TEÓRICA N° 8 FECHA: 06/10/2020 DOCTOR: Eddy Martinez ENCARGADOS: Crhistian Villanueva

Este es un quiste tisular

Toxoplasma gondii Con su pared quística.
Toxoplasmosis Adentro están los zoitos
(si es un quiste tisular son
Es el más extendido por una razón fundamental: es bradizoitos)
un parásito que tiene baja especificidad de especie.
Puede parasitar a todos los animales de sangre Aquí tenemos macrófagos con
caliente: mamíferos y aves. otros zoitos que son similares
Con una extraordinaria cantidad de hospedadores
que puede tener en calidad intermediarios.
Como hospedador definitivo tiene mayor
especificidad de especie porque solamente
pueden ser los félidos (no solamente el gato). Aquí hay otro macrófago en
El gato es el félido que está relacionado al humano, sangre periférica y se
es la segunda mascota más importante en nuestras observan los taquizoitos.
casas. Son de reproducción mas
1. TOXOPLASMOSIS rápida.
Es una parasitosis de animales de sangre caliente
que tiene hospedadores definitivos e intermediarios. Aquí tenemos los
Es un parásito de ciclo heteroxeno. ooquistes que se
El gato y otros félidos son hospedadores definitivos. encuentran en las
En cuanto a hospedadores intermediarios puede heces de los gatos.
parasitar a todos los animales de sangre caliente
(mamíferos y aves). 3. CICLO BIOLOGICO
Tiene como agente a Toxoplasma gondii
T. gondii es un parásito protozoario que tiene alta
especificidad de especie en relación a su
hospedador definitivo (félidos) y mínima respecto a
sus hospedadores intermediarios, por lo cual es
probablemente la parasitosis más extendida y
frecuente en el mundo.
2. MORFOLOGÍA DEL ZOITO
Todos los zoitos tienen una morfología similar.
Forma de arco de ahí El gato se puede infectar de múltiples formas.
el nombre de “toxo” El gato se alimenta con hospedadores
con forma de intermediarios e ingresa en cualquier etapa por sus
“salchicha” con un varias formas infectantes.
extremo más delgado En este caso ingreso como bradizoito porque estaba
donde está el proceso en los quistes tisulares.
conoide con varias El bradizoito ingresa a la célula epitelial en la cual
ATP PARASITOLOGÍA

estructuras que son inicia una etapa de reproducción asexual y

útiles para que este después concluirá con la salida de merozoitos
parasito pueda invadir (merogonia)
diferentes células. Salen los merozoitos que ingresan a otras células
epiteliales del intestino delgado cumpliendo el ciclo
enteroepitelial en el hospedador definitivo (en el
gato u otro félido) y ahí se diferencian en
gametocitos hembra y macho.
Hembra: son los macrogametocitos
Macho: son los microgametocitos
Los macrogametos solo maduran
Mientras que los microgametos; su proceso de
maduración es dar origen a varios microgametos.
La fecundación se realiza ahí mismo, en la célula
epitelial, sale el microgameto, ingresa a la célula
donde está el macrogameto y fecunda formándose
el ooquiste. ¿Por qué ooquiste? Porque al final el
producto de la fecundación se da el huevo y “oo” =
huevo y ooquiste porque es un huevo enquistado,
tiene una pared quística. Estos huevos son no
esporulados, es decir, estos huevos no son
infectantes. Para que sean infectantes tienen que
pasar en el medio ambiente, tiene que haber la
esporulación con la formación de 2 esporoquistes
y dentro de cada esporoquiste 4 esporozoitos y
estos ya son infectantes. Entonces este es el ciclo
enteroepitelial y después estos ooquistes pueden
ingresar al organismo cuando los herbívoros se
alimentan de hierba la cual está contaminada con
heces de gato conteniendo los ooquistes
esporulados. Para ello ha tenido que pasar un lapso
de tiempo siendo importante ciertas condiciones
como los rayos ultravioletas afecten la esporulación
y no sea tan favorable como pareciera que ocurre
en zonas de altitud.
Entonces los humanos también se pueden infectar
a través de los vegetales o aguas contaminadas con
estos ooquistes o se pueden infectar al consumir
carne de estos animales.
