ARTÍCULO

Lesión por uso excesivo: ¿el resultado de una transmisión de fuerza

miofascial patológicamente alterada?
Jan Wilke 1, Andry Vleeming 2, y Scott vistiendo 3
1 Departamento de Medicina del Deporte, Universidad Goethe, Frankfurt, Alemania; 2 Departamento de Ciencias de la Rehabilitación y Fisioterapia,

Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad Médica de Gante, Gante, Bélgica; y 3 Instituto de Salud e Innovación Biomédica, Universidad

Tecnológica de Queensland, Brisbane, Queensland, Australia

WILKE, J., A. VLEEMING y S. WEARING. Lesión por uso excesivo: ¿el resultado de una transmisión de fuerza miofascial alterada patológicamente?

Ejerc. Sport Sci. Rdo., Vol. 47, núm. 4, págs.230 - 236, 2019. Se sugiere que las lesiones por uso excesivo son el resultado de microdaños repetitivos que provocan dolor en el tejido afectado. La terapia

comúnmente se enfoca en el área de localización de síntomas; sin embargo, tal enfoque puede simplificar demasiado la etiopatología verdadera. Esta revisión plantea la hipótesis de que el desarrollo de algunos

trastornos de los tejidos blandos relacionados con el deporte, como la fascitis plantar o el lumbago, se ve favorecido por la transmisión de fuerza alterada patológicamente desde estructuras conectadas

anatómicamente. Palabras clave: fascia, lesiones deportivas, rigidez,

cadenas miofasciales, continuidad

OI: EL ENEMIGO OCULTO

Puntos clave El cuerpo humano se adapta constantemente a las tensiones externas e internas que

• Se pueden transmitir cantidades sustanciales de fuerza entre los músculos
esqueléticos a través de la continuidad del tejido fascial.
• Para varias lesiones por uso excesivo relacionadas con el deporte, se ha demostrado
que las anomalías no locales, como el aumento de la rigidez o la hipertonicidad, se
manifiestan en regiones corporales conectadas morfológicamente.
• Las disfunciones locales pueden, por tanto, irradiarse mecánicamente a las estructuras
vecinas, lo que representa un área de origen alternativa.
INTRODUCCIÓN
Los trastornos musculoesqueléticos representan un problema de salud importante en
una variedad de deportes. Tradicionalmente, se distingue entre lesiones agudas, que
pueden estar relacionadas con un trauma específico ( p.ej, roturas de ligamentos) y quejas
asociadas al uso excesivo, que se desarrollan progresivamente hasta que se manifiesta
dolor o disfunción (1). Las lesiones por uso excesivo (IO) comunes como la tendinopatía, el
síndrome de la banda iliotibial (ITB), la fascitis plantar o las fracturas por estrés óseo
representan entre el 30% y casi el 90% de todos los trastornos musculoesqueléticos
observados en poblaciones atléticas (2 - 4). Por tanto, no es de extrañar que este grupo de
patologías sea cada vez más objeto de la investigación médica deportiva.
imponen las actividades de la vida diaria y el deporte. Con esto en mente, los
entrenadores y profesionales de la salud tienen como objetivo equilibrar de manera
óptima las fases de carga y recuperación de un atleta. Aunque se requiere suficiente
estimulación mecánica para romper la homeostasis tisular y proporcionar un estímulo
efectivo para la adaptación, los volúmenes / intensidades de entrenamiento
excesivamente altos junto con períodos de descanso insuficientes pueden causar
sobrecarga o sobreentrenamiento no funcional a largo plazo (1). Más allá de esto,
también se sugiere que una relación carga-recuperación desfavorable cause
microlesiones en los tejidos afectados, que no se pueden curar antes del siguiente
episodio de actividad. En algún momento, el daño que se acumula continuamente
provocará lo que se denomina OI, haciendo que el atleta no pueda competir debido al
dolor o disfunción (5). La cascada descrita tiene implicaciones sustanciales para el
correcto diagnóstico y definición de OI.
Aunque los trastornos musculoesqueléticos agudos tienen un momento de aparición
fácilmente identificable y en su mayoría conducen a un tiempo de inactividad inmediato
del deportista, tal caracterización no es factible para la OI. En particular, la aplicación de
una definición basada en la pérdida de tiempo parece inadecuada debido a la aparición
gradual de los síntomas. En muchos casos, la falla tisular ya puede ocurrir antes del
desarrollo de notables disminuciones del rendimiento o sensaciones de dolor. Los
experimentos con animales han demostrado que, aunque la carga de fatiga de los

