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SEMANA 11: SISTEMA ENDOCRINO

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

- Glándula tiroidea à esta conectada a la lengua a través del conducto tirogloso (este normalmente
desaparece).
- El quiste del conducto tirogloso se va a presentar de manera anterior en el cuello, es un quiste móvil.
- Los quistes de la hendidura faríngea se van a presentar en la parte lateral del cuello y van a ser
inmóvil. Producen calcitonina
- Las cell foliculares y parafoliculares tienen origen endodérmico
- Las células parafoliculares de la tiroides producen Calcitonina, tengan esto pendiente.

MEDULA Y CORTEZA ADRENAL

- La corteza deriva del mesodermo
- La medula deriva de la cresta neural
- Dependiendo la zona de la corteza que sea de las 3 existentes se liberan diversas hormonas,
teniendo estos mediadores específicos como se vera en la imagen
- Medula solo tiene una zona, es igual que lo anterior.

DHEA (Dehidroepiandrosterona)
CRH (Hormona liberadora de Corticotropina

GLANDULA PITUITARIA/ HIPOFISIS

ADENOHIPOFISIS
- Secreta FSH, LH, ACTH, TSH, prolactina, GH y B-endorfina.
- A esta se le agrega la melanotropina que se produce en el lóbulo medio
- Deriva del ectodermo oral (bolsa de Rathke específicamente).
- Las hormonas que tienen una subunidad alfa en común son à TSH, LH, FSH y hCG
- La subunidad B, determina la especificidad de la hormona.
- Tiene 3 tipos de cell: cromófobas (pálidas, no tienen un color determinado), basófilos (son
moraditas, van a producir FSH, LH ACTH, TSH) y acidofilas (se ven rosaditas, producen GH, PRL).

NEUROHIPOFISIS
- Aquí no se producen hormonas, solo se almacenan y se liberan hormonas que son producidas en el
hipotálamo.
- Estas hormonas son vasopresina y oxitocina
- Deriva del neuroectodermo
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CELLS DEL PANCREAS ENDOCRINO

- Compuesto por los islotes de Langerhans
- Compuesto por 3 tipos de cell à Alfa (produce glucagón), Beta (prod insulina), Delta (prod
somatostatina).

INSULINA

- Secretada por las cell B de los islotes pancreáticos a manera de pre-pro insulina
- Esta sufre cortes que va pasar de pre-pro insulina a pro insulina
- Hasta ser secretada en forma de insulina en conjunto con el péptido C
- Pctes insulinoma à la insulina y el péptido estarán aumentados, siendo el exceso de insulina que
hará que se presente con hipoglicemia. También se ve en pcte que usen sulfonilurea
- Pcte que utilice insulina exógena à si llega con hipoglicemia se vera que tiene insulina aumentada
pero el péptido C disminuido. En el caso se presentará alguien que trabaje en salud con mas acceso
a insulina.
- La insulina aumenta la entrada de glucosa en los tejidos que va actuar.
- La insulina es una hormona anabólica, por esto cumplirá diferentes funciones:
• Aumento del transporte de glucosa en el musculo esquelético y en el tejido adiposo
• Aumenta la síntesis y almacenaje de glucógeno
• Aumenta la síntesis de triglicéridos
• Aumenta la retención de sodio
• Aumenta la síntesis de proteína en los músculos
• Aumenta la entrada de potasio y de aminoácidos a las cells
• Disminuye la liberación de glucagón
• Disminuye la lipolisis en el tejido adiposo

La insulina no cruza la placenta a diferencia de la glucosa.

- Hay transportadores que son dependiente de insulina, el mas importante es el Glut4 que se va a
encontrar en el musculo estriado y tejido adiposo.
- Los transportadores independientes de insulina son el GLUT1 (cerebro, globs rojos, cornea ), GLUT
2 (islotes de cells b, riñón, hígado, GI), GLUT3 (cerebro, placenta), GLUT5 (esperma, GI), SGLTI/
SGLT2 (cotransportadores de sodio y glucosa).

REGULACION DE LA LIBERACION DE INSULINA

- La glucosa es el mayor regulador de la liberación de insulina
- La liberación de insulina va a disminuir cuando se estimulen los receptores alfa y va a aumentar
cuando se estimulen los receptores B2
- Se muestra como actúa la insulina cuando se une a una cell que para usar glucosa depende de
insulina.

