALTAMIRANO L. EPIDEMIOLOGÍA Y DIABETES. REV FAC MED UNAM VOL.44 NO.1 ENERO-FEBRERO, 2001.
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Bibliografía:- HARRISON ONLINE. PARTE IV. NUTRICIÓN. CAPÍTULO 64. OBESIDAD. - HARRISON ONLINE. PARTE XIV. ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO. SECCIÓN
1. ENDOCRINOLOGÍA. CAPÍTULO 323. DIABETES MELLITUS. - HARRISON ONLINE. PARTE III. LA GENÉTICA Y LAS ENFERMEDADES. CAPÍTULO 58. LA
GENÉTICA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA.
14 - THE MAIN MUSCULOSKELETAL COMPLICATION THAT THE PATIENT CAN PRESENT IS:
RADIOGRAPH OF ARTRITIS La eva uac ón rad ográf ca por e método Sharp/van der He jde
HANDS perm te eva uar daño estructura (eros ones y p nzam ento art cu ar) pero
requ ere de ectores entrenados t empo y cond c ones de ectura o cua
torna d fíc su emp eo en a práct ca c ín ca • Todos os pac entes con artr t s
reumato de requ eren tener rad ografías de manos (proyecc ón
posteroanter or y ob cua comparat vas) y p es co umna cerv ca (proyecc ón
atera AP Así como rad ografía de tórax • E segu m ento de daño
estructura debe eva uarse con rad ografías de manos p es cadera y
co umna cerv ca de acuerdo a ju c o de méd co Las rad ografías de manos
y p es se repet rán con una per od c dad anua durante os tres pr meros años
de evo uc ón de a enfermedad y poster ormente cada vez que se cons dere
oportuno
SERIES OF La OSTEOARTROSIS MÁS FRECUENTE ES LA DE RODILLA De forma
RADIOGRAPHS genera os s gnos rad o óg cos en a osteoartr t s son: estrecham ento de
espac o art cu ar presenc a de esc eros s subcondra qu stes y osteof tos así
como de sub uxac ón - Las v stas rad ográf cas deben ser anteroposter ores
atera es Para una adecuada va orac ón de espac o art cu ar es necesar o
que a v sta anteroposter or se rea ce con a rod a f ex onada a 45 grados y
de p e - En caso de osteoartr t s pate ofemora son necesar as as v stas
atera es y de Marchant Arch beck ha c as f cado a artros s en 5 estad os
basados en as rad ografías anteroposter ores de a rod a con carga de peso:
- Estad o I Inter ínea art cu ar d sm nu da en a tura a 50 % en e
compart m ento afectado (hab tua mente nterno); norma en e opuesto -
Estad o II Desapar c ón comp eta de a nter ínea de ado afectado rod a
nestab e; compart m ento opuesto ndemne - Estad o III Usura ósea nfer or
a 5 mm; rod a más nestab e y com enza a es onarse e cónd o femora
opuesto por acc ón de a esp na t b a - Estad o IV Usura ósea mayor entre 5
mm y 1 cm; afectac ón notab e de compart m ento contra atera - Estad o V
Usura ósea super or a 1 cm; sub uxac ón atera de a t b a y es ón
femorot b a g oba que norma mente se ext ende a a art cu ac ón
femoropate ar La gamagrafía ósea o a resonanc a magnét ca nuc ear (RMN)
deben emp earse cuando aparece do or brusco en a ce da nterna de a
rod a para descartar a ex stenc a de una necros s de cónd o femora
nterno y en os estad os I y II cuando se p antee rea zar una osteotomía y
se requ era conocer a s tuac ón rea de compart m ento externo LAS
SERIES RADIOGRÁFICAS SON EL AUXILIAR DIAGNÓSTICO DE
ELECCIÓN EN LA OSTEOARTROSIS
CRYSTALLOGRAPHY La ap cac ón de m croscop o de uz po ar zada a aná s s de íqu do s nov a
y e uso de otras técn cas cr sta ográf cas como a m croscop a e ectrón ca e
aná s s de os e ementos quím cos por d spers ón de energía y a d fracc ón
de rayos X han conf rmado a part c pac ón de as d st ntas c ases de
m crocr sta es como urato monosód co (monosod um urate MSU) p rofosfato
cá c co d h dratado (ca c um pyrophosphate d hydrate CPPD) h drox apat ta
cá c ca (ca c um hydroxyapat te HA) y oxa ato cá c co (ca c um oxa ate
CaOx) en as artr t s o as per artr t s agudas y crón cas A pesar de as
d ferenc as de os cr sta es en su morfo ogía su compos c ón quím ca y sus
prop edades fís cas as man festac ones c ín cas consecut vas a depós to de
MSU CPPD HA y CaOx pueden resu tar nd st ngu b es Antes de que as
técn cas cr sta ográf cas se emp earan en reumato ogía gran parte de o que
se cons deraba artr t s gotosa deb da a MSU no o era rea mente LAS
TÉCNICAS CRISTALOGRÁFICAS UTILIZAN HOY DÍA PARA DISTINGUIR
CON EXACTITUD EL ORIGEN DE LAS ARTROPATÍAS POR CRISTALES
BONE MINERAL La ABSORCIOMETRÍA DE RAYOS X DE ENERGÍA DUAL (DEXA) O
DENSITY TEST “DENSITOMETRÍA ÓSEA” es uno de os pr nc pa es métodos usados para
med r a dens dad m nera ósea y “representa a mejor herram enta para
est mar e r esgo de fractura” - Se basa en a em s ón de dos haces de
energía d ferentes or g nados de una fuente de rayos X en vez de una fuente
rad oact va de manera que consegu mos una mayor prec s ón que con a
DPA La ut zac ón de dos haces de energía perm te correg r a atenuac ón
produc da por os tej dos b andos Es a técn ca más amp amente ut zada en
a actua dad por su baja rad ac ón por su prec s ón y por su capac dad de
obtener med das tanto de esque eto ax a cómo de esque eto per fér co LA
ABSORCIOMETRÍA DE RAYOS X DE ENERGÍA DUAL ES EL MÉTODO
ESTANDAR DE ORO PARA EL DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS
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TOXIC ACTION La anemia en pacientes con enfermedad renal crónica puede ser resultado de uno o
OF varios mecanismos, entre los que se incluyen: - Deficiencia de eritropoyetina y hierro,
SPERDIMINE pérdidas sanguíneas, hemolisis, fármacos, disminución de la vida media de los
AND eritrocitos, inflamación, toxicidad por aluminio, así como deficiencias de vitamina B12
SPERMINE y folatos. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ERITROPOYETINA La anemia en la IRC
se caracteriza por ser normocítica y normocromica. Puede detectarse con FG <60
ml/min, haciéndose más severa a medida que empeora la función renal. “EL
DÉFICIT EN LA SECRECIÓN DE ERITROPOYETINA (EPO) ES EL PRINCIPAL
MECANISMO PATOGÉNICO”. Otros factores múltiples contribuyen al desarrollo de
la anemia renal. La vida media del hematíe está acortada. Algunas moléculas del
grupo de poliaminas, como la “espermina” y “espermidina”, se comportan como
toxinas urémicas; inhibiendo la eritropoyesis. Por otra parte, en la IRC puede
presentarse déficit de hierro y vitaminas, pérdidas hemáticas, intoxicación por
aluminio y fibrosis de la médula ósea secundaria a hiperparatiroidismo. La EPO es
una glicoproteína sintetizada por las células intersticiales peritubulares renales en el
individuo adulto. La hipoxia estimula su secreción, con el fin de conservar la masa de
hematíes para satisfacer la demanda tisular de oxígeno. En la IRC se observa una
respuesta inapropiada. Los niveles plasmáticos son anormalmente normales en
relación a los niveles de bajos de hematocrito o hemoglobina. CORRESPONDE A
UNO DE LOS MECANISMOS INHIBITORIOS DE LA PRODUCCIÓN DE
ERITROPOYETINA, MECANISMO CAUSAL DE LA ANEMIA EN IRC.