Dirección para la correspondencia: Jan Wilke, Departamento de Medicina del Deporte, Universidad Goethe Frankfurt / Main,
fascículos de tendones aislados induce un aumento progresivo de la rotura de la matriz,
Ginnheimer Landstraße 39, D-60487 Frankfurt am Main, Alemania (Correo electrónico: wilke@sport.uni-frankfurt.de ). es posible que no produzca alteraciones macroscópicas de las propiedades mecánicas
del tejido (6). Según las encuestas, el 39% de los atletas experimentan dolor
Aceptado para publicación: 16 de mayo de 2019. Editor:
musculoesquelético semanal de origen poco claro (4). Esto es relevante porque un atleta
Walter Herzog, Ph.D.
puede optar por retirarse de la competencia o práctica, mientras que otro permanece
activo a pesar de que ambos tienen idénticos estadios de patología (5). En este contexto,
0091-6331 / 4704/230 - 236
parece prudente
Reseñas de Ciencias del Deporte y el Ejercicio DOI:

10.1249 / JES.0000000000000205

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230
entender la OI como un continuo psicofísico dependiente del tiempo de desarrollo de quejas (Fig. 1). Los enfoques para la prevención y el tratamiento, por lo tanto, deben

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rastrear para identificar los orígenes de una OI, que inicialmente desencadenó el
ellos mismos y a través de la transmisión de fuerza lateral a redes de tejido
proceso de desarrollo de daño y dolor tisular.
fascial paralelas adyacentes (10). Aunque el contacto inmediato entre las fibras
musculares a través del endomisio parece representar la causa principal de la
La mayoría de los modelos patogénicos de OI localizan la causa dentro del propio tejido
transmisión de fuerza en la dirección lateral, se ha demostrado que el perimisio
sintomático. Aunque esta teoría parece viable, puede simplificar en exceso la etiopatología
también juega un papel importante (11).
de algunos trastornos. Esta breve revisión sostiene que la ubicación de los síntomas, que a
menudo es el lugar del tratamiento, puede representar un área de compensación más que el
La composición del tejido fascial intramuscular está dominada por estructuras
origen de una patología por uso excesivo. Con base en los hallazgos que sugieren la
fibrilares de colágeno tipo I y III, complementadas por una cantidad marcada de
continuidad del tejido estructural en todo el cuerpo y la existencia de una transmisión de
colágeno tipo IV presente en el endomisio debido a su papel prominente en la
fuerza mecánica sustancial entre las articulaciones vecinas, se plantea la hipótesis de que
membrana basal. En el endomisio, las fibrillas de colágeno se agrupan en un
las anomalías no locales ( p.ej,
patrón multidireccional para permitir la flexibilidad de varias formas cuando la
fibra muscular se alarga, contrae o experimenta cambios morfológicos con el
mayor rigidez de los tejidos blandos o debilidad muscular) dan como resultado una
entrenamiento (hipertrofia) o la inactividad (atrofia). En el perimisio, densas,
transmisión de fuerza excesiva o reducida, que es compensada por el tejido / región
organizadas estructuras longitudinales denominadas " cables perimisiales " se