Esa insulina que se va a usar se produce en las cell B pancreáticas, se muestra el proceso aquí en la
imagen
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FUNCIONES DE LAS HORMONAS

GLUCAGON
- Secretado por las cell alfa del páncreas
- Promueve la glucogenolisis, gluconeogénesis, lipolisis y ketogenesis, en fin este lo que busca es
elevar los niveles de glucosa en sangre, para mantener la homeostasis cuando se censa que los
niveles de glucosa están bajitos.
- Activado cuando hay hipoglicemia
- Inhibido con la secreción de insulina, hiperglicemia y somatostatina.

HORMONAS SECRETADAS POR ADENOHIPOFISIS

En el hipotiroidismo se aumenta por
retroalimentación la trh entonces esta
estimula la prolactina y el px se presenta
con galactorrea

En px con prolactinoma se usa agonista de

la dopamina
SISTESIS DE LAS HORMONAS DE LA CORTEZA ADRENAL

Anastrozole, letrozole

Finasteride: se
usa en px con
cancer de
prostata

DEFICIENCIA ENCIMATICA
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La deficiencia de
cualquiera de las
enzimas me llevara a
una deficiencia de
cortisol.

Deficiencias:

• 17ª-hidroxilasa à en hombres se tendrán genitales ambiguos y testículos que no descienden.

En mujeres una deficiencia del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
• 21-hodroxilasa à se presenta en la infancia comúnmente, se va a ver un desperdicio de sal y si
se presenta en la niñez se vera una pubertad precoz. En las mujeres se presentara con
virilización.
• 11B-hidroxilasa à en mujeres se ve virilización

Las deficiencias se presentarán mayormente con hiperpigmentacion de la piel.

La gandula adrenal estará aumentada o hipertrófica de un solo lado por la deficiencia hormonal.

Truco à Todas las deficiencias que inician en 1 de las enzimas tienen hipertensión y las que terminan en
1 dan virilizacion en las mujeres.

CORTISOL

- Se produce en la zona fasciculada de la corteza adrenal.

- Funciones:
• Aumenta el apetito
• Aumenta la presión sanguínea (Regula los receptores a1 en las arteriolas)
• Aumenta la resistencia a insulina
• Aumenta la gluconeogénesis, lipolisis y proteólisis (por esos los bracitos de los
pctes con cushing)
• Disminuye la actividad de fibroblastos (por eso la mala cicatrización)
• Disminución de la respuesta inflamatoria e inmune Inhibe la formación de leucotrienos y
prostaglandinas, neutrofilia, bloquea
• Disminuye la formación de hueso histamina, eosinopenia, linfopenia,
reactivación de tuberculosis y candidiasis bloquea il-2
HORMONA PARATIROIDEA

- Esta producida por las cells paratiroideas

- Funciones:
• Aumenta la resorción de calcio y de fosfato a nivel intestinal
• Aumenta la reabsorción de calcio en el riñón
• Disminuye la reabsorción de fosfato de túbulo contorneado proximal
• Aumenta la producción de calcitriol

De manera general esta va a aumentar el calcio en el suero, va a disminuir el fosfato en el suero.

Pthrp es un peptido que se secreta en malignidades como carcinoma de células escamosas de
pulmon, carcinoma de celulas renales
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- Lleva a una resorción de hueso por la función de la RANK-L/RANK

La regulacion:

Causas de disminucion de magnesio: diarrea,

aminoglucosidos, diuréticos, abuso de alcohol
RESUMEN DE LA ACTIVIDAD DE LA PTH
Calcitonina: contraria a la Pth disminuye la
resorcion de calcio. Se aumenta cuando el
calcio serico esta elevado

REGULACIÓN DE LAS HORMON AS TIROIDEAS

El hipotálamo produce TRH que estimula a la hipófisis ant para que produzca TSH eso actúa en las cells
foliculares de la tiroides y lleva a la producción de t3 y t4. Esa producción va a causar un feedback
negativo que va a causar una disminución de la sensibilidad a la TRH por parte de la hipófisis.
La conversión periferica de t4 a t3 es inhibida por
- Pituitaria anterior disminuye la sensibilidad a TRH glucocorticoides, beta blockers, propiltiouracilo(PTU)
- Hipotálamo: disminuye la secreción de TRH Efecto wolff chaikoff: xs de yodo que inhibe la
peroxidasa y disminuye t3 y t4
La prot tiroxina de unión a globulina (TBG) que se une con T3/T4 en la sangre. T3/t4 unido es INACTIVO

- AUMENTO TBG: en el embarazo, anticonceptivos orales y el aumento del estrógeno: todo eso
lleva a un aumento total de t3/t4
- DISMINUCIÓN DE TBG: en fallo hepático, uso de esteroides y sx nefrótico.

