INFLAMACIÓN – REPARACIÓN

(Resumen)

Inflamación
 Reacción de defensa que se manifiesta ante cualquier agresión.

 Actúa como un mecanismo homeostático y tiene como finalidad adaptar al

organismo a circunstancias anormales.

 Es un proceso complejo, que es como respuesta tanto a infecciones como a una

diversidad de estímulos generadores de lesión tisular.

Agentes causales

Exógenos

Biológicos: Bacterias, virus, hongos, parásitos.

Químicos: Artículos de uso personal (desodorantes), artículos de uso doméstico (detergente),

productos alimenticios (colorantes), medicamentos, alcohol, tabaco y contaminantes
ambientales.

Físicos: Traumatismos, cirugías, quemaduras y radiaciones.

Endógenos

Alteraciones genéticas

Finalidad de la inflamación
 Destruir, atenuar o mantener localizado al agente patógeno.
 Iniciar una cadena de acontecimientos que ayuden a curar y reconstruyan el tejido
lesionado.
 Evitar que las infecciones se propaguen de forma incontrolada.

Componentes de la reacción inflamatoria

Componente celular

 Neutrófilos
 Monocitos
 Eosinófilos
 Linfocitos
 Basófilos
 Plaquetas
 Mastocitos (tej conjuntivo)
 Fibroblastos (tej conjuntivo)
 Macrófagos (tej conjuntivo)

Componente vascular
 Vasos
 Sanguíneos
 Plasma
Matriz extracelular

 Proteínas fibrilares
 Proteínas estructurales
 Glucoproteínas de adhesión y proteoglucanos
 La membrana basal
Tipos de inflamación
Aguda
• Comienzo rápido
• Duración corta
• Edema
• Predominio de neutrófilos
Crónica
• Progresiva
• Duración larga
• Predominio de macrófagos y linfocitos
• Necrosis tisular

Características
Inflamación aguda
 Rápido desarrollo (segundos a minutos).
 Relativamente corta duración (hasta pocos días).
 Presencia de edema (exudado) y neutrófilos.
Inflamación crónica
 Mayor duración.
 Presencia de linfocitos y macrófagos.
 Proliferación de neovasos, fibrosis y necrosis tisular.
Presentación clínica
Pentada de Virchow
Signos y síntomas locales Tetrada de Celso
 Calor: Por aumento del flujo sanguíneo.
 Rubor: Por aumento del flujo sanguíneo.
 Tumor: Por el edema.
 Dolor: Por mediadores químicos (bradiquinina).
 Pérdida de función: Respuesta adecuada.
Mediadores de la inflamación

INFLAMACIÓN AGUDA

 Respuesta inmediata, se produce frente al agente lesivo.

 Produce una leve lesión tisular se desarrolla en minutos u horas y su duración es
de pocos días.
 Sus principales características son el edema y la migración de leucocitos.
 Conforma la inmunidad innata.
 Si la respuesta no erradica el estímulo, puede evolucionar a la inflamación
crónica.

Reacciones de los vasos sanguíneos

 Las reacciones consisten en cambios del flujo sanguíneo y la permeabilidad de los

vasos.
 Facilita el movimiento de las proteínas plasmáticas y leucocitos del torrente sanguíneo
al foco de la infección.
 La exudación comprende:
• Exudado
• Trasudado
• Edema
• Pus.
Trasudado

 Líquido bajo en contenido de proteínas (principalmente albumina), poco material celular

y baja densidad.
 Desequilibrio osmótico o hidrostático a través de la pared vascular, sin aumento de la
permeabilidad de los vasos.

Exudado

 Líquido extravascular con altas concentraciones de proteínas y abundantes restos

celulares.
  Aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos, estimulado por lesión tisular y
por una reacción inflamatoria.

Anatomía patológica del exudado

Exudado seroso
• Transparente por la cantidad de células y fibrina
Exudado purulento
• Es más turbio con gran cantidad de células y tejido muerto.
Exudado fibroso
• El elemento fibroso predomina sobre el líquido y el celular
Exudado hemorrágico
• Con gran cantidad de eritrocitos

Edema
Es la presencia de un exceso de líquido en el espacio intersticial o cavidades serosas
(puede ser un exudado o un trasudado).

Pus
Exudado inflamatorio purulento, rico en leucocitos (sobre todo neutrófilos), células
muertas y microbios.

Componentes

1. Dilatación de pequeños vasos: aumenta el flujo sanguíneo.

2. Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: permite el paso de proteínas
plasmáticas y leucocitos al foco de infección.
3. Migración de los leucocitos desde la microcirculación: para eliminar el agente causal.