sintomática. Si este modelo de trabajo fuera correcto, entonces las estrategias
han identificado en estudios con animales. Compuesto principalmente por haces
diagnósticas y terapéuticas existentes, que no pueden prevenir tasas de recurrencia
de fibrillas de colágeno dentro de la matriz del músculo esquelético (8), la
de alrededor del 20% (7), deberían repensarse y complementarse con un enfoque
diferencia entre individuos (animales) parece más pronunciada para el perimisio
más sistémico.
que para el endomisio (12). Por tanto, el perimisio puede ser crucial para la
coordinación de la producción de fuerza muscular global de un individuo. En
apoyo de este concepto, se ha demostrado que estados patológicos, como la
CONTINUIDAD MIOFASCIAL COMO BASE PARA LA
parálisis cerebral, conducen a mayores cantidades de tejido fascial intramuscular
TRANSMISIÓN DE FUERZA MECÁNICA
(13). Esto es de particular importancia porque el aumento de la rigidez pasiva del
En los libros de texto de anatomía, los músculos esqueléticos se presentan con
músculo esquelético se debe principalmente al aumento de la rigidez de estas
frecuencia como actuadores independientes morfológicamente independientes. Sin
estructuras miofasciales, más que a cualquier cambio en la rigidez pasiva de las
embargo, su verdadera arquitectura y organización espacial son mucho más complejas.
propias fibras musculares (14).
Aunque la mayor parte está ocupada por fibras musculares, alrededor del 5% al 10%
del espacio está ocupado por tejido fascial (8). Clásicamente, este último se ha dividido
arbitrariamente en endomisio (alrededor de la fibra muscular única), perimisio
(alrededor de haces de fibras musculares, fascículos) y epimisio / fascia (alrededor de
Al igual que las fibras musculares / haces de fibras y sus envolturas de tejido
todo el músculo). En cada nivel, el músculo y su tejido conectado asociado forman una
conectivo, también todo el músculo esquelético se fusiona morfológicamente con las
unidad estructural. Consideradas desde una perspectiva micro, las fibras musculares
estructuras circundantes. En la región del codo, se ha sugerido que los músculos y
individuales están íntimamente fusionadas con su endomisio en toda la longitud
ligamentos son directamente continuos, lo que permite un endurecimiento inducido por
periférica (9). Notablemente y más allá de esto, las numerosas fibras no se extienden a
la contracción de los estabilizadores articulares pasivos (15). Además de esto, el
lo largo de toda la longitud de un músculo dado, sino que están conectadas por la
músculo está íntimamente conectado a su fascia profunda, que tiene un alto contenido
endomisia (10). Como consecuencia, la transmisión de la fuerza miotendinosa desde la
de colágeno tipo I. Curiosamente, en algunos casos, las miofibras incluso se insertan
contracción de las fibras musculares hasta el tendón tiene lugar tanto a través de las
en el epimisio, ya que, por ejemplo, el tríceps braquial envía expansiones directas a la
fibras
fascia antebraquial (16). Se ha especulado que esta construcción permite que el
músculo se endurezca selectivamente y cree y mantenga una tensión basal en la
fascia.