Funciones 6B: Brain maturation, bone growth, b adrenergicos effects (aumenta CO, HR, SV, contractility),
aumenta basal metabolic rate, blood sugar, breakdown lipids (aumenta lipolisis)
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PATOLOGÍAS DE LAS GLÁNDULAS ADRENALES

Enfermedad Etiología Manifestación Diagnóstico

Sx de Cushing AUMENTO de cortisol por varias Hipertensión, aumento Test de dexametasona
causas: de peso, fascie de luna, a bajas dosis y no hay
obesidad truncal, supresión de la
- Corticosteroides
joroba de búfalo, hormona.
exógenos: disminuye
cambios en la piel Aumento de cortisol
ACTH, atrofia adrenal libre de 24h en orina,
como estrías,
bilateral. Es la + común aumento de cortisol en
hirsutismo,
- Adenoma adrenal 1rio o saliva a media noche
osteoporosis,
carcinoma que resulta en
hiperglicemia por la Paraneoplasico
disminución de ACTH
resistencia a insulina y en carcinoma de
(atrofia de la gland no
amenorrea. celulas
afectada) Inmunosupresion, pequeñas
- Adenoma pituitario pseudohiperaldosteronis
secretor de ACTH (enf de mo
Hiperplasia bilateral cushing)
Insuficiencia adrenal Déficit de aldosterona y cortisol Hipotensión,
primaria hipercalemia, acidosis
- Aguda: hemorragia
metabólica,
masiva
hiperpigmentación de
- Crónica: enf de Addison.
la piel y las mucosas
Es una destrucción o
atrofia adrenal que puede
ser autoinmune o por TB Se asocia a
Se asocia al sx de
coagulación
Waterhouse-
intravascular
Friderichsen: diseminada y
hemorragia adrenal shock endotoxico
asociado a sepsis por
Neisseria meningitidis
Insuficiencia adrenal Disminución de la producción de No hay
2ria ACTH hiperpigmentación ni
hipercalemia (RAAS
intacto)
Insuficiencia adrenal La síntesis de aldosterona no está
2ria 3ria afectada. Se asocia al uso de
esteroides exògenos y los deja de
repente
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Hiperaldosteronismo Aumento de la secreción de Hipertensión, alcalosis

aldosterona por la gland adrenal metabólica
Potasio disminuido
- Si es 1rio no causa edema o normal
por el mecanismo de
escape de aldosterona
Cuando es por
Hiperaldosteronismo 1rio: sx de adenoma adrenal
Conn o por una hiperplasia adrenal se llama sindrome
bilateral. Aumenta la aldosterona y de conn
disminuye la renina. Esto lleva a
una resistencia al tx hipertensivo

Fallo cardiaco,
Hiperaldosteronismo 2rio: pctes se presentan
con hta renovascular, tumores con edema en
productores de renina. Hay general
edema. Ej: cirrosis y sx nefrófico
Feocromocitoma Tumor + común de la médula Episodios Hallazgos: aumentan
adrenal en ADULTOS. Se asocia a hipertensivos catecolaminas y sus
mutaciones de la línea germinal: metabolitos como
Secreción de EPO que
NF-1, VHL, RET (MEN 2A, 2B) metanefrinas en orina
lleva a policitemia
Neurofibromatosis y plasma

PCTES JÓVENES Las 5 p:

Secreta epinefrina, norepinefrina, Tx:
-Presión elevada
dopamina, eritropoyetina
-Alfa antagonistas
Reglas de los 10 -Pain (de cabeza)
irreversibles como
-Perspiration fenoxibenzamina
-Palpitaciones o -Beta blockers previo a
taquicardia la resección tumoral
-palidez

