CARDIOLOGIA-DR MILLAN

ARRITMIAS 2016

El tejido miocárdico que un sin sitio, tiene propiedades que es el automatismo, el automáticamente se éxito, trasmite y
conduce un impulso. Todas las enfermedades cardiovasculares, que produzcan fibrosis, dilatación o hipertrofia del
musculo cardiaco (recordando que el musculo cardiaco tiene propiedades de automatismo, cronotropismo,
inostropismo, badmotropismo y normotropismo) pueden alterar su funcionamiento.

Propiedades de las células cardiacas:

- Inotropismo= contrabilidad
- Badmotropismo= excitabilidad
- Cronotropismo= automatismo
- Dromotropismo = conductibilidad

FISIOLOGIA
- Existe un aparato de conducción rítmica del corazón y uno efector.
- El impuso se origina en el NS (marcapaso del corazón) en la aurícula derecha, luego se transmite a todo el tejido, por
un sistema especializado tanto auricular como ventricular y generando cambios en el potencial de acción.

- MECASNISMO ELECTROFISIOLOGICO “NS->NAV->fibras internodales-> ramas del haz de his izquierda y luego
derecha->células del miocardio”

- Todo el tejido tiene capacidad generar y conducir un impulso, lo cual se representa en el EKG.
- A nivel celular, una célula en reposo, al ser estimulada, permite la apertura y cierre de canales, que son selectivos a
aniones o canales, lo que permite que la célula modifique su potencial de membrana generando un potencial de
acción.
- ELEMENTOS FUNDAMENTALES: SODIO, POTASIO Y CALCIO.

1. FASE 0: La entrada de sodio por la apertura de los canales rápidos de SODIO, hace que el potencial se torne a un
valor de hasta -90mv --> DESPOLARIZACIÓN -Sístole- predominio de cargas positivas.
2. FASE 4: Apertura y cierre de canales de POTASIO y calcio--> re-polarización -DIÁSTOLE-

Todos estos cambios en el potencial de membrana generan un potencial de acción

 
 Estos cambios de polaridad, que van ocurriendo en la célula una vez estimulada va a generar VECTORES
ELÉCTRICOS, estos son la base de la electrocardiografía, y tienen orientación y sentido. la suma de estos potenciales
de acción, tanto auriculares como ventriculares se registran en papel milimetrado, lo que se llama registro
electrocardiográfico, EL CUAL ES LA SUMA DE POTENCIALES DE ACCIÓN A NIVEL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.
 Un EKG normal, consiste en 12 derivaciones, que no son más que distintos puntos de vista del corazón en el tórax.
 Derivaciones de los miembros: DI, DII, DIII, aVF, aVR, aVL.
 Derivaciones precordiales: V1, V2, V3, V4, V5, V6
 Realizada a una velocidad estándar de 25mm/seg y una amplitud de 10 mV
 Un electro normal que tiene: automatismos, cronotropismo y conductibilidad es decir un ritmo: que es un disparo
continuo permanente, propagación que son las ondas.
 
Cuando un corazón, pierde la secuencia o el patrón de ritmicidad, se genera arritmia, que es la ausencia del ritmo
normal del corazón. Cualquier alteración del ritmo, en forma constante o paroxística o intermitente. En el espectro
clínico, muchas arritmias pueden cursar con síntomas mientras que otras sin síntomas, otras pueden producir la muerte
o alterar el estilo de vida del paciente. Por lo cual es importante identificar el tipo y la causa. En cuanto a la duración,
pueden durar mucho tiempo, muy poco tiempo, puede ser paroxística. Debe revisarse la ocurrencia y la periodicidad de
las arritmias.

DEFINICION
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 Son alteraciones del ritmo cardiaco
 Todo aquello que me afecte la conducción y la ritmicidad.
 Algunas cursan con pocos o ningún síntoma y tienen un efecto mínimo en la eficacia de bombeo del corazón, en
especial cuando duran poco tiempo.
 Pueden durar minutos u horas.
 