Figura 1. Desarrollo supuesto de una lesión por uso excesivo (OI). Aunque no se producen disminuciones en el rendimiento, un desajuste entre la carga del tejido y la reparación puede causar la acumulación de daño tisular
microscópico. En algún momento, el rendimiento disminuye o surge el dolor hasta que un atleta ya no puede competir. Dependiendo de la duración de los períodos de descanso y tratamiento, la reaparición puede ser
exitosa o no.

Volumen 47 • Número 4 • Octubre de 2019 Lesiones por uso excesivo y transmisión de fuerza 231
El estrecho vínculo multinivel entre ambas estructuras explica por qué los cambios del músculo ' s comportamiento mecánico ( p.ej,

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durante el estiramiento o la contracción) siempre afectará a la fascia. La continuidad
Como se detalla, el desarrollo gradual de daño tisular y síntomas es un sello
miofascial, sin embargo, no termina en este punto. En contraste con el concepto
distintivo de la mayoría de las infecciones oportunistas. Aunque tal patología,
frecuentemente transmitido de tener orígenes e inserciones claramente
posiblemente, a menudo resulta de la acumulación de insuficiencia o sobrecarga del
diferenciables, los músculos esqueléticos están conectados directamente entre sí,
tejido sintomático, al menos algunos casos de OI pueden ser causados por
formando una red ubicua en todo el cuerpo cuyos puentes de enlace están
deficiencias remotas. En vista del estrecho vínculo del tejido conectivo entre los
constituidos por una variedad de tejidos (17). En el talón, la aponeurosis plantar es
músculos esqueléticos, parece plausible que la transmisión de la fuerza miofascial
continua con el tendón de Aquiles y, por tanto, relacionada morfológicamente con el
alterada, a largo plazo, esté involucrada en el proceso patogénico que subyace al
músculo gastrocnemio. Curiosamente, el grado de continuidad es fuerte en niños y
desarrollo de una OI. La Figura 2 muestra un modelo de tamaño hipotético de este
recién nacidos, pero disminuye con la edad (17). Más cranealmente, el gastrocnemio
proceso.
presenta unas bandas fasciales que se funden con la fascia de los isquiotibiales (17).
Los músculos posteriores del muslo, finalmente, adhiera al músculo erector de la
En condiciones normales, asumimos que hay un grado fisiológico de rigidez en dos
columna y la fascia lumbar (LF) a través del ligamento sacrotuberoso (18). Además
estructuras conectadas en serie y un grado fisiológico en el que la fuerza se transmite
entre tanto durante el reposo como durante la actividad física. Sin embargo, este
equilibrio puede verse alterado si se produce una alteración patológica
de esta conectividad serie músculo-fascia, que se ha acuñado " cadena miofascial, " también (presumiblemente un aumento en la mayoría de los casos) de la rigidez del tejido en
existen vínculos directos de tejido conectivo entre músculos dispuestos en paralelo
una estructura. Esto está respaldado por datos que muestran que la cantidad de fuerza
entre sí. Por ejemplo, el tibial anterior se fusiona directamente con sus sinergistas y
transmitida a través de la continuidad miofascial en serie puede variar sustancialmente
antagonistas adyacentes (9).
de un individuo a otro (18,23).

Durante la primera fase de nuestro modelo patogénico ( acumulación silenciosa de

tensión), una alteración de la rigidez tisular local ocurre solo en el área de origen,
La conectividad intermuscular no parece simplemente proporcionar
posiblemente aún en ausencia de dolor o síntomas evidentes. Se pueden concebir cuatro
estabilización y cohesión. Una característica común de todos los tejidos de unión
vías distintas de modulación de la rigidez, actuando por separado o en concierto.
(tendones, fascias profundas y ligamentos) es que muestran una alta resistencia
a la tracción. Aunque esto es obvio en ligamentos y tendones debido a la
alineación paralela de sus fibras colágenas, los experimentos biomecánicos han
I. La hipertonicidad muscular o la actividad contráctil en curso afecta la fascia
revelado que fas- cia puede tener características similares, siendo más rígida y circundante debido a la expansión radial resultante del músculo.
más resistente en la dirección longitudinal, que corresponde al músculo ' s línea
de tracción y el curso de las cadenas miofasciales (19). Como consecuencia, se II. Además de este mecanismo pasivo, la actividad contráctil en las fibras musculares que se
ha especulado que la fascia, en línea con la función mecánica descrita del insertan en la fascia puede tensar selectivamente partes específicas de la misma. Sin embargo,

endomisio y el perimisio, representa un transmisor de fuerza significativo. incluso sin una contribución muscular directa, la rigidez de la fascia es modificable.

III. La contracción de los miofibroblastos, un tipo de célula intermedia entre los

En teoría, siempre que la conexión del tejido entre dos músculos se pueda hacer lo
suficientemente rígida (lo que debería funcionar mejor en las cadenas miofasciales debido
a la alta capacidad de carga longitudinal de los elementos de conexión), las fuerzas locales
alteradas podrían afectar una estructura conectada en serie. . De hecho, según estudios
fibroblastos y las células del músculo liso, puede aumentar la tensión inicial dentro de
los tejidos fasciales. Se han identificado en numerosos tejidos fasciales que incluyen la
fascia lata, la aponeurosis plantar, el LF y la fascia del gastrocnemio, y la actividad
contráctil en los miofibroblastos está gobernada en gran medida por el sistema nervioso
autónomo (24,25). Por lo tanto, si existen condiciones que perturban la interacción

