CALICIVIRUS

MORFOLOGÍA
El nombre calicivirus se deriva de la palabra griega “cáliz” que significa taza
o copa, debido a muchas cepas que tienen depresiones en forma de copa visibles.
Los calicivirus son de pequeño tamaño y el virus o virión está formado por una
cápside de simetría icosaédrica o también conocida como “estrella de David”
posee un diámetro entre 27 y 40 nm (nanómetros) sin envoltura lipídica. Su
genoma está constituido por una única cadena de ARN con una longitud alrededor
de 7.5 a 8.5 kilobases.

 Simetría Icosaédrica: Posee la forma de un poliedro con 20 caras y con

forma de triángulo equilátero con 12 vértices. Cuando se refiere a que tiene
simetría icosaédrica (T=3) significa que los capsómeros que son las
subunidades de la cápside pueden ser pentámeros formados por 5
protómeros que se encuentran en los vértices y hexámeros formados por 6
protómeros que se encuentran en las facetas del virus. En total están
conformados por 180 subunidades proteicas o protómeros.

 Debido a que los calicivirus no poseen envoltura lipídica significa que

esta clase de virus son más virulentos, son resistentes al calor y ácidos,
poseen la capacidad de sobrevivir en el tracto intestinal ya que tienen la
capacidad de sobrevivir en los ácidos del estómago y pueden ser
transmitidos por heces, polvo y fómites.
 ESTRUCTURA SIMETRÍA CÁPSIDE SEGMENTACIÓN GENÓMICO

Icosaédrica T=3 Sin envoltura Monopartita

Segmentación genómica-Monopartita: Se refiere a la clase de genoma que se

presenta en el virus. A diferencia de multipartito, los virus compuestos de genomas
monopartitos tienen una sola molécula de ácido nucleico.
CLASIFICACIÓN
Caliciviridae es una familia de virus con un amplio rango de hospedadores
causando patologías de diversa gravedad en humanos y otros animales.
Pertenecen a la orden de Picornavirales y esta es una orden de virus que
infectan generalmente a vertebrados, insectos, algas y plantas.
Existen cinco grupos o géneros de calicivirus basados en homología de secuencia
y organización del genoma. Como podemos observar en la siguiente tabla, los
calicivirus infectan a varias especies animales:
Género Especie Hospedador Patología
Norovirus Virus Norwalk (NV) Humano Gastroenteritis
Norovirus bovino(MNV) Bovino Gastroenteritis
Lagovirus Virus de la enfermedad Conejo Enfermedad
hemorrágica de los conejos hemorrágica
(RHDV)
Virus del síndrome de la liebre Conejo Enfermedad
parda europea (EBHV) hepática
Sapovirus Calicivirus entérico porcino Cerdo Gastroenteritis
(PEC)
Virus Sapporo (SV) Humano Gastroenteritis
Vesivirus Calicivirus felino (FCV) Gato Enfermedad
respiratoria y
lesiones
vesiculares
Vesivirus del exantema Cerdo y Lesiones
vesicular del cerdo (VESV) mamíferos vesiculares
marinos
Nebovirus Virus Newbury-1 Bovino Gastroenteritis

Inicialmente el virus de la Hepatitis E había sido incluido dentro de la familia

Caliciviridae, se aceptó su retirada debido a las diferencias funcionales y
filogenéticas de las proteínas no estructurales.
CICLO DE VIDA DE LOS CALICIVIRUS.
1. Adsorción: Es el evento inicial en el ciclo de vida de un
virus es la unión del mismo con la célula huésped a través
del proceso de adsorción y este consiste en la unión
específica que se establece entre una molécula presente en
la membrana celular y una proteína externa del virión.
Algunos receptores virales han sido identificados y son en
general carbohidratos, lípidos o proteínas de la membrana
plasmática.
Los receptores virales de los calicivirus pueden variar dependiendo su género, por
ejemplo:
 En el género Vesivirus se ha observado la unión a dos tipos de receptores
proteicos. Por ejemplo, en el Vesivirus del exantema vesicular del cerdo se
ha encontrado la interacción de la cápsida con la anexina A2 y su presencia
es necesaria para la propagación viral y en el Calicivirus Felino ha sido
caracterizada la unión al receptor JAM-1 y se sugiere la necesidad de más
receptores para permitir la entrada al virión.
 En el género Norovirus se ha identificado la presencia de un receptor
glúcido conocido como ácido alfa-2,6-siálico.

2. Penetración: Una vez establecida la adsorción, los

virus pueden entrar en la célula a través de tres
mecanismos diferentes: Endocitosis mediada por
receptor, fusión con la membrana plasmática y
traslocación a través de la membrana plasmática.

El mecanismo que utilizan los calicivirus es la

endocitosis mediada por receptor lo que pasará es
que cuando el virus este unido a su receptor
específico va a quedar encerrado dentro de
invaginaciones de la membrana plasmática (son los
repliegues de una membrana que se dirige hacia
el interior) y la membrana plasmática estará
recubierta de una proteína llamada clatrina (Se
encuentra libre en el citoplasma y se adhiere a una
membrana para formar vesículas y permitir el
movimiento de sustancias entre distintos
sistemas de membrana), posterior a la invaginación se formará una vesícula (es
un orgánulo que transporta material que se acaba de incorporar por
endocitosis). De este modo el virión intacto entra en el endosoma o vesícula. El
pH ácido del endosoma (5 a 5,5) esto produce cambios conformacionales en las
proteínas del virión que permiten la fusión de la membrana del endosoma con la
membrana externa del virus, cuando se refiere a fusión de las membranas
significa que el virus podrá salir de la vesícula con facilidad.