DECREASE IN ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO La deficiencia de hierro suele presentarse
TRANSFERRIN por hemorragia, demanda excesiva de hierro, absorción deficiente o por una dieta
SATURATION deficiente de hierro. La deficiencia de hierro se desarrolla en 3 fases secuenciales: 1.
Disminución del hierro: se agotan las reservas y está definido por disminución de
ferritina sérica. 2. Agotamiento de las reservas: el hierro sérico y la ferritina sérica
están disminuidos. Esto da por resultado la “disminución de saturación” de la
trasnferrina”. Si continúa este desequilibrio el hierro disponible para la eritropoyesis
se queda limitado a la cantidad de hierro que es posible reciclar. 4. Anemia por
deficiencia de hierro: es una clásica anemia normocítica normocrómica.
CORRESPONDE A LA CARÁCTERÍSTICA DE LA SEGUNDA FASE DEL
PROCESO DE INSTAURACIÓN DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO.
DECREASED TALASEMIA Las talasemias se deben a mutaciones genéticas que disminuyen la
SYNTHESIS velocidad de síntesis de uno de los elementos constitutivos de las cadenas de
OF ? OR ? globina, por lo general a o b, de la hemoglobina. El resultado es la disminución de la
GLOBIN hemoglobina a y b. El grado de desequilibrio se vincula con la expresión clínica de
CHAINS éstos trastornos. La disminución en la síntesis de as cadenas de globina puede
deberse a pérdidas del gen estructural o a mutaciones en los sitios de control entre
los genes, las cuales perturban o evitan la expresión de los genes. CORRESPONDE
A LA FISIOPATOLOGÍA DE LAS TALASEMIAS.
DECREASE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO La deficiencia de ácido fólico
OF ENZYME produce una disminución en la síntesis del THF N-metilo, la coenzima necesaria en
WHICH la conversión del uridilato a timidilato, una poromidina componente del ADN.
CONVERTS Consecuentemente con la disminución de la síntesis del ADN. La evidencia
URIDYLATE disponible indica que en la deficiencia de ácido fólico los pasos individuales en la
TO síntesis del DNA son normales, pero hay un aumento en la síntesis del DNA
THYMIDYLATE anormales. Todas las células en rápida división se afectan por la deficiencia de ácido
fólico en especial los eritrocitos, los leucocitos, las plaquetas y el epitelio intestinal.
Las células hematopoyéticas muestran cambios megaloblásticos característicos.
CORRESPONDE A LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
ÁCIDO FÓLICO.
Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. EVALUACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ANEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA.
EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA.
Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. EVALUACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ANEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA.
EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA.
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Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA SEPSIS PUERPERAL. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES.NÚMERO DE
REGISTRO: IMSS-272-10. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA SEPSIS PUERPERAL. EVIDENCIAS Y
RECOMENDACIONES.NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-272-10.
LEUKOCYTOSIS Para conf rmar e d agnóst co de seps s puerpera se requ ere una
>12,000 anamnés s y una exp orac ón comp eta que eva ué a pos b e fuente de
nfecc ón; además de presentar Síndrome de respuesta nf amator a
s stém ca documentada por c to ogía hemát ca (con a presenc a de
eucoc tos s >12 000 o eucopen a <4000 o bandem a >10%)
THROMBOCYTOPENIA Las pac entes con seps s puerpera o choque sépt co pueden presentar por
<100,000 d sfunc ón orgán ca: coagu opatía por a terac ón entre a vía nf amator a y de
a coagu ac ón encontrándose pro ongac ón de TTPa >60 tromboc topen a
<100 000 cé u as/mm3
ELEVATION OF En a seps s grave como man festac ón de fa a orgán ca puede presentarse
CREATININE h perb rrub nem a con va ores de b rrub na tota >4 mg/dL o 70 mmo /L La
fa a rena aguda en e pac ente con seps s grave puerpera se debe a una
comb nac ón de factores nmuno óg cos tóx cos e nf amator os que afectan
a m crovascu atura y as cé u as tubu ares por o tanto puede haber
squem a y vasoconstr cc ón que poster ormente ocas ona h perem a y
vasod atac ón dando como consecuenc a a necros s tubu ar aguda Cuando
os n ve es sér cos de creat n na se e evan >0 5 mg/d sobre a creat n na
sér ca basa nd ca d sfunc ón rena
PROCALCITONIN >10 Los n ve es sér cos de proca c ton na se e evan a part r de as 6 horas de
n c o de a seps s como respuesta nf amator a s endo un marcador
re ac onado con a gravedad y evo uc ón de a nfecc ón Se deben
determ nar os n ve es de proca c ton na cada 24 horas sus n ve es se
ncrementan ráp damente y se re ac onan con a gravedad de a seps s
a canzando n ve es gua o mayor de 10 ng/m TODAS LAS OPCIONES
SON CARACTERÍSTICAS DELA INFECCIÓN PUERPERAL SIN
EMBARGO SÓLO LA PROCALCITONINA ES CONSIDERADA UN
MARCADOR DE GRAVEDAD PARA ÉSTA
Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA SEPSIS PUERPERAL. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES.NÚMERO DE
REGISTRO: IMSS-272-10. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA SEPSIS PUERPERAL. EVIDENCIAS Y
RECOMENDACIONES.NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-272-10.
< En pac entes con SEPSIS PUERPERAL deberán v g arse os s gu entes aspectos: - Las
100 pac entes s n ev denc a de coagu opatía deben rec b r prof ax s con Hepar na de bajo peso
mo ecu ar
< - La hemotransfus ón es recomendab e va orarse en pac entes con Hb entre 7 y 9 g/dL en a
120 seps s grave puerpera
< - Deben ut zarse nfus ones de Insu na para mantener as g ucem as por debajo de 150 mg (dL)
150
< - A menos que esté contra nd cado os pac entes con vent ac ón mecán ca deben mantenerse
200 con a cabeza e evada (35 a 45°) para m tar e r esgo de asp rac ón y preven r a neumonía
asoc ada
Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA SEPSIS PUERPERAL. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES.NÚMERO DE
REGISTRO: IMSS-272-10. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA SEPSIS PUERPERAL. EVIDENCIAS Y
RECOMENDACIONES.NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-272-10.
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Bibliografía:- GUADALAJARA JF, CARDIOLOGÍA, MENDEZ EDITORES, CAPÍTULO 14 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDÍACA, 5ª EDICIÓN, 2003, PP
445-450.
Bibliografía:- HARRISON ONLINE. PARTE VIII. ENFERMEDADES DEL APARATO CARDIOVASCULAR. SECCIÓN 3. ENFERMEDADES DEL CORAZÓN. CAPÍTULO 216.
INSUFICIENCIA CARDÍACA Y COR PULMONALE. INSUFICIENCIA CARDÍACA.
