SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR: SINTOMAS

Dr. JAVIER SIMBORTH LUNA Md.

UNIVERSIDAD CATOLICA SANTA MARIA
Semiología del aparato cardiovascular
Objetivos:
 Establecer relación médico paciente
 Recoger e interpretar sintomatología y orientar el examen físico
 Establecer un diagnóstico adecuado
Filiación:
Edad:
• Jóvenes: cardiopatía congénita o inflamatoria
• Mayores: cardiopatías degenerativas.
Raza:
 Indígena peruana y oriental: baja tasa de HTA
 Raza negra peruana: alta tasa de HTA
 Raza blanca: cardiopatía ateromatosa.
Sexo:
• Mujeres jóvenes: valvulopatias (mitral)
• Mujeres mayores: ateroesclerosis
• Varones: ateroesclerosis.
Ocupación:
• Stress continuo (cuello blanco) ateroesclerosis.
• Sedentarismo: ateroesclerosis
• Minas- cocina con leña: cor pulmonale
• Procedencia: altura (mayor de 3000 m.s.n.m.): congénitas PCA
Semiología del aparato cardiovascular
Antecedentes:
Factores de riesgo cardiopatía ateromatosa:
• Hipertensión Arterial
• Diabetes
• Dislipidemia
• Tabaquismo
• Sedentarismo
• Stress
• Falta de consumo de vegetales
• Obesidad
• Alcohol
Antecedentes patológicos:
• Faringoamigdalitis a repetición: fiebre reumática
• Sífilis: insuficiencia aórtica
• Tuberculosis: pericarditis
• Enfermedad Chagas: cardiopatía chagásica.
Semiología del aparato cardiovascular
Antecedentes:
Antecedentes familiares:
• Primer trimestre de la gestación: rubéola y
sarampión condicionan enfermedades congénitas.
• S. Down (trisomía XXI): defectos de tabiques CIA-
CIV.
• Enfermedad ateromatosa prematura.

Dolor torácico :

• Manifestación subjetiva (paciente)

• Es necesario conocer:
• Las posibilidades etiológicas del dolor torácico.
• Metodología de la anamnesis y examen físico.
• Correlacionar toda la información con criterio clínico.
Anamnesis del dolor torácico:
• Atributos:
• Aparición
• Localización
• Intensidad
• Concomitancias
• Irradiación
• Evolución (cómo calma, cómo aumenta, duración)
• Tipo
• Importante: no sólo dedicarse a la zona del dolor sino que debe
examinarse todo el organismo.
Posibilidades etiológicas del dolor torácico
• Cardiovascular
• Insuficiencia coronaria (angina de pecho)
• Angina de pecho
• Sindrome intermedio (angina inestable)
• Infarto agudo de miocardio
• Pericárdico
• Aórtico

• Respiratorio
• Traqueobronquial
• Pleural
• Pulmonar

• Mediastino :Ganglionar , esofágico

• De la pared torácica y sus estructuras

• Muscular, neurroradicular, osteocondral

• Extracardíacas: Abdominal, Neurótico

Dolor torácico de la Insuficiencia coronaria estable (angina de pecho estable):

• Localización: retroesternal (mitad superior) con menor frecuencia en la región

mamaria izquierda, epigastrio, brazo izquierdo. Compromete un área no un
punto.
• Desencadenado por esfuerzos físicos, emociones, stress, comidas copiosas.
• Calma (disminuye de intensidad) al reposo o con el uso de vasodilatadores
coronarios.
• Duración : breve duración (entre 2 a 15 minutos)

• Irradiado a la cara anterior del tórax, hombros, maxilar inferior, brazo

izquierdo (borde cubital)
• Intensidad variable depende de la magnitud del daño, personalidad del
paciente.
• Calidad de tipo opresivo, de peso o plancha o garra en el tórax.
• Actualmente se denomina dolor torácico típico (para enfermedad coronaria
isquémica)
Dolor torácico típico
(angina de pecho estable)

Traduce isquemia miocárdica

1. Retroesternal
2. Desencadenado por esfuerzos.
3. Aliviado por el reposo o los
vasodilatadores coronarios.
4. Breve duración.
Necesidad de O2 Oferta de O2
y nutrientes y nutrientes
(consumo) (coronarias)
 Falta de oxigeno Metabolismo
y nutrientes al Anaerobio
miocardio