3.Desnudamiento/Decapsidación: El desnudamiento ocurre

después de la penetración del virus y comprende la eliminación de
todas o parte de las cubiertas proteicas que rodean al ácido
nucleico viral, de manera de dejar expuesto dentro de la célula el
genoma viral desnudo.
4. Replicación del ácido nucleico.
Genoma viral: Como ya habíamos mencionado antes los calicivirus son virus que
poseen ARN y según la clasificación de Baltimore se encuentran en el grupo IV:
Virus ARN monocatenario positivo.
Los calicivirus son virus ARN monocatenario positivo, monocatenario significa que
estos poseen una cadena de ARN sencilla, la mayoría de virus ARN poseen una
característica principal que su replicación tiene lugar principalmente en el
citoplasma y cuando se refiere a que su polaridad es positiva significa que estos
virus actúan como ARNm, esto nos dice que el material genético del virus es
inmediatamente traducido en proteínas virales luego que el virus ha entrado en la
célula huésped.
En los calicivirus, aparte del ARN genómico o solamente ARN se ha detectado la
presencia de un ARN subgenómico que posee un papel importante en cuanto al
ciclo replicativo del virus ya que la traducción del sgRNA (ARN subgenómico) da
lugar a las proteínas estructurales VP1 y VP2. La traducción del gRNA (ARN
genómico) da lugar a las proteínas no estructurales.
Proteínas estructurales del calicivirus
Las proteínas estructurales virales son las que se encuentran en la cápside de los
virus.
Hablando específicamente de la cápside de los calicivirus en el
microscopio electrónico se ha identificado la presencia de 32
depresiones en forma de copa y está compuesta por una
proteína mayoritaria denominada VP1 y por una proteína
minoritaria denominada VP2. Las depresiones o también
conocidas como cañón son una especie de hoyo que está
formada por los bordes de las proteínas VP1 y VP2.
 VP1: Es la proteína clave en la topografía de la superficie del virus y posee
múltiples funciones virales incluyendo: Antigenicidad (es la capacidad de
una sustancia para funcionar como antígeno para desencadenar una
respuesta inmunitaria), unión a receptor y posiblemente la decapsidación
esto se refiere cuando el virus entra a la célula y la cápside viral se
 desensambla para la liberación del ácido nucleico que en este caso sería el
ARN.
 VP2: Debido a que el número de proteínas de este tipo es muy bajo se
desconoce su posible función en la formación de la cápside.
Proteínas no estructurales del calicivirus
Las proteínas virales no estructurales son proteínas codificadas por el genoma o
también conocido como material genético del virus y se expresan en células
infectadas. Las proteínas virales no estructurales interactúan con las proteínas de
la célula huésped para formar el replicón, también conocido como complejo de
replicación.
 NS1-NS2: Estas muestran la capacidad de asociarse a las membranas
biológicas y promueve la desestructuración del aparato de Golgi, afectando
los componentes celulares, estas proteínas juegan un papel en la formación
o creación de los complejos de replicación durante la infección viral.
 NS3: Esta proteína forma parte del complejo de replicación, pero además
favorece la síntesis del ARN, esto significa que fuerzan al complejo
replicativo a producir un mayor porcentaje de ARN monocatenario positivo y
esto da lugar a que se formen más proteínas estructurales y no
estructurales.
 NS5 (VPg): Su presencia es esencial para la traducción y la
replicación efectiva del genoma viral, el mecanismo de traducción del gRNA
y sgRNA en calicivirus puede iniciarse por la presencia de la VPg y su
interacción con proteínas celulares implicadas en la formación de
complejos. Otra función que se le ha atribuido es de servir como señal de
empaquetamiento del RNA viral.
4.Ensamblaje y liberación:
Una vez se han producido las proteínas y genomas virales, se producirá la
encapsidación del genoma y el ensamblaje de la cápsida, dando lugar a nuevas
partículas virales. Este proceso puede necesitar de la acción de chaperonas
celulares estas son proteínas que se encuentran presentes en todas las células y
son consideradas proteínas de choque térmico esto significa que estas
proteínas solamente actúan cuando la célula se
encuentra en un ambiente de estrés y esto puede
ser debido al ingreso del material genético del
Calicivirus en la célula huésped y la función
principal de las chaperonas celulares es el
correcto pliegue de las proteínas este es un
proceso donde las proteínas solubles alcanzan su estructura tridimensional, si una
proteína no se pliega correctamente esta no será funcional y por lo tanto, no será
capaz de cumplir con su función biológica, significa que las chaperonas celulares
contribuyen al ciclo replicativo del virus ya que estas se encargan del buen
funcionamiento de las proteínas que han sido traducidas por el material genético
del virus como la VP1, VP2 y las proteínas no estructurales para que de esta
manera el virus siga replicándose correctamente, también las chaperonas
celulares contribuyen al ensamblaje de la cápsida que está regulado por
interacciones entre proteínas estructurales del virus y proteínas celulares.
Finalmente tiene lugar la liberación de las partículas virales. En los virus sin
envuelta lipídica la salida puede producirse directamente por lisis celular.
En el caso de los calicivirus por no
poseer envoltura lipídica la
liberación de partículas virales se
realiza por lisis celular y este es un
proceso que puede desencadenar
la muerte celular. Consiste en la
rotura de la membrana celular y
provoca la salida de orgánulos o
material celular.
La lisis celular ocurrirá cuando el número de copias de la proteína estructural VP1
sea suficientemente elevado, esta proteína se autoensamblará formando la
cápsida e incorporando el genoma unido a la proteína VPg ya que su
presencia es esencial para la traducción y la replicación efectiva del genoma viral
como se explicó anteriormente. Debido a que la salida del virus se produce por
lisis celular, probablemente debido a la acumulación masiva de partículas virales y
la destrucción de estructuras celulares. Este proceso estaría favorecido por la
apoptosis que es el proceso de muerte celular programado.
 VESIVIRUS

Calicivirus felino (FCV)

El calicivirus felino (FCV) es un tipo de gripe felina. Se manifiesta como una
enfermedad respiratoria aguda que afecta las vías superiores del felino, pudiendo
provocar sinusitis y rinitis. El virus pertenece a la familia Caliciviridae, del género
Vesivirus. Este virus forma parte del Complejo Respiratorio Felino también
conocido como enfermedad de vías respiratorias altas felinas, es un conjunto de
enfermedades comunes en lugares donde hay una alta concentración de animales
como es el caso de refugios, clínicas veterinarias y criaderos también forman parte
el herpes virus felino tipo 1 (HVF-1) y otros microorganismos oportunistas de la
flora normal del tracto respiratorio, como Clamydophila felis, Bordetella
bronchiseptica.
RESERVORIO
El reservorio del FCV son los gatos, no se conocen reservorios o huéspedes
alternativos para el FCV, la distribución de este virus es de carácter mundial y no
es zoonótica significa que es una enfermedad que no puede transmitirse entre
animales y seres humanos, por lo tanto, los humanos no son susceptibles a este
virus.
MECANISMOS DE TRASMISIÓN
 El FCV se transmite de forma directa por contacto entre un gato sano y
otros gatos que poseen infección activa o que son portadores. El virus
puede mantenerse activo hasta un mes fuera del animal. Algunos gatos tras
sufrir la enfermedad se convierten en portadores permanentes, es decir no
muestran signo alguno de enfermedad, pero expulsan el virus a través de
sus secreciones, pudiendo actuar como fuente de contagio y transmitir el
virus. Así mismo, las uñas infectadas y la saliva de los gatos son vías de
transmisión después de una mordedura o arañazo. También por gotitas de
 flugge, ya que las macrogotas de un estornudo pueden transmitir la
infección en una distancia de hasta dos metros.

 También mediante forma indirecta a través de objetos (fómites), el medio

de contagio más usual se produce a través de los objetos o espacios que
utiliza o frecuenta un gato infectado y que implican el contacto con
comederos, juguetes y lechos sanitarios, pues el virus puede sobrevivir en
estos ámbitos hasta por un período de 28 días, la fuente de contaminación
con fómites posee un riesgo significativo cuando conviven en grupo los
felinos.