No importa con que estadio biológico o fase
parasitaria se infecten, los hospedadores que no
sean félidos (herbívoros, omnívoros, humano) de
todas formas el parásito termina en los tejidos como
quiste tisular y los quistes tisulares contienen
bradizoitos.
Entonces hay que pensar si estos animales son
utilizados para consumo humano, la ingesta de
carne cruda o insuficientemente cocida de estos
animales puede infectar al humano porque en sus
tejidos habrá quistes tisulares conteniendo
bradizoitos.
No debemos olvidar que cuando hay una
primoinfeccion (infección por primera vez) es
posible que parásitos que estén en la circulación
materna (en una mujer embarazada) atraviesen la
barrera placentaria e infecten al producto. Entonces
aquí la transmisión es vertical materno → fetal a
través de la membrana placentaria (si es en los
últimos meses de embarazo) o si es en el primer
trimestre a través de la barrera placentaria porque
es más gruesa la estructura que tendría que
atravesar el parásito y entonces ahí se da la
transmisión antes del nacimiento, lo que se llama
transmisión congénita (aunque no es el nombre más
adecuado porque congénita quiere decir
relacionado a los genes, y no está relacionado a los
genes, tendría que ser transmisión prenatal).
Las formas infectantes pueden ser los ooquistes
esporulados, los quistes tisulares que estén en
los tejidos de estos animales o pueden ser los
taquizoitos que estén en la circulación materna que
también pueden ser infectantes en el caso de
transfusiones sanguíneas y para ello tiene que
coincidir que el donante este con toxoplasmosis
aguda y el receptor se infecta. Es probable, pero la
gran mayoría de las veces la toxoplasmosis es una
infección y no es una enfermedad, es decir que
mayormente no hay manifestaciones clínicas.
CICLO DE TRANSMISION
En el gato se ha cumplido el ciclo enteroepitelial
entonces los ooquistes no esporulados, se
esporulan en el medio ambiente. Hay
contaminación de ciertos vegetales (por ejemplo,
lechugas, frutillas) y su ingesta insuficientemente
ATP PARASITOLOGÍA
cocidas favorece a la infección humana.
En el caso de los animales, la ingesta de hierba
contaminada con heces de gato.
Y una vez que se infectan (humanos o animales de
sangre caliente) el parásito permanecerá en sus
2
tejidos en su etapa de quiste tisular y en su interior
cada una de estas estructuras está el bradizoito.
Permanece indefinidamente en el organismo, con
un equilibrio extremadamente bueno entre el
parasito y el organismo, que el parasito está en sus
tejidos, pero no le provoca ningún daño al humano
siempre y cuando este sea inmunocompetente (con
una respuesta inmunitaria adecuada).
La carne es un alimento con el
que más contacto tienen las
personas que cocinan.
Y al ser una parasitosis
altamente frecuente en los
animales (por ejemplo, en el ganado que se utiliza
para consumo humano).
Es probable que la carne este parasitada, y si es así
inclusive sin comer se puede infectar una persona
que manipula esta carne, por ejemplo: al cortar si no
se lava las manos o al preparar. Pudiendo estar los
quistes tisulares y estos pueden ser infectantes.
El humano se puede infectar:
Con Ooquistes
1. Ingestión de agua contaminada con ooquistes
maduros del parasito (contaminación fecal con
heces de gato).
2. Ingestión de vegetales crudos contaminados
con ooquistes maduros del parasito o quistes
esporulados
3. Ingestión de otros alimentos contaminados con
ooquistes maduros del parasito. Por ejemplo, a
través de vectores mecánicos (moscas,
cucarachas).
4. Contacto directo con gatos infectados que
estén eliminando ooquistes (estos ooquistes
pueden esporular en su piel porque puede haber
contaminado la región perianal, el gato se lame
y en su lengua hay ooquistes esporulados,
después lame a la persona).
5. Manipulación sin guantes de la tierra/arena
donde los gatos realizan sus deposiciones.
Para que los ooquistes se esporulen: varía de
acuerdo a la temperatura
Necesita algunos días (hasta 1 o 2 semanas).