Estimulación de Producción
las fibras de Lactato y
nerviosas otros
vasculares metabolitos

DOLOR (ANGINA)
Dolor torácico de la angina inestable:

• Denominada sindrome intermedio, angina

creciente o variante (preludio del infarto).
• Similares características al dolor de la angina de
pecho estable pero que a diferencia de esta:

• Dura más (15 a 30 minutos)

• Desencadenado por menores esfuerzos (incluso puede
presentarse al reposo)
• A veces no cede a los vasodilatadores coronarios.
Dolor torácico del infarto agudo de miocardio :

• Similar al dolor de la angina de pecho excepto:

• Dolor torácico más prolongado (mayor a 30
minutos)
• De mayor intensidad (sensación de muerte
inminente)
• No cede al reposo ni a los vasodilatadores
coronarios (nitritos)
• Acompañado de signos neurovegetativos
(diaforesis, palpitaciones, intranquilidad)
Infarto agudo de miocardio:

1. Dolor torácico típico

2. Cambios en el electrocardiograma
3. Aumento de enzimas cardíacas
Dolor torácico de origen Pericárdico
Pericarditis agudas:
• Retroesternal
• Puede o no irradiarse.
• Intensidad variable
• Tipo punzada, que se acentúa con los
movimientos del tronco, la
inspiración profunda, tos, la
deglución, etc.
• Se alivia en determinados posiciones
(inclinando el tórax hacia delante
(genupectoral o mahometana) o
deteniendo la respiración.
Dolor torácico de origen Aórtico:

Por Disección de Aorta torácica:

• Dolor torácico muy intenso
• Localizado en el tórax anterior
• Irradiado típicamente a la zona
interescapular
• De gran intensidad.
• Peligro de muerte inminente.
Dolor torácico de origen Respiratorio:
• Origen bronquial: asociado a tos, se acompaña de roncantes, sibilantes
• Origen pleural (pleuritis, neumotórax): dolor en punzada (punzada de costado)
aumenta al inspirar.
• Origen Pulmonar (neumopatías, infarto pulmonar) (signos pulmonares)

Dolor de torácico de origen mediastino-esofágico: tardío , asociado a disfagia.

Dolor torácico de origen de la pared torácica (condritis): paraesternal, punzante,

de inicio y cese espontáneo, de reproduce a la palpación de la zona; si se palpa
tumefacción en la articulación condrocostal se denomina síndrome de Tietze

Dolor torácico de origen Extratorácico:

Originados en cavidad abdominal;
• Enfermedad ulcero-péptica.
• Pancreatitis
• Colecistitis aguda.
Por somatización (neurosis)
DISNEA:
• Sensación conciente de falta de aire (dificultad para respirar)
• Sintoma y signo
• Traduce : Hipoxia hística
• Disnea sin hipoxia hística: acidosis, alteraciones, neurosis, psicosis.
• Etiología:
• De origen cardíaco
• De origen respiratorio
• Otras: anemias, acidosis, psicógeno
DISNEA: al interrogatorio, preguntar:
• Determinar si es verdadera disnea (ahogo)
• Fecha de inicio
• Momento del día (diurna, nocturna) y los desencadenantes (esfuerzos)
• Limitación física (clase funcional: NYHA)
• Grandes esfuerzos (a esfuerzos mayores que los habituales): clase I
• Moderados esfuerzos (a esfuerzos habituales): clase II
• Leves esfuerzos (a esfuerzos menores que los habituales): clase III
• Al reposo: clase IV
• Síntomas asociados
DISNEA: al examen físico :

• Posición del enfermo (tolera el decúbito, semisentado con

almohadas o las piernas colgando de la cama) ortopnea.

• Características de la respiración:
• Frecuencia: 14-24 por minuto (adulto) bradipnea-taquipnea
• Amplitud: aumento (hiperpnea) o disminución (hipopnea)
• Aumento en la frecuencia y la profundidad se denomina polipnea.
• Tiempo respiratorio: inspiratoria, espiratoria o global.
• Ritmo: regular o irregular (Cheyne Stokes-Biot)
• Tipo: costal o abdominal.

• Signos asociados: tos.

• Presencia de aleteo nasal, uso de músculos accesorios
(intercostales)
Tipos de disnea:
• Disnea de esfuerzo:
• Desencadenada por actividad física
• Puede aparecer en pacientes cardíacos y no cardíacos.
• En pacientes cardíacos representa insuficiencia cardiaca izquierda; y es
típica su progresión a esfuerzos cada vez menores.