¿QUÉ GATOS ESTÁN MÁS PREDISPUESTOS A SUFRIR LA ENFERMEDAD?

Como ocurre con la gripe en humanos, en el caso de este tipo de gripe en gatos
los felinos más predispuestos son aquellos con un sistema inmune inmaduro o
debilitado. Hablamos de:
 Gatitos de corta edad con un sistema inmunitario en desarrollo.
 Gatos de edad avanzada.
 Gatos inmunodeprimidos porque padecen enfermedades como leucemia
felina, inmunodeficiencia felina, leishmaniosis, etc.

PATOGENIA VIRAL
Una vez que el FCV ingresa al organismo del
gato se dirige a la orofaringe y este es el lugar
donde transitan los alimentos, líquidos y saliva al
ser tragados, desde la boca hacia el esófago, en
este lugar el virus realiza una replicación primaria
esto significa que el virus va a empezar a
replicarse a las células más próximas de la
orofaringe posteriormente se diseminará a otras
células epiteliales; puede incluso replicarse en
linfonódulos, riñón, pulmones, articulaciones y
cerebelo, dependiendo de la cepa viral.
La viremia primaria se produce de 3 a 4 días después de que el FVC ha invadido
al huésped (infección), la viremia primaria se refiere a la invasión inicial del virus
en la sangre, luego el virus vuelve a la orofaringe, donde gran cantidad de
partículas virales activas son eliminadas en las secreciones nasales, lágrimas y
saliva.
La aparición de signos clínicos coincide con esta segunda fase orofaríngea y suele
suceder entre los 2 y 10 días tras la infección. La infección viral es
generalmente autolimitada esto significa que la resuelve el propio individuo
mediante el desarrollo de defensas específicas con la resolución de la enfermedad
dentro de los 7 a 10 días. La excreción del virus se produce dentro de 1 y 3 días
luego de la infección y persiste durante un máximo de 3 semanas, proporcionando
una fuente constante de virus en el ambiente.
El ciclo del virus dura máximo unas cuatro semanas y la mayor parte de los felinos
se recupera, Aproximadamente el 80% de los felinos dejan de contagiar el virus a
los 75 días de haber sanado, pero el otro 20% se convierte en portador sano
durante años, o incluso por el resto de su vida.

La cepa infecciosa del virus muta con facilidad, es decir, una misma cepa se
va adaptando y va cambiando de acuerdo al entorno en que se encuentra y a las
exigencias que este le presenta, frente a lo cual el virus desarrolla pequeñas
variaciones. Estas variaciones han desembocado en la existencia de una enorme
cantidad de cepas de esta enfermedad, lo que hace complicado su identificación
exacta y su prevención. Incluso los gatos vacunados contra el virus pueden
contraerlo, debido precisamente a esta capacidad de mutabilidad. Las vacunas
reducen considerablemente las probabilidades, por lo que se considera obligatorio
hacerlo. Los gatos caseros que tienen acceso al exterior, están expuestos a
contagiarse e infectar a otros felinos del hogar si los hubiere.
SÍNTOMAS DEL CALICIVIRUS FELINO
Los signos clínicos asociados a la infección por el FCV son distintos según se trate
de una infección aguda o crónica. Además, el estrés puede ser un factor muy
importante para los gatos por lo que los signos clínicos suelen ser más severos y
la mortalidad a consecuencia de la infección es más alta en estos grupos.
Infección aguda: La infección es limitada en el tiempo, el virus infecta, pero
después es eliminado del organismo y el huésped se recupera en este caso son
los gatos.
 |Úlceras orales: Son el signo más característico de
la infección por FCV y un hallazgo muy importante
que explica en gran parte la anorexia que sufren
estos pacientes ya que les ocasiona un dolor
intenso y esto les incapacita para poder ingerir
ningún tipo de alimento ya sea sólido o húmedo. El
examen de la cavidad oral es fundamental en estos
pacientes ya que la presencia de úlceras es un
hallazgo patognomónico desde el punto de vista
diagnóstico y de manejo clínico. Estas úlceras tienen un periodo de
curación de entre 2 y 3 semanas durante las cuales el gato puede
manifestar anorexia, falta de conducta de acicalado y mal estado del pelaje,
dolor orofacial y debilidad, llegando a afectar en algunos casos incluso al
plano nasal.
  Neumonía: Es poco frecuente que el calicivirus produzca neumonía, pero
existen algunas cepas con tropismo pulmonar por lo que es importante
considerar que estos pacientes pueden presentar de manera habitual
infecciones oportunistas como las provocadas por Bordetella
bronchiseptica o Escherichia coli que pueden llegar a causar
bronconeumonías severas. La aparición de procesos respiratorios
asociados a vías respiratorias bajas es más típico de cachorros que de
adultos y en estos casos hay que valorar de manera individualizada la
necesidad de la administración de antibioterapia ya que si se realiza de
modo habitual ante cualquier caso clínico de calicivirus o ante cada recaída,
podemos llegar a causar resistencias bacterianas importantes.

 Fiebre: Contribuye al malestar general, a la

anorexia y a la postración (estado de
decaimiento). Este tipo de pacientes presentan
fiebre debido a la infección vírica o por las
infecciones oportunistas causadas por agentes
bacterianos.

Otros síntomas comunes son:

 Resfriados
 Estornudos
 Mocos
 Conjuntivitis
 Depresión

Infección crónica: Generalmente la mayor parte de los gatos que se convierten

en portadores son clínicamente asintomáticos pero algunos gatos que se
recuperan de la infección aguda por calicivirus pueden desarrollar una infección
crónica de modo que un gato se convierte en portador del virus y a la larga existe
una posibilidad de que se presenten estos síntomas:
 Artritis: Hasta el momento se desconoce el mecanismo fisiopatológico por
el cual sucede, se cree que es debido a que los inmunocomplejos y estos
son formaciones de anticuerpos enlazadas a antígenos solubles y estos
inmunocomplejos se van a depositar en la cápsula sinovial y esta es una
membrana que protege las articulaciones. En algunos de estos pacientes la
cojera es el único signo clínico y puede presentarse de manera intermitente
e incluso alternante afectando a una o varias articulaciones, pero en estos
casos la artritis no está asociada a signos clínicos de infección aguda como
anorexia, postración y fiebre.
  Gingivoestomatitis crónica: Consiste en la inflamación generalizada del
tejido gingival que es un conjunto de células que se localizan en las encías
en un grado variable que ocasiona disfagia (dificultad para comer), vómitos,
incapacidad para masticar la comida y
preferencia por la comida húmeda,
anorexia, pérdida de peso, mala
condición corporal y pelaje descuidado
debido al cese de la conducta del
acicalado y signos de dolor, además de
cambios sutiles de comportamiento como
una menor actividad, frotarse la zona de
la boca, rechazo a ser medicados y
acariciados.