biomecánicos en cadáveres, la aplicación de tensión a un músculo dado de una cadena entre los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, como el estrés psicológico, un
factor de riesgo potencial de OI (26), puede ocurrir rigidez miofascial con el tiempo
miofascial induce aumentos de fuerza medibles y desplazamientos de tejido en otros que
debido a la contracción celular concertada.
pertenecen a la misma línea músculo-fascia (20). En resumen, esto sugiere que los
músculos esqueléticos están vinculados entre sí no solo estructuralmente sino también
mecánicamente. IV. Finalmente, las propiedades mecánicas de la fascia son sensibles a cambios en el
contenido de agua. Una pérdida de agua libre se asocia con un aumento de la rigidez
del tejido (27). Curiosamente, se cree que la inmovilidad y la sobrecarga mecánica
reducen directamente la hidratación del tejido fascial (28), y se ha demostrado que el
estiramiento modifica de forma aguda el contenido de agua y, con ello, la rigidez fascial
TRANSMISIÓN DE FUERZA MIOFASCIAL Y OI S:
(27).
¿EXISTE UNA ASOCIACIÓN?
La anatomía funcional revela que el cuerpo humano compensa las disfunciones locales
en las regiones corporales adyacentes. Si una articulación no puede proporcionar la
Si los cambios locales de las propiedades mecánicas, inducidos por uno o más de los
movilidad requerida dentro de una tarea compleja, se producirá un movimiento adicional en
mecanismos descritos, son lo suficientemente grandes como para endurecer y precargar
el segmento vecino. Esto se puede observar fácilmente en la región lumbopélvica, donde se
excesivamente la continuidad del tejido a un músculo adyacente, persistiendo durante un
puede utilizar una flexión excesiva de la columna lumbar si la movilidad de la cadera es
período más largo, pueden transmitirse a este músculo vecino y a su alrededores. Con el
insuficiente (21). De manera similar, los déficits de fuerza también se compensan con otras
tiempo, en la segunda fase denominada manifestación clínica, la carga transmitida a través
regiones del cuerpo. Por ejemplo, durante la caminata, los adultos mayores tienen una
de la vía miofascial provoca un endurecimiento de los tejidos en la región estructuralmente
mayor activación de los flexores plantares del tobillo para compensar la disminución de la
conectada. En particular, si esta región ya tenía una rigidez elevada en sí misma, las
fuerza de los músculos de la cadera (22). Estos ejemplos demuestran que el origen y la
tensiones tanto transmitidas como locales pueden combinarse, lo que lleva a la
manifestación de los síntomas de una disfunción no se localizan necesariamente en
manifestación de dolor y disfunción. Esto, en particular, parece plausible porque
regiones corporales idénticas.
investigaciones recientes han revelado una rica inervación y un alto nivel sensorial.