23 - CORRESPONDS TO THE LEVEL OF EVIDENCE OF THE PHYSICAL ACTIVITY USED IN THE TREATMENT OF CARDIAC INSUFFICIENCY:
CLASS La c as f cac ón popu ar zada por os consensos de Amer can Co ege of Card o ogy/
I Amer can Heart Assoc at on según os cua es as recomendac ones pueden c as f carse en: -
C ase I: ex ste ev denc a y/o acuerdo genera en que e proced m ento o tratam ento es út y
efect vo - Tanto a Amer can Co age of Card o ogy Foundat on como a Amer can Heart
Assoc at on def nen con un grado de ev denc a C ase I N ve B que e ejerc c o fís co es
benef c oso en pac entes con síntomas n c a es de Insuf c enc a card aca y Fracc ón de
Eyecc ón reduc da - Además que a ut zac ón de test max ma es de act v dad fís ca con o
s n eva uac ón resp rator a de gases es razonab e su ut zac ón para fac tar a prescr pc ón
aprop ada de ejerc c o en este t po de pac entes (Ev denc a C ase II N ve C) - The Nat ona
Heart Foundat on of Austra a sost ene e m smo concepto pero o c as f ca como n ve de
ev denc a II grado de recomendac ón B - Tanto a European Soc ety of Card o ogy Scott sh
Interco eg ate Gu de nes Network como The Canad an Card ovascu ar Soc ety Consensus
Gu de nes Update for the Management and Prevent on of Heart Fa ure def nen un n ve de
ev denc a “C” y recomendac ón II para a práct ca regu ar y moderada de act v dad fís ca en
pac entes con nsuf c enc a card aca - La European Soc ety of Card o ogy def ne a práct ca
de act v dad fís ca como recomendac ón t po I con n ve de ev denc a B; af rmando que a
recomendac ón de act v dad fís ca es para todo pac ente crón co estab e no ex st endo una
ev denc a de que e ejerc c o fís co deba ser m tado en estos pac entes sea cua sea su
et o ogía su c as f cac ón en a esca a de a NHYA su fracc ón de eyecc ón o su med cac ón
Además conc uye que ex sten efectos s m ares en os programas hosp ta ar os y en os
programas rea zados fuera de estos SI BIEN EL NIVEL DE EVIDENCIA FLUCTUA ENTRE
LA CLASE I Y II SE MANTIENE COMO EVIDENCIA I YA QUE EN NUESTRO PAIS LA
REFERENCIA SE HACE CON RESPECTO A LA AMERICAN COLLAGE OF CARDIOLOGY
FOUNDATION Y LA AMERICAN HEART ASSOCIATION
CLASS - C ase II: a ev denc a es más d scut b e y/o ex sten d vergenc as en as op n ones sobre a
II ut dad/ef cac a de proced m ento o tratam ento - C ase IIa: e peso de a ev denc a/op n ón
está a favor de a ut dad/ef cac a - C ase IIb: a ut dad/ef cac a está menos fundamentada
por a ev denc a/op n ón
CLASS - C ase III: ex ste ev denc a y/o acuerdo genera en que e proced m ento o tratam ento no es
III út y efect vo y en a gunos casos puede ser pe groso
CLASS No ex ste en a c as f cac ón
IV
Bibliografía:- HARRISON ONLINE. PARTE VIII. ENFERMEDADES DEL APARATO CARDIOVASCULAR. SECCIÓN 3. ENFERMEDADES DEL CORAZÓN. CAPÍTULO 216.
INSUFICIENCIA CARDÍACA Y COR PULMONALE. INSUFICIENCIA CARDÍACA.
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CHLAMYDIA Para realizar el diagnóstico de infección por Chlamydias uno de los métodos
TRACHOMATIS diagnósticos de detección directa es la tinción de Giemsa con la cual los cuerpos
elementales( que son estructuras redondeadas, diminutas infecciosas, rígidas,
resistentes a la ruptura como consecuencia de los puentes disulfuro de las
proteínas de la capa externa de la membrana, se liberan cuando se lisa la célula
hospedera infectada, tienen un tamaño de 200 a 400 nm) se tiñen de púrpura, en
contraste con la coloración que toma el citoplasma de la célula huésped. La tinción
de gram no es específica pues presenta muchas variaciones. En las mujeres la
Chlamydia Trachomatis causa uretritis, cervicitis y enfermedad pélvica inflamatoria,
la cual puede conducir a esterilidad y predisponer a embarazo ectópico. LA
TINCIÓN DE GRAM NO ES DE UTILIDAD PARA DIRIGIR EL DIAGNÓSTICO DE
ÉSTA BACTERIA.
TRICHOMONAS La trichomona vaginalis es un protozoario flagelado amitocondrial causante de una
VAGINALIS de las enfermedades más importantes de transmisión sexual en humanos. En
mujeres generalmente produce una infección que se limita a vulva, vagina y cuello
uterino; no suele extenderse al útero. Las superficies pueden estar hipersensibles,
inflamadas, erosionadas y cubiertas con una “secreción espumosa” amarillenta o
color crema. Además de la secreción profusa puede haber dolor local, prurito
vulvar y sensación de quemadura. El diagnóstico clásico de este protozoo se
realiza por la observación directa del exudado vaginal en un microscopio óptico
con una gota de solución salina. El cultivo del exudado es la técnica de certeza,
pero es costoso y requiere de tiempo para conocer el resultado. LAS
TRICHOMONAS SON PROTOZOARIOS POR LO QUE NO SE TIÑEN CON
GRAM.
GARDNERELLA La gardnerella vaginalis es un bacilo inmóvil no encapsulado de 0.5 por 1.5 a 3
VAGINALIS mm, anaerobio facultativo, catalasa y oxidasa negativa con una toxina citotóxica
que rompe las células epiteliales, lo cual explica las alteraciones ultraestructurales.
Los signos clínicos característicos encontrados son una secreción blanca o blanca-
grisácea que se percibe generalmente después de la relación sexual, descarga
vaginal excesiva, EL OLOR FÉTIDO AMINADO (PESCADO) a causa de la
producción de aminas por las múltiples bacterias de la vagina que puede ser más
marcado después de la relación sexual sin protección debido a que el flujo seminal
alcalino favorece más el olor. Las pacientes pueden presentar prurito vulvar,
molestias vaginales o una dispareunia. En los frotis en fresco esta vaginitis
produce “células indicadoras” o células claves las cuales son células epiteliales
escamosas con tantas bacterias adheridas a su superficie que el borde de las
células se torna oscuro. Las células vaginales epiteliales generalmente tienen
bordes característicos. LA TINCIÓN DE GRAM PARA GARDNERELLA
VAGINALIS ES VARIABLE. ÉSTA BACTERIA SE ENCUENTRA ADHERIDA A LA
SUPERFICIE DE LAS CÉLULAS Y NO DENTRO.