CAUSAS

a. ALTERACIONES DEL AUTOMATISMO CARDIACO: en las células y en el sistema de conducción.

b. ALTERACIONES EN LA CONDUCCIÓN: en la propagación del estímulo.
c. MECANISMO DE REENTRADA: principal mecanismo por el que se producen las arritmias. (circuitos propios de la
conducción o porque se forman por fibrosis, isquemia…etc.)

CLASIFICACIÓN
De acuerdo a:
a. Origen del impulso:
- Por encima del haz de his: supraventriculares (NS, NAV)
- Debajo del haz de his: ventriculares (interventriculares tanto derecha como izquierda)
b. Frecuencia cardiaca:
- Taquiarritmia >100X^ hoy en día 90 mínima FC según Millán también se maneja.
- Bradiarritmia <60x^
c. Regularidad de conducción:
- Regulares
- irregulares
d. Estructuras:
- QRS anchos
- QRS estrechos
e. Presentación clínica:
- Paroxística o permanente
- Agudas (recién comienzo< 48 h)o crónicas (>48 horas).
f. Por su mecanismos de producción: trastornos del automatismo sinusal o por trastornos de la conducción

NOTA: TAQUIARRITMICAS: Según su origen: supraventricular (SV, sobre el nodo AV) o ventricular (debajo del nodo
AV).BRADIARRITMIAS: Trastornos del ritmo sinusal, del ritmo AV, Enfermedades o trastornos del sistema parasimpatico
a nivel de los senos carotideos (estimulación del reflejo de ¿Bardink?)
 
ALTERACIONES DEL AUTOMATISMO DEL NODULO SA

- Anomalías en el ritmo sinusal o alteraciones del automatismo normal del nodo sinusal: trastornos que afectan el
estímulo que se origina en el nódulo Sinusal.
- Automatismos anormales: estímulos que no se originan en el NS, sino en otra parte del tejido que pueda provocar
por alguna lesión una onda expiatoria.
Dichas anomalías son producto de influencias y estímulos externos, por ejemplo, una activación simpática por
medicamento. Y la presencia de degeneración disfunción propia del NS, que puede causar:
 
 Por exceso--> taquicardia Sinusal
 Por defecto--> bradicardia sinusal
 
 
TAQUICARDIA SINUSAL
 Ritmo sinusal más rápido. Es cuando el ritmo sinusal se encuentra por encima de 100 lat/min
 Onda P normal antes de QRS.
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 PR Normal
 QRS Normal

 
 
BRADICARDIA SINUSAL
 
 Ritmo sinusal normal corto, con una frecuencia lenta, por debajo de 60 lat/min
 R-R misma distancia LARGA
 Ritmo regular

 Parada sinusal:
 PAUSA DEL NODO QUE NO PRODUCE UNA ONDA P
 Fallo momentáneo en la producción del estímulo por parte del nódulo S
 Electro normal con repentina pausa, donde debería haber un latido
 Puede ser normal durante un sueño NO REM, pacientes obesos, APNEA DE SUEÑO.
 

 
Extrasístole auricular:
 Un estímulo auricular que se adelanta al estímulo sinusal, es decir un latido adelantado.
 Tiene la misma morfología de QRS normal
 Latido adelantado, CON P DIFERENTE A P SINUSAL CAMBIA DE MORFOLOGIA. El vector que PRODUCE, CAMBIA
DE SENTIDO Y SE FORMA ONDA P DE DIFERENTE MORFOLOGÍA.
 Pausa compensadora
 Pueden ser de un solo FOCO; necrosis, inflamación o isquemia o MULTIFOCAL.
 MECANISMO DE REENTRADA: Para que se produzca este mecanismo tienen que haber dos vías, de las cuales
una no debe conducir en forma anterógrada, sino lenta y retrograda y la propagación de un impulso. Esto genera
un latido, el NS otro y se genera una taquicardia por mecanismo de reentrada. Puede ocurrir en cualquier parte
del corazón.
 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO:
- Latido adelantado o prelatido
- Latido precedido por P distinta a la sinusal
- QRS normal
- Pausa compensadora incompleta

 
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Taquicardia Auricular:
 Son tres o más extrasístoles auriculares, es decir tres o más estímulos auriculares consecutivos diferentes al
ritmo sinusal
 QRS NORMAL
 Siempre un latido previo
 FRECUENCIA 150 LAT /min:
 Multifocal: cuando hay 3 o mas morfologias de P
 