TEST DE SX DE CUSHING

Patogénesis de la hiperaldosteronismo
PATOLOGÍAS DE LA TIROIDES Y PARATIROIDES
Hallazgos Hipotiroidismo
Metabolismo Intolerancia al frío, ganancia de peso,
disminución de la calorigénesis,
hiponatremia Disminución del sudor
Piel y pelo Piel seca y fría por disminución del flujo
sang, alopecia difusa, cabello grueso,
uñas débiles, mixedema por acumulo de
glicosaminoglicanos en el intersticio,
aumento de la presión osmótica y
retención de agua
Ocular Edema periorbital
Gastrointestinal Constipación Disminución del apetito
Musculoesquelético Debilidad proximal, aumento de la
creatinin kinasa y el sx del túnel carpiano
Mioedema
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Hipertiroidismo
Intolerancia al calor, aumento de la
sudoración, pérdida de peso, aumento
de la síntesis de Na-K ATPasa, aumento
del rate metabólico y aumento de la
calorigénesis
Piel húmeda, onycolisis y mixedema pre
tibial en la enf de graves
Piel tibia, cabello fino
Retracción del párpado
Edema periorbital y exoftalmos
Diarrea y aumento de apetito
Debilidad proximal y CK normal
Riesgo de osteoporosis y fracturas
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Disminucion del libido e infertilidad (ambas)

Reproductivo Sangrado uterino anormal Sangrado uterino anormal y
ginecomastia
Neuropsiquiátrico Hipoactividad, depresión y reflejos Hiperactividad, ansiedad, insomnio,
disminuidos Letargia, fatiga intranquilidad, tremores finos por el
aumento de la actividad Palpitacione
betaadrenérgica, e hiperreflexia s, disnea,
arritmia,
Cardiovascular Bradicardia y disnea Taquicardia, fibrilación atrial y aumento dolor de
del número y sensibilidad de los pecho, HTA
receptores b-adrenergicos sístolica,
aumento
LABS TSH aumentada TSH disminuido sarcolema,
disminucion
T3/T4 libre DISMINUIDO T3/t4 libre está AUMENTADO fosfolamban
Hipercolesterolemia por disminución de DISMINUCIÓN del LDL, HDL y el
la expresiñon de los receptores LDL colesterol total

HIPOTIROIDISMO

Tiroiditis de Hashimoto Causa principal de hipotiroidismo en regiones con déficit de yodo.

Desorden autoinmune con AB anti la peroxidasa antitiroides y la
antitiroglobulina. Se asocia a HLA-DR3,HLA-DR5
Puede ser hipertiroidismo al principio.
Hallazgos: tiroides ligeramente grande y no dolorosa
Tiroiditis postpartum Tiroiditis autolimitada y se puede presentar hasta 1 año después del parto.
La mayoría de las mujeres después del parto quedan eutiroideas
Hallazgos: tiroides indolora y de tamaño normal
Histología: infiltrado linfocítico
Hipotiroiditis congénita Hipotiroidismo fetal severo que se va a dar por un hipotiroidismo materno
(cretinismo) mediado por ab o por disgenesia de la tiroides (agenesia, hipoplasia o
ectopía), déficit de iodina
Hallazgos, las 6s p: abdomen protuberante, pálidos, cara inflamada,
ombligo protuberante y lengua protuberante y enf mental
Tiroiditis Enf autolimitada que se presenta después de una gripe. Es permanente en
granulomatosa el 15% de los casos
subaguda (de Quervain) Histología: inflamación granulomatosa
Hallazgos: aumento de ESR, dolor de mándibula, tiroides dolorosa
Tiroiditis de Riedel Tej tiroideo reemplazado por tej fibrótico con infiltrado inflamatorio
Hallazgos: tiroides fija, dura como una roca

HIPERTIROIDISMO Inmunoglobulina estimuladora de la tiroides

Enf de graves Tiroides estimuladora de inmunoglobulina que estimula los receptores de
TSH en la tiroides. MX hipertiroidismo y bocio difuso, mixedema pretibial,
fibroblastos orbitales (orbitopatía de Graves: activación de cells t que
libera citokinas como tnf alfa y el interferón gamma que lleva a un
Aumento de fibroblastos y secreción de glucosaminoglicanos hidrofílicos
que se traduce en EXOFTALMO)
HLA DR3 Y HLA B8

Histologia: celulas epiteliales altas, scalloped colloid (coloide festoneado)

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Se ven en estrés como embarazo o trauma

