MENINGITIS BACTERIANA

Dr. Ricardo Ronco M., Dra. Marcela Ferrés G.

La meningitis bacteriana es aún una de las patologías infecciosas más graves en pediatría. Si
bien la inflamación de las meninges puede ser causada por una amplia variedad de agentes, la
presentación clínica inicial puede ser muy similar en una meningitis viral, en una bacteriana o
en una por causa química. Esto, porque cualquiera de estos agentes es capaz de estimular el
proceso de inflamación de las meninges y/o del tejido nervioso a través de la cascada de las
citoquinas.

Las meninges, (duramadre, aracnoides y piamadre), que envuelven el tejido encefálico y la

médula espinal, son sembradas con microorganismos por vía hematógena, reaccionando con
inflamación, la que se traduce por alteraciones clínicas como irritabilidad y rigidez de nuca,
junto a cambios en la celularidad y en las características químicas del líquido cefalorraquídeo.

Epidemiología

Los agentes bacterianos responsables de esta patología son variados; sin embargo, la Neisseria
meningitidis y el Streptococcus pneumoniae son las etiologías bacterianas más frecuentes a
nivel mundial, tanto en niños como en adultos (más del 50%). En Pediatría, los patógenos
bacterianos difieren por grupo etario; por ellos en la población pediátrica las meningitis se
clasifican, etiológicamente, en tres grandes grupos:

Recién nacidos a tres meses: este grupo representa el de mayor riesgo y los gérmenes
etiológicos a considerar son el Streptococcus β hemolítico grupo B (SGB), E. Coli, Listeria
monocyotogenes, Enterococcus y otros bacilos Gram negativos diferentes de E. coli.

La meningitis por SGB puede tener una presentación temprana y otra tardía, al igual que la
sepsis o neumonía; esto se refiere al momento del diagnóstico del cuadro meníngeo, antes o
después de los primeros cuatro días de vida. Esta diferenciación arbitraria define que los
recién nacidos, (por ejemplo, si el médico conoce los antecedentes maternos, como
colonización por SGB o el que la madre haya tenido un niño previo con enfermedad invasora
por SGB), se beneficiarían del uso profiláctico de antibióticos durante el parto, reduciéndose
así la incidencia de infección por SGB dentro de los primeros 4 días de vida.

La segunda causa en importancia es la E. coli y otros bacilos Gram negativos, especialmente

la E. coli capsulada K1 que es la responsable del 40% de las septicemias neonatales y del 75%
de las meningitis por E. coli. Entre los otros bacilos Gram negativos es importante mencionar
especies de Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Citrobacter, Salmonella y Pseudomonas. Estos
agentes, cuando son aislados desde el líquido céfalorraquídeo (LCR), generalmente traducen
una infección adquirida dentro de un ambiente nosocomial, en niños de alto riesgo y
hospitalizados por períodos prolongados.
Tres meses a cuatro años: En este grupo las principales causas de meningitis bacteriana son
Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. Con anterioridad al uso de la vacuna
contra Haemophilus influenzae (Hib titer), este agente fue responsable de una fracción
importante de las infecciones del sistema nervioso central y septicemias en este grupo etario.
Hoy representa un diagnóstico de excepción que obliga a preguntar dirigidamente el
antecedente de vacunación.

Mayores de cuatro años: La Neisseria meningitidis y el Streptococcus pneumoniae son

responsables de la mayoría de las meningitis bacterianas en niños mayores y adultos.

Los mecanismos de transmisión son principalmente el contacto directo con secreciones

infectadas, ya sea genitales en el momento del parto (por ejemplo: SGB, Listeria
monocytogenes), respiratorias como en la meningitis por Neisseria meningitidis,
Streptococcus pneumoniae, o por vía hematógena como es la situación de la meningitis por
SGB de presentación temprana.

Cuando la infección por Neisseria meningitidis compromete sólo el SNC es de buen

pronóstico; sin embargo, cuando la enfermedad se manifiesta con sepsis, la mortalidad puede
ser de alrededor de un 10 a 15%. Las secuelas auditivas como sordera u otras pueden verse en
hasta el 10% de los que se recuperan de la forma grave de enfermedad meningocócica con
meningitis.