NEISSERIA La NEISSERIA GONORRHOEAE es un “cocobacilo gran negativo” que invade las
GONORRHOEAE células del epitelio cilíndrico y de transición, tornándose “intracelular”; es el agente
causal de la gonorrea. Típicamente se encuentra como diplococo, cuando los
cocos se encuentran individuales toman la forma de un riñón. Los factores de
riesgo son: edad menor a 25 años, presencia de otras enfermedades de
transmisión sexual, antecedente de infección gonocócica, parejas sexuales nuevas
o múltiples, falta de uso de condón, uso de drogas, prostitución. El 75% de las
mujeres infectadas que acuden a los servicios de ginecología o de enfermedades
de transmisión sexual no presentan síntomas. El principal sitio de infección en las
mujeres es el cuello uterino (período de incubación es de 5 a 10 días), debido a
que las bacterias infectan las células del epitelio columnar del endocérvix. El
microorganismo no puede infectar a las células del epitelio escamoso que recubre
la vagina de las mujeres después de la pubertad. Las pacientes sintomáticas
experimentan generalmente flujo vaginal, disuria y dolor abdominal. Del 10% al
20% de las mujeres se observa una infección ascendente, como salpingitis,
abscesos tuboováricos y enfermedad inflamatoria pélvica. La infección puede
extenderse a endometrio, anexos y peritoneo. La bartolinitis es clásica, pero poco
frecuente (inflamación de las glándulas de Bartolino, situadas a ambos lados de la
vagina y cuya función es la lubricación vaginal). Al examen ginecológico se detecta
un cuello uterino edematoso y enrojecido, compromiso de los conductos y
glándulas de Bartolino con tumefacción y formación de abscesos. Es frecuente la
hipersensibilidad al mover el cuello uterino y anexos. Se debe analizar la
posibilidad de peritonitis pélvica ante un cuadro clínico de náuseas, vómito y dolor
abdominal intenso. La tinción de Gram es muy sensible (más del 90%) y específica
(98%) para detectar las infecciones gonocócicas pero aún así debe confirmarse
con el cultivo. LA NEISSERIA G. ES UN COCOBACILO GRAM NEGATIVO
“INTRACELULAR”.
Bibliografía:- WILLIAMS. GINECOLOGÍA. MCGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. TRADUCCIÓN DE LA PRIMERA EDICIÓN. - BOLETÍN DE PRÁCTICA MÉDICA
EFECTIVA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL. INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA, ABRIL 2006. - GUÍA
DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA VAGINITIS INFECCIOSA EN MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA EN EL PRIMER NIVEL DE
ATENCIÓN. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-081-08.
Bibliografía:- WILLIAMS. GINECOLOGÍA. MCGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. TRADUCCIÓN DE LA PRIMERA EDICIÓN. - BOLETÍN DE PRÁCTICA MÉDICA
EFECTIVA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL. INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA, ABRIL 2006.
http://edusalud.org.mx/descargas/unidad03/tema03/its/its%20en%20mexico%20%20calderon%20jaimes.pdf
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26 - IS THE CONGENITAL MALFORMATION THAT WITH MORE FREQUENCY COULD PRESENT THE FETUS OF THIS PATIENT :
VENTRICULAR - La d abetes preex stente o pregestac ona expone a feto a concentrac ones
SEPTUM DEFECT e evadas de g ucosa durante e pr mer tr mestre de embarazo ncrementando
e r esgo de ma formac ones congén tas (espec a mente a n ve de s stema
nerv oso centra card ovascu ares rena es y múscu o-esque ét cas) y aborto
espontáneo Las ma formac ones congén tas a n ve Card ovascu ar son:
defectos de septum ventr cu ar transpos c ón de grandes vasos con o s n
defectos de septum ventr cu ar coartac ón de a aorta defectos de septum
aur cu ar h pop as a de corazón zqu erdo tetra ogía de Fa ot estenos s
pu monar
HYDRONEPHROSIS La d abetes preex stente o pregestac ona expone a feto a concentrac ones
e evadas de g ucosa durante e pr mer tr mestre de embarazo ncrementando
e r esgo de ma formac ones congén tas (espec a mente a n ve de s stema
nerv oso centra card ovascu ares rena es y múscu o-esque ét cas) y aborto
espontáneo A n ve rena as pr nc pa es ma formac ones son: agenes a rena
r ñón po quíst co dup cac ón de uréter s tus nversus h dronefros s ref ujo
vés co-uretera
ANORECTAL La asoc ac ón de D abetes Me tus materna con anoma ías congén tas es b en
ATRESIA conoc da espec a mente as mayores de os s stemas “card ovascu ar”
“nerv oso centra ” (SNC) “gen tour nar o” y “esque ét co” Las ma formac ones a
n ve de tubo d gest vo son: atres a duodena atres a anorrecta síndrome de
co on zqu erdo h pop ás co ma rotac ón ntest na y gastrosqu s s
FEMORAL La mayor parte de as ma formac ones congén tas en h jos de madres
HIPOPLASIA d abét cas ocurre entre a cuarta y sépt ma semanas de gestac ón un período
crít co en e desarro o porque se producen procesos teratogén cos Las
ma formac ones más comunes asoc adas a d abetes gestac ona son: -
Múscu o-esque ét co: Síndrome de regres ón cauda (agenes a o h pop as a de
fémur y de as ú t mas vértebras) ab o epor no con o s n pa adar hend do
cost a bíf da cost a “ondu ada” extrem dades cortas gastrosqu s s
craneos nostos s - Card ovascu ar: Traspos c ón de os grandes vasos con o
s n defectos de septum ventr cu ar defectos de septum ventr cu ar coartac ón
de a aorta defectos de septum aur cu ar h pop as a de corazón zqu erdo
tetra ogía de Fa ot estenos s pu monar - Nerv oso centra : Defectos de tubo
neura excepto anencefa a anencefa a con o s n hern as de e ementos
neura es h drocefa a h dranencefa a m crocefa a esp na bíf da - Rena :
agenes a rena r ñón po quíst co dup cac ón de uréter s tus nversus
h dronefros s ref ujo vés co-uretera - Gastro ntest na : atres a duodena atres a
anorrecta síndrome de co ón zqu erdo h pop ás co ma rotac ón ntest na -
Otros: retraso en e crec m ento feta pseudohermafrod t smo h pospad as
atres a vag na arter a umb ca ún ca LA MÁS FRECUENTE ES EL
SÍNDROME DE REGRESIÓN CAUDAL (AGENESIA O HIPOPLASIA DEL
FÉMUR Y DE LAS ÚLTIMAS VÉRTEBRAS)
Bibliografía:- GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO. GPC. NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-320-10. - GUÍA
DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DIABETES EN EMBARAZO. GPC. NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-320-10. - NAZER-
HERRERA J. Y COLS. MALFORMACIONES CONGÉNITAS EN HIJOS DE MADRES CON DIABETES GESTACIONAL. REV MÉD CHILE 2005; 133: 547-554. -
POLANCO-PONCE AC Y COLS. EFECTO DE LA DIABETES MATERNA EN EL DESARROLLO FETAL DE HUMANOS Y RATAS. GINECOL OBSTET MEX
2005;73:544-52.