Bocio tóxico Parches focales de cells foliculares hiperfuncionantes, aumento de T3/T4
Trabaja independiente de tsh, ha
multinodular libre. Los nódulos calientes rara vez son malignos.
mutacion de los receptores de tsh
Tormenta tiroidea Ocurre cuando el hipotiroidismo no está tratado y el pcte se enfrenta al
estrés como embarazo, infección, trauma y cirugía. Agitación, delirio, fiebre, diarrea, coma,
taquiarritmia, aumento funcion hepatica
TX: beta blockers, propiltiouracilo, corticosteroides y potasio yodado. Se
disminuye la sint de t4 libre lo que da el efecto Wolff chaikoff
Jod Basedow fenómeno Hipertiroidismo inducido. Ocurre en pctes con déficit de yodo. Puede
pasar después de usar amiodarona. OPUESTO AL EFECTO WOLFF
CHAIKOFF

ENFERMEDADES DE LAS PARATIROIDES

HIPOPARATIROIDISMO

Se causa por injuria en la paratiroides o por la interrupción en el riego sanguíneo (como en la cirugía), por
destrucción autoinmune, síndrome de DiGeorge (porque no hay formación de los arcos faríngeos).

Hallazgos: tetania, hipercalcemia, hiperfosfatemia, signo de Chovstek: contracción de los músculos

faciales luego de un estímulo en el nervio. Signo de trousseau: oclusión de la arteria braquial que causa
un espasmo carpal

HIPERPARATIROIDISMO

PRIMARIO

Debido a adenoma de paratiroides o hiperplasia. Hay un exceso de producción de hormonas paratiroidea

que lleva a hipercalcemia, hipercalciuria (litiasis renal), poliuria, hipofosfatemia, aumento PTH y ALP,
aumento cAMP urinario. Muchas veces asintomático. Se puede presentar con constipación y debilidad,
dolor abdominal (litiasis renal, pancreatitis), alteraciones neuropsiquiátricas

SECUNDARIA
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Secundario a hiperplasia debido a la disminución de la absorción de calcio o aumento de fosfato, más

común en enfermedad crónica del riñón (que causa hipovitaminosis D e hiperfosfatemia que lleva a
disminución de calcio), hipocalcemia, hiperfosfatemia en enfermedad crónica del riñón (vs
hipofosfatemia con la mayoría de las causas), aumento ALP y PTH

HORMONA ANTIDIURÉTICA
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH

Caracterizado por una retención excesiva de agua libre, hiponatremia euvolemica con secreción urinaria
de sodio continua, osmolalidad de la orina> suero.

La respuesta del cuerpo a retención de agua con disminución de la aldosterona y aumento de ANP y BNP
lo que lleva a aumento de la secreción urinaria de sodio, normalizando el volumen del fluido extracelular
lo que lleva a hiponatremia euvolemica. Niveles muy bajos de sodio sérico pueden llevar a edema cerebral
y convulsiones. Se corrige lentamente para evitar el síndrome de desmielinización osmótica (mielinosis
pontina central)

Causas: AHD ectópica (cancer de células pequeñas de pulmón), desordenes de SNC/trauma craneal,
enfermedad pulmonar, drogas (ciclofosfamida).

Tratamiento: restricción de fluidos (primera línea), tabletas de sal, solución salina hipertónica IV,
diuréticos, antagonistas de ADH (conivaptan, tolvaptan, demeclociclina).

DIABETES INSÍPIDA

Sed intensa y poliuria con inhabilidad de concentrar la orna debido a falta de ADH (central) o falla en la
respuesta a ADH (nefrogénica)

Central Nefrogénica
Tumor pituitario, autoinmune, trauma, cirugía, Hereditaria (mutación receptor de ADH),
encefalopatía isquémica, idiopática secundaria a hipercalcemia, hipokalemia, litio
(disminuye aquaporina 2, se usa en trastornos
psiquiátricos), demeclociclina (antagonista ADH)
Disminución ADH ADH normal o aumentado
Gravedad especifica de la orina <1,006
Osmolalidad de la orina < 300 m0sm/kg
Osmolalidad sérica > 290 mOsm/kg
Contracción de volumen hiperosmótica
test de deprivación: >50% aumentado en Cambios mínimos en la osmolalidad de la orina,
osmolalidad de la orina después de la incluso después de la administración de un
administración de un análogo de ADH análogo de ADH
Tx: desmopresina, hidratación HCTZ, indometacina, amilorida, hidratación,
restricción de sal, evadir agente causante
No tomar agua por 2-3 horas seguido de
mediciones del volumen de la orina cada hora y
de la osmolalidad y también la concentración de
sodio sérico y la osmolalidad. se da un análogo de
adh si la osmolalidad del suero esta mayor de 295-
300 mOsm/kg, sodio en plasma >145 mEq/L, o la
osmolalidad de la roina no aumenta a pesar de un
aumento en la osmolalidad del plasma
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DIABETES MELLITUS