El Streptococcus pneumoniae, como agente causal de infecciones respiratorias (otitis media

aguda, neumonía) y cuadros invasores como septicemia, artritis, meningitis, reviste hoy gran
importancia clínica y epidemiológica, al reconocerse un aumento creciente de las cepas
resistentes a las penicilina y cefalosporinas. En la última década, los niveles globales de
resistencia se han elevado a cifras del 28%, concentrándose las cepas más resistentes en
menores de dos años, justamente aquella población en que la infección invasora es más
frecuente. La mortalidad por meningitis es de alrededor de 10%. El uso indiscriminado de
antibióticos ha llevado a esta situación, en que las opciones terapéuticas deben ser juiciosas,
pero a la vez oportunas, como al enfrentar la elección de un antibiótico en un niño con
meningitis. La aparición de nuevas formulaciones de vacuna aplicables a los niños de riesgo
pudiera significar un gran aporte en la prevención de cuadros invasores letales y de aquéllos
que dejan secuelas, como típicamente ocurre con la meningitis: secuelas auditivas, trastornos
convulsivos, hidrocefalia y trastornos del desarrollo.

Presentación Clínica:

La presentación clínica de los pacientes con meningitis bacteriana básicamente sigue siendo la
misma en los últimos 40 años. Los signos y síntomas prevalentes dependerán de la edad del
niño y de la virulencia del agente etiológico. En el 70-80% de los pacientes existirá una
historia sugerente de infección respiratoria alta, que precede en 2-5 días el diagnóstico de
meningitis bacteriana. Una infección viral previa puede ser un factor importante en la
patogénesis de una invasión bacteriana, ulterior. Al inicio, los niños afectados tendrán una
variedad de síntomas no muy específicos como fiebre, malestar, anorexia, alteración en el
sueño, vómitos. A veces tendrán mas irritabilidad y desinterés en el medio que los rodea. Estos
últimos, son síntomas algo mas propios de una infección del sistema nervioso central. En
etapas iniciales, el examen físico puede ser normal. Muchas veces la madre dirá que su hijo
está "raro" que "no es el de siempre". Este aspecto puede ser difícil de detectar para el médico
que examina al niño de manera precoz y debe considerarse como un dato importante en la
anamnesis.

Existe un porcentaje cercano al 25% en que el inicio es brusco y el cuadro se consolida en

menos de 24 Hrs. Las presentaciones fulminantes tienen mayor riesgo de mortalidad. Además
de la virulencia del agente etiológico, la edad del paciente tendrá gran influencia en la
presentación clínica 7.

En el periodo neonatal hay alteración de los signos vitales, con inestabilidad de la temperatura
(Hipo o hipertermia). La ausencia de fiebre en el recién nacido no excluye el diagnóstico de
meningitis u otra infección bacteriana aguda. Los cambios en el comportamiento en el recién
nacido pueden reflejar compromiso precoz del sistema nervioso central. La irritabilidad del
recién nacido sin compromiso meníngeo usualmente se alivia con la alimentación o cuando la
madre lo toma en brazos. Sin embargo, paradójicamente, en lactantes el movimiento al
tomarlos en brazos puede generar mayor irritabilidad. La rigidez de nuca es un hallazgo poco
frecuente en el recién nacido. Este signo es mucho mas constante después del primer año de
vida.

Diagnóstico

Punción Lumbar:

Cuando no está contraindicada (Ver tabla 2), la punción lumbar (PL) debe realizarse sin
retraso. En pacientes con hipertensión intracraneana debe tenerse la precaución de realizarla
con el paciente en decúbito lateral. El procedimiento debe realizarse con técnica aséptica. El
riesgo de crear una meningitis por realizar una PL en el curso de una bacteremia es teórico y
parece no ocurrir en la práctica. La herniación de los lóbulos temporales a través de la tienda
del cerebelo o de las amígdalas cerebelosas a través del foramen magno es raro y se presenta
en niños con hipertensión endocraneana grave y compromiso grave de conciencia, en quienes
está indicado realizar un TAC cerebral previo al procedimiento. En pacientes en quienes no
sea prudente realizar la PL en el momento inicial, por su inestabilidad, no debe retrasarse el
uso de antibióticos. Con posterioridad se podrá realizar el procedimiento.

Las indicaciones para la PL se muestran en la tabla 1 y las contraindicaciones, en la tabla 2.