A La Food and Drug Adm n strat on (FDA) ha estab ec do para os fármacos c nco categorías de
r esgo (A B C D X) para nd car e n ve de r esgo que poseen sobre e feto 1 Categoría A - Los
estud os contro ados rea zados en mujeres embarazadas no han demostrado un aumento en e
r esgo de anorma dades feta es en n ngún tr mestre de embarazo - PUEDEN PRESCRIBIRSE EN
CUALQUIER TRIMESTRE DEL EMBARAZO ya que a pos b dad de daño feta parece remota E
número de fármacos nc u dos en esta categoría es muy bajo a no poder garant zar que no
aparezcan efectos noc vos
B 2 Categoría B - Los estud os rea zados en an ma es no han demostrado r esgo feta pero no hay
estud os adecuados n b en contro ados en mujeres embarazadas; o b en os estud os en an ma es
han mostrado un efecto adverso pero os estud os rea zados en mujeres embarazadas no han
pod do demostrar r esgo sobre e feto en n ngún tr mestre de embarazo - En este grupo se
nc uyen os fármacos sobre os que no ex ste ev denc a de r esgo feta E uso de estos
med camentos SE ACEPTA GENERALMENTE DURANTE EL EMBARAZO Las nsu nas que
están en categoría B son: Insu na Humana (NPH) spro aspart y detem r Las nsu nas que están
en categoría C son: G u s na y G arg na
C 3 Categoría C - Los estud os rea zados en an ma es han demostrado efectos adversos en e feto
pero no hay estud os adecuados n b en contro ados en mujeres embarazadas o b en no se han
rea zado estud os en an ma es n ex sten estud os adecuados y b en contro ados en mujeres
embarazadas - Estos med camentos DEBEN SER ADMINISTRADOS SOLAMENTE SI EL
POSIBLE BENEFICIO DESEADO JUSTIFICA EL RIESGO POTENCIAL EN EL FETO En esta
categoría se nc uyen un gran número de med camentos espec a mente os de rec ente
comerc a zac ón de os que se carece de nformac ón en contro ados en mujeres embarazadas
D 4 Categoría D - Los estud os contro ados y observac ona es rea zados en mujeres embarazadas
han demostrado un RIESGO PARA EL FETO - S n embargo e benef c o de su uso en mujeres
embarazadas puede aceptarse a pesar de r esgo Por ejemp o s a v da de a pac ente está en
r esgo o en enfermedades graves para as cua es os med camentos más seguros no pueden
usarse o son nefect vos 5 Categoría X - Los estud os contro ados y observac ona es rea zados en
an ma es o en mujeres embarazadas han demostrado una c ara ev denc a de anorma dades o
r esgo para e feto - EL RIESGO DE LA UTILIZACIÓN DEL MEDICAMENTO EN LA MUJER
EMBARAZADA SOBREPASA CLARAMENTE CUALQUIER POSIBLE BENEFICIO E
med camento está contra nd cado en a mujer que está o que puede quedar embarazada
Bibliografía:- ABD-GIMENO FJ Y COLS. CATEGORÍAS DE RIESGO DE LOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS DURANTE EL EMBARAZO: GUÍA RÁPIDA DE CONSULTA. FAP •
VOLUMEN 3, N.º 2 2005 49. - RIVAS-BLASXO AM. USO DE LOS ANÁLOGOS DE LA INSULINA DURANTE EL EMBARAZO. REV VENEZ ENDOCRINOL METAB
2012;10(3): 135-141.
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Area: INGLES
Especialidad: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES
Edad: 24 años.
Antecedentes: primigesta, uso de drogas intravenosas, trabajo sexual agudo.
Sintomatología: ---
Exploración: ---
Laboratorio y/o gabinete: ---
ELISA La determinación de anticuerpos contra VIH (ELISA), o prueba rápida debe formar
parte del cuidado antenatal de todas las embarazada, excepto en aquellas que
expresen su negativa para realizarla. En toda embarazada sin excepción, debe
ofrecerse la prueba rápida o la ELISA para VIH como tamiz en el primer trimestre
del embarazo o durante el primer control prenatal. Las pruebas rápidas utilizadas
para VIH, deben tener una sensibilidad superior al 99% y una especificidad
superior o cercana al 98%. Confirmar el diagnóstico idealmente antes de iniciar el
tratamiento antiretroviral con una prueba de Western Blot. LAS PRUBAS
RÁPIDAS Y ELISA CONSTITUYEN UN ESTUDIO BÁSICO DE TAMIZAJE, NO
SON CONFIRMATORIAS PARA INFECCIÓN POR VIH.
WESTERN BLOT Después de una prueba de ELISA positiva para VIH, idealmente debe ser
confirmada por Western blot. LA CONFIRMACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH
DEBE HACERSE POR WESTERN BLOT.
PCR La DETECCIÓN DE DNA DE VIH mediante REACCIÓN EN CADENA DE
POLIMERASA (PCR) detecta el provirus (DNA viral integrado al genoma de la
célula huésped). La sensibilidad de una sola determinación antes de las 48hrs de
vida es menor al 40%, pero incrementa a más del 90% entre las 2 a 4 semanas.
EN un meta análisis, 38% de los niños infectados a los 14 días. A los 2 días, la
sensibilidad incrementó a 96% y la especificidad del 99%. ES UNA PRUEBA ÚTIL
PARA LA DETERMINACIÓN DE VIH EN RECIÉN NACIDOS.
HIV VIRAL En pacientes que se conocen positivas al VIH, debe realizarse la determinación de
CONTENT carga viral (CV), inmediatamente antes del inicio del tratamiento antirretroviral,
DETERMINATION entre las 2-6 semanas después del inicio y posteriormente cada mes hasta que la
carga viral sea indetectable, siendo la última realizada entre la semana 34 a 36 de
gestación. Realizar además la cuenta de linfocitos T CD4 en la visita inicial y
posteriormente cada 3 meses durante el embarazo. LA DETERMINACIÓN DE
CARGA VIRAL ESTÁ INDICADA EN PACIENTES PREVIAMENTE CONOCIDOS
COMO POSITIVOS PARA VH.
Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN EL BINOMIO MADRE-HIJO CON INFECCIÓN POR EL VIH. EVIDENCIAS
Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-246-12.
29 - IN CASE THE DIAGNOSIS IS CONFIRMED, DRUG THAT MUST BE AVOIDED DUE TO PATIENT’S ALCOHOLISM :
Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN EL BINOMIO MADRE-HIJO CON INFECCIÓN POR EL VIH. EVIDENCIAS
Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-246-12.
Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN EL BINOMIO MADRE-HIJO CON INFECCIÓN POR EL VIH. EVIDENCIAS
Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-246-12.
