2. Complejos inmunes  
- LES   
- Postinfecciosa  Focal y segmentaria  
- Complejos inmunes formados in situ   - Esclerosis por parches  
- Infección por streptococcus beta hemolíticos  - Alteraciones genéticas en codificación de nefrina y podocina 
grupo A → Pyogenes  → Altera barrera de permeabilidad  
- Niños de 5-12 años   - Asociada a obesidad  
- 2-6 semanas después de la infección   - Muy mal pronóstico  
- Malestar, fiebre, náuseas, oliguria y hematuria. 
Presencia de eritrocitos dismórficos o cilindros 
hemáticos en orina, proteinuria leve, edema 
periorbitario e hipertensión leve a moderada, 
hematuria microscópica  
- Púrpura e IgA:  
- Depósito de IgA  
- Hematuria + infecciones GI o respiratoria  
- Proliferación mesangial 
- Membrano proliferativa   
-    
Por cambios mínimos  
- 80% en pediátricos 20 % en adultos  
- Borramiento dé podocitos  
- No se ve alteración en la biopsia 
 Labs  BIOPSIA  Urocultivo  
Complemento  Sediento 
Enf por inmunocomplejos → Se ve Granular   Inmunológico  
= IgA  - ANCAS  
(-) Agudas postinfecciosas y Membranoproliferativa   - LES 
  - Anti DNA  
Anti MBG → Se ve difuso  Ecografía renal, urografía excretora 
Hemorragia pulmonar= Goodpasture  Biopsia renal en los que no sean secundarios  
No hemorragia pulmonar= Anti MBG   Serología → VIH, VHC, VHB 
  Inmunoelectroforesis dé proteínas séricas y urinarias → DM, MM 
ANCA    
Vasculitis→ Pauci Inmunes    
cANCA= Granulomatosis con poliangitis (Wegener) 
pANCA  
 
 

Complicaciones   Glomerulonefritis rápidamente progresiva   1. Tromboembolismo → Tromboembolismo dé vena renal en 

Clínica :   membranosa  
- pérdida progresiva dé la función renal y terminal en  2. Infecciones → Pierden sustancias que combaten gérmenes 
falla renal   encapsulados   
- Hematuria con cilíndros hemáticos en orina, proteinuria  a. Celulitis  
moderada que en ocasiones puede alcanzar valores  b. Peritonitis 
nefróticos e hipertensión y edema variables.   3. Hiperlipidemia  
Morfología: Semilunas   4. Pérdida dé vitamina D  
Causa: Las de arriba   5. Insuficiencia renal aguda → Es lo que mata al paciente  
  6. Hipovolemia  
7. Alteraciones tiroideas → Alteraciones en las hormonas pero 
sin síntomas  
8. Disfunción tubular  
 
1. Glomerulonefritis con cambios mínimos  
GLUCOCORTICOIDES  
a. Prednisona o prednisolona  
b. Cuando hay resistencia a la terapia→ Se añada 
Ciclosporina o ciclofosfamida 
i. Es muy nefrotóxico 
2. Glomeruloesclerosis segmentaria focal  
a. IECA o ARA 2 
b. Glucocorticoides → Prednisona  
i. Remisión de 20- 30%  
ii. Resistencia → Ciclosporina  
3. Glomerulonefritis membranosa → Se trata la primaria con 
IECA o ARA2  
a. 33% remite  
b. 33% nefrótico estable  
c. 33% falla renal → Se muere  
Riesgo  
- Bajo > 4 gr/ día → IECA o ARA 2 
- Moderado 4-8 g/ dia x 6 meses → Observar y TTO no 
inmunosupresor por 6 meses  
- Si no disminuye  
i. Se empieza con inmunosupresores → 
Glucocorticoides + ciclosporina  
ii. Glucocorticoides + agentes alquilantes 
(Ciclofosfamida o clorambucil) → Inhibe el 
DNA  
- Alto > 8 gr/ día x 3 meses  
- Glucocorticoides + ciclosporina  
- Glucocorticoides + agentes alquilantes 
(Ciclofosfamida o clorambucil) → Inhibe el DNA  
4. Membranoproliferativa  
- IECA o ARA 2  
 A diferencia de las glomerulopatías no hay presencia dé 
síndrome nefrítico o nefrótico  
Hay presencia de defectos dé la función tubular  
Los cambios son muy sutiles  

Pielonefritis aguda  Infección por bacterias  

- Infección supurativa → Se ve pus dentro del riñón o 
perirrenal 
Causas  
1. Obstrucción  
2. Instrumentación  
3. Embarazo  
4. Sexo  
5. Edad 
6. Lesiones renales preexistentes  
7. DM  
8. Inmunodeficiencia → Poliomavirus   Moldes leucocitos  
 
