- El corazón humano es una bomba

extraordinariamente eficiente, duradera y fiable.

- Impulsa más de 6.000 l de sangre / día.

- Late más de 40 millones de veces al año.

- Aporta a los tejidos un suministro constante de

nutrientes vitales y facilita la excreción de los residuos.

- Tal como cabría esperar, una disfunción cardíaca

puede asociarse a consecuencias fisiológicas
devastadoras.
ESTRUCTURA Y ESPECIALIZACIONES CARDÍACAS

- El peso del corazón varía con la estatura y el peso

del cuerpo.

- Su promedio normal es de aproximadamente 250

a 300 g en las mujeres y 300 a 350 g en los
hombres.

- O alrededor del 0,4 al 0,5% del peso corporal.

- El grosor habitual de la pared libre del ventrículo

derecho es de 0,3 a 0,5 cm, y la del izquierdo mide
de 1,3 a 1,5 cm.
- Los aumentos en el tamaño y en el peso del
corazón acompañan a múltiples formas de
cardiopatías.

- Un peso cardíaco o un grosor ventricular

mayores indican una hipertrofia.

- El incremento de las dimensiones de las

cavidades implica una dilatación.

- El aumento del peso, del tamaño cardíaco

o de ambos (a raíz de una hipertrofia y/o una
dilatación) se denomina cardiomegalia.
MIOCARDIO

- La función de bombeo a cargo del corazón la lleva a cabo el músculo

cardíaco, el miocardio, compuesto fundamentalmente por una
colección de miocitos especializados denominados miocitos
cardíacos.

- Los miocitos ventriculares adoptan una disposición circunferencial

con una orientación espiral, y se contraen durante la sístole para
relajarse durante la diástole.

- La unidad de la contracción es el sarcómero, sistema ordenado de

filamentos gruesos integrados básicamente por miosina, filamentos
delgados que contienen actina y proteínas reguladoras, como la
troponina y la tropomiosina.

- La contracción depende de un mecanismo coordinado de trinquete a

través del que cada filamento de miosina tira de los filamentos de
actina vecinos hacia el centro del sarcómero, lo que produce el
acortamiento del miocito.
- Una dilatación ventricular moderada
durante la diástole aumenta la amplitud
de su acortamiento y la intensidad de la
contracción en el momento de la sístole.

- Sin embargo, si la dilatación es mayor,

llega un instante en que disminuye la
imbricación eficaz entre los filamentos
de actina y miosina, y la fuerza de la
contracción disminuye repentinamente,
como sucede en la insuficiencia
cardíaca.
VÁLVULAS

- Las cuatro válvulas cardíacas (tricúspide,

pulmonar, mitral y aórtica) mantienen el
flujo unidireccional de la sangre a través del
corazón.

- Su funcionamiento depende de la movilidad,

la flexibilidad y la integridad estructural de
sus delicadas hojas, llamadas valvas (en las
válvulas tricúspide y mitral) o cúspides (en
las válvulas aórtica y pulmonar, a las que
también se denomina válvulas semilunares).
 Las cuatro válvulas muestran una
arquitectura similar estratificada:

- Un núcleo denso de colágeno (capa fibrosa) junto a

la superficie de salida, que se continúa con las
estructuras de soporte valvular.

- Un segundo núcleo central de tejido conjuntivo laxo

(capa esponjosa).

- Una capa más con abundante elastina (ventricular o

auricular, según la cavidad hacia la que mire) bajo la
superficie de entrada.

- Un revestimiento endotelial.
El colágeno es el responsable de la
integridad mecánica de una válvula.

Toda la válvula está constituida por

una población de células intersticiales
que producen y reparan
permanentemente la matriz
extracelular (en especial el colágeno),
lo que permite a la válvula responder
y adaptarse a las condiciones
mecánicas variables.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN

La contracción coordinada del

músculo cardíaco depende de la
propagación de los impulsos
eléctricos, propiedad a cargo de
unos miocitos excitadores
especializados en la conducción
como componentes del sistema
cardíaco de conducción, que regulan
la frecuencia y el ritmo cardíacos.
ELEMENTOS FUNDAMENTALES DEL
SISTEMA DE CONDUCCIÓN

1- El marcapasos sinoauricular (SA) del corazón. El

nódulo SA está situado cerca de la unión entre la
orejuela auricular derecha y la vena cava superior.

2- El nódulo AV, que está en la aurícula derecha a nivel

del tabique interauricular.

3- El fascículo de His, que pasa desde la aurícula

derecha hasta la parte superior del tabique
Interventricular.

