Taller shock

Jesús Nicolás Hidalgo España

201813335

1. Usted se encuentra de médico de urgencias en Chita, Boyacá, acude al servicio

masculino de 28 años de edad con herida por arma blanca en epigastrio, y parte
anterior del muslo.
¿Qué signos vitales tomaría al paciente y cómo espera encontrarlos?

- Hipotensión (PAS 90 mmHg o PAM 65 mmHg)

- Hipotermia
- Taquicardia
- Hipoperfusión tisular ( piel fría, húmeda, cianótico y disminución del llenado
capilar)
- Déficit neurológico.

Otros:
-DB: Disminución de la concentración de moléculas de iones de bicarbonato. (menor o
igual a 2 mmol/L)
-Alteración del lactato <2 mmol/L
- Gases arteriales alterados.

¿Qué tipo de Shock Sospecharía?

Shock hipovolémico:
El choque hemorrágico es una afección fisiopatológica producido por la pérdida rápida y
significativa del volumen intravascular, lo que conduce secuencialmente a la inestabilidad
hemodinámica, disminución en el suministro de oxígeno, disminución de la perfusión
tisular, hipoxia celular, daño celular y afección a órganos, el síndrome de disfunción
multiorgánica y puede terminar en la muerte
-¿Qué mecanismos compensadores tendría este paciente?
- Se compensa parcialmente por la salida de iones de potasio (K+) del espacio
intracelular hacia el extracelular. Este mecanismo tiene como objetivo la
autocompensación y ocasiona deshidratación isotónica e hiperkalemia.
- Perdida hemática: Redireccionando la sangre para los órganos vitales como el
cerebro y el corazón.
- Elevacion de la glucosa
- ante una disminución del gasto cardiaco y de la presión arterial, la producción de
orina se mantiene por debajo de lo normal. Las causas por las que esto sucede son:
 1. Descenso de la filtración glomerular: al descender el GC y la presión arterial, se
produce una intensa constricción simpática de las arteriolas aferentes renales
(motivado por la activación del sistema nervioso simpático), lo que reduce la
presión glomerular. Cuando el GC desciende a la mitad de su valor normal, se
produce una anuria casi completa.
2. Activación del sistema renina-angiotensina y aumento de la reabsorción de agua y
sal en los túbulos renales. Ello favorece un mayor acumulo de agua y sal en la
sangre y los líquidos intersticiales.
3. Aumento de la secreción de aldosterona: Parte de este aumento es consecuencia del
aumento del potasio sérico en respuesta a la disminución de la función renal en la
insuficiencia cardiaca. Además, el aumento de la aldosterona produce un aumento
de la absorción de sodio desde los túbulos renales, provocando un aumento de la
reabsorción de agua; esto se produce en primer lugar, porque la mayor absorción de
sodio, reduce la presión osmótica de los túbulos, pero aumenta la de los líquidos
intersticiales renales, favoreciendo la ósmosis de agua hacia la sangre. En segundo
lugar, tanto el sodio como los iones absorbidos (sobre todo cloruro), aumentan la
concentración osmótica de líquido extracelular en cualquier lugar del organismo,
provocando la secreción de hormona antidiurética, la cual favorece aún más la
reabsorción tubular de agua.
4. Activación del sistema nervioso simpático: Favorece todo lo expuesto
anteriormente.

EL péptido natriurético auricular (PNA), es liberada por las paredes de las aurículas
cardíacas cuando se estiran, lo cual sucede ante el aumento de la presión en ambas aurículas
en la insuficiencia cardiaca. El PNA tiene un efecto directo sobre los riñones, y aumenta en
gran medida la excreción de sal y agua, por lo que tiene una función natural de prevenir los
síntomas en la insuficiencia cardiaca.

2. Paciente masculino de 48 años, con IMC de 32.4, hipertenso y diabético, además

fumador de 3 cajetillas de cigarrillo al día, acude al servicio de urgencias por cuadro
de 3 horas de evolución consistente en dolor precordial 10/10 de tipo opresivo que se
irradia a brazo izquierdo y mandíbula, describe un cuadro insidioso que asocia a
náuseas y vómito de contenido alimentario.
 Presenta shock cardiogénico, dado que por su clínica se sospecha de infarto agudo
de miocardio, lo que se manifiesta con una disfunción de la contracción del musculo
cardiaco, lo cual afectaría el gasto cardiaco del paciente, causando una mala
perfusión tisular.
 Diagnostico: Infarto agudo de miocardio.
 Al alterarse la función contráctil del miocardio, inicialmente disminuye el GC,
necesario para mantener la PA y perfusión, disparando mecanismos compensadores
que estimulan el SN simpático, activando el sistema renina-angiotensina-
aldosterona y sustancias vasorreguladoras por el endotelio. La estimulación del SNS
aumenta la FC y el GC aumentando la demanda de oxigeno en el miocardio,
mientras que la disminución de la perfusión renal aumenta la producción de
angiotensina 2 para causar vasoconstricción y aldosterona para reabsorber sodio y
 agua a nivel renal, aumentando el volumen intravascular y la presión de llenado,
además de liberar ADH para reabsorber agua libre.