1. Dilatación de pequeños vasos (Vasodilatación)

 Produce cambios en el calibre y flujo vascular:

• Vasoconstricción
• Vasodilatación
• Aumento del flujo sanguíneo
• Lentificación o retraso de la circulación
• Estasis sanguíneo

 De comienzo casi inmediato luego de la injuria.

 Mediada por la histamina y el óxido nítrico (NO), entre otros.

2.- Aumento de la permeabilidad vascular

 El aumento de la permeabilidad vascular que ocasiona la salida de un flujo rico en

proteínas.

 Característica de la inflamación aguda.

 Conduce a la formación de exudado y edema.

3.- Migración de los leucocitos

En la luz vascular
• Marginación
• Rodamiento
• Pavimentación
• Adhesión
Transmigración a través del endotelio
• Diapédesis
Migración en los tejidos intersticiales hacia el estímulo quimiotáctico (Quimiotaxis).
Fagocitosis y degranulación.

Migración de leucocitos

1- Atracción
2- Rodamiento
3- Activación
4- Adhesión
5- Transmigración

Marginación
Es la acumulación de los leucocitos a lo largo de la superficie endotelial.
Rodamiento
Mecanismo en el cual los leucocitos de forma individual o en filas se colocan sobre el endotelio
y se adhieren al mismo de forma transitoria.
Pavimentación
Los leucocitos se adhieren, firmemente, al endotelio vascular, el que puede quedar revestido
por leucocitos.
Adhesión y transmigración
Están determinadas principalmente por la fijación de moléculas complementarias de adhesión
de superficie de leucocitos y células endoteliales.
Quimiotaxis
Los leucocitos migran en los tejidos hasta alcanzar la zona de lesión.

Fagocitosis
 Es la endocitosis, algunas células rodean con su membrana citoplasmática a una
sustancia extracelular.
 Luego la engloban para formar una vacuola, la fusionan con lisosomas, para degradar
la sustancia fagocitada.
 Se lleva a cabo a través de tres pasos distintos, aunque relacionados entre si:
• Reconocimiento y fijación
• Englobamiento
• Destrucción o degradación.

Patrones morfológicos de la inflamación aguda

 Inflamación serosa
 Inflamación fibrinosa
 Inflamación supurativa o purulenta
 Inflamación hemorrágica

Inflamación serosa

 Es caracterizada por la trasudación de suero sanguíneo, un claro fluido albuminoso.

 En los pulmones, como el primer estadio en ciertas neumonías, en respuesta a varios
químicos irritantes inhalados.
Características
Exudado líquido muy manifiesto
Cavidades serosas bien vascularizadas
Etiología
Infecciones bacterianas y virales
Quemaduras
Diversos irritantes

Inflamación fibrinosa
 Caracterizada por un exudado que contiene grandes cantidades de fibrinógeno que
coagula formando fibrina.
 Membranas mucosas o serosas y es particularmente frecuente en el saco pericárdico.
Etiología:
 Clostridium
 Shigella
 Salmonella
Inflamación supurativa o purulenta

Características

 Respuesta exagerada de neutrófilos

 Necrosis con licuefacción de células parenquimatosas
 Formación de pus
 Leucocitosis de neutrófilos
 Abscesos
Etiología

 Bacterias piógenas:
 Estafilococos
 Estreptococos
 Corynebacterium pyogenes
 Pseudomonas aeruginosa

Cinco lesiones
 Catarro purulento
 Empiema
 Flemón
 Absceso
 Úlcera.

Catarro purulento (Inflamación catarral)

 Secreción de moco muy manifiesta.

 Producida en epitelios productores de moco
 Mucina principal componente
 Etiología: Irritantes químicos, polvo, aire frío, bacterias y virus (conjuntivitis y rinitis)
 Material claro, transparente o gris, amarillo u opaco

Empiema
 Inflamación aguda purulenta bien delimitada en una cavidad.
 Se acumula pus
 Comprime los tejidos adyacentes
 Destruye los tejidos con los que entra en contacto.
Flemón
 Inflamación aguda purulenta
 Mal delimitada en tejidos sólidos
 Muy destructivas con necrosis de todos los tejidos
 Evolucionan hacia la formación de un absceso
Ulceras
 Necrosis focal de un órgano o conducto.
 Se materializa en una solución de continuidad o excavación de fondo necrótico
 Zonas más frecuentes:
• Piel
• Mucosas
Inflamación hemorrágica
Ocurre en tejidos con enfermedades como pierna negra, anthrax, pasteurellosis y púrpura
hemorrágica y en general involucra superficies mucosas.