Hacer el cambio cada semana es una mala
práctica y aun peor si lo hace una mujer
embarazada u otra que se pueda infectar.
6. Puede haber autoinfección externa de los
gatos.
Cambiar la arena de los gatos
(una mujer embarazada no
debería hacerlo, por lo menos
debe utilizar guantes) todos
los días no dará tiempo de
que los ooquistes se
esporulen, pero si cambia
después de varios días es posible que haya formas
infectantes.
Con quistes
Los quistes se encuentran en los tejidos,
principalmente en el tejido muscular y en el
sistema nervioso. Los quistes son grandes (unos
200 um) y conteniendo en su interior muchos
bradizoitos.
1. En el caso de animales, estos se infectan por
carnivorismo. Los félidos al comer otros
animales. Puede haber otros carnívoros que
coman animales más pequeños y se infectan
también, aunque sean hospedadores
intermediarios.
2. En el caso del humano, por la ingestión de
carne cruda o insuficientemente cocida.
Además de la manipulación de carne.
3. La transmisión vertical, cuando una mujer
embarazada se infecta por primera vez con
Toxoplasma gondii durante su embarazo se
denomina primoinfeccion. Si hay primoinfeccion
los parásitos estarán temporalmente en la
circulación dentro de los glóbulos blancos
(monocitos básicamente). Y estos parásitos,
cuando se rompen los monocitos, quedan libres.
Con el proceso conoide podrán atravesar la
membrana o barrera placentaria.
Pasan de la sangre materna a la sangre fetal y
hay una infección del producto.
Esta etapa en la mujer podría ser asintomática. Sin
embargo, el daño en el producto puede ser terrible.
La toxoplasmosis es asintomática generalmente y
por ello no se detecta y no se tienen los cuidados
correspondientes.
ATP PARASITOLOGÍA
3

El humano se puede infectar con quistes tisulares
en la carne, con ooquistes en los vegetales y con
taquizoitos cuando hay transmisión vertical y
además por transfusiones sanguíneas.
Cuando una mujer embarazada no tuvo
toxoplasmosis en el pasado, quiere decir que no
tiene anticuerpos, ni células que puedan eliminar al
parasito porque no lo conocen. Si la mujer no tuvo
toxoplasmosis en el pasado puede infectarse con
Toxoplasma gondii durante su embarazo.
Si hay primoinfección normalmente es asintomática,
es decir, la mujer no tiene ninguna manifestación
clínica. Sin embargo, en su organismo, los parásitos
que han ingresado estarán en la circulación y al
estar en ella pueden atravesar la membrana
placentaria o antes que se forme el embrión por la
barrera placentaria.
Dependiendo en que momento del embarazo se
produce la infección del producto, el daño puede ser
fatal y que muera el producto, puede terminar en un
aborto o puede nacer con un daño terriblemente
serio o también puede nacer aparentemente sano y
desarrollar la enfermedad en el futuro.
En la primera infección (primoinfeccion) los
taquizoitos invaden tejidos y pasan a la circulación,
pueden pasar de la circulación materna al producto
principalmente a través de la placenta (transmisión
transplacentaria).
En las primeras semanas del embarazo no existe
aún placenta, por lo tanto, es muy difícil que se
infecte el embrión. Sin embargo, de todas formas,
esto puede ocurrir. En estos casos se habla de
transmisión vertical (madre → producto), pero no
hubo transmisión transplacentaria.
La transmisión transplacentaria será más posible,
mientras más avanzada este la gestación, porque la
circulación placentaria se consolida en la semana 20
del embarazo. Desde entonces ya no se habla de
embrión sino de feto.
Por lo mencionado la transmisión vertical será más
probable en las primoinfecciones adquiridas por la
madre en etapas avanzadas del embarazo.
Al contrario, las primoinfecciones de las
embarazadas al principio del embarazo
determinarán infecciones en el producto con menos
frecuencia.
Hay guías clínicas para manejar la toxoplasmosis en
el embarazo, específicamente.
Toxoplasmosis adquirida. Es producto de la
infección después de haber nacido en cualquier
etapa, desde muy pequeño hasta adulto o anciano;
uno se puede infectar.