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Area: INGLES
Especialidad: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES
Edad: 30 años
Antecedentes: mu t gesta hace 8 días cuadro febr acompañado de exantema
descendente y adenomega as
Sintomatología: cefa ea artra g as pers stentes y ojo rojo
Exploración: ----
Laboratorio y/o gabinete: ---
31 - DIAGNOSTIC TEST OF CHOICE TO DETERMINE THE ORIGIN OF THE RASH IN THIS MOMENT:
IMMUNE La rubéo a durante e embarazo es a nfecc ón por v rus de a rubeo a que se adqu ere
GLOBULIN desde e momento de a concepc ón hasta e nac m ento de n ño La nfecc ón puede ser
G FOR o no ev dente La mportanc a de preven r a presenc a de rubéo a en a mujer
RUBELLA embarazada es ev tar que su h jo presente Síndrome de rubéo a congén ta IgG La
determ nac ón de ant cuerpos de t po IgG para Rubéo a se rea za en a fase aguda de a
enfermedad y en a fase de conva ecenc a; será pos t va s se encuentra un ncremento
de 4 veces (mín mo) e títu o de ant cuerpos entre a pr mera y a segunda toma; a
pr mera muestra se debe “tomar a más tardar entre e día 7 y 10 después de n c o de
exantema” y “ a segunda muestra se puede tomar entre 7 y 14 días después de a toma
de a pr mera muestra” preferentemente a as 2 o 3 semanas después de a pr mera
toma N ve es ? 0 2mg/d de IgG ant -rubeo a se cons deran pos t vos y n ve es menores
a 0 2 mg/d se cons deran negat vos ESTA PRUEBA SE TOMA CON UN MÁXIMO DE
LOS 7 A 10 DÍAS DEL EXANTEMA POR LO QUE ES LA ÚNICA QUE SE PUEDE
TOMAR EN ÉSTE MOMENTO
VIRAL E v rus de a rubéo a se puede a s ar de: Secrec ón de garganta fosas nasa es sangre
ISOLATION or na o íqu do cefa orraquídeo Los mejores resu tados se obt enen de frot s de
FOR secrec ón de garganta Las muestras deben obtenerse dentro de os “4 días s gu entes a
RUBELLA a apar c ón de exantema” Las muestras se deben guardar por un mín mo de 8
semanas en cond c ones de cu t vo antes de cons derar a prueba de a s am ento de
v rus negat va LA MUESTRA DEBE TOMARSE A LOS 4 DÍAS DE HABER APARECIDO
EL EXANTEMA
IMMUNE IgM La determ nac ón de ant cuerpos de t po IgM para Rubéo a se rea za dentro de os
GLOBULIN “4 o 5 días s gu entes a a apar c ón de a erupc ón” en a gunos casos pueden
M FOR permanecer pos t vos hasta por se s semanas Resu tados fa sos pos t vos se pueden
RUBELLA encontrar en a etapa aguda de a nfecc ón en presenc a de v rus: Epste n-Barr
C tomega ov rus Mononuc eos s nfecc osa y parvov rus o en presenc a de factor
reumato de Una prueba pos t va de ant cuerpos Igm específ cos para rubéo a es
suf c ente para conf rmar e d agnóst co SE REALIZA A LOS 4 O 5 DÍAS SIGUIENTES A
LA APARICIÓN DE LA ERUPCIÓN
RT-PCR La detecc ón de v rus por RT-PCR (transcr pc ón reversa de a reacc ón en cadena de a
FOR po merasa) esta prueba detecta a presenc a de v rus de a Rubéo a a part r de cu t vo
RUBELLA de tej dos o d rectamente de sangre or na o íqu do cefa orraquídeo Las muestras para
a t p f cac ón mo ecu ar deben obtenerse o más pronto pos b e después de n c o de
exantema Las muestras más aprop adas para esta prueba son: Secrec ón de garganta y
íqu do cefa orraquídeo LA MUESTRA DEBE OBTENERSE EN LOS PRIMEROS DÍAS
DE APARECIDO EL EXANTEMA LO QUE DESCARTA ESTA OPCIÓN
Bibliografía:- GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y ATENCIÓN DE LA RUBEOLA DURANTE EL EMBARAZO. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-383-10. - GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y ATENCIÓN DE LA RUBEOLA DURANTE EL
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32 - IN CASE THE DIAGNOSIS FOR RUBELLA IS CONFIRMED, IT CORRESPONDS TO THE PROBABILITY OF FETAL INFECTION:
100% E r esgo de nfecc ón en e feto varía según e tr mestre de embarazo en e que se adqu ere: -
Después de a semana 36 cerca de 100%
80% - Pr mer tr mestre de 80%
35% - Tercer tr mestre de 35% (antes de a semana 27-30 de gestac ón)
25% - Segundo tr mestre de 25%
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AUDIOLOGICAL La Rubéo a en a mujer embarazada se presenta como una enfermedad ben gna
as comp cac ones as presenta e feto y serán más graves cuanto menor sea a
edad gestac ona en a que se adqu ere a nfecc ón as a terac ones morfo óg cas
que puede presentar e feto se conocen con e nombre de Síndrome de Rubéo a
Congén ta en e que se pueden encontrar una o var as de as a terac ones que se
en stan a cont nuac ón en orden de frecuenc a: aud o óg cas cardíacas
ofta mo óg cas y de s stema nerv oso centra 1 ANORMALIDADES
AUDIOLÓGICAS: se presentan en e 60 a 70% a más frecuente es a sordera
sensor a
CARDIAC 2 DEFECTOS CARDÍACOS: se presentan en un 10 a 20% de os casos os más
comunes son estenos s pu monar pers stenc a de conducto arter oso y defecto
septa ventr cu ar
OPHTHALMIC 3 DEFECTOS OFTÁLMICOS: se presentan de 10 a 25% de os casos de os
cua es se presenta ret nopatía cataratas m crofta m a g aucoma congén to y
p gmentac ón
OF THE 4 De SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: se presentan en un 10 a 25% de os
CENTRAL casos se caracter za por retraso menta m crocefa a y men ngoencefa t s Otras
NERVOUS a terac ones congén tas son: - Tromboc topen a - hepatoesp enomega a - hueso
SYSTEM rad o úc do - desórdenes de a conducta - s gno de púrpura (petequ as) Las
man festac ones tardías de a rubéo a congén ta comprenden: - D abetes Me tus -
t ro d t s - déf c t de hormona de crec m ento y - desórdenes de comportam ento
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ESCHERICHIA COLI La infección de las vías urinarias constituye una de las infecciones más
frecuentes durante el embarazo. Los microorganismos involucrados son
principalmente las enterobacterias, entre ellas Escherichia coli (80% de los
casos), Klebsiella ssp, Proteus mirabilis, Enterobacter ssp. Existen además
otros agentes que siguen en frecuencia, como ser Streptococcus del grupo B y
Staphylococcus coagulasa negativo. EN TODA LA LITERATURA SE
COINCIDE QUE E.COLI ES EL MICROORGANISMO MÁS FRECUENTE EN
INFECCIONES URINARIAS DURANTE EL EMBARAZO.
COAGULASE- Organismos menos comunes que también pueden ocasionar infecciones son
NEGATIVE Gardnerella vaginalis y Ureaplasma ureolyticum.
STAPHYLOCOCCUS
GROUP B Existen cambios anatómicos y funcionales que predisponen a las IVU durante
STREPTOCOCCUS el embarazo dentro de los cuales encontramos: • la hidronefrosis del embarazo
• aumento del volumen urinario en los uréteres • disminución del tono ureteral y
vesical (estasis urinaria) • obstrucción parcial del uréter por el útero grávido y
rotado hacia la derecha • aumento del PH de la orina • hipertrofia de la
musculatura longitudinal del uréter • aumento de la filtración glomerular •
aumento del flujo vesicoureteral e • incremento de la secreción urinaria de
estrógenos.
ENTEROBACTER También se encuentran factores de riesgo para este tipo de infecciones, siendo
mayor en casos de nivel socioeconómico bajo, historia previa de infección del
tracto urinario, anemia drepanocítica, diabetes mellitus y vejiga neurogénica.
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TERAPÉUTICA. REVISTA DE POSGRADO DE LA VIA CÁTEDRA DE MEDICINA - N° 155 – MARZO 2006.