La vasoconstricción arterial compensadora es máxima en los vasos con mayor

densidad de receptores alfa: músculos, piel y tejido esplácnico, con lo que se
produce una redistribución de flujo sanguíneo a órganos vitales como corazón y
cerebro, con detrimento del flujo a músculos, piel, territorio esplácnico y riñón.
También se produce vasoconstricción venosa, con aumento del retorno venoso y
dilatación ventricular compensadora, que teóricamente aumenta la fuerza de
contracción miocárdica (Ley de Frank Starling). De no existir corrección a la
alteración, los mecanismos compensadores beneficiosos pueden resultar
insuficientes e incluso perjudiciales (segunda fase del SChipotensión
descompensada). La adecuada perfusión miocárdica depende de la duración del
tiempo de diástole y del gradiente de presión entre el flujo coronario y la cavidad
ventricular izquierda. Inicialmente, como mecanismo compensador por activación
del SNS hay taquicardia con mayor consumo de oxígeno, disminuyendo además el
tiempo de diástole. Se pierde el gradiente de presión a favor del flujo coronario
debido a la hipotensión y a la elevación de la presión de fin de diástole en la cavidad
ventricular. Esto ocasiona mayor isquemia y más deterioro de la función cardíaca.
El incremento del volumen intravascular y de la precarga por los mecanismos
descritos previamente, causa congestión pulmonar, trastornos en el intercambio
gaseoso, disminución del contenido capilar de oxígeno, más isquemia y mayor
deterioro de la función cardíaca. El incremento en la RVS dificulta el vaciamiento
del ventrículo, con mayor consumo de oxígeno por el miocardio, acentuando la
caída del VS y de la perfusión tisular.
3. Paciente femenina de 27 años, diagnosticada con Diabetes Mellitus Tipo I hace 13
años, hospitalizada en el servicio de Psiquiatría por Trastorno Depresivo Mayor y
trastorno de adaptación. Realizo interconsulta a su servicio porque la paciente se
torna febril, estuporosa, hipotensa, taquicárdica y taquipnea.
- ¿Qué tipo de Shock presenta? ¿Por qué se presenta?
Shock Séptico: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
 SIRS: Es una respuesta generalizada del organismo ante determinados estímulos,
cuya presencia puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas. Implica la
presencia de dos o más de los siguientes ítems:
Fiebre >38°C o hipotermia >36°C.
Taquicardia (FC >90 cpm).
Taquipnea >30 rpm, o PaCO2 20 ml/kg en 24 horas.
Hiperglicemia en ayunas (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes.
¿Cómo explicaría el origen de la fiebre?
  La fiebre podría deberse a una infección nosocomial adquirida en el ambiente
hospitalario en el que se encontraba la paciente. También, como una respuesta
inflamatoria ante el origen posiblemente autoinmune que tiene la Diabetes mellitus
tipo I.
- ¿Cómo se produce fisiopatológicamente este shock?
 Respuestas inflamatorias y antiinflamatorias: Distintos elementos de la pared celular
microbiana se unen a receptores de las células del sistema inmunitario innato.
 Activación y lesión del Endotelio: El estado proinflamatorio y la activación de
células endoteliales asociada a la sepsis provoca extravasación vascular
generalizada y edema tisular, con efectos perniciosos sobre el aporte de nutrientes y
retirada de productos de desecho.
 Inducción de un estado procoagulante: La alteración de la coagulación es suficiente
para producir una complicación terrible, la coagulación intravascular diseminada, en
la mira de los pacientes sépticos. La sepsis altera la expresión de muchos factores
con el fin de favorecer la coagulación.
 Anomalías metabólicas: Los pacientes sépticos presentan resistencia a la insulina e
hiperglucemia. Algunas citocinas como TNF e Il-1, hormonas inducidas por el
estrés y las catecolaminas inducen gluconeogenia.
 Disfunción de órganos: La hipotensión sistémica, el edema intersticial y las
trombosis de pequeños vasos reducen el aporte de oxigeno y nutrientes a los tejidos,
que lo logran utilizar adecuadamente los nutrientes que les llegan por la hipoxia
celular
- Su compañera de turno le pregunta si ya hizo el cálculo SOFA ¿Qué es
esto? ¿Cómo se realiza?
 La escala SOFA (Acute Organ System Failure) es un sistema sencillo para
identificar la disfunción o fracaso de órganos fundamentales.
 Evaluación de fallo orgánico secuencial (SOFA): La escala pronóstica SOFA se
compone de la suma del puntaje obtenido de la evaluación de seis órganos. Cada
órgano recibe un valor que va de cero a cuatro puntos calificado según el grado de
disfunción.
4. Paciente femenina de 7 años hospitalizada por una Neumonía Adquirida en la
Comunidad, para su tratamiento el Dr. Pepito indica la administración de Penicilina
Benzatínica 1'200.000 unidades de manera inmediata, usted recibe el turno y en la
revista breves minutos después de su administración nota disnea con estridor,
hipotensión y prurito cutáneo generalizado. El cuadro avanza rápidamente y la
paciente muere.
¿El Dr Pepito cometió algún error? De ser así ¿Se podría evitar?
 El Dr. Pepito primeramente debió realizar una prueba cutánea de Penicilina.
 Moderar la dosis según la respuesta.
¿Por qué murió esta paciente?
 Reacción alérgica a la Penicilina, reacción sistémica grave de hipersensibilidad.
¿Presenta shock? ¿De qué tipo?
Shock anafiláctico:
 Reacción sistémica de hipersensibilidad de carácter grave y a veces mortal,
consecuencia de la exposición a una sustancia sensibilizante como un fármaco, una
vacuna, ciertos alimentos, un extracto alergénico, un veneno o alguna sustancia
química. Puede desarrollarse en un plazo de segundos desde el momento de la
exposición y se caracteriza generalmente por dificultad respiratoria y colapso
vascular.
¿Cuáles fueron los mecanismos compensadores que se presentaron en esta paciente?
Descarga a través de los nervios adrenérgicos cardiovasculares: vasoconstricción
generalizada, aumento del retorno venoso y volumen diastólico y volumen latido, aumento
de la presión arterial.
5. ¿Qué alteraciones a nivel celular se encuentran en el Shock? ¿A nivel tisular?