Mx agudas: polidipsia, poliuria, polifagia, perdida de peso, cetoacidosis diabética (tipo 1), estado
hiperosmolar hiperglicemico (tipo 2). Raramente puede ser causado por secreción de hormona de
crecimiento o epinefrina sin oposición. También se ve en px en terapia con glucocorticoides (diabetes
esteroidea)

Mx crónicas:

Glicación no enzimática:

• Enfermedad de vasos pequeños (engrosamiento difuso de la membrana basal) que lleva a

retinopatía (hemorragia, exudados, microaneurismas, proliferación de vasos), glaucoma,
nefropatía. En riñón hay glomeruloesclerosis Nodular (lesiones de kimmelstiel-wilson) que lleva
a proteinuria progresiva (inicialmente microalbuminuria; inhibidores de la ECA y los ARA son
renoprotectores) y arteriolosclerosis (que causa hipertensión) y lleva a enfermedad crónica de
riñón
• Ateroesclerosis de vasos grandes, enfermedad coronaria, enfermedad oclusiva vascular
periférica, gangrena que lleva a pérdida de extremidades, enfermedad cerebrovascular. causa
más común de muerte.

Daño osmótico (acumulación de sorbitol en órganos con aldosa reductasa y disminución en sorbitol
deshidrogenasa): Neuropatía (motora, sensorial [distribución de guantes y medias] y degeneración
autónoma). Cataratas.

Pruebas:

HbA1: ≥ 6.5%. Refleja el promedio de glucosa en sangre durante los 3 meses anteriores

Glucosa plasmática en ayunas: ≥126 mg / dL. Ayuno durante> 8 horas

Prueba oral de tolerancia a la glucosa durante 2 horas: ≥ 200 mg / dL. 2 horas después del consumo de 75
g de glucosa en agua
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DIABETES MELLITUS TIPO 1 VS TIPO 2

Tipo 1 Tipo 2
Defecto primario Destrucción de células β resistencia a la insulina, falla
mediada por células T progresiva de las células β
autoinmunes (p. Ej., Debido a la pancreáticas
presencia de anticuerpos contra
la descarboxilasa del ácido
glutámico
INSTRUCCIONES NECESARIAS Siempre Algunas veces
EN TRATAMIENTO

Edad (a excepciones comunes) <30 años > 40 años

asociación con la obesidad No si

predisposición genética Relativamente débil (50% de Relativamente fuerte (90% de

concordancia en gemelos concordancia en gemelos
idénticos), poligénico idénticos), poligénico

ASOCIACIÓN CON EL SISTEMA Sí, HLA-DR4 y -DR3 (4 - 3 = tipo No

HL A 1)

Intolerante a la glucosa Grave Leve a moderada

sensibilidad a la insulina Alto Bajo

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Cetoacidosis Común Raro

Números de células β en los Disminuido Variable (con depósitos

islotes amiloides)

Nivel de insulina serica Disminuido inicialmente, pero en

enfermedad avanzada

SÍMBOLOS CLÁSICOS DE Común Algunas veces

Poliuria, polidipsia, polifagia,
Pérdida de peso

histología Islote infiltrado leucocítico Depósitos de polipéptido

amiloide de islotes (IAPP)

COMPLICACIONES DE LA DIABETES

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Insulina ausente, cetonas presentes (complicaciones ).

Incumplimiento de la insulina o aumento de requisitos por aumento del estrés (p. Ej., Infección) que lleva
a exceso descomposición excesiva de grasa y aumento de cetogénesis de ácidos grasos libres Ž cuerpos
cetónicos (β-hidroxibutirato> acetoacetato).

signos / síntomas: La CAD es mortal: delirio / psicosis, respiraciones de Kussmaul (respiración rápida y
profunda), dolor abdominal / náuseas / vómitos, deshidratación. Olor afrutado (debido a la acetona
exhalada).

Labs: Hiperglucemia, H + aumentado, HCO 3 – disminuido (acidosis metabólica con aumento de anion
gap), aumenta niveles de cetonas en orina y sangre, leucocitosis. Hiperkalemia , pero K + intracelular
agotado debido al desplazamiento transcelular de la disminución de la insulina y la acidosis. Diuresis
osmótica que lleva a Pérdida de K + en orina y causa Depleción total de K + en el cuerpo.