• Disnea al reposo
• Disnea paroxística (inicio brusco y rápida desaparición)
Disnea de las cardiopatías:

• Indica falla ventricular izquierda.

• Se inicia al esfuerzo físico y progresa en el tiempo a esfuerzos
físicos menores.
• La bomba izquierda, integrada por la aurícula izquierda, el
ventrículo izquierdo y la Aorta, es el factor dominante de la
circulación sistémica.
• Su perturbación anatómica anatómica y funcional produce
hemodinámicamente hipertensión venosa capilar pulmonar
(congestión pulmonar)
 alveolo

PO PH
Capilar pulmonar
PO PH
Disnea de las cardiopatías :
• El paciente refiere como fatiga o agitación en el pecho al esfuerzo físico, que
desaparece o calma al reposo (inicialmente)
• La falla progresiva del corazón izquierdo determina la aparición de la disnea
paroxística nocturna; referida como un ahogo que obliga al paciente a
levantarse del lecho para tomar aire.
• Finalmente se produce disnea al reposo indicando gran deterioro de la
bomba izquierda; obliga al paciente a adoptar una posición de semisentado
apoyado sobre varias almohadas (ortopnea)
• El edema agudo de pulmón y el asma cardiaca representan el grado máximo
de la falla de corazón izquierdo.
Disnea de las cardiopatías :

• La disnea puede presentarse en pacientes con falla de bomba

derecha también, pero se produce principalmente por
alteraciones pulmonares que a su vez ocasionan falla de la
bomba derecha (cor pulmonale)
• Producida por hipoxia y no por congestión.

• Se acompaña de signos de congestión venosa sistémica

(ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia,
edemas.)

• Puede existir disnea por derrame pericárdico por alteración en e

llenado de las cámaras cardíacas. (la cual típicamente mejora al
adoptar la posición de inclinarse hacia delante plegaria
mahometana.)
Disnea respiratoria:
• Producidas por hipoxia.
• Inicio brusco (neumonía) o progresivo (neumopatías crónicas)
• Se acompañan de tos
• Buscar signología respiratoria.

Disnea por anemia:

• La polipnea es un mecanismo compensador, aumentando la
velocidad respiratoria y circulatoria, para compensar el déficit
de Hemoglobina.
• Observar siempre el color de las conjuntivas.

Disnea por alteraciones metabólicas: (Acidosis)

Disnea por Neurosis (ansiedad)
Edema :
• Indica acumulación de líquido en el espacio intersticial.
• El líquido retenido en el intersticio tiene composición similar a la
del suero sanguíneo.
• En el edema generalizado se deben de acumular varios litros de
liquido para que sea detectado.
• Se sospecha por aumento de peso no explicado.
• Etiología:
• Disminución de la presión coloidosmótica del plasma
• Aumento de la presión hidrostática (venosa)
• Retención de agua y sodio en el organismo. (glomerulorenal-
neurohormoal)
• Permeabilidad capilar excesiva
• Inadecuado drenaje linfático.
Edema:
• Hace desaparecer las depresiones
anatómicas (retromaleolares, poplítea)
• Provoca procidencias de zonas con
tejido laxo (párpados, escroto,
prepucio,labios)
• Piel engrosada, tensa, brillante (en
cáscara de naranja)
• La compresión digital de los tejidos
edematizados sobre un plano duro deja
una depresión denominada signo de la
fóvea. Este signo es producido por el
desplazamiento del líquido intersticial,
permite diferenciar el edema de la
infiltración mixedematosa y del Signo de la fovea
lipedema (grasa en el dorso de pies y
tobillos) las cuales no la presentan.
Edema:
Características semiológicas a determinar:
• Distribución:
• Localizado (causas locales: celulitis, insuficiencia
venosa periférica)
• Generalizado (anasarca)
• Color:
• Cianótico (insuficiencia venosa)
• Pálido (vasoconstricción o anemia)
• Rubicunda (inflamatorio o alérgico)
• Temperatura:
• Frío
• Caliente (calor, dolor, rubor: inflamación)
• Consistencia:
• Blandos (hipoproteinemia)
• Duros (de larga data: insuficiencia renal, insuficiencia
venosa crónica)
Edema cardíaco:
• Por aumento de presión venosa con la cosiguiente éstasis periférica y retención hidrosalina.
• Se produce por insuficiencia cardiaca (derecha o global)
• Se acentúan al deambular, de localiza en los tobillos y disminuye al reposo.
• Se manifiesta en zonas de mayor declive.
• Se inicia localizado (regional) en el empeine y tobillos, luego progresa hasta piernas, muslos y puede
llegar a abdomen.
• Siempre bilateral.
• Puede producir derrames en cavidades (hidrotórax, ascitis)
• Raramente afecta cara y cuello.
• Es frío, indoloro, con tinte cianótico de consistencia blanda al inicio y luego dura, el cual se hace
progresivo.
• Típicamente es vespertino.
Edema renal:
• Sindrome nefrótico: (hipoproteinemia)
• Generalizado (anasarca)
• Localizado en tejidos laxos (párpados y cara, genitales)
• Blando, frío,indoloro con fovea marcada.
• Produce ascitis e hidrotórax
• Sindrome nefrítico:
• se acompaña de hematuria e hipertensión arterial
Edema Hepático :
• blando , produce gran ascitis.
Palpitaciones:

• Motivo frecuente de consulta médica.

• Evidencias la percepción de latidos cardíacos
• Pueden presentarse en condiciones fisiológicas
como patológicas
• Son transitorias y fugaces, a menudo no se
encuentran al momento del examen.
• Se producen por estados de ansiedad o por
cambios bruscos del ritmo cardíaco (arritmias)
• Complementar con el examen físico.
Tos :
• Se presenta generalmente en procesos respiratorios.
• Sin embargo debe recordarse que puede ser provocada por causas no respiratorias.
• Fecha de inicio
• Carácter seco o húmedo
• Circunstancias de aparición
• Duración
• Dolor

Tos Cardiaca:
• Por insuficiencia de corazón izquierdo:
• Producido por congestión pulmonar (hipertensión venocapilar pulmonar)
• Provoca tos que ocurre en forma coincidente con disnea, se puede presentar con el esfuerzo
o durante el reposo nocturno.
• Cuando evoluciona al edema pulmonar produce expectoración rosada, espumosa
(asalmonada)
Sincope y lipotimia:

• Sincope: suspensión temporaria de la

conciencia producido por una repentina y
transitoria isquemia cerebral; acompañada
de pérdida del tono muscular ( el paciente
cae)

• Lipotimia: Generalmente no cursa con

compromiso del sensorio.

• Causas:
• Aporte insuficiente de sangre al cerebro
(disminución del flujo sanguíneo)
• Descargas cerebrales (s. Convulsivos)
• Compromiso encefálico traumático o vascular
(ACV)
• Otras ( histerias)
Sincope y lipotimia:
Examen :
• Antecedentes (familiares)
• Forma como se produjo la caída (prodromos, movimientos, etc)
• Al momento del exámen ver si el paciente se encuentra lúcido, déficits
neurológicos.

Causas cardíacas.:
• Sindrome de Stokes-Adams (bradicardia extrema)
• Taquiarritmias
• Valvuloatías (estenosis aórtica)
• Reflejos vagales: hipersensibilidad del seno carotídeo (afeitarse); sincope
vaso vagal (se acompaña de nauseas, vómito, bradicardia)
Cianosis:
• Coloración azulada de pile y mucosas.
• Aumento de la hemoglobina reducida a más de 5 gr %
• Cianosis central: Hb insaturada llega al capilar siempre.
• Cianosis periférica. La Hb se encuentra saturada circulando pero cuando
llega al tejido periférico ocurre una extracción exagerada de oxígeno.
Cianosis central:
• Falla en al saturación de oxigeno de la sangre arterial a nivel de la hematosis
pulmonar.
• Mezcla de sangre arterial o venosa a causa de un corto circuito (shunt) venoso-arterial
en el corazón o los grandes vasos (cardiopatías congénitas)

Cianosis periférica:
• Insuficiencia circulatoria o obstrucción arterial
• Estasis venosas (insufciencia venosa)
• Alteracion de la circulación arteriolo-vénulo-capilar (shock)

Anamnesis y exámen físico:

• Inicio de aparición: precóz (neonato) o tardía.
• Distribución: generalizada o localizada.
• Intensidad • Causas cardíacas:
• Temperatura • Central:
• Duración sintomas y signos asociados. • Tramboembolismo pulmonar
• Cor pulmonale crónico

• Periférico:
• Insuficiencia venosa.