 TAQUICARDIA AURICULAR PAROXÍSTICA

 Generalmente por un mecanismo de reentrada

 P de distinta morfología

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR: mas frecuente

 QRS estrecho
 Onda P después de QRS (retrograda)
 Frecuencia de 140-220 lat./min
 Ritmo regular: RR son regulares, esto la diferencia de la fibrilación auricular.
 Focos únicos generalmente por un mecanismo de reentrada
 A veces sana espontáneamente

NOTA: MECANISMO DE REENTRADA: Reactivación de zonas del miocardio con el mismo impulso eléctrico a través de
una vía alterna.
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 El estímulo toma otra vía.
 Es el principal mecanismo productor de arritmias.
 Normalmente el impulso se transmite de forma anterógrada, de arriba hacia abajo y se trasmite en todas las
células, que una vez estimuladas no pueden ser re-estimuladas, por un intervalo de tiempo.
 Circuito continuo de tejido
 Bloqueo unidireccional
 Zona de conducción lenta
Normalmente no hay dos vías, sino que una está bloqueada, en conducir en forma anterógrada, por lo que el estímulo
se trasmite por una vía y se bloquea en la otra no se estimula ese tejido, el cual es capaz de ser estimulado y conducir en
forma retrograda. El estímulo que llega por otra vía y cuando consigue la zona no estimulada "entra", lo transmite en
forma lenta y al llegar a la otra zona, esa ya está excitada y está relajándose en ese momento. Entonces el estímulo se
puede "meter" nuevamente y esto genera que la próxima onda no sea por el NS sino por el mecanismo de reentrada
(repetir continuamente un estímulo)
 
Para que se produzca este mecanismo tienen que haber dos vías, de las cuales una no debe conducir en forma
anterógrada, sino lenta y retrograda y la propagación de un impulso. Esto genera un latido, el NS otro y se genera una
taquicardia por mecanismo de reentrada. Puede ocurrir en cualquier parte del corazón.
 
Implica la activación del miocardio, por el mismo impulso eléctrico que vuelve a estimular la misma zona. Para que esto
ocurra debe cumplirse con las siguientes condiciones:
 Debe existir un circuito eléctrico potencial formado por dos brazos
 Aparición de un bloqueo unidireccional.
Deben existir dos brazos, uno con conducción anterógrada y otro retrogrado y en forma lenta, bloqueo unidireccional de
uno de los brazos.
 
PUEDEN OCURRIR EN EL NODO AV BAJO CIERTAS CIRCUNSTANCIAS NO ANATÓMICAS:
1- Que tenga 2 vías: una conduzca rápida anterógrada y la otra bloqueada lenta retrograda.
2- Onda p puede estar negativa y montada en el QRS o después de el

Fluter auricular:
Focos unicos
Frecuencia 200-250 Lat/min
 No son ondas P sinusales, son ondas F mayusculas, ondas en cierra
 El estímulo ventricular es casi regular
 La conducción es variable, puede ser tres ondas F y un ventrículo (3:1) o mas 4:1
 El NS produce estimulo, pero el mecanismo de reentrada en la zona de Fluter es más rápido, por ello NO SE VEN
ONDAS P NORMALES
 Si la conducción por encima de 7-8:1 el latido es lento--> bloqueo de la conducción--> bradicardia
 Si la conducción es 1:1 --> 200 lat./min--> taquicardia
 El Fluter es una taquicardia auricular pero no ventricular, la respuesta ventricular puede ser variada.
 