Tabla 1. SITUACIONES EN QUE ES RECOMENDABLE REALIZAR UN TAC

CEREBRAL PREVIO A LA PUNCION LUMBAR

• Compromiso importante de conciencia Glasgow < 10

• Pacientes inmunodeprimidos
 • Focalidad al examen neurológico
• Compromiso de algún par craneano
• Edema de papila
• Sospecha de Hipertensión intracraneana

Tabla 2. CONTRAINDICACIONES PARA REALIZAR UNA PUNCION LUMBAR

• Compromiso cardiorrespiratorio grave

• Infección de la Piel
• Coagulopatía (CID Aumenta el riesgo de hematomas subaracnoídeos espinales)
• Hipertensión Endocraneana

Tabla 3. INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR EN SOSPECHA DEL

DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS

• Signos o Síntomas de Meningitis, Apariencia Tóxica

• Sospecha de Sepsis Neonatal
• Lactante Febril < de 6 semanas
• Sospecha de Sepsis en inmunodeprimidos.
• Fiebre y Petequias
• Enfermedad Febril en paciente que tuvo cercano contacto con paciente con meningitis

Tabla 4. CARACTERÍSTICAS DEL LCR EN NIÑOS SANOS Y EN NIÑOS CON

DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS

Niño RN Meningitis Meningitis

normal Bacteriana Viral
Leucocitos 0-6 0-30 > 1000 10 - 10.000
Neutrófilos 0 2-3 > 50 < 40
Glucosa (mg/dl) 40-80 32- < 30 > 30
121
Proteínas 20-30 19- > 100 50-100
(mg/dl) 149
Eritrocitos 0-2 0-2 0-10 0-2
Además del estudio citológico y químico, en el LCR deberá realizarse una tinción de Gram y
detección de antígenos bacterianos (Látex).

La toma de 2 hemocultivos es imprescindible en el estudio de cualquier cuadro bacteriano

invasor. El hemograma de la meningitis bacteriana aguda usualmente mostrará leucocitosis
con aparición de formas inmaduras, de manera absoluta y relativa. La sedimentación globular
será alta. La medición de la proteína C reactiva podrá ser útil en el seguimiento de la actividad
infecciosa y la respuesta al tratamiento bacteriano.

Tratamiento antibiótico

Ante la sospecha de meningitis bacteriana, y una vez que todos los cultivos han sido
obtenidos, se inicia un tratamiento empírico de acuerdo a la edad y otros factores
epidemiológicos como: antecedentes de hospitalización y procedimientos invasores, uso
previo de antibióticos, contacto con un caso índice con meningitis, asistencia a sala cuna o
jardín infantil. Algunos elementos clínicos serán también de gran ayuda en la orientación
etiológica y consecuentemente terapéutica tales como la presencia de exantema petequial o
purpúrico y la presencia de otros focos, como neumonía o artritis.

En el grupo de recién nacidos (0 a 28 días), se recomienda la asociación de ampicilina con un

aminoglucósido, como gentamicina, o con una cefalosporina, como cefotaxima. En un
ambiente intrahospitalario y en casos de meningitis de instalación tardía, se puede utilizar
vancomicina asociada a un aminoglucósido o una cefalosporina de tercera generación. En los
lactantes de uno a tres meses, en que, a los gérmenes causantes de meningitis en recién
nacidos, se suman con mayor frecuencia los gérmenes más frecuentes en el grupo etario
mayor, como el Streptococcus pneumoniae, se puede usar la asociación ampicilina con
cefotaxima, en espera de los resultados definitivos de los cultivos.

La recomendación actual de la Academia Americana de Pediatría es que todo niño mayor de

un mes, con sospecha de meningitis por Streptococcus pneumoniae debe recibir en forma
empírica vancomicina asociada a cefotaxima o ceftriaxona hasta que se disponga de estudios
de sensibilidad antibiótica del neumococo. Esta sugerencia es fundamentada en la alta tasa de
resistencia a penicilina y cefalosporinas de los neumococos identificados en cuadros invasores
de lactantes pequeños y preescolares. En Chile, los estudios de sensibilidad en cepas aisladas
de cuadros invasores, (meningitis, artritis, septicemia, pericarditis), muestran que los
porcentajes de sensibilidad a penicilina eran de 63.1%, la resistencia intermedia, 12.6% y
resistencia de 24.3%, mientras que a cefotaxima los porcentajes fueron de 73.9%, 10.8% y
15.3% respectivamente.

Las dosis recomendadas para tratamiento de neumococo resistentes son: vancomicina 60

mg/Kg/día , IV, fraccionado c/6 hrs y monitorizado con niveles plasmáticos, asociado con
cefotaxima 300 mg/Kg/día, IV, repartido c/6 hrs o ceftriaxona 80 a 100 mg/Kg/día IV, una vez
al día, (doble de la dosis en el primer día fraccionado en dos dosis).