En años recientes se ha descubierto una cepa más virulenta y peligrosa de este

virus, llamada FCV-VS, calicivirus felino virulento sistémico se desarrolla
rápidamente signos progresivos asociados con la infección del tracto respiratorio
superior, vasculitis sistémica (inflamación de los vasos sanguíneos), edema facial
subcutáneo (acumulación de excesiva de líquido en el rostro), ulceración epitelial
en pabellones auriculares, zona rostral, en almohadillas plantares y fosas nasales,
fallo multiorgánico, necrosis en el hígado, el bazo y el páncreas y la muerte. Esta
infección tiene una tasa de mortalidad de hasta el 67%, además se presentan
otros síntomas a los ya mencionados:

 Ictericia (piel amarilla)

 Hinchazón de la cara y las extremidades
 Caída del pelo
 Gingivitis (Enrojecimiento e hinchazón en las encías)
 Estomatitis (Inflamación de la boca y los labios)

DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico etiológico, se debe realizar la toma de muestra: Hisopados

orofaríngeos, conjuntivales y de descarga oronasal producida por la infección viral.
Este material se puede procesar mediante diferentes técnicas directas que tienen
diversos grados de sensibilidad y especificidad; se incluyen:

 Aislamiento del virus: Es el método microbiológico más fiable a la hora de

diagnosticar una infección por calicivirus y se lleva a cabo mediante la
siembra en cultivo celular para virus con hisopados de mucosa oronasal y
conjuntival. Tiene una sensibilidad muy alta que se acerca al 90% e incluso
mayor en el caso de hisopos tomados de la mucosa orofaríngea. Sin
embargo, este método presenta una limitación fundamental, a pesar de esta
limitación este método es de gran utilidad en gatos con signos clínicos de
infección aguda:
  La tasa de eliminación del virus se reduce de manera evidente
cuando el gato empieza a recuperarse clínicamente y por ello los
falsos negativos son relativamente frecuentes.

 PCR: Es una técnica útil para identificar qué cepa vírica es responsable de
los signos clínicos del gato y ayuda a diferenciar si el virus que el gato está
emitiendo procede de la cepa vacunal o de otra cepa diferente, pudiendo
identificar en gatos con signos clínicos recurrentes, si éstos son debidos a
una reinfección con el mismo virus porque sea un portador crónico o si está
siendo constantemente reinfectado con cepas diferentes. La sensibilidad
de la PCR es mayor que con el aislamiento del virus, aunque en algunos
casos la fragilidad del material genético del virus puede ocasionar falsos
negativos y es importante recordar que los gatos portadores crónicos
pueden ofrecer un resultado positivo a PCR sin padecer la enfermedad.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la infección por calicivirus es básicamente un tratamiento de

soporte ya que no existe ningún tratamiento antiviral específico con una eficacia
comprobada.

Úlceras orales: Son tremendamente dolorosas para el paciente lo cual genera

anorexia y dificultad para la deglución lo que conlleva una hipersalivación. No
existe ningún tratamiento específico cuya eficacia haya sido demostrada en el
tratamiento de dichas úlceras, pero la administración de antiinflamatorios de tipo
no esteroideo como la buprenorfina, o sprays de anestésicos locales y
cicatrizantes pueden aliviar el dolor.

Secreción nasal: En muchas ocasiones puede ser abundante llegando a bloquear

la nariz impidiendo el sentido del olfato del gato siendo este fundamental no sólo
para identificar lo que es comestible de lo que no lo es, sino también necesario
para saborear los alimentos por lo que esta incapacidad para olfatear la comida
contribuye de manera sustancial a la anorexia. En estos casos se recomienda usar
mucolíticos para diluir la descarga nasal y favorecer su eliminación mediante el
uso de humidificadores.

Fiebre: Los antiinflamatorios de tipo no esteroideo ayudan a controlar la

temperatura, pero si se sospecha de la existencia de una neumonía es importante
la administración de antibióticos sistémicos de amplio espectro como la
amoxicilina o la doxiciclina en este caso está indicado disolverlos previamente
para asegurar el que no se quedan retenidos a nivel del esófago y produzcan de
esta manera una estenosis esofágica (estrechamiento del esófago).

Neumonía: La neumonía puede ser consecuencia primaria de la infección vírica o

debido a una infección bacteriana secundaria, lo que contribuye al malestar, la
fiebre y la anorexia además de aumentar la mortalidad en la infección por
calicivirus. Los antibióticos que usualmente se emplean son la amoxicilina,
doxiciclina y trimetroprim.

Deshidratación: La combinación de uno o más signos clínicos contribuye a la

deshidratación que se convierte en un factor fundamental en el cuadro clínico de la
infección aguda. Es importante valorar el tipo y cantidad de fluido que se
administrará según las alteraciones electrolíticas y bioquímicas del paciente, así
como su grado de deshidratación. Los electrolitos deben de ser evaluados
diariamente, fundamentalmente el potasio que suele disminuir en gatos con
anorexia y en casos de hipokalemia los fluidos se suplementarán con cloruro
potásico según la necesidad de cada paciente.

Interferón Omega: El uso del interferón omega felino en el tratamiento de la

infección aguda por CVF ha sido recomendado en algunas publicaciones, aunque
sólo existe un número limitado de trabajos que avalan su eficacia. El interferón
omega actúa reduciendo la gravedad de las lesiones en aquellos casos de
infección aguda y llega a evitar la infección crónica en ocasiones.