36 - THE UNIT COUNT WITH THE DRUG OF CHOICE AT THIS MOMENT, THEREFORE THIS SHOULD BE INDICATED:
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PLACENTA PLACENTA PREVIA: E sangrado transvag na es act vo ndo oro de cant dad var ab e y
PREVIA que se presenta a f na de segundo tr mestre de embarazo hab tua mente s n act v dad
uter na y/o poster or a co to La Hemorrag a transvag na : es de co or rojo br ante “NO
SE ACOMPAÑA DE DOLOR ABDOMINAL” su com enzo es súb to y pueden
presentarse var os ep sod os de sangrado durante a segunda m tad de a gestac ón
genera mente entre a semana 28 a 34 EL TONO UTERINO ES HABITUALMENTE
NORMAL as cond c ones de feto son estab es y puede acompañarse de
presentac ones anorma es de feto La mp antac ón anóma a de a p acenta favorece a
presentac ón cefá ca bre o s tuac ón feta transversa ob cua En e Estado feta
HABITUALMENTE NO HAY PRESENCIA DE SUFRIMIENTO FETAL pero puede
presentarse retardo en e crec m ento ntrauter no y r esgo de prematurez
UTERINE Ante a presenc a de RUPTURA UTERINA hay do or súb to a n ve suprapúb co
RUPTURE acompañado de h potens ón y taqu card a pérd da de a presentac ón a terac ones de a
frecuenc a card aca feta que nd quen comprom so en d ferentes grados e nc uso a
muerte feta A gunos Factores de r esgo son : C catr z uter na prev a trabajo de parto
pro ongado man obra de Kr ste er exceso en e uso de ox toc na prostag and nas parto
pé v co mu típaras presentac ones anóma as nfecc ones uter nas enfermedad
trofob ást ca gestac ona egrados uter nos repet dos adenom os s A gunos datos
c ín cos son: - “Pa pac ón de partes feta es en forma superf c a o en zonas a tas de
abdomen” - Fa ta de progres ón en e trabajo de parto - Do or suprapúb co súb to e
ntenso - Hemorrag a transvag na - A terac ones en a frecuenc a card aca feta
(frecuentemente ausenc a de at do feta ) - Apar c ón de an o de retracc ón pato óg co
de Band prev o a a ruptura - Taqu card a e h potens ón arter a no exp cab es -
Hematur a HAY MUCHOS DATOS QUE NOS PUEDEN ORIENTAR HACIA ESTE
DIAGNÓSTICO PERO NO ES LA CONDICIÓN MÁS FRECUENTE TRAS UN TRAUMA
ABDOMINAL
PLACENTA En e DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA se
ABRUPTIO presenta: h pertonía uter na o po s sto a y sangrado transvag na que se acompaña de
do or abdom na y repercus ón feta en grado var ab e “con o s n trabajo de parto”
Ex sten a gunos factores de r esgos que pred sponen a esta ent dad como o son: -
Trastornos h pertens vos en e embarazo - Descompres ón brusca de útero - “Edad
materna mayor de 35 años” - Tabaqu smo y a coho smo - Cordón umb ca corto -
“Traumat smo abdom na ” - Tumorac ones uter nas - atrogen a (uso nadecuado de
ox toc na o prostag and nas) - Cor oamn o t s - “Ruptura prematura de membranas
(pro ongada)” - Embarazo con d spos t vo ntrauter no Los datos c ín cos son: -
Hemorrag a gen ta obscura o “ íqu do amn ót co sangu no ento” - “Do or abdom na
súb to y constante oca zado en e útero” - H pertonía y po s sto ía uter na - Datos de
sufr m ento feta agudo - H povo em a y choque hemorrág co - Coagu opatía secundar a
y progres va m entras e útero esté ocupado
PRETERM La AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO se def ne c ás camente como a presenc a de
LABOR d nám ca uter na regu ar asoc ada a mod f cac ones cerv ca es progres vas desde as
22 0 hasta as 36 6 semanas de gestac ón La amenaza de parto pretérm no puede tener
un or gen mu t factor a En a mayoría de casos desconocemos a causa
desencadenante Otras veces ex ste una razón más o menos obv a (gestac ón mú t p e
po h dramn os ) En otras ocas ones podemos dent f car factores nfecc osos de otros
focos de organ smo (p e onefr t s apend c t s ) Pero hasta en un 13% ex ste una
nfecc ón/ nf amac ón ntraamn ót ca subyacente desencadenante de cuadro
INICIALMENTE LA PACIENTE TENÍA DATOS DE AMENAZA DE PARTO
PRETÉRMINO EN ÉSTE MOMENTO LA PRESENCIA DE LÍQUIDO SANGUINOLENTO
Y SUFRIMIENTO FETAL DIRIGEN EL DIAGNÓSTICO HACIA UN DESPRENDIMIENTO
DE PLACENTA
Bibliografía:- DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA OBSTÉTRICA EN LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO Y PUERPERIO INMEDIATO. GUÍA DE
PRÁCTICA CLÍNICA. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-162-09. - DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA OBSTÉTRICA EN LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO Y PUERPERIO INMEDIATO. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA.
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Bibliografía:- DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA OBSTÉTRICA EN LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO Y PUERPERIO INMEDIATO. GUÍA DE
PRÁCTICA CLÍNICA. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-162-09. - DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA OBSTÉTRICA EN LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO Y PUERPERIO INMEDIATO. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA.
GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-162-09. - MANUAL DE ATENCIÓN: URGENCIAS OBSTÉTRICAS EN UNIDADES DE
PRIMER NIVEL. MANUAL DE ATENCIÓN.
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39 - BASED ON THE RESULTS FROM THE LABORATORY EXAMS, THE STAGE OF RENAL INSUFFICIENCY OF THE PATIENT CORRESPONDS TO:
Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD REAL CRÓNICA TEMPRANA. EVIDENCIAS Y
RECOMENDACIONES. NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-335-09.
Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD REAL CRÓNICA TEMPRANA. EVIDENCIAS Y
RECOMENDACIONES. NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-335-09.
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41 - IF CASE WERE TO COMPLICATE, THE RISK OF DEATH OF THE PATIENT WITH RESPECT TO THE STAGE OF RENAL INSUFFICIENCY IS:
1.2 TIMES Los nformes de meta aná s s a n ve nac ona e nternac ona nd can que a part r de
GREATER estad o 2 conforme d sm nuye a TFG de 60m /m n/1 73m2 e r esgo de muerte se
RISK ncrementa progres vamente En pac entes en estad o 3 con TFG de 45 a
59m /m n/1 73m2 e r esgo de muerte es 1 2 veces mayor
1.8 TIMES S n embargo aun en a etapa 3 cuando a TFG es 30 a 44m /m n/1 73m2 e r esgo de
GREATER muerte es 1 8 veces mayor Es espec a mente ev dente que uno de os grandes sa tos en
RISK a morta dad ocurre entre e estad o 3 y e 4 Ke th et a (Ke th N cho s Gu on et a
2004) reportaron en 2004 una morta dad a os 5 años de 24 3% y 45 7% en pac entes de
estad o 3 y 4 respect vamente Ún camente e 1 3% de os pac entes en estad o 3
progresaron hasta a ERCT durante un per odo de segu m ento de 5 años Los resu tados
de var os estud os nd can que os pac entes en este estad o const tuyen un grupo
heterogéneo con d st nta morta dad aunque de gua manera se s gue cons derando que
todos os pac entes en estad o 3 t enen mayor probab dad de mor r que de egar a a
etapa term na EL ESTADIO 3 DE LA IRC ES CONSIDERADA LA ETAPA DE MAYOR
RIESGO DE MUERTE ES DECIR ES MÁS PROBABLE QUE MUERAN A QUE
PROGRESEN A UN ESTADIO 4 O 5
3.2 TIMES En e estad o 4 os pac entes con una TFG est mada de 15 a 29m /m n/1 73m2 t enen un
GREATER r esgo 3 2 veces mayor La magn tud de r esgo asoc ado con ERC es d rectamente
RISK proporc ona a a d sfunc ón rena E r esgo de muerte asoc ado con ERC es mayor en
pob ac ones de bajo r esgo como personas jóvenes o con una menor preva enc a de
enfermedad card ovascu ar EL RIESGO GENERAL DE MUERTE MUESTRA UN
INCREMENTO PAULATINO CONFORME AVANZA LA ENFERMEDAD PERO HAY
FACTORES ESPECÍFICOS QUE LA MODIFICAN COMO LA EDAD Y FACTORES DE
RIESGO ASOCIADOS
5.9 TIMES E r esgo es 5 9 veces mayor con una TFG est mada menor a 15m /m n/1 73m2 en e
GREATER estad o 5 Es notor o e ncremento exponenc a en a morta dad conforme d sm nuye a
RISK func ón rena Datos rec entes nd can que os pac entes con ERC t enen de 5 a 10 veces
más probab dad de mor r que de progresar a a ERCT (Enfermedad Rena Crón ca
Term na ) LA PACIENTE SE ENCUENTRA EN EL ESTADIO MÁS ALTO DE LA
ENFERMEDAD POR LO QUE CORRESPONDE AL RIESGO MÁS ELEVADO DE
MORIR
Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD REAL CRÓNICA TEMPRANA. EVIDENCIAS Y
RECOMENDACIONES. NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-335-09.