Complicaciones: Mucormicosis potencialmente mortal, edema cerebral, arritmias cardíacas,

insuficiencia cardíaca.

Tratamiento: Fluidos IV, insulina IV, K + (para reponer las reservas intracelulares) +/– glucosa para
prevenir la hipoglucemia.

ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

Insulina presente, cetonas ausentes. Hiperglucemia profunda que lleva a diuresis osmótica excesiva que
ocasiona deshidratación y aumento de la osmolalidad sérica y lleva a estado hiperglucémico
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hiperosmolar (HHS). Clásicamente visto en personas mayores con diabetes tipo 2 con capacidad limitada
para beber.

signos / síntomas: Sed, poliuria, letargo, déficits neurológicos focales, convulsiones.

Labs: Hiperglucemia (a menudo> 600 mg / dL), osmolalidad sérica (> 320 mOsm / kg), pH normal (sin
acidosis), sin cetonas. Normal / suero K +, intracelular K +.

COMPLICACIONES: Puede progresar a coma y muerte si no se trata

Tratamiento: . Fluidos IV, insulina IV y K + (para reponer las reservas intracelulares).

TUMORES DEL PÁNCREAS

Insulinoma:

Tumor de células β pancreáticas lleva a sobreproducción de insulina y ocasiona hipoglucemia.

Puede ver la tríada de Whipple: niveles bajos de glucosa en sangre, síntomas de hipoglucemia (p. Ej.,
Letargo, síncope, diplopía) y resolución de los síntomas después de la normalización de los niveles de
glucosa en plasma. Los pacientes sintomáticos tienen niveles de glucosa en sangre disminuidos y
péptido C aumentado (frente al uso de insulina exógena). ∼ 10% de los casos asociados con el síndrome
MEN 1.

Tratamiento: resección quirúrgica.

Glucagonoma:

Tumor de células α pancreáticas. Hay sobreproducción de glucagón. Se presenta con 6 D: dermatitis

(eritema necrolítico migratorio), diabetes (hiperglucemia), TVP, disminución del peso, depresión,
diarrea.

Tratamiento: octreotida, resección quirúrgica.

Somatostatinoma:

Tumor de células delta pancreáticas. sobreproducción de somatostatina que causa sobresecreción de

secretina, colecistoquinina, glucagón, insulina, gastrina, péptido inhibidor gástrico (GIP).

Puede presentarse con diabetes / intolerancia a la glucosa, esteatorrea, cálculos biliares, aclorhidria.
Tratamiento: resección quirúrgica; análogos de somatostatina (p. ej., octreotida) para el control de los
síntomas.

Síndrome de Zollinger-Ellison:

Tumor secretor de gastrina (gastrinoma) del páncreas o el duodeno. hipersecreción ácida causa úlceras
recurrentes en duodeno y yeyuno. Se presenta con dolor abdominal (enfermedad de úlcera péptica,
úlceras distales), diarrea (malabsorción). Prueba de estimulación de secretina positiva: los niveles de
gastrina permanecen elevados después de la administración de secretina, que normalmente inhibe la
liberación de gastrina. Puede estar asociado con MEN 1.

NEOPLASIAS ENDOCRINAS MÚLTIPLES.

Todos los síndromes MEN tienen una herencia autosómica dominante. "Todos los HOMBRES son
dominantes" (o eso creen).
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MEN 1:

Tumores pituitarios (prolactina o GH). Tumores endocrinos pancreáticos: síndrome de Zollinger Ellison,
insulinomas, VIPomas, glucagonomas (raro). Adenomas paratiroideos asociados con la mutación de
MEN1 (menina, un supresor tumoral, cromosoma 11), angiofibromas, colagenomas, meningiomas

MEN 2A:

Hiperplasia paratiroidea,Carcinoma medular de tiroides: neoplasia de células C parafoliculares; secreta

calcitonina; requiere tiroidectomía profiláctica. Feocromocitoma (secreta catecolaminas) Asociado con
mutación en RET (códigos para el receptor de tirosina quinasa)

MEN 2B:

Carcinoma medular de tiroides, Feocromocitoma, Neuromas de la mucosa (ganglioneuromatosis oral /

intestinal) Asociado con el hábito marfanoide (Luis Ronald); mutación en el gen RET