PREVENCIÓN Y CONTROL
El modo más utilizado ante la prevención de la calicivirosis es a través de las
vacunas. Las vacunas se pueden clasificar dependiendo de la preparación del
agente involucrado, es decir, virus vivo (atenuado) o virus muerto (inactivado).
Y de acuerdo a esto, es el tipo de inmunidad que se induce: En general las
vacunas que utilizan agentes atenuados favorecen la citotoxicidad por linfocitos T
esto significa que la vacuna aumentará la capacidad de los linfocitos T para
interaccionar con otras células extrañas y destruirlas, en tanto que las vacunas
que contienen virus inactivado provocan una respuesta de anticuerpos.
Las madres transmiten inmunidad viral a sus cachorros a través del calostro.
Dicha inmunidad protege a la camada durante un lapso aproximado 12 de 30 días,
tanto del contagio a partir de gatos que lo circundan como de su propia madre. El
calendario de vacunación empezará en promedio a las 9 semanas de edad, para
no interferir con la inmunidad materna. Si el gatito a inmunizar no ingirió calostro,
se debe comenzar a vacunar a las 4 semanas de vida con agentes inactivados y
se repetirá la vacunación con intervalos de 3 a 4 semanas hasta que se cumplan
las 16 semanas de vida.
Las vacunas no evitan que el gato se infecte con el virus ni evita el estado
portador, aunque sí evitan que desarrollen una enfermedad sistémica grave. La
prevención individual se realiza mediante la vacunación, se recomienda comenzar
la inmunización con vacunas a las 9 semanas de edad, repetir a las 12 semanas y
luego un refuerzo al año y de ahí revacunar cada 3 años.
RECOMENDACIONES DE VACUNACIÓN
 Todos los gatos sanos se deben vacunar contra los FCV.
  En condiciones de alto riesgo es recomendable una tercera vacunación a las
16 semanas.
 Las vacunas de refuerzo se dan cada 3 años. Sin embargo, los gatos en
condiciones de alto riesgo deben revacunarse cada año.
 Los gatos adultos cuyo estado vacunal se desconozca también deben recibir
2 dosis con un intervalo de 2 a 4 semanas, con vacunas que contengan la
misma cepa vacunal.
 Si aparece la enfermedad en gatos vacunados alojados en grupos, puede ser
beneficioso cambiar la cepa vacunal ya que se dispone de varios tipos de
vacunas para FCV porque no han encontrado una sola vacuna que dé total
inmunidad a todas las cepas del calicivirus y tampoco se ha podido identificar
la cantidad exacta de cepas existentes.
 Los gatos que se hayan recuperado de una calicivirosis probablemente no
estén protegidos de por vida, sobre todo si está causada por cepas distintas.
La revacunación de estos gatos está recomendada.
En conclusión, es importante considerar que un felino vacunado no está exento de
la enfermedad, ya que ante situaciones de estrés o alguna enfermedad
inmunosupresora el virus puede ejercer su acción patógena.

Vesivirus del exantema vesicular del cerdo (VESV)

El exantema vesicular porcino es una enfermedad infecciosa que afecta
al cerdo y está provocada un virus ARN perteneciente a la familia Caliciviridae,
género Vesivirus.
La infección cursa con lesiones en la piel del cerdo y
formación de vesículas, principalmente en boca,
pezones, y patas. Las manifestaciones son muy
parecidas a las que causan otras enfermedades del
cerdo, como la glosopeda, enfermedad vesicular
porcina y estomatitis vesicular.
Al parecer el origen de la infección fue la utilización de
restos procedentes de mamíferos marinos contaminados
con el virus, para la alimentación de los cerdos.

NOROVIRUS

Virus Norwalk (NV)

Los virus Norwalk (NV), antes conocidos como partículas virales redondas de
pequeño tamaño (SRSV), constituyen un grupo heterogéneo de virus, que
pertenecen a la familia de los Caliciviridae y género Norovirus. La infección con el
Norovirus provoca una enfermedad llamada gastroenteritis, que es la inflamación
del estómago y los intestinos. Las personas pueden contagiarse unas a otras o por
medio del agua o alimentos contaminados. También se puede adquirir el Virus
Norwalk si se toca una superficie contaminada. Estas infecciones pueden ser
graves, sobre todo para niños pequeños y personas mayores.
De acuerdo a la diversidad de la proteína de cápside, el género Norovirus se
divide en siete genogrupos, de los cuales tres (GI, GII y GIV) se han descrito
infectando a humanos y el genogrupo II (Norovirus GII) es el responsable de
más del 75% de los brotes de gastroenteritis aguda. Asimismo, los genogrupos se
subdividen en genotipos y hasta la fecha, se han descrito más de 35 genotipos de
Norovirus humanos. Cabe destacar que uno solo de ellos, el GII.4 (Norovirus
Genogrupo II y genotipo 4) es detectado con una frecuencia mayor al 90%
asociado a brotes epidémicos en todo el mundo. Su evolución viral está
fuertemente influenciada por la variación antigénica. Así, cada cierto período,
surgen variantes de los genotipos, esto significa que el virus muta con facilidad,
debido a que el virus se tiene que adaptar al ambiente y a las exigencias que se
encuentra es por esto que sufre ciertas variaciones y van evolucionando diferentes
tipos genogrupos. Estas nuevas variantes reemplazan a las cepas predominantes
asociándose con un aumento en el número de brotes de gastroenteritis aguda.
RESERVORIO
El único reservorio confirmado es el tracto gastrointestinal del ser humano y
pueden excretar el Virus Norwalk en grandes cantidades a través de las heces.
MECANISMOS DE TRASMISIÓN
El NV se transmite de forma directa:
 A través de la ruta fecal-oral cuando una persona infectada
tiene partículas de heces o vómito en las manos y toca los
alimentos directamente, también cuando Se ponen los
alimentos sobre una mesa o una superficie en la que hay
partículas de heces o vómito. Los mariscos y los
ingredientes para ensaladas son los alimentos que más a
menudo se infectan con los virus. Otros alimentos aparte de
los mariscos pueden resultar contaminados por quienes
manipulan alimentos. Esta es la vía de transmisión
principal del virus Norwalk.

 Mediante gotitas de flugge ya que salen esparcidas por el aire diminutas

gotas del vómito de una persona infectada y estas caen sobre un alimento.
 Al tener contacto físico con una persona que está infectada; por ejemplo,
al cuidar de ella o compartir alimentos o cubiertos con ella.
El NV se transmite de forma indirecta:
 Por un vehículo común ya que el agua recreativa y el agua potable se
pueden contaminar con el Virus Norwalk y hacer que las personas se
enfermen o se contaminen sus alimentos, por ejemplo, cuando el agua no
está tratada adecuadamente ya que no se le puso suficiente cloro.
 Por fómites cuando una persona infectada tiene partículas de heces o
vómito en las manos y toca una superficie o cualquier objeto inanimado,
esta quedará contaminada y si en sujeto susceptible tiene contacto con
alguna de estas se puede infectar con el virus, también se puede transmitir
cuando se ponen alimentos, agua u objetos contaminados con el Virus
Norwalk sobre una superficie.
 Es muy poco probable pero también se ha detectado que el virus se transmite
por vía aérea ya que existen partículas virales que quedan suspendidas
generalmente en ámbitos cerrados como
hospitales, residencias, cuarteles o barcos. Las
personas que trabajan en guarderías u hogares
de ancianos deberían prestar atención especial
a niños o residentes que están enfermos por
norovirus. Este virus es muy contagioso y puede
propagarse rápidamente por estos ambientes.