Se produce por dos mecanismos: diapédesis y rotura, por la necrosis de la pared de los vasos.

Etiología:
 Yersinia pestis
 Bacillus anthracis
 Virus Herpes Simple
  Envenenamiento: fenol, arsénico y fósforo.

Formas anatomopatologicas

Absceso: colección de pus en cavidad neoformada

Empiema: colección de pus en cavidad preformada
Flemón: colección de pus sin límites precisos
Úlcera: solución de continuidad
Fístula: comunicación anormal entre dos órganos o un órgano y la superficie.

 Resolución completa

 Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis)

 Formación de abscesos

 Progresión de la respuesta tisular hacia inflamación crónica.

INFLAMACIÓN CRÓNICA

Se considera que es una inflamación de duración prolongada (semanas o meses) en la que se

pueden observar simultáneamente signos de inflamación activa, de destrucción tisular y de
intentos de curación.

Causas

 Infecciones persistentes: producida por ciertos microorganismos como los bacilos de la

tuberculosis, treponema pallidum (agente causal de la sífilis) y algunos hongos.
 Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos:
silicosis.

Características

 Infiltración por células mononucleadas, tales como los macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas.
 Destrucción hística.
 Reparación, que implica la proliferación de nuevos vasos y fibrosis.

Tipos

 Inflamación crónica no proliferativa• Infiltración difusa o perivascular de células

mononucleadas.

• Escasa proliferación de tejido de granulación.

 Inflamación crónica proliferativa

• Es la forma más habitual de inflamación crónica.• Se caracteriza por la formación de tejido de
granulación por proliferación vascular y de fibroblastos.

Inflamación granulomatosa

Es un patrón característico de reacción inflamatoria crónica, en el que el tipo celular

característico, es un macrófago activado (Célula epiteloide).

Granuloma

Es una zona local de inflamación granulomatosa.

Compuesta por:

• Células epiteloides

• Collar de leucocitos mononucleares

• Células gigantes multinucleadas.

Tipos de granuloma

 Cuerpo extraño
 Inmunitarios

Efectos sistémicos de la inflamación

Son denominados en conjunto reacción de fase aguda.

Los efectos sistémicos de la inflamación son:

• Fiebre
• Somnolencia
• Malestar general
• Anorexia
• Degradación de las proteínas del músculo esquelético
• Hipotensión
• Síntesis hepática de proteínas
• Alteraciones de la reserva de leucocitos circulantes.

Consecuencias sistémicas

Fiebre
• TNF, IL-1, IL-6
Leucocitosis:
• Bacteria: Neutrófilos
• Parásitos: Eosinófilos
• Virus: Linfocitos
Leucopenia:
Infecciones virales, salmonella, rickettsia
Reacción inmunológica: aumenta el nivel de algunas sustancias (proteína c-reactiva, PCR).

REPARACIÓN Y CURACIÓN DE LOS TEJIDOS

La reparación se obtiene por la sustitución de células parenquimatosas no regeneradas por
componentes del tejido conectivo, dando lugar a fibrosis y cicatrización. Se produce por primera
o segunda intención.

Regeneración
Reparación del tejido lesionado con el mismo tipo de célula original parenquimatoso
Cicatrización
Reparación del tejido lesionado por tejido cicatrizacional

Etapas de la reparación
 La reparación consta de cuatro etapas
• Formación de vasos sanguíneos (angiogénesis)
• Migración y proliferación de fibroblastos
• Depósito de matriz extracelular (ECM)
• Desarrollo y organización del tejido fibroso (remodelación).

 La reparación puede ser muy rápida (24 horas de inicio injuria).

 Si no existe resolución, proliferan fibroblastos y células endoteliales, dando origen de 3
a 5 días a tejido especializado y sello de curación.

Factores que influyen en la reparación

Factores locales
 Infección
 Factores mecánicos
 Tamaño, localización y clase de la herida
 Factores locales
 Cuerpos extraños
Factores generales
 Nutrición
 Estado metabólico
 Hormonas
 Estado circulatorio

Fases de la cicatrización
 Fase de latencia: duración 4 – 6 – 8 días.
 Fase de fibroplasia: duración 8 – 14 días. Fibras de colágeno le dan resistencia a la cicatriz.
 Fase de retracción de la cicatriz: Fibras de colágeno se retraen y se acercan los bordes de
la herida.
 Fase de cicatriz definitiva: duración semanas – meses – años.