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42 - IF CASE WERE TO PROGRESS DISFAVORABLY THE FOLLOWING WOULD BE THE MAIN CAUSE OF DEATH IN THE PATIENT:
Bibliografía: - MÉNDEZ-DURÁN A. EPIDEMIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN MÉXICO. DIAL TRASPL.2010; 31(01) :7-11 - VOL.31 NÚM 01.
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APICAL HEART Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización aparecen tres
ATTACK signos electrocardiográficos específicos: 1. ISQUEMIA: el primer signo consiste en
la aparición de ondas T isquémicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto
picudo, simétricas respecto a sí mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas
como negativas dependiendo de la localización de la isquemia. 2. LESIÓN: la
corriente de lesión miocárdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la
desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo. 3. NECROSIS: se habla
de necrosis miocárdica cuando aparece una onda Q patológica. Son sus
características una duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos
el 25% del voltaje de la onda R siguiente. POR PRINCIPIO DE CUENTA DEBES
RECONOCER LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS ONDAS Q PATOLÓGICAS Y
QUE ÉSTAS, TRADUCEN NECROSIS Y DAÑO IRREVERSIBLE EN EL TEJIDO
MIOCARDICO.
BACK SIDE De acuerdo a las derivaciones en las cuales aparecen las ondas Q se puede inferir
HEART ATTACK la zona afectada quedando del siguiente modo: 1. SEPTAL: V1 y V6 2. APICAL:
V3 y V4 3. ANTEROPOSTEROSEPTAL: V1 – V4 4. LATERAL BAJO V5 y V6 5.
LATERAL ALTO: DI y aVL 6. ANTERIOR: V4 Y V5 7. ANTERIOR EXTENSO: DI,
DIII Y aVF 8. INFERIOR: DII, DIII y aVF 9. POSTERIOR: V1 y V2
LOWER HEART LA PRESENCIA DE ONDAS Q PATOLÓGICAS EN DI, DII Y AVF ES
ATTACK CARACTERÍSTICA DEL INFARTO DE CARA INFERIOR O DIAFRAGMÁTICA.
ANTEROSEPTAL El ELECTROCARDIOGRAMA generalmente confirma o descarta la presencia de
HEART ATTACK infarto en evolución. Por medio de éste se puede determinar la localización
topográfica de infarto y el momento evolutivo del infarto (agudo, reciente, antiguo).
No debe ser utilizado como único método diagnóstico ya que ante sospecha de
infarto del miocardio UN TRAZO ELECTROCARDIOGRÁFICO NORMAL ES
INSUFICIENTE PARA DESCARTAR EL DIAGNÓSTICO DE INFARTO DEL
MIOCARDIO.
Bibliografía:- HARRISON ONLINE. PARTE VIII. ENFERMEDADES DEL APARATO CARDIOVASCULAR. SECCIÓN 4.ENFERMEDADES VASCULARES. CAPÍTULO 228.
INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.
44 - THE PATHOPHYSIOLOGICAL EVENT THAT CAUSED THE CLINICAL PROFILE IN THIS PATIENT CORRESPONDS TO:
FRAGMENTATION La lesión isquémica irreversible se caracteriza por varios procesos que afectan a
OF la membrana del sarcolema, produciendo su alteración y muerte celular. El
CYTOSKELETON aumento deCa2+ citosólico y la alteración mitocondrial causan una activación de
fosfolipasas y la liberación de lisofosfolípidos y ácidos grasos libres, que se
incorporan a la célula y se alteran por daño peroxidativo de radicales libres y
especies de oxígeno tóxicas. LA FRAGMENTACIÓN DE PROTEÍNAS
CITOESQUELÉTICAS DE ANCLAJE Y LOS AUMENTOS PROGRESIVOS EN
LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR PRODUCEN UNA
ALTERACIÓN FÍSICA Y MUERTE CELULAR.
GLYCOLYSIS La glucólisis o glicolisis (del griego glycos: azúcar y lysis: ruptura), es la vía
INHIBITION metabólica encargada de oxidar o fermentar la glucosa y así obtener energía
para la célula. En condiciones aerobias normales, la energía cardíaca procede de
los ácidos grasos, que aportan del 60 al 90% de la energía para la síntesis de
trifosfato de adenosina (ATP). La energía restante (10-40%) procede de la
oxidación de piruvato formado por glucólisis y oxidación de lactato. La oclusión
súbita de una rama mayor de una arteria coronaria desvía el metabolismo
aerobio o mitocondrial hacia una glucólisis anaerobia en segundos. La menor
formación aerobia de ATP estimula la glucólisis y una mayor captación
miocárdica de glucosa y descomposición de glucógeno. AL INHIBIRSE LA VÍA
AERÓBIA TRAS LA OCLUSIÓN VASCULAR QUE EXISTE EN UN INFARTO SE
“ACTIVA” LA GLICÓLISIS PARA OBTENER ENERGÍA.
INCREASE IN La menor formación aerobia de ATP estimula la glucólisis y una mayor captación
INTRACELLULAR miocárdica de glucosa y descomposición de glucógeno. El descenso de ATP
PH inhibe el Na+, el K+ y la ATPasa, aumentando el Na+ y el Cl–, intracelular y
produciendo una tumefacción celular. Los trastornos de los sistemas de
transporte en el sarcolema y el retículo sarcoplásmico aumentan el Ca2+
citosólico, produciendo una activación de proteasas y alteraciones de las
proteínas contráctiles. El piruvato no se oxida fácilmente en la mitocondria,
produciendo lactato, una caída del pH intracelular, una reducción de la función
contráctil y una mayor necesidad de ATP para mantener la homeostasia del Ca2.
LA VÍA ANAEROBIA DE PRODUCCIÓN DE ENERGÍA PRODUCE CAMBIOS
ELECTROLÍTICOS IMPORTANTES Y LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS QUE
DISMINUYEN EL PH CELULAR PRODUCIENDO LESIÓN MIOCÁRDICA.
DECREASED A lo largo de la evolución, el calcio (Ca2+) dentro de las células se ha convertido
INTRACELLULAR en un importante mensajero que realiza gran cantidad de funciones fisiológicas
CALCIUM fundamentales como son el acople excitación-contracción en las fibras
musculares, la comunicación entre las células, la secreción, el crecimiento e
inclusive la muerte. EL CALCIO INTRACELULAR SE ENCUENTRA
AUMENTADO DURANTE LA ISQUEMIA DEL MIOCITO PROVOCANDO
DIMSINUCIÓN EN LA CONTRACTILIDAD MUSCULAR.
Bibliografía:- P-BURKE A, VIRMANI R. FISIOPATOLOGÍA DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. CLÍNICAS MÉDICAS DE NORTEAMÉRICA. MED CLIN N AM 91 (2007)
553 – 572.
45 - IT WOULD BE THE CHOSEN BIOMARKER FOR DETERMINING VENTRICULAR DYSFUNCTION AT THIS MOMENT:
Bibliografía:- GARCÍA-CASTILLO A Y COLS. GUÍAS CLÍNICAS PARA EL MANEJO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.
ARCHIVOS DE CARDIOLOGÍA DE MÉXICO. VOL. 76 SUPL. 3/JULIO-SEPTIEMBRE 2006:S3, 12-120
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