La conducta a seguir en conocimiento de los resultados bacteriológicos es discontinuar la

vancomicina si la cepa neumocócica es sensible a la penicilina, cambiar a ésta o continuar y
completar tratamiento con cefalosporinas. Si la cepa es resistente a penicilina pero es sensible
a cefalosporinas de tercera generación, continuar con cefotaxima o ceftriaxona. Cuando la
cepa es resistente a penicilina y a cefalosporinas pero sensible a rifampicina continuar con
dosis altas de vancomicina y cefalosporinas y agregar rifampicina. En esta situación es
deseable realizar una punción lumbar de control a las 24 - 36 hrs de tratamiento. La duración
mínima del tratamiento es de 10 días; sin embargo, la evolución clínica y bacteriológica
determinarán el tiempo total de tratamiento.

En meningitis por meningococo la terapia debe durar entre 5 a 7 días parenteral y en

meningitis por Haemophilus influenzae 10 días .

La duración del tratamiento en meningitis del recién nacido por SGB es de 14 días en
meningitis no complicadas, y hasta un mes en casos con osteomielitis y ventriculitis. En
meningitis por bacilos Gram negativos 14 días o de acuerdo a evolución clínica o
bacteriológica. 10)

Tratamiento no específico

Estará determinado fundamentalmente por la edad del paciente y por la gravedad con que se
presente, debiendo realizarse siempre en una Unidad de Cuidados Intensivos. En el caso de
infección por H. influenzae y N. meningitidis, los pacientes deberán permanecer aislados
(aislamiento respiratorio) por 24 hrs, notificar de manera inmediata y dar tratamiento
profiláctico a los contactos. La meta primordial en estas circunstancias es disminuir o evitar el
daño secundario causado por eventuales problemas hemodinámicos, hipóxicos, trastornos
hidroelectrolíticos, convulsiones etc. De acuerdo a la gravedad de la presentación, el
tratamiento puede incluir monitorización hemodinámica, soporte vasoactivo, conexión a
ventilación mecánica, terapia para hipertensión endocraneana, anticonvulsivante y
manipulación estricta de los fluidos y electrolitos. Para entender mejor las bases e indicaciones
del tratamiento de soporte es importante discutir algunos hechos fisiopatológicos.

A) FLUJO CEREBRAL

El flujo sanguíneo cerebral será directamente proporcional a la Presión de Perfusión Cerebral

(PPC) e inversamente proporcional a la resistencia cerebrovascular. La PPC es igual a la
Presión Arterial Media (PAM) menos la Presión Intracraneana (PIC). En condiciones
normales existe el fenómeno de autorregulación del flujo cerebral. Es decir el flujo cerebral se
mantiene constante en un amplio rango de presiones arteriales. Esto es posible gracias a
cambios en la resistencia cerebrovascular.

Durante una meningitis purulenta este comportamiento normal de autorregulación esta

alterado, por lo que disminuciones de la PAM o aumentos de la PIC generarán disminución de
la CPP favoreciendo la isquemia cerebral. Existen períodos, usualmente primeras horas, en
que el flujo cerebral puede estar aumentado, (Hiperemia) aumentando el volumen sanguíneo
cerebral y generando aumento de la PIC. Por otro lado se ha demostrado disminución regional
y a veces global del flujo cerebral, especialmente durante las primeras 24-48 horas,
favoreciendo la isquemia y el edema cerebral secundario e incluso generando infartos en
regiones del cerebro.

RECOMENDACIÓN

1) VOLUMEN Y DROGAS VASOACTIVAS.

Mantener hemodinamia estable. Habitualmente son pacientes febriles, con mala

ingesta hídrica previa, con hiperemesis , por lo que generalmente existe déficit de
volumen extracelular lo que puede contribuir al aumento de la viscosidad sanguínea
especialmente en regiones de flujo lento como los senos venosos intracraneanos,
aumentando el riesgo de trombosis. Además se agrega el factor de compromiso
hemodinámico dado por la sepsis que es variable según la presentación, llegando a la
máxima expresión de compromiso cardiovascular en las meningitis meningocócicas
con meningococcemia, en que pueden presentarse con shock séptico grave e
hipotensión mantenida . Por esta razón, en pacientes mal perfundidos y/o hipotensos,
debe aportarse cristaloides isotónicos de manera generosa iniciando con 20cc/Kg
rápido y repitiendo hasta lograr estabilidad hemodinámica . El uso de drogas
vasoactivas se reserva para pacientes que luego de resucitar con volumen apropiado ,
60cc/Kg en la primera hora, persisten con compromiso hemodinámico. En estos casos
es imprescindible monitorizar la presión arterial de manera continua con una línea
intra-arterial. Los fluidos de mantenimiento deben ser requerimientos (1500cc/m