La gran mayoría la toxoplasmosis es solamente una
infección por tanto no hay enfermedad. La persona
está infectada pero no tiene manifestaciones
clínicas. Sin embargo, lo importante es que
sabiendo que no tiene manifestaciones clínicas, una
mujer embarazada asintomática (como en la
mayoría de los casos) con una transmisión
transplacentaria, el daño en el producto puede ser
grave.
RIESGO DE TRANSMISIÓN VS. SEVERIDAD
Si hay más riesgo de transmisión hay menos
severidad
El riesgo de transmisión está relacionado con el
desarrollo de la circulación placentaria.
La severidad está relacionada con el desarrollo
embrionario o fetal.
Mientras más temprano sea el embarazo hay mayor
daño, pero hay menor posibilidad de transmisión.
≤ 13 semanas de gestación:
 5–15% de riesgo de transmisión, si la
ATP PARASITOLOGÍA
mujer embarazada se infectó en esta época.
Con la posibilidad de que el parásito pase de
la circulación materna al embrión.
 60–80% de posibilidades de
anormalidades si ocurre infección, porque
4
 en esa etapa se está formando el embrión, ventriculares aumentando su volumen, el contenido
interfiriendo la embriogénesis (etapa más del cráneo. Y como las suturas no se han unido
importante de la formación del nuevo ser (están las fontanelas) se puede agrandar la cabeza.
humano) Como hay daño en el cerebro, también habrá
Segundo trimestre: retardo mental y convulsiones (ataques).
 25 – 40% de riesgo de transmisión. Se Calcificaciones cerebrales
infecta más fácilmente (por lo de la Retardo mental
circulación) Triada de Sabin
 15 – 25% de posibilidades de  Corioretinitis
anormalidades si ocurre infección. Es más  Hidrocefalia
baja porque la embriogénesis ya paso. No es  Calcificaciones cerebrales
lo mismo los 5 meses de embarazo y los 6 Son las manifestaciones clínicas características de
porque en cuanto más temprano sea, hay la toxoplasmosis congénita.
más riesgo de daño.
Tercer trimestre: Aquí está un monocito y en
 30 – 75% de riesgo de transmisión. Si la él los parásitos en
mujer se infecta al final del embarazo, la circulación materna.
posibilidad de que se infecte el producto
también es alta. Se rompe, y
36 semanas de gestación: quedan libres los
 72% de riesgo de transmisión taquizoitos en la
 2–10% de posibilidades de circulación y tienen
anormalidades de que el feto se infecte. el proceso conoide
Por lo tanto, el recién nacido puede nacer en el que
infectado, pero con leves o ninguna desembocan los
manifestación clínica. toxonemas, micronemas y producen sustancias que
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA permiten invadir células y tejidos.
Debería ser toxoplasmosis prenatal, porque se ha
adquirido antes del nacimiento.
Corioretinitis. Es el daño más frecuente e
importante. Es la inflamación de las capas del
globo ocular, principalmente la coroides y la
retina.
Entonces pueden atravesar la membrana o barrera
Muchas veces los que se han infectado al final del
placentaria y se produce la infección al producto.
embarazo (9°mes). Nace infectado el producto
Hidrocefalia:
(neonato) puede ser asintomático, pero en la
medida que pasa el tiempo puede desarrollar
problemas oculares. La mamá no se da cuenta que
el niño no está viendo, por ello es importante que el
médico haga exámenes al niño de fondo de ojo, si
la mamá se ha infectado.
Un recién nacido infectado en el último trimestre del
embarazo puede nacer sano y después desarrollar
ATP PARASITOLOGÍA

problemas en el globo ocular.

Hidrocefalia. El niño tiene una cabeza muy grande,
hay daño en el cerebro, existiendo calcificaciones
cerebrales no pudiendo circular adecuadamente el
LCR y se va acumulando en las cavidades Una cabeza muy grande porque se han causado
daños en el cerebro con calcificaciones

5
cerebrales que han determinado que no pueda
circular y se vaya acumulando el LCR en las
cavidades ventriculares y aumenta la presión que
no comprime la masa cerebral por las fontanelas
permitiendo que se separen los huesos.