PATOGENIA VIRAL

Gran parte de los conocimientos sobre la

patogénesis de las infecciones por Virus Norwalk y
de la susceptibilidad y la inmunidad hacia ellos
proviene de datos de más de 1.000 voluntarios que
han participado en los estudios. Las muestras de
biopsia de yeyuno proximal de algunos voluntarios
enfermos mostraron atrofia o aplastamiento de las
vellosidades intestinales y estas vellosidades
contribuyen a aumentar la superficie de absorción de los nutrientes que ingerimos
y conducirlos al torrente sanguíneo para que llegue a los órganos en función de
sus necesidades, cuando estas vellosidades están lesionadas hace que la
absorción no se produzca de manera óptima y nos encontremos con déficits del
tipo nutricional, el más habitual es el de hierro, que da lugar a una anemia que
puede llegar a ser crónica (de larga duración) por la misma razón que solo algunos
voluntarios presentaron atrofia en las vellosidades intestinales este síntoma es
poco común. Pero en la mayoría de voluntarios se detectó un retraso del
vaciamiento gástrico, el vaciamiento gástrico también conocido como vaciado
gástrico es un proceso fisiológico que se da en el estómago, y consiste en la
eliminación del contenido estomacal pero cuando este se retrasa detiene el
movimiento de los alimentos desde el estómago hacia el intestino delgado y este
retraso es el responsable de las náuseas y los vómitos asociados a esta
gastroenteritis.
La máxima eliminación de virus en las heces se produce en los primeros días tras
la infección, pero puede continuar incluso después de tres semanas,
especialmente en niños pequeños. Informes recientes de casos mostraron que las
personas con inmunodeficiencias que su sistema inmunitario no cumple la
función correspondiente para proteger al organismo de infecciones pueden portar
el virus por un largo periodo de tiempo. Las personas sin síntomas pueden
eliminar la misma cantidad de virus que las personas enfermas ya su misma
vez propagar y contagiar el virus a otras personas. Se calcula que
aproximadamente el 50% de las infecciones por Virus Norwalk son asintomáticas.

LOS VIRUS NORWALK POSEEN UNA SERIE DE CARACTERÍSTICAS QUE

FACILITAN SU PROPAGACIÓN EN BROTES EPIDÉMICOS:

 Su dosis infectiva es muy baja (se calcula que 100 partículas víricas son
suficientes para provocar la infección).
 Son virus entéricos porque pueden penetrar en el tracto gastrointestinal y
son capaces de soportar el pH ácido de los jugos gástricos.
 La eliminación del virus es por los fluidos corporales del afectado es muy
intensa y persiste durante un periodo prolongado, incluso después de que
hayan desaparecido los síntomas (hasta 2 semanas).
 La estabilidad de los virus en el ambiente (fuera del cuerpo humano) es
alta, pudiendo persistir su infectividad en un amplio margen de
temperaturas (desde la congelación hasta los 60ºC).
 Además, resisten bien el pH ácido y son relativamente resistentes a
desinfectantes como el etanol (alcohol).
 Se añade que una misma persona puede padecer múltiples reinfecciones.
 La infección por Virus Norwalk se propaga muy rápidamente en
establecimientos como hospitales, colegios y guarderías, hoteles o
residencias, produciendo brotes epidémicos.

SÍNTOMAS DEL VIRUS DEL NORWALK

Los síntomas más comunes de la gastroenteritis causada por el Virus Norwalk
incluyen náuseas, vómito, diarrea y dolor abdominal. La diarrea y el vómito pueden
causar deshidratación. Una enfermedad leve y breve suele presentarse entre 24
y 48 horas después de que come o bebe el alimento o el agua contaminados.

En el paciente inmunocompetente, los Virus Norwalk producen una enfermedad

aguda, autolimitada y de muy buen pronóstico. La infección generalmente se
presenta con un cuadro de vómitos, diarrea acuosa, dolor abdominal y náuseas,
anteriormente mencionado pero otros síntomas no tan comunes son fiebre,
mialgias (dolor muscular), anorexia, dolor de cabeza, anemia y astenia (Debilidad
o fatiga general). Los síntomas clínicos generalmente duran entre 1 a 5 días. Por
otra parte, en los pacientes inmunocomprometidos, tanto el cuadro clínico como la
excreción viral persisten por varias semanas y pueden evolucionar a la cronicidad.
Solamente en casos poco comunes una persona se siente muy mal o tiene que ir
al hospital.

DIAGNÓSTICO

Este virus no puede cultivarse en cultivos celulares, por lo que las únicas
alternativas posibles son:
 Detección de virus en muestras fecales mediante observación de purificado
de heces por microscopía electrónica. Escasa sensibilidad (50%).
 Detección de antígeno vírico mediante reacción inmunoenzimática (ELISA)
Se trata de un examen de laboratorio comúnmente usado para
detectar anticuerpos en la sangre. En general baja sensibilidad (35%).
 PCR esta prueba consiste en la detección de su ácido nucleico (ARN) en
muestras de fluidos y ambientales, en agua y alimentos, siendo
particularmente útil para descubrir el origen del brote. Esta prueba se
considera la más sensible (98%).

TRATAMIENTO

No existe tratamiento como tal, sino que mientras dura el cuadro de gastroenteritis
se trata de llevar a cabo una serie de recomendaciones encaminadas, sobre todo,
a mantener una óptima hidratación corporal con abundante ingesta de preparados
ricos en sales y azúcar (caseros o de venta en farmacias) y zumos naturales.

 La deshidratación causada por la diarrea y el vómito es la complicación más

común. No se deben usar medicamentos, incluyendo antibióticos y otros
tratamientos, a menos que el médico lo recomiende.
 Para prevenir la deshidratación, se deben de tomar sorbos frecuentes de una
bebida rehidratante. Es recomendable beber un vaso de agua o de una
bebida rehidratante por cada evacuación floja y abundante que se tenga.
 Las gaseosas y los jugos de frutas que contienen demasiada azúcar que no
tienen la suficiente cantidad de los electrolitos importantes que se pierden
por la diarrea, no deberían usarse para rehidratar.
  En casos de deshidratación grave, podría ser necesario reponer líquidos por
medio de una IV (vía intravenosa).
 Tratar de seguir la dieta normal lo más posible. Seguir la dieta habitual
ayudará a obtener la nutrición adecuada. Los médicos consideran que seguir
una dieta normal también ayudará a que el organismo se sienta mejor
rápidamente.
 Evitar alimentos que sean altos en grasa y azúcar. Además, evitar los
alimentos condimentados, el alcohol y el café durante 2 días después de que
todos los síntomas hayan desaparecido.
 A los niños se les ofrecen líquidos con frecuencia, preferiblemente en
pequeñas cantidades cada vez, para prevenir los vómitos.
 Una vez se haya controlado los primeros síntomas (menos de 4-5
deposiciones/ día) se puede iniciar una dieta astringente con alimentos
como pan blanco tostado, pescado blanco a la plancha o al vapor, carne
magra a la plancha, arroz blanco, puré de zanahoria, manzana asada,
plátano maduro. Se debe de evitar la leche, los fritos, los dulces y las
verduras crudas.
 Si existe dolor abdominal intenso se puede tomar paracetamol.