232 Reseñas de Ciencias del Deporte y el Ejercicio www.acsm-essr.org

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Figura 2. Figura conceptual que ilustra cómo la transmisión de la fuerza miofascial puede conducir a una patología por uso excesivo. En un primer momento, un aumento de la rigidez local (músculo 1) puede originarse por
diferentes causas: contracción muscular en hipertonicidad transmite tensión radial a la fascia (1) y tensa partes específicas de la misma a través de inserciones directas de fibra (3). C estrés crónico activa miofibroblastos
intrafasciales (2), y inmovilidad induce cambios en el contenido de agua del tejido conectivo (4). Si estos procesos son lo suficientemente pronunciados como para endurecer lo suficiente el puente de tejido blando a la estructura
vecina (músculo 2), la fuerza se transfiere y, con el tiempo, se desarrollan dolor y disfunción adyacentes.
potencial de la fascia: además de las terminaciones nerviosas libres nociceptivas y otros
propioceptores, los corpúsculos de Ruffini se encuentran dentro del tejido conectivo
extramuscular (29). En respuesta a estímulos de estiramiento lento, pueden desempeñar
un papel en el registro de la transmisión de fuerza alterada en curso a través de un enlace
de tejido en serie.
¿HAY PRUEBAS DE TRANSMISIÓN DE FUERZA
MIOFASCIAL ALTERADA EN OI? S?
Hasta ahora, hay una escasez de investigaciones que examinen la transmisión de la
fuerza miofascial hacia el área de manifestación del dolor en la OI. Sin embargo, el modelo
de trabajo basado en hipótesis está respaldado por datos que muestran la aparición de
anomalías no locales en algunos trastornos.
Fascitis plantar
La fascitis plantar (también conocida como fasciosis plantar) causa dolor en el
talón y la planta del pie y es frecuente en corredores (30). Más de 8 de cada 10
pacientes con fascitis plantar presentan una contractura de la musculatura de la
pantorrilla, que está anatómicamente conectada a la aponeurosis plantar a través
del tendón de Aquiles (31). Sin embargo, las propiedades mecánicas de estructuras
aún más distantes también pueden alterarse. Bolívar et al. ( 32) examinaron la
tensión posterior del muslo en 50 individuos afectados por síntomas de fascitis
plantar y 50 controles emparejados asintomáticos. los
Volumen 47 • Número 4 • Octubre de 2019
Los isquiotibiales pueden transmitirse al pie, provocando aquí una aparición gradual de los
Los autores demostraron que la tensión de los músculos isquiotibiales, medida por medio del
ángulo poplíteo, estaba presente en la cohorte de pacientes pero no en los participantes
sanos. Labovitz et al. ( 33) hizo observaciones similares. Después de controlar una gran
cantidad de variables, incluida la edad, el índice de masa corporal y el sexo, los individuos
con rigidez de los isquiotibiales tenían una razón de probabilidades de 8,7 para el desarrollo
de fascitis plantar. Aunque la rigidez de los isquiotibiales puede deberse tanto a la reducción
de la tolerancia al estiramiento como al aumento de la rigidez, es posible relacionar los
hallazgos con la transmisión de fuerza miofascial porque, como se describe, la fascia plantar
es el extremo caudal de una línea continua de tejido que incluye la pantorrilla y los
isquiotibiales. .
En vivo los estudios sugieren interacciones mecánicas relevantes entre ambos grupos
de músculos. Las grabaciones de ultrasonido simultáneas de la pantorrilla mostraron que
la inclinación pélvica anterior en las rodillas extendidas conduce a un desplazamiento
craneal de la fascia profunda del gastrocnemio, posiblemente debido al estiramiento
progresivo de los isquiotibiales y su continuidad cada vez más rígida hacia la extremidad
inferior (34). Se hicieron hallazgos similares en la dirección opuesta: la extensión dorsal
del tobillo (estirando el gastrocnemio) induce un movimiento caudal de la fascia
semitendinoso (Wilke J, Debelle H, Maganaris C., título provisional: " Evidencia in vivo de
transmisión de fuerza miofascial a través de la articulación dorsal de la rodilla: un ensayo
de ultrasonido, " datos no publicados, 2019). Por lo tanto, planteamos la hipótesis de que
en el desarrollo de la fascitis plantar, la rigidez excesiva de la
Lesiones por uso excesivo y transmisión de fuerza 233
síntomas.

