Qué debemos hacer para que nuestra máquina sea más eficiente y tire de las grasas

disponibles y/o almacenadas?

El tejido adiposo es un órgano metabólico de enorme importancia. Entre sus responsabilidades

se encuentran algo tan imporante como «secuestrar» ácidos grasos en momentos de exceso
de ingesta energética o suministrar ácidos grasos vía lipólisis en situaciones de elevada
demanda energética, por ejemplo, cuando practicamos deporte. En este escenario, el músculo
esquelético utilizará estos ácidos grasos (AG) para producir adenosín trifosfato (ATP) y prevenir
la fatiga durante ejercicio físico prolongado.

El proceso de lipólisis es una interacción compleja de:

Reguladores neuro-humorales.

Red de señalización intracelular.

Fosforilización con participación de proteína kinasa A.

Translocación de proteínas dentro de la célula.

Interación proteína-proteína.

Estos procesos son modificados mediante la práctica regular de ejercicio, y por ende, el
mecanismo de lipólisis de nuestro organismo.

Los AG se encuentran almacenados como triglicéridos (TG) en forma de gotas en los

adipocitos, responsables del volumen de estos. Esta gota ocupa casi la totalidad de la célula y
desplaza a núcleo y resto de orgánulos a la periferia.

A nadie se le escapa la importancia de conocer los mecanismos de regulación del tejido

adiposo durante el ejercicio para comprender el control del sistema metabólico así como las
implicaciones en la patogénesis de la obesidad y sus comorbilidades.

Sitios en los que tenemos tejido adiposo blanco

Como vemos en la imagen superior, tenemos en diferentes localizaciones anatómicas el tejido
adiposo. En el caso de subcutáneo (abdominal y subescapular en el tren superior y glúteo-
femoral en tren inferior) puede suponer el 80% del total de grasa acumulada y los depósitos de
grasa visceral, puede suponer en torno al 20% restante de nuestros depósitos de grasas. La
morfología difiere según localización así como el perfil metabólico, en el caso de mujer u
hombre, de forma que en función del sexo, encontraremos diferente respuesta en cuestiones
como capacidad de retención de la grasa según que zona. Hablamos también de una variada
tipología de células, que llevan a cabo distintas funciones. Entre las células presentes en el
tejido adiposo podemos destacar:

Células endoteliales.

Leucocitos.

Linfocitos.

Otras células inmunes.

Lipólisis

Conocer a que intensidades podemos tener a pleno rendimiento este proceso puede llevarnos
a diseñar una estrategia acertada de cara a diseñar un protocolo de actividad física en el caso
de sobrepeso/obesidad. En escenarios de intensidades moderadas (en torno al 50% VO2max),
la lipólisis se multiplica entre 2 y 3 veces respecto a valores basales, en los 30 primeros
minutos de ejercicio, y se va incrementando a medida que la duración es más prolongada y
puede multiplicar por 5 a los valores en reposo, (hasta 4 horas de entreno)(1).

La siguiente gráfica muestra la oxidación de las grasas en función de la intensidad en sujetos

entrenados (estudio). A partir del 63% Vo2max, comenzó a disminuir. La disponibilidad de AG
en la lipólisis coincide con las tasas de oxidación de AG de todo el cuerpo durante la primera
hora y media en esta intensidad, pero existe un «exceso» de lipólisis a partir de las 2 horas de
entrenamiento, lo que contribuye a un aumento progresivo en plasma de AG libres.

En general, los AG libres de los adipocitos será suficiente para proporcionar todo el sustrato en
la oxidación de AG en reposo y ejercicio de intensidad moderada, pero debemos tener en
cuenta un proceso conocido como reesterificación. Mientras que en reposo la tasa de
reesterificación llega a ser del 20%, en entrenamiento a intensidad moderada puede
multiplicarse por dos (1).

Incluso, a intensidades bajas, del 25% Vo2max, la lipólisis se ve incrementada de 2 a 5 veces

respecto a valores en reposo, a pesar de que pasar de estar «sentado» a movernos en un trote
ligero (es decir, trabajar en ese 25% Vo2max) ya supone aumento significativo de la activación
simpática (2)(el sistema nervioso simpático se encarga de la inervación de los músculos lisos y
músculo cardíaco, entre otros). Esto sugiere que iniciar un proceso de lipólisis en los adipocitos
es sensible a pequeños aumentos en la estimulación B-adrenérgica durante el ejercicio (los
receptores adrenérgicos son activados en situaciones de relativo estrés, en los que la
frecuencia cardíaca aumenta, las pupilas se dilatan y se moviliza energía para responder al
estímulo en cuestión. Están asociados a la proteína G, activados por las catecolaminas
aderenalina y noradrenalina). Las tasas de lipólisis en minutos posteriores a la finalización del
ejercicio disminuye, pero se verá incrementada por encima de los niveles al pre-entreno
durante 24 horas.

Entre los factores que pueden influir en la lipólisis durante el ejercicio se encuentran:

Sexo: mujeres tendrán un mayor ratio de este proceso frente a hombres, a intensidades
moderadas.

Localización anatómica del tejido adiposo: el «tren superior» proporcionará la mayor cantidad
de AG en demandas por encima de las de reposo (por lo tanto, depende de dónde tengamos la
grasa localizada, unas personas pueden ver acelerada la pérdida de la misma, por ejemplo,
predominio de grasa en el abdomen vs cadera.)

El tamaño de los adipocitos también influirá. Adipocitos más grandes tienen una mayor
capacidad lipolítica que adipocitos pequeños.

Condiciones ambientales (calor, hipoxia) y nutricionales (estado de hidratación, ayuno,

postprandial) también influyen.

Al relación al punto tercero, tamaño de los adipocitos, habrá diferencia entre la respuesta de
una persona con sobrepeso a obesidad.

La siguiente gráfica (estudio) nos lo muestra perfectamente. Situación A, sujeto delgado, los
adipocitos pequeños almacenan de manera eficiente los ácidos grasos como triglicéridos
(entrada de TG, flecha), que pueden movilizarse y usarse para generar ATP a través de la vía de
oxidación mitocondrial en el músculo durante los períodos de necesidad calórica. La absorción
de glucosa estimulada por la insulina bajo estas condiciones es normal. Escenario B, el exceso
de ingesta calórica conduce a sobrecarga metabólica, aumento de la entrada de TG y aumento
de adipocitos. No obstante, en individuos con sobrepeso no diabéticos, el almacenamiento de
TG por las células adiposas y la b-oxidación en el músculo a menudo pueden mantenerse para
prevenir la resistencia a la insulina. Situaciones C y D, continuar sobrecargando adicionalmente
a los TG provoca hipertrofia de los adipocitos y aumento de la secreción de macrófagos
quimiotácticos. El reclutamiento de macrófagos a su vez produce un estado proinflamatorio en
el tejido adiposo obeso. El exceso de TG circulante y ácidos grasos libres da como resultado la
acumulación de lípidos activados en el músculo (puntos amarillos), alterando funciones tales
como la fosforilación oxidativa mitocondrial y el transporte de glucosa estimulado por la
insulina, desencadenando así la resistencia a la insulina.
Metabolismo oxidativo

El tejido adiposo representa una parte importante de nuestro peso corporal total (entre el 10 y
45%) pero su contribución como gasto energético en nuestro organismo es más bien escasa. El
cerebro, el hígado, el corazón y los riñones representan ≈60-70% del gasto energético en
reposo en adultos, aunque e