Hidrocefalia (aumento del LCR). El daño puede
ser tan importante que causa un retraso mental,
convulsiones y la cantidad de vida es poca para el
recién nacido.
Aquí observamos las calcificaciones cerebrales,
que se inflamaron porque el parásito ha infectado
esta zona, que causó una reacción inmunológica y
un proceso inflamatorio, después la cicatrización y
luego el depósito de calcio, primero es un granuloma
y luego la calcificación. Mientras más lesiones como
esta exista en el cerebro, el daño será más
importante y cuando más temprano haya ocurrido la
infección.
Microftalmia (ojos más pequeños)
Y menos frecuente también puede haber
microcefalia (cerebro más pequeño). Puede haber
alteraciones en la pupila por todo el proceso
inflamatorio (la coriorretinitis que ha ocurrido).
La parte de arriba corresponde
al fondo de ojo con
características normales, tono
rosado-naranja, con sus vasos
sanguíneos, la zona donde
desemboca el nervio óptico, la
macula. La parte central es lo anormal, por la
inflamación producida por el parasito y las lesiones.
Lesiones más importantes, coriorretinitis. Y el niño
mientras crece pierde agudeza visual.
Triada de Sabin
 Hidrocefalia
 Corioretinitis
 Calcificaciones cerebrales
Hay que hacer el diagnóstico diferencial con s.
TORCH, un conjunto de enfermedades infecciosas
que se adquieren durante el embarazo y que
pueden pasar de la madre al producto.
TORCH: Toxoplasmosis, Rubeola,
Citomegalovirus, Herpesvirus y en nuestro medio
se ha incorporado Chagas.
Todas estas enfermedades pueden provocar
manifestaciones clínicas similares y por lo tanto en
el diagnóstico diferencial se piensa en
toxoplasmosis y estas enfermedades.
Frecuencia de transmisión
 Si la madre se infecta en el 1° trimestre hay
poca posibilidad que se infecte el producto
 Si la madre se infecta en el 2° trimestre hay
ATP PARASITOLOGÍA
una mayor posibilidad que se infecte el
producto.
 Si se infecta en el 3° trimestre la posibilidad
que se infecte el producto es muy alta. Pero
el daño es más bajo.
6

Es válido a nivel mundial, en
nuestro medio puede ser la
enfermedad de Chagas.
DIAGNÓSTICO
Depende si el paciente es inmunocompetente o
inmunodeprimido. Si es primoinfeccion y no hay
manifestaciones clínicas se hace el diagnostico por
serología y se buscan Ac contra Toxoplasma gondii
Inmunocompetente
- Aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva
en ascenso o títulos altos
La IgM es el Ac que se produce más rápido
durante una primoinfeccion.
La IgG será negativa si es una infección muy
temprana, si es después será positiva o
negativa. Ira aumentando en medida que
pasen las semanas. Mientras que la IgM
tiende a desaparecer, alcanza su pico más
alto entre el 1° y 2° mes y luego disminuye
hasta desaparecer a partir del 3° al 6° mes
muy excepcionalmente hasta el 8° o 9° mes.
Crónica o latente: IgM negativa, IgG positiva
(títulos bajos). La persona se infectó antes, ya no
tiene IgM, ha desaparecido, pero si permanece IgG
positiva a títulos bajos paso, se infectó antes, tiene
al parasito en su organismo, pero no puede
infectarse de nuevo.
Comportamiento de los anticuerpos:
La cantidad de parásitos aumenta, pero la medida
en que la respuesta inmunitaria va reaccionando
contra el parásito; entonces la cantidad de parásitos
disminuye, pero no desaparece. El parásito está en
la circulación y luego en ciertos tejidos donde
permanecerá de por vida, si la persona no recibe
tratamiento. Puede permanecer en la musculatura,
en el SNC ¿Por qué más en esos tejidos? Porque
ahí no hay buena respuesta inmunitaria.
Si el organismo ha reconocido a un parasito, en este
caso a T. gondii.
En la 1° semana se empiezan a sintetizar IgM, pero
están en niveles tan bajos que no se detectan.