Dolor de ingle
El dolor en la ingle a menudo afecta a corredores y atletas que realizan
cambios de dirección repetidos y movimientos de patadas ( p.ej, en fútbol /
soccer). El cribado de jugadores de fútbol de élite con resonancia magnética ha
demostrado que una gran proporción de jugadores sintomáticos presentan
patologías del origen de los aductores (44%), del recto abdominal (27%) o una
lesión simultánea de los aductores y el recto abdominal (35). Un estudio posterior
que examinó a 141 atletas con dolor inguinal informó una lesión combinada del
recto abdominal, el aductor largo y la cápsula de la sínfisis púbica para
representar el diagnóstico más frecuente (36). La asociación entre la afectación
del aductor y del recto abdominal también fue confirmada por Hölmich (37), quien
informó síntomas concomitantes de los aductores en el 90% de los pacientes con
disfunción del recto abdominal.
La aparición de patologías en los aductores largo y recto abdominal en el
dolor inguinal no es sorprendente desde un punto de vista mecanicista. Ambos
músculos se fusionan directamente entre sí sobre la sínfisis púbica y, por lo
tanto, el tono local modificado puede tener implicaciones para la estructura
vecina. Esto está respaldado por experimentos cadavéricos que revelan que las
fibras fasciales que unen el aductor largo y el recto abdominal pueden transmitir
una fuerza medible de una estructura a la otra (23).
Dolor lumbar
El dolor lumbar inespecífico (LBP) es una condición frecuente en una variedad
de deportes. La columna presenta una conexión estructural de tejido blando con
la extremidad inferior. Además del glúteo mayor, cuyas fibras craneales se
originan en parte en el LF, los músculos isquiotibiales también tienen un enlace
mecánico a través del ligamento sacrotuberoso (STL; (18)). Es concebible, por
tanto, que la transmisión de fuerza miofascial desde la parte posterior del muslo
también pueda afectar la columna lumbar. Dos estudios cadavéricos han
investigado la relevancia mecánica del puente tisular formado por el bíceps
femoral (BF), el STL y el LF. Van Wingerden et al. ( 18) se centró en la capacidad
del BF para precargar el STL. Aunque hubo una variación considerable entre los
individuos, los autores encontraron que entre el 7% y el 69% de la fuerza aplicada
al músculo BF se podía medir en el ligamento. Vleeming
et al. ( 38) examinó toda la continuidad de las tres partes. En lugar de medir
las fuerzas, evaluaron el desplazamiento que se produjo en el tejido LF con la
aplicación de una fuerza de tracción de 50 N al BF. Se observó movimiento en
la lámina profunda del LF hasta el nivel L5 / S1.
En conjunto, los resultados de los dos experimentos sugieren que la transmisión de la
fuerza miofascial desde las piernas puede afectar la mecánica de la columna. De hecho,
existe evidencia convincente de que los músculos isquiotibiales se ven afectados
clínicamente por el dolor lumbar, ya que presentan una mayor rigidez pasiva y,
concomitantemente, una disminución de la extensibilidad (39,40). Más allá de eso, una
revisión sistemática reciente con metanálisis investigó el valor predictivo potencial de la
flexibilidad restringida de los isquiotibiales en el desarrollo del dolor lumbar (41). Se encontró
que las personas con alteración de la flexibilidad de los isquiotibiales tenían un riesgo 4%
mayor de tener dolor lumbar en los siguientes 12 meses que las personas con flexibilidad
normal de los isquiotibiales.
234 Reseñas de Ciencias del Deporte y el Ejercicio
transmisión que afecta a la ITB ' s propiedades mecánicas resultantes de la alteración de los
Síndrome de pinzamiento
A muchos atletas que experimentan dolor en el hombro se les diagnostica
síndrome de pinzamiento en el que los tejidos blandos quedan atrapados de
forma crónica entre la cabeza humeral y el arco subacromial. La traslación
craneal y anterior de la cabeza humeral (ATHH), presumiblemente debido a una
estabilización muscular insuficiente, conduce a una compresión sostenida de
estructuras como la bursa subacromial o los tendones del manguito rotador (42).
Según las pruebas biomecánicas, el latissimus dorsi es el principal depresor de la
cabeza humeral y, junto con otros estabilizadores ( p.ej, el músculo subescapular),
crucial para la función fisiológica del hombro (43). El latissimus está fuertemente
conectado a la pelvis y la pierna contralateral ( es decir, el músculo glúteo mayor)
a través de sus inserciones en el LF (17). Además, hay una conexión adicional al
BF a través del STL, que también se fusiona con el LF. En este contexto, la
actividad y la acción del latissimus pueden verse influidas por la rigidez de las
estructuras no locales correspondientes.
Joseph et al. ( 44) usó ecografía para evaluar pasivo
ATHH en participantes sanos y pacientes con disfunción de la articulación
sacroilíaca. En su ensayo, observaron valores de ATHH más altos en los individuos
sintomáticos. La evidencia disponible sugiere que el latissimus, el LF, el BF y el
glúteo mayor están involucrados significativamente en la estabilización de la
articulación sacroilíaca (45). También se ha demostrado en en vivo condición de que