 
 
 
Fibrilación Auricular:
 Es la más frecuente
 Es la más crónica
 Puede ser por enfermedad del corazón
o secundaria a trastornos
metabólicos o inmunitarios
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 Su efecto crónico produce complicaciones a futuro
 Es la principal causa de enfermedad vascular cerebral de tipo isquémico.
 Clasificación: recurrente (intervalos entre ritmos de fibrilación y ritmo sinusal), autolimitada o paroxística (<48
hs de duración o revierte espontáneamente), persistente (>48hs o no revierte) “OJO ESTO NO LO DIJO”
 Permanente o crónica--> con tratamiento es casi imposible de convertir en sinusal.
 Reciente--> episodio transitorio, generalmente asintomático y en jóvenes.
 Su duración y persistencia tienen importancia pronostica
 Son FOCOS ECTÓPICOS A NIVEL AURICULAR que generan mecanismo de reentrada y producen estímulos en el
ventrículo en forma diferente
 ES UNA DESPOLARIZACIÓN CAÓTICA DE LA AURÍCULA, POR
MÚLTIPLES FOCOS AURÍCULAS QUE PROVOCAN ESTÍMULOS
POR ENCIMA DEL NÓDULO SINUSAL CON FRECUENCIAS POR
ENCIMA DE 350 LAT. AURIC/MIN
 ONDAS F--> FC >350 LAT/MIN
 La respuesta ventricular producto de la estimulación caótica
es irregularmente irregular
 La frecuencia ventricular 150-180 lat./min
 Generalmente produce taquicardia, a menos que exista un
bloqueo.
 Clínica: palpitaciones, disnea, cansancio, dolor torácico, puede llevar a estados pre sincopales o sincopes.
 Principal causa de complicaciones tromboembolias
 Riesgo de ictus 5 veces mayor
 A la larga lleva a una disfunción ventricular
 Riesgo de muerte el doble que en un paciente con ritmo sinusal
 La respuesta ventricular es rápida o lenta
dependiendo de la FC
- ARRITMIA CON RR IRREGULAR Y
QRS ESTRECHO
- ONDULACIONES LÍNEA DE BASE
(ONDAS F)
- AUSENCIA DE ONDAS P****
- ABERRANCIA: PEQUEÑOS CAMBIOS
MORFOLOGÍA QRS
 

¡¡ NOTUCHA:
 Ortodromica : QRS NORMAL
 Antidromica: CAMBIO DE VÍA. ANCHURA
DE QRS

ARRITMIAS PRODUCIDAS POR TRASTORNOS DE LA CONDUCCION

Cuando hablamos de trastornos de la conducción, se habla de bloqueos en la transmisión del impulso. Es decir, el
sistema de conducción tiene problemas en transmitir el impulso. ESTE BLOQUEO PUEDE SER AURIVULOVENTRICULAR O
INTRAVENTRICULAR.
 
La propagación del impulso debe permitir que la fibra este en reposos; tenga un potencial por debajo de -90 mV; tenga
una carga normal de NA y K que permita elevar el potencial de acción adecuado que permita la contracción, en forma
rápida y con un adecuado volumen.
 
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Causas:
 Trastornos electrolíticos (estos también pueden deberse a fármacos)
 Trastornos degenerativos de la célula
 Isquemia: un tejido necrótico, fibrotico no trasmite un impulso.
 
En los bloqueos el impulso no se conduce y es interrumpida la conducción y por tanto la secuencia de las ondas del
electrocardiograma.
 
ALTERACIONES DE LA CONDUCCION
 Bloqueos en la conducción
 otros
 
BLOQUEOS DE LA CONDUCCION

 Bloqueos AV
 Bloqueos interventriculares
Los bloqueos se clasifican en:
 Bloqueos de primer grado
 Bloqueos de segundo grado:
+ Mobitz I (fenómeno de weckenbach)
+ Mobitz II
 Bloqueos de tercer grado
NOTUCHA: PR <0.12 ES PREEXITACION > 0,12 BLOQUEO entonces entonces esto MILLAN XD
IAM INF PRODUCE MAS BLOQUEOS DE CONDUCCIÓN
 
BLOQUEOS AV
 
BLOQUEO AV DE 1° GRADO:
 El estímulo originado en el NS lleva un retraso a la propagación ventricular. El estímulo se conduce al Nodo AV
provocando que la activación auriculoventricular (segmento P-R)
 CUANDO EL P-R ES MAYOR DE 0,20 (ALARGAMIENTO DE P-R) se enlentece
 Puede ser asintomático, puede ser, por fármacos o degenerativos
 FC baja, puede llevar a estado sincopales

 
BLOQUEO AV DE 2°GRADO:
Mobitz I: (FENOMENO DE WECKENBACH)
 Alargamiento progresivo de PR y una P no conduce
 Puede ser intermitente o paroxístico
 NO ES PARADA SINUSAL, PORQUE HAY ONDA P

 
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Mobitz II:
 PR constante y una P no conduce
 Implica disfunción del nodo sinusal lleva a marcapaso.