Si una persona tuvo diarrea causada por el virus, es recomendable quedarse en

casa por 2 o 3 días después de que los síntomas hayan desaparecido, antes de
volver al trabajo o a la escuela. Esto ayudará a prevenir que se propague el virus.
Ante la presencia de fiebre alta, diarrea muy frecuente, signos de deshidratación,
presencia de sangre o moco en las heces se debe solicitar asistencia médica.

VACUNAS

No existe en la actualidad una vacuna para prevenir la infección por Virus Norwalk,
aunque esta sea un área de investigación activa.

PREVENCIÓN Y CONTROL

Debido a la facilidad y velocidad de su propagación, es necesario implementar

acciones rápidas tendientes a interrumpir la cadena de transmisión. Las etapas de
control en el contexto de un brote de gastroenteritis deben contemplar las
siguientes prácticas de higiene y desinfección:

 Lavarse las manos a menudo, especialmente después de usar el baño y

antes de manipular la comida.
 Lavar las frutas y las verduras y cocer las ostras al vapor antes de comerlas.
 Si sospecha que su agua para beber está contaminada, hierva el agua por 1
minuto. Luego enfríela y refrigérela. Los filtros de agua no eliminarán el virus
del Norwalk.
 Limpiar y desinfectar las superficies contaminadas inmediatamente después
de vomitar o de tener diarrea usando un producto de limpieza doméstico a
base de lejía.
  Inmediatamente retirar y lavar ropa de vestir o de cama sucia después de
vomitar o de tener diarrea. Use agua caliente y jabón.
 Tirar el vómito y/o las heces por el inodoro. Y asegúrese de que el área de
alrededor se mantenga limpia.
 Manipulación higiénica de los alimentos, evitando que los casos
sintomáticos realicen estas tareas por al menos 48hs posteriores a la
desaparición de los síntomas.
 Limpieza y desinfección de superficies, principalmente aquellas en contacto
con vómito y/o materia fecal de un paciente sintomático. Se recomienda el
uso de soluciones de cloro.

NOROVIRUS BOVINO
El Norovirus Bovino se transmite por consumo de
alimentos contaminados, agua fecal o por contacto
entre personas. La infección por Norovirus bovino se
caracteriza por náuseas, vómitos, diarrea líquida y
dolor abdominal. El Norovirus es fácilmente eliminado
por desinfectantes a base de cloro.

SAPOVIRUS

Virus Sapporo (SV)

El virus Sapporo, un calicivirus con morfología clásica, la infección por Sapovirus

tiene diferentes características epidemiológicas, en comparación con los Norovirus.
Los Sapovirus causan gastroenteritis aguda principalmente en lactantes y niños
pequeños, pero también se han notificado casos de infección en adultos mayores.
También se ha informado de la aparición de brotes de Sapovirus en entornos
institucionales, aunque no con tanta frecuencia como los Norovirus. El género
Sapovirus se divide en siete genogrupos (GI-GVII), entre los que el GI, GII, GIV y
GV son conocidos por infectar al hombre.
RESERVORIO
El único reservorio confirmado es el tracto gastrointestinal del ser humano.

MECANISMOS DE TRASMISIÓN
El Virus Sapporo se transmite de forma directa:
 A través de la ruta fecal-oral cuando una persona infectada tiene partículas
de heces o vómito en las manos y toca los alimentos directamente, también
 cuando Se ponen los alimentos sobre una mesa o una superficie en la que
hay partículas de heces o vómito. Los mariscos y los ingredientes para
ensaladas son los alimentos que más a menudo se infectan con los virus.
Otros alimentos aparte de los mariscos pueden resultar contaminados por
quienes manipulan alimentos. Esta es la vía de transmisión principal del
Virus Sapporo.
 Mediante gotitas de flugge ya que salen esparcidas por el aire diminutas
gotas del vómito de una persona infectada y estas caen sobre un alimento.
 Al tener contacto físico con una persona que está infectada; por ejemplo,
al cuidar de ella o compartir alimentos o cubiertos con ella.
El Virus Sapporo se transmite de forma indirecta:
 Por un vehículo común ya que el agua recreativa y el agua potable se
pueden contaminar con Virus Sapporo y hacer que las personas se
enfermen o se contaminen sus alimentos, por ejemplo, cuando el agua no
está tratada adecuadamente ya que no se le puso suficiente cloro.
 Por fómites cuando una persona infectada tiene partículas de heces o
vómito en las manos y toca una superficie o cualquier objeto inanimado,
esta quedará contaminada y si en sujeto susceptible tiene contacto con
alguna de estas se puede infectar con el virus, también se puede transmitir
cuando se ponen alimentos, agua u objetos contaminados con Virus
Sapporo sobre una superficie.

PATOGENIA VIRAL

El virus penetra en el organismo por vía oral o

nasofaríngea, con un periodo de incubación que
oscila entre 24 a 72 horas. Los Virus Sapporo se
distinguen por su estabilidad a pH ácido,
característica responsable de su habilidad para
pasar la barrera gástrica y alcanzar su sitio de
infección primaria, específicamente las placas de
Peyer estas placas son tejidos linfáticos que
recubren interiormente la pared del intestino
delgado, donde ocurre una significativa replicación
viral.

LOS VIRUS SAPPORO POSEEN UNA SERIE DE CARACTERÍSTICAS QUE

FACILITAN SU PROPAGACIÓN EN BROTES EPIDÉMICOS:

 Su dosis infectiva es muy baja (se calcula que 10 partículas víricas son
suficientes para provocar la infección).
 Los Sapovirus son virus entéricos porque pueden penetrar en el tracto
gastrointestinal y son capaces de soportar el pH ácido de los jugos
gástricos.
  Además, resisten bien el pH ácido y son relativamente resistentes a
desinfectantes como el etanol (alcohol).
 Se añade que una misma persona puede padecer múltiples reinfecciones.

SÍNTOMAS

Después de un período de incubación de 1 a 4 días, comienzan a aparecer signos

de enfermedad. Los síntomas del Virus Sapporo son muy similares a los del Virus
Norwalk. Los síntomas más comunes son vómitos y diarrea; sin embargo, pueden
ocurrir síntomas adicionales estos incluyen: Escalofríos, náuseas, dolor de cabeza,
calambres abdominales y mialgia; la fiebre es muy rara. Si bien los pacientes
comienzan a mostrar síntomas con mayor frecuencia después del período de
incubación de 1 a 4 días, ha habido casos en los que un individuo es asintomático.
Aunque el individuo no muestra síntomas, todavía es capaz de propagar el
virus a través del modo general de transmisión, la vía oral-fecal.
DIAGNÓSTICO

Este virus no puede cultivarse en cultivos celulares, por lo que las únicas
alternativas posibles son:
 Detección de virus en muestras fecales mediante observación de purificado
de heces por microscopía electrónica. Escasa sensibilidad (50%).
 Detección de antígeno vírico mediante reacción inmunoenzimática (ELISA)
Se trata de un examen de laboratorio comúnmente usado para
detectar anticuerpos en la sangre. En general baja sensibilidad (35%).
 RT-PCR esta prueba consiste en la detección de su ácido nucleico (ARN)
en muestras de fluidos y ambientales, en agua y alimentos, siendo
particularmente útil para descubrir el origen del brote. Esta prueba se
considera la más sensible (98%).