l principal problema en el shock es la reducción de la perfusión de los tejidos vitales. Al

disminuir la perfusión, el oxígeno transportado a las células es inadecuado para el
metabolismo aerobio, y las células pasan a un metabolismo anaerobio con aumento de la
producción de dióxido de carbono y de los niveles sanguíneos de ácido láctico. La función
celular disminuye, y si el shock persiste, se produce daño celular irreversible y muerte
celular.

Durante el shock pueden dispararse las cascadas de inflamación y coagulación en áreas de

hipoperfusión. Las células del endotelio vascular hipóxicas activan a los leucocitos, que se
unen al endotelio y liberan sustancias que producen daño directo (p. ej., especies reactivas
del oxígeno, enzimas proteolíticas) y mediadores inflamatorios (p. ej., citocinas, leucotrienos,
factor de necrosis tumoral [TNF]). Algunos de estos mediadores se unen a los receptores de
la superficie celular y activan el factor nuclear kappa B (NFκB), que lleva a la producción de
citocinas adicionales y óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador. El shock séptico puede
ser más proinflamatorio que otras formas de shock debido a la acción de las toxinas
bacterianas, en especial endotoxinas.
En el shock séptico, la vasodilatación de los vasos de capacitancia produce acumulación de
sangre e hipotensión debido a una hipovolemia “relativa” (es decir, demasiado espacio para
llenar con la cantidad de sangre existente). La vasodilatación localizada puede hacer que la
sangre saltee los lechos capilares de intercambio, produciendo una hipoperfusión focal a
pesar de que el gasto cardíaco y la presión arterial son normales. Además, el exceso de
óxido nítrico se convierte en peroxinitrito, un radical libre que daña las mitocondrias y
disminuye la producción de ATP.

En caso de shock séptico, el flujo sanguíneo hacia los microvasos (incluidos los capilares)
se reduce, aunque se preserva el flujo sanguíneo por los grandes vasos. La obstrucción
microvascular mecánica puede, al menos en parte, explicar esta limitación del transporte de
sustratos. Los leucocitos y las plaquetas se adhieren al endotelio y se activa el sistema de
coagulación con depósito de fibrina.

La presencia de múltiples mediadores, sumada a la disfunción de las células endoteliales,

aumenta la permeabilidad microvascular y permite el escape de líquido y proteínas
plasmáticas hacia el espacio intersticial (1, 2, 3). En el tubo digestivo, el aumento de la
permeabilidad permite la traslocación de las bacterias entéricas desde la luz, lo que puede
producir sepsis o infección metastásica.
La apoptosis de neutrófilos puede inhibirse y aumentar así la liberación de mediadores
inflamatorios. En otras células, la apoptosis puede incrementarse, lo que aumenta la muerte
celular y empeora la función orgánica.

La presión arterial no siempre está disminuida en las primeras etapas de shock (aunque si
éste no se revierte, finalmente se produce hipotensión). De manera similar, no todos los
pacientes con presión arterial “baja” tienen shock. El grado y las consecuencias de la
hipotensión varían con la adecuación de la compensación fisiológica y la enfermedad de
base del paciente. Así, un grado de hipotensión moderada bien tolerada por una persona
joven, relativamente sana, puede producir una disfunción cerebral, cardíaca o renal grave en
una persona mayor con arteriosclerosis importante.

6.) ¿Qué fármacos ayudarían a mejorar e impulsar estos mecanismos compensadores?

- Una vez asegurada la vía aérea, es recomendable comenzar con la reanimación con
líquidos de forma intravenosa para restaurar el volumen vascular. (Coloides o cristaloides)
- Reanimación con derivados sanguíneos.
- Fármacos vasoactivos y antifibrinolíticos.