 
Bloqueo avanzado o COMPLETO:
 Ondas P con un ritmo y QRS con otro
 Disociación completa entre el estímulo auricular y el ventricular
 P-P más corto que P-R
 
 
BLOQUEO DE 3° GRADO:
 Ningún estímulo auricular conduce a los ventrículos
 Hay más ondas P que complejos QRS
 

 
BLOQUEOS INTRAVENTRICULARES YA USTEDES VIERON ESTO SEGÚN MILLAN ¡!!
 
- Bloqueo de Rama Derecha

- Bloqueo de Rama Izquierda

SINDROME DE Wolf-Parkinson-WHITE (WPW)

Existencia de un haz anormal que deriva la conducción, disminuyendo la conducción AV.
 
Existe un mecanismo de reentrada cerca del nodo AV, en la cual hay un haz anómalo, es decir que esta fuera del sistema
de conducción, y que va a permitir conducir el estímulo y que puede ser por vía anterógrada, o seguir la vía corta en
forma retrograda por el haz que no conduce. Esta vía va a pasar por encima del nodo AV evitando en retraso que
normalmente se produce en el nodo AV y no permite por tanto que se vea el PR, corto (normalmente hasta 0,20),
porque no ocurre el paso por el nodo AV y por tanto esa vía anómala, transmite el impulso de forma rápida, hacia el
ventrículo, habiendo entonces:
 
 PR CORTO: >0,12
 ONDA P SINUSAL
 INVERSIÓN DE ST O T
 ONDA DELTA (MELLADURA INICIAL): fusión hacia el haz de Hiz
 COMPLEJO QRS ANCHO porque está pasando por encima de la activación auriculoventricular NORMAL.
 PUEDE GENERAR UNA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR con QRS NORMAL Y UNA P DETRÁS DEL QRS, POR
UN MECANISMO DE REENTRADA DE REENTRADA A NIVEL DEL HAZ ANÓMALO
CUANDO EXISTEN DOS VÍAS DE CONDUCCIÓN Y UNA TIENE UN BLOQUEO ANTERÓGRADO (mecanismo de reentrada
largo ), va a permitir que se presenten dos tipos de arritmias:
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 TAQUICARDIA ORTODRÓMICA: donde el estímulo va por la aurícula al ventrículo y retorna, hacia la aurícula por
el ventrículo (estimulación retrograda) por una vía distinta al NS. Permitiendo que la aurícula se estimule de abajo
hacia arriba, DANDO UNA ONDA P NEGATIVA. Generalmente se observa en cara inferior.
 Taquicardia ANTIDROMICA: el estímulo va de aurícula a ventrículo y la conducción posterior es por la vía
anómala.
 Existe una variedad llamada síndrome de Long-Ganong-Revine (LGL) en la que no hay onda DELTA.
 PUEDE PRODUCIR UNA FA
 

 
TAQUICARDIA VENTRICULAR:
 Frecuencia: 140-200 lat./min latido de fusión R> ancha INICIAL RS SUPRA
 QRS ancho, uniformen >0.10
 GENERALMENTE NO SE VE ONDA P
 RR regular
 Generalmente inicia después de Extrasístole
 Produce disociación AV
 TORSADA DE LA PUNTA: es una Taquicardia ventricular, con bloqueo AV completo, cardioversión, la punta del
complejo de la punta se invierte de forma helicoidal.
 

 
FIBRILACION VENTRICULAR:
 RITMO CAÓTICO, IRREGULAR
 No hay QRS definido
 NO HAY ONDA P
 FC: 150-500 lat./min
 Bloqueo AV COMPLETO, extrasístole ventricular,
 Hay más onda P que QRS
 Se monta una taquicardia ventricular hasta llegar a ritmo caótico
 Requiere atención rápida, es potencialmente mortal.