En la 2° semana ya es evidente la detección de IgM
y dura casi hasta el mes. Primero aparece la IgM,
después empieza a producirse la IgG.
Al principio los niveles de IgM e IgG son tan bajos
que no se detectan con los exámenes de
laboratorio. Luego solo los de IgM se detectan,
después ambos. Los IgM empiezan a decaer y se
incrementan los niveles de IgG, hasta desaparecer
los IgM y solo haya IgG para que luego disminuya
con el transcurso del tiempo y se mantenga en
títulos bajos (cantidades bajas).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Varia si el paciente es inmunocompetente.
 Si es inmunocompetente → es solo una
infección, no hay manifestaciones clínicas.
 Si esta inmunocomprometido → se
presenta enfermedad que puede ser mortal.
 En las embarazadas, es inmunocompetente
normalmente, es solo una infección, pero
como no hay manifestaciones clínicas puede
nacer un niño con una infección prenatal
Si la mujer embarazada tiene Ac contra el parásito
no se puede volver a infectar, pero si es
seronegativa no tendría que tener contacto con
ATP PARASITOLOGÍA
gatos y menos manipular la tierra y sin guantes.
7

FACTORES DE RIESGO
De las personas que han tenido toxoplasmosis:
 El 6.7% tuvieron contacto con gatos.
 El 2.3% tuvo contacto con conejos.
 La transmisión estaba más relacionada con
la ingestión de productos: carnes (19.4%)
TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO
(CONTROVERSIAS)
 Mal manejo obstétrico de esta afección,
porque la toxoplasmosis es silenciosa en la
embarazada y por lo tanto hay que buscar Ac
en ella durante sus controles prenatales.
 Interpretación errónea de los títulos de IgG
e IgM específicos.
En un trabajo de investigación, se hizo el
estudio para identificar Ac IgG e IgM en
mujeres embarazadas y en estudiantes de
parasitología. Se detectó infección entre el
26 a 30% de mujeres embarazadas y en el
10% de las estudiantes de parasitología.
Si la mujer embarazada tiene IgG e IgM es
una primoinfeccion y si solamente tiene IgG
se infectó en el pasado y está protegida.
 Poca o nula educación en prevención
primaria, en las pacientes seronegativas,
que no tiene Ac contra toxoplasma.
 Frecuentes demoras en la entrega de
resultados de laboratorio.
 Falta de registro correcto en las historias
clínicas.
CUADROS CLÍNICOS
Inmunocompetentes
 Asintomática (85-90%)
 Puede presentarse Linfadenitis
generalizada (inflamación de los ganglios
linfáticos) de diversas partes, principalmente
de los ganglios cervicales, axilares e
inguinales.
 Puede haber toxoplasmosis diseminada
Afectando el encéfalo, una encefalitis.
Afectar al miocardio (miocarditis)
Pulmones (neumonitis)
Y puede provocar una coriorretinits, en el
10% de pacientes inmunocompetentes.
Inmunodeprimidos
Que ya tuvieron toxoplasmosis, tienen
toxoplasmosis crónica.
 Reactivación/infección primaria
 Toxoplasmosis diseminada
Encefalitis, miocarditis, neumonitis,
coriorretinitis.
Lo que es raro en los inmunocompetentes, es
habitual en los inmunodeprimidos.
TOXOPLASMOSIS EN INMUNOSUPRIMIDOS
En pacientes con VIH (no en los infectados, en
aquellos que han llegado a tener SIDA) es la
principal causa de déficit neurológico focal.
 Encefalitis (inflamación del cerebro) por
Toxoplasma gondii
Por lo tanto, en inmunosuprimidos, en pacientes con
SIDA, es frecuente la encefalitis toxoplasmica de
reactivación que puede ser la causa de muerte.
50-70% de las masas intracerebrales en pacientes
con VIH son causadas por Toxoplasma gondii.
1° imagen. A la izquierda lo normal, a la derecha una
encefalitis toxoplasmica de reactivación.