MEN 1 = 3 P: pituitaria, paratiroides y páncreas. MEN 2A = 2 P: paratiroides y pheocromocitoma. MEN 2B

= 1 P: pheocromocitoma

MANEJO DE LA DIABETES MELLITUS

Todos los pacientes con diabetes mellitus deben recibir educación sobre dieta, ejercicio, control de
glucosa en sangre y manejo de complicaciones. El tratamiento difiere según el tipo de diabetes y el
control glucémico:

• DM tipo 1: reemplazo de insulina

• DM tipo 2: agentes orales (la metformina es la primera línea), inyectables sin insulina, reemplazo
de insulina; la pérdida de peso es particularmente útil para reducir la glucosa en sangre
• DM gestacional: reemplazo de insulina si la terapia nutricional y el ejercicio fallan. Se prefiere la
insulina regular (de acción corta) para DKA (IV), hipercalemia (+ glucosa), hiperglucemia por
estrés. Para normalizar la función pancreática (-gliTs, -gliNs, -gliPs, -gliFs)

PREPARACIONES DE INSULINA
• Acción rápida (pico de 1 hora): Lispro, Aspart, Glulisina (sin LAG)
• Acción corta (pico de 2 a 3 horas): regular
• acción intermedia regular (pico de 4 a 10 horas): NPH
• Acción prolongada (sin pico real): detemir, glargina

Mecanismo: Se une al receptor de insulina (actividad tirosina quinasa) Hígado: aumento

almacenamiento de glucosa como glucógeno. Músculo: aumenta glucógeno, síntesis de proteínas Grasa:
aumento almacenamiento de TG, Membrana celular: aumenta absorción de K +

Efectos adversos: Hipoglucemia, lipodistrofia, reacciones de hipersensibilidad (poco frecuente),

aumento de peso

DROGAS ORALES
BIGUANIDAS

Metformina: inihibe la gluconeogénesis hepática y la acción del glucagón al inhibir mGPD. Aumenta
glucólisis, captación periférica de glucosa (aumenta sensibilidad a insulina)

Efectos adversos: Malestar gastrointestinal, acidosis láctica (usar con precaución en insuficiencia renal),
deficiencia de vitamina B 12. Pérdida de peso (a menudo deseada).
 DS-MJ-FL

SULFONILUREAS
1a generación

Clorpropamida, tolbutamida

(2.a generación) Glipizida, gliburida

Mecanismo: Cerrar los canales de K + en la membrana pancreática de las células B lo que hace que las
células se despolarizan y aumenta la liberación de insulina a través de la entrada de Ca 2+.

Efectos adversos: Hipoglucemia (riesgo de insuficiencia renal), aumento de peso. Reacción similar a
DisulfIram (solo PRIMERA generación). Raramente usado. Sulfonilureas (2.a generación): Hipoglucemia

TIONAMIDAS

Propiltiouracilo, metimazol.

Mecanismo: Bloquea la peroxidasa tiroidea, inhibiendo la oxidación del yoduro, así como la organización
y el acoplamientode yodo. inhibición de la síntesis de la hormona tiroidea. PTU también bloquea la
periférica 5′-deiodinase que disminuye la conversión periférica de T 4 a T3.

Uso clínico: Hipertiroidismo. PTU usado en el primer trimestre del embarazo (debido a la teratogenicidad
de metimazol); metimazol usado en el segundo y tercer trimestres del embarazo (debido al riesgo de
hepatotoxicidad inducida por PTU). No se usa para tratar la oftalmopatía de Graves (tratada con
corticosteroides).

Efectos adversos: Erupción cutánea, agranulocitosis (rara), anemia aplásica, hepatotoxicidad. El

metimazol es un posible teratógeno (puede causar aplasia cutis).

Levotiroxina, liotironina

Mecanismo: Reemplazo hormonal para T 4 (levotiroxina) o T 3 (liotironina

Usos clínicos: Hipotiroidismo, mixedema. Puede ser abusado para perder peso. Distinguir exógeno
hipertiroidismo por hipertiroidismo endógeno mediante el uso de una combinación de anticuerpos del
receptor de TSH, captación de yodo radioactivo y / o medición del flujo sanguíneo de la tiroides en la
ecografía

Efectos adversos: Taquicardia, intolerancia al calor, temblores, arritmias.