 
EXTRASITOLIAS:
 Latidos, benignos que se adelanta.
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 Pueden ser supraventriculares o ventricular (complejo ensanchado, focos ectópicos, pausa completa o
incompleta o QRS normal).

EXTRASISTOLE SUPRAVENTRICULAR:
 No tiene onda P
 QRS normal
 Latido ventricular adelantado
 Igual morfología
 

 
EXTRASISTOLE VENTRICULAR:
 QRS distinto al normal, ensanchado
 Latido adelantado
 Con distinta morfología
 Generalmente es por una pausa que representa el próximo latido (pausa compensadora completa)

Las extrasístoles se clasifican de acuerdo a su presencia, y cantidad en un tiempo determinado, de acuerdo a esto es más
grave o menos grave.
 
0--> monitoreo de más de 24 horas
1--> poco frecuente
2--> más frecuente
3--> polimorfismo en una misma derivación, QRS DE DISTINTAS
FORMAS
4A--> un ritmo normal y 2 extrasistólicos consecutivas
4B--> repetitivas
5--> la Extrasístole cae en la onda T (fenómeno R/T, cuando la ES CAE
MUY CERCA O MONTADO EN LA ONDA T)

SINDROME BRUGADA:
NO ES UNA ARRITMIA OJO
ES INDICADOR DE MUERTE SUBITA
EN FORMA DE ALETA DE TIBURON EN V1 Y V2
GENERALMENTE EN ALTETAS
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SINCOPE, PUEDEN SER ASINTOMATICO.

TRATAMIENTO

DEPENDE DE:
La causa desencadenante: primaria o secundaria.
El estado hemodinámico del paciente
Si hay onda p
Si es aguda o crónica

Se administra oxigeno, vía permeables, cardioversión (se diferencia de la desfibrilación porque en la cardioversión es
sincrónica con el QRS - onda R en esta onda se dispara, en onda t no por fenómeno R/T)
Tto eléctrico: cardioversión o desfibrilación
Tto Farmacologico

Clasificación de Vaugham Williams

 
 
 Estudien las
fases del
potencial de
acción:
Fase 0 = clase
1
Fase 3=
amiodarona
Fase 4=
Digoxina
 
 
 
Taquicardia
supraventriculares
GC bajo

Maniobras vagales: estimular simpático toser, compresiones las manos, dijo algo de agua fría?

Adenosin 6mg EV 12mg aquí no la hay

Verapamil 5-10mg EV

Cardioversion eléctrica sincronizada 100j

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FA: Amiodarona EV-FA cuando dejan el tto un fin de semana CORAZON DE FIESTA.

 FA aguda inestable: <48h cardioversión sincronizada, para regresar el ritmo sinusal.

 FA crónica: enfermedad estructural estable -- anti coagular
 >48 hrs antocoagular, cardioversión sincronizada> ritmo sinusal
 Años: amiodarona, digoxina, betabloqueantes, calcio antagonistas

NOTA:

 siempre busquen al interpretar los electros la onda P

 No hay RS--- taquicardia ventricular
 Con –RS t. supra
 Busquen latido de fusión-- mueca de onda p

NOTA: no lo dijo e.e

ACTIVIDADES ELECTRICAS DESENCADENADAS:

 
Son producto de despolarizaciones eléctricas anormales que se originan siempre precedidas por un potencial de acción.
Son llamados efecto pos potencial, por ejemplo, desfibrilación del paciente en la que se generan actividades eléctricos
anormales o externas, que de acuerdo al tiempo de del potencial de acción, pueden ser potenciales precoces, cuando se
originan en la parte de recuperación del potencial de acción de una membrana o al final de la parte de recuperación del
potencial de membrana. Ejemplo de esto es la torsada de la punta, una taquicardia ventricular polimórfica, llamada
también helicoidal, generalmente asociada a intoxicación por fármacos que afectan la bomba Na/K, como la digoxina,
trastornos hidroelectrolíticos severos (hipopotasemia severa), anticonvulsivantes.
Se presentan como oscilaciones en el potencial de membrana