2° imagen. Una masa ocupante, mucho proceso
inflamatorio, destrucción de tejido.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
 Incidencia anual (EEUU): 2 x 1000 neonatos
 Transmisión materno fetal ocurre en
promedio en 40 a 45% de casos; de ellos:
ATP PARASITOLOGÍA
-60% corresponden a la infección
subclínica.
-30% de neonatos desarrollan lesiones
severas
-9% terminan en muerte del producto
8

DIAGNÓSTICO
 Métodos directos
Se utilizan muy poco, casi no se encuentra
al parásito.
i) Coloraciones de frotis de sangre
periférica o cortes de tejido de ganglios
linfáticos
ii) Inoculación al ratón
iii) Cultivo celular
 PCR (en el diagnóstico molecular)
 Métodos inmunológicos
Se hace técnicas serológicas, por lo menos
hay que utilizar 2 técnicas diferentes que
coincidan y den positivo, si no lo hacen, se
recurre a una tercera para definir el
diagnostico inmunológico. Además, hay que
investigar la presencia de IgG e IgM.
o Técnicas cuantitativas
 Test de Sabin y Feldman. Es el gold
standard, la más recomendada. Pero se
requieren toxoplasmas vivos y para
tenerlos debe haber animales de
laboratorio inoculados con el parasito.
 Aglutinación directa
 IFI (IgG e IgM)
 ELISA (IgG, IgM e IgA)
 ELISA Avidez (IgA). Cuando es alto
significa que la infección fue antigua. Si
es bajo o negativo significa que hay una
infección reciente.
 Isaga (IgM, IgA)
Las más utilizadas son ELISA e IFI
o Técnicas cualitativas
 PIC-ELIFA
 Western Blot
TRATAMIENTO
 Embarazada
Espiramicina (Rovamicina)
No se le puede dar ningún otro
medicamento.
No hay en Bolivia.
- 6.7% contacto con gatos.
 Toxoplasmosis adquirida aguda
- 2.3% contacto con conejos.
Cuando hay IgM, IgG. En primoinfeccion.
- 19.4% ingestión de productos: carnes
En cualquier otra persona.
Pirimetamina. No hay en Bolivia.
Sulfamidas. Hay en todas partes.
Se debe incorporar Ac. Folínico porque las sulfas
son antifolínicos y eso puede provocar anemias
severas y otro tipo de problemas.
En Bolivia no se usan estos medicamentos porque
no hay.
Fansidar (Pirimentamina/sulfadoxina). Tampoco
hay.
Por ello el tratamiento en nuestro medio se hace con
cotrimoxazol, una combinación de trimetoprima y
sulfametoxazol. Es muy barato y hay en todas
partes.
En los controles prenatales durante la gestación se
debe hacer entre 2 a 3 pruebas serológicas a toda
mujer embarazada. Con 2 pruebas diferentes, si el
resultado muestra serología positiva para IgG y no
para IgM, significa que antes tuvo toxoplasmosis y
está protegida, no se le vuelve a hacer el control. Si
la mujer es seronegativa, que no tiene IgG ni IgM,
se le pide serología cada 3 meses para ver si hubo
seroconversión, es decir, que aquella mujer que no
tenía Ac en uno de sus controles los presenta. Si
hay seroconversión se debe ver si hay IgG e IgM
significando que tuvo primoinfeccion y puede
infectarse el producto. Por lo tanto, hay que darle
espiramicina, haciendo los esfuerzos necesarios
para conseguirla y salvar la vida al producto como
evitando que tenga una calidad de vida
extraordinariamente mala.
CUESTIONARIO
1. Mencione la triada de Sabin
• Corioretinitis
• Hidrocefalia
• Calcificaciones cerebrales
2. ¿Cuáles son las formas infectantes y cuál es la
más frecuente?
Ooquistes esporulados, quistes tisulares (más
frecuentes) y taquizoitos
3. ¿Qué significa TORCH?
Toxoplasmosis, Rubeola, Citomegalovirus,
Herpesvirus y en nuestro medio más el Chagas.
4. ¿Cuáles son los factores de riesgo de
toxoplasmosis?
ATP PARASITOLOGÍA
5. ¿Cuál sería el medicamento adecuado para
tratar una mujer embarazada con
toxoplasmosis?
Con espiramicina (rovamicina)