TRATAMIENTO
No existe un medicamento específico para personas infectadas con Virus Sapporo.
El Sapovirus no se puede tratar con antibióticos porque no es una infección
bacteriana. Los tratamientos incluyen apoyo para los síntomas, como rehidratar al
individuo. El tratamiento para sobrellevar el Virus Sapporo es muy similar al Virus
del Norwalk, por lo cual, podemos seguir estas recomendaciones:
 Para prevenir la deshidratación, se deben de tomar sorbos frecuentes de
una bebida rehidratante. Es recomendable beber un vaso de agua o de una
bebida rehidratante por cada evacuación floja y abundante que se tenga.
 Las gaseosas y los jugos de frutas que contienen demasiada azúcar que no
tienen la suficiente cantidad de los electrolitos importantes que se pierden
por la diarrea, no deberían usarse para rehidratar.
 En casos de deshidratación grave, podría ser necesario reponer líquidos por
medio de una IV (vía intravenosa).
  Evitar alimentos que sean altos en grasa y azúcar. Además, evitar los
alimentos condimentados, el alcohol y el café durante 2 días después de que
todos los síntomas hayan desaparecido.
 A los niños se les ofrecen líquidos con frecuencia, preferiblemente en
pequeñas cantidades cada vez, para prevenir los vómitos.

VACUNAS

No existe en la actualidad una vacuna para prevenir la infección por Virus

Sapporo, aunque esta sea un área de investigación activa.

PREVENCIÓN Y CONTROL

 Lavarse las manos a menudo, especialmente después de usar el baño y

antes de manipular la comida.
 Lavar las frutas y las verduras y cocer las ostras al vapor antes de comerlas.
 Si sospecha que su agua para beber está contaminada, hierva el agua por 1
minuto. Luego enfríela y refrigérela.
 Limpiar y desinfectar las superficies contaminadas inmediatamente después
de vomitar o de tener diarrea usando un producto de limpieza doméstico a
base de lejía.
 Manipulación higiénica de los alimentos, evitando que los casos
sintomáticos realicen estas tareas por al menos 48hs posteriores a la
desaparición de los síntomas.
 Limpieza y desinfección de superficies, principalmente aquellas en contacto
con vómito y/o materia fecal de un paciente sintomático. Se recomienda el
uso de soluciones de cloro.

Calicivirus Entérico Porcino (PEC)

El Calicivirus Entérico Porcino provoca una enfermedad vírica

entérica y muy contagiosa del cerdo, caracterizada por
diarrea severa y vómitos. Puede afectar a cerdos de cualquier
edad, pero cursa con elevada mortalidad (hasta 100%) en
lechones menores de 2 semanas.

LAGOVIRUS
Virus de la enfermedad hemorrágica de los conejos
(RHDV)
También conocida como calicivirus del conejo o neumonía
vírica hemorrágica, es altamente contagiosa por vía directa,
o por utensilios o por medio de la ropa de los propietarios,
es una enfermedad aguda, altamente contagiosa, de
elevada mortalidad que afecta a conejos domésticos y
algunos silvestres. Se caracteriza por muerte súbita y problemas respiratorios
severos en animales mayores de dos meses de edad.

La mayoría de los conejos adultos enferman tras un corto periodo de incubación,

de 1 a 2 días, y mueren de forma aguda, a menudo sin mostrar antes ningún
síntoma. Si llegan a mostrar signos, éstos son fiebre, depresión, anorexia y
también dificultad respiratoria, hinchazón abdominal, cianosis (coloración azulada
de las mucosas), diarrea o, por el contrario, estreñimiento.
Al final sangran por la nariz, pueden tener convulsiones u otros síntomas
neurológicos, entran en coma y mueren a causa de un problema de coagulación
que produce hemorragias en distintos órganos. El diagnóstico de esta enfermedad
se hace una vez muerto el animal, y no existe tratamiento efectivo para la misma,
por lo que la vacunación semestral o anual es necesaria para prevenirla. Debido al
curso agudo del padecimiento y a la naturaleza viral del agente etiológico, no
existe ningún tratamiento específico para la EHVC.
Virus del Síndrome de la Liebre Parda Europea (EBHV)
Es una enfermedad aguda contagiosa. Afecta a la liebre europea y a la liebre de
montaña. El origen del virus es desconocido.
Cuenta con signos de edema y congestión de
mucosa respiratoria, hemorragias internas, el
hígado y el bazo aumentados de tamaño. Su
transmisión es oral – fecal o respiratoria. El
virus es bastante resistente y puede
permanecer infectante hasta cuatro meses.
Para el tratamiento y control del síndrome, no
existen vacunas para las liebres.
 NEBOVIRUS

Virus Newbury-1
La única especie actualmente conocida en el género Nebovirus
es el virus newbury-1. Los bovinos, especialmente los terneros,
sirven de hospedadores naturales. La infección por Nebovirus
se asocia con trastornos gastrointestinales y hepatitis
necrotizante provocando la muerte del tejido del hígado y esto
conduce a hemorragias fatales en las pantorrillas. La
enfermedad a menudo sigue siendo endémica debido a la falta
de una vacuna disponible comercialmente.

HISTORIA/ CRONOLOGÍA

 Entre las décadas del siglo pasado entre 1940-1960 se detectan virus
desconocidos hasta entonces asociados a cuadros respiratorios en felinos
de todas las especies, causando cuadros clínicos variados, entre ellos
están: virus de la peritonitis infecciosa felina (FIP), virus de la leucemia
felina (FeLV), Calicivirus Felino.

 Virus Norwalk se descubrió en 1972 en un brote de gastroenteritis aguda en

una guardería de la ciudad de Norwalk (USA). Desde entonces no han
dejado de aumentar los brotes asociados a este virus.

 Virus Sapporo. El primer aislamiento se realizó en 1977 en un orfanato de

la ciudad de Sapporo en Japón, en el que se había producido un brote de
gastroenteritis que afectó a numerosos niños. Posteriormente se ha
detectado la presencia del virus en otros lugares de Japón, así como en
Estados Unidos, Reino Unido, Arabia Saudí, Sudáfrica, Kenia, Australia y
Finlandia, por lo que se considera que está distribuido por todo el mundo.