4- Fibras de Purkinje.
CAMBIOS DEL CORAZÓN CON EL ENVEJECIMIENTO
CAVIDADES
. Aumento del tamaño de la cavidad auricular izquierda
. Disminución del tamaño de la cavidad ventricular izquierda
. Forma sigmoidea del tabique interventricular
VÁLVULAS
. Depósitos cálcicos en la válvula aórtica
. Depósitos cálcicos en el anillo de la válvula mitral
. Engrosamiento fibroso de las valvas
. Abombamiento de las valvas mitrales hacia la aurícula izquierda
. Excrecencias de Lambl
ARTERIAS CORONARIAS EPICÁRDICAS
. Tortuosidad
. Aumento del área transversal de la luz
. Depósitos cálcicos
. Placa ateroesclerótica
MIOCARDIO
. Aumento de su masa
. Aumento de la grasa subepicárdica
. Atrofia parda
. Depósito de lipofuscina
. Degeneración basófila
. Depósitos de amiloide
AORTA
. Dilatación de la aorta ascendente con desviación hacia la derecha
. Alargamiento de la aorta torácica (trayecto tortuoso)
. Depósitos cálcicos en la unión sinotubular
. Fragmentación elástica y acumulación de colágeno
. Placa ateroesclerótica
CARDIOPATÍAS: GENERALIDADES FISIOPATOLÓGICAS

La disfunción cardiovascular deriva de algunos de los seis mecanismos principales

siguientes, la mayoría de los cuales se asocian a unas manifestaciones
estructurales detectables:

FRACASO DE LA BOMBA.
En las condiciones más habituales, la contracción del músculo cardíaco es débil, y
las cavidades no pueden vaciarse correctamente. En algunas circunstancias el
músculo tampoco consigue relajarse lo suficiente para permitir el llenado
ventricular.

OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO.

Las lesiones pueden entorpecer la circulación de la sangre a través de un vaso (p.
ej., una placa ateroesclerótica) u obstaculizar la apertura de una válvula, o si no
provocar un incremento de la presión en las cavidades ventriculares (p. ej., una
estenosis de la válvula aórtica, una hipertensión sistémica o una coartación de la
aorta). En el caso de una oclusión valvular, el aumento de la presión sobrecarga la
cavidad que bombea en contra de ese estrechamiento.

FLUJO RETRÓGRADO.
En esta situación, al menos una parte del caudal correspondiente a cada
contracción circula hacia atrás, lo que añade una sobrecarga de volumen a las
cavidades correspondientes (p. ej., el ventrículo izquierdo en la insuficiencia
aórtica; la aurícula y el ventrículo izquierdos en la insuficiencia mitral).
CORTOCIRCUITO DEL FLUJO.
La sangre puede desviarse de una parte del corazón a otra (p. ej.,
del ventrículo izquierdo hacia el derecho) a través de defectos de
origen congénito o adquirido (sería el caso de un infarto de
miocardio). La comunicación del flujo también puede producirse
entre los vasos sanguíneos, como en la persistencia del conducto
arterioso.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN CARDÍACA.

Los defectos de la conducción, o las arritmias debidas a una
descoordinación en la generación de los impulsos (p. ej., la
fibrilación auricular o ventricular), dan lugar a unas
contracciones desiguales de las paredes musculares que no son
eficientes.

ROTURA DEL CORAZÓN O DE UN VASO GRANDE.

En semejantes circunstancias (p. ej., una herida de bala que
atraviese la aorta torácica), se produce una enorme hemorragia
hacia las cavidades corporales o hacia el exterior.
INSUFICIENCIA CARDÍACA

La insuficiencia cardíaca, muchas veces

llamada insuficiencia cardíaca congestiva
(ICC), es una afección frecuente de carácter
habitualmente progresivo y de mal
pronóstico.

La ICC se produce cuando el corazón es

incapaz de bombear la sangre a una velocidad
suficiente para satisfacer las demandas
metabólicas de los tejidos o sólo consigue
hacerlo a unas presiones de llenado elevadas.
Puede aparecer durante las fases finales de
muchas formas de cardiopatía crónica. En este
contexto, lo más habitual es que progrese
lentamente debido a los efectos acumulados
que ejerce la sobrecarga prolongada de trabajo
(como en las valvulopatías o la hipertensión) o
la cardiopatía isquémica (p. ej., tras un infarto
de miocardio con daños cardíacos extensos).

Sin embargo, los esfuerzos hemodinámicos

bruscos, como la llegada de una cantidad
excesiva de líquido, una disfunción valvular
aguda o un gran infarto de miocardio pueden
provocar una ICC de comienzo súbito.
MECANISMOS FISIOLÓGICOS QUE MANTIENEN LA PRESIÓN
ARTERIAL Y LA PERFUSIÓN HACIA LOS ÓRGANOS VITALES

1- El mecanismo de Frank-Starling, por el que un aumento de los

volúmenes de llenado dilata el corazón y así multiplica la formación de
puentes funcionales en los sarcómeros, lo que favorece la
contractilidad.

2- La hipertrofia con dilatación de las cavidades cardíacas o no. De

carácter muchas veces adaptativo, sobre todo en sus primeras etapas,
pueden culminar con un deterioro del funcionamiento cardíaco.

3- La activación de los sistemas neurohumorales:

- Liberación de noradrenalina por parte de los nervios cardíacos
adrenérgicos del sistema nervioso autónomo (que aceleran la
frecuencia cardíaca y potencian la contractilidad del miocardio y la
resistencia vascular).
- Activación del sistema de la renina, la angiotensina y la aldosterona.
- Salida del péptido natriurético auricular.
Los dos últimos factores sirven para corregir los volúmenes de llenado
y las presiones.
Gracias.