el latissimus y el glúteo mayor opuesto sean mecánicamente interdependientes.
Carvalhais et al. ( 46) investigó la influencia de la tensión activa (contracción) y
pasiva (estiramiento) del dorsal ancho sobre la rigidez y la posición de reposo de la
articulación de la cadera. Ambas condiciones cambiaron la posición de reposo del
fémur hacia la rotación externa y, además, la contracción del latissimus aumentó la
rigidez pasiva de la articulación de la cadera. Como la electromiografía simultánea
indicó que los músculos de la cadera relevantes (glúteo mayor / medio, BF, tensor
de la fascia lata y aductor mayor) estuvieron inactivos durante el experimento, los
efectos observados parecen resultar de la transmisión pasiva de la fuerza
miofascial. Se puede especular, por lo tanto, que la transmisión de fuerza alterada a
través del tronco dorsal, que potencialmente ocurre en el dolor lumbar, puede
contribuir o desencadenar el desarrollo de problemas de hombro.
Síndrome de la banda iliotibial
Además de los ciclistas, los corredores son el siguiente grupo más frecuente de
deportistas afectados por el síndrome de ITB. Aunque es un tema de debate si el dolor
es inducido por fricción o compresión, existe un consenso general de que la condición
se caracteriza por un contacto excesivo entre la ITB y el epicóndilo femoral (47). Como
el tensor de la fascia lata y el glúteo mayor tienen inserciones directas en la ITB (48),
se puede especular que los patrones de actividad anormales o el tono alterado
crónicamente en cualquiera de estos grupos de músculos se relacionan con los
síntomas de los pacientes. De hecho, alguna evidencia inicial apoya este pensamiento.
Fredericson et al.
(49) informaron una disminución de la fuerza abductora de la cadera en la pierna afectada
de las corredoras de fondo en comparación con la pierna no afectada y con individuos
asintomáticos. Del mismo modo, Noehren
et al. ( 50) observaron un aumento de la aducción de la cadera y la rotación interna de la rodilla
en el síndrome de ITB doloroso, lo que sugiere que ambos pueden reflejar una insuficiencia de
los abductores de la cadera. Sería concebible que ambos cambiaran la biomecánica de carrera y
modificaran la fuerza
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patrones de actividad muscular.
 Además de ser impactada por los músculos localizados cranealmente, la ITB también
puede interactuar con estructuras de la parte inferior de la pierna. Cerca de la cabeza del
peroné, la fascia crural, que envuelve los músculos de la parte inferior de la pierna, también
se fusiona con la ITB (51); sin embargo, las implicaciones funcionales de este vínculo siguen
sin estar claras hasta ahora.
CÓMO PUEDE AYUDAR EL EJERCICIO REMOTO ESPECÍFICAMENTE ADAPTADO
EN OI
A pesar de la investigación fundamental que destaca la importancia de la transmisión de
fuerza mecánica a través de las cadenas miofasciales y la aparición de síntomas no locales
dentro de sus componentes, existe una relativa falta de investigación que evalúe los
tratamientos remotos en las infecciones oportunistas crónicas. Sin embargo, los estudios en
individuos sanos sugieren que las estructuras distantes al sitio de manifestación del dolor
pueden verse afectadas por el ejercicio no local. Por ejemplo, el estiramiento de la
pantorrilla y el muslo dorsal aumenta el rango de movimiento cervical (52), y el automasaje
de los tejidos plantares del pie mejora la extensibilidad de los isquiotibiales (53). Aunque no
está claro si estos efectos sobre los resultados funcionales, como el rango de movimiento o
la flexibilidad, se deben a la transmisión de la fuerza miofascial desde ubicaciones remotas
o adaptaciones del sistema nervioso central, Actualmente se asume que ambos
mecanismos actúan en concierto (54), pero claramente, esta hipótesis justifica una mayor
investigación. En cualquier caso, como consecuencia de nuestro modelo patogénico, los
terapeutas y los profesionales de la salud deben considerar el tratamiento de las estructuras
de tejidos blandos adyacentes a las ubicaciones típicas de las manifestaciones de los
síntomas de la OI si las intervenciones locales tradicionales han fracasado. Lo mismo puede
aplicarse a la prevención primaria y secundaria, que en particular comprendería exámenes
no locales regulares de las propiedades mecánicas del tejido.
RESUMEN
La transmisión de la fuerza miofascial puede desempeñar un papel en el desarrollo y
mantenimiento de las IO en el deporte. Debido al vínculo estructural del músculo
esquelético a través del tejido conjuntivo colágeno, se supone que los aumentos
persistentes de la rigidez local pueden afectar con el tiempo a los tejidos vecinos y
adyacentes. De hecho, para una variedad de patologías que incluyen fascitis plantar, dolor
lumbar, dolor en la ingle, síndrome de ITB y dolor crónico de hombro, anomalías no
locales ( p.ej, Se pueden observar propiedades mecánicas del tejido alteradas) distantes al
área de localización de los síntomas. Sin embargo, hay una escasez de estudios de
intervención que examinen la efectividad del ejercicio remoto en el tratamiento de estas
IO.
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