Clínica → Fiebre, dolor flanco, náuseas y vómito, chilling 
- Dolor de inicio súbito 
 
Puede haber necrosis de las papilas → Aparece hematuria 
muy intensa → Hay dolor tipo cólico  
Nefritis inducida por  Pueden lesionar de 3 formas  
drogas   1. Reacción intersticial inmunitaria 
Reacción tipo 4 y tipo 1 por haptenos  
Los haptenos se une a los componentes dé la membrana 
plasmática o extracelular dé las células tubulares  
Se ve eosinofilia temporal en los tejidos  
2. Lesión tubos  
3. Lesión subclínica pero acumulativa → Más grave   
porque cuando se da cuenta ya está muy grave el  Se ven EOSINÓFILOS  
riñón    
Clínica  
- Fiebre + exantema 
- Nicturia  
- Poliuria  
- Se cura cuando se quita el medicamento  
- Puede verse hematuria macroscópica o cólico renal  
 
Nefropatía por AINES, penicilina → Produce IRA, nefritis 
intersticial aguda, nefropatía membranosa 

Nefropatía por  Tipos  

uratos  1. Nefropatía aguda por ácido úrico → Ojo con 
quimioterapia  
2. Nefropatía crónica por uratos → Pacientes con gota  
3. Nefrolitiasis → Pueden hacer cálculos  
 
Hipercalciuria y nefrocalcinosis → causado por 
hiperparatiroidismo, mieloma múltiple  
Fosfato→ Produce desbalance dé fosfato calcio  
 

 
Nefroesclerosis  Trastorno vasculorrenal asociado a hipertensión maligna o la 
maligna   fase acelerada de la hipertensión   
- Endotelio comiena a tener daños crónicos→ 
Acumulacion de fibrinogeno y porteinas plasmaticas  
 
Clínica  
- PA > 200/ 120  
- Papiledema, hemorragias retinianas→ Siempre hacer 
FONDO DE OJO 
- Encefalopatía  
 
 
Se ve la cebolla   

Estenosis arteria  Es la causa de 2-5% de los casos de HTA  

renal   
Patogenia → HTA secundaria está inducida por un aumento 
de la producción de renina por parte del riñón isquémico  
- Aumenta íntima, media y adventicia  
Clínica  
- En ocasiones se puede escuchar un soplo dé la arteria 
renal 
- Importante hacer arteriografía 
 
 
 Trasplantes   Las principales causas de que no funcione  
1. Rechazo 
a. Hiperagudo: Ocurre en la misma cirugía o unas 
horas después → Inmediatamente se necrosa 
y empieza a producir síntomas de hemólisis 
severa → ya hay anticuerpos preformados en 
muchas transfusiones o embarazo → Realizar 
trasplantectomía  
b. Acelerado: Rechazo se demora 1-2 semanas  
 
c. Agudo: Cualquier momento luego del 
transplante. No solo por inmunidad celular 
también hay algo humoral → 
Inmunosupresores abundantes  
d. Crónico: No hay nada que hacer  
2. Trombosis  
3. Necrosis tubular aguda  
 

Adenoma papilar  7 al 22% de las autopsias (40% según robbins) , <0,5cm  

renal   Se encuentran principalmente en corteza  
(Benigno)   Color: amarillo gris pálido  
Un tamaño >3cm es crítico  
 

 
 - Fiebre, síntomas constitucionales    
- Masa palpable y dolor costovertebral    
- Producción anómala de hormonas    
  Celulas Clara  
Asociado a síndrome paraneoplásico→ Metástasis → 
pulmonar 50%, huesos 33%  
 
Tto. Nefrectomía  
 
Clasificación    
- Carcinoma células clara → 65%  
- Surgen en epitelio tubular proximal  
- Citoplasma claro  
- Lesiones solitarias, unilaterales y necrosadas 
- Asociada a VHL  
- Invasión vena renal  
Papilar  
- Asociado a deleción del cromosoma 3  
- Carcinoma papilar → 10-15%  
- Multifocal y bilateral  
- Presencia de células espumosas en el interior  
- Aumento de MET (Alteración Cromosoma 7) → 
crecimiento anormal de células epiteliales del 
tubo proximal   Cromófobo  
- Carcinoma cromófobo → 5%  
- Surgen de células intercaladas del tubo 
colector  
- Células tumorales oscuras (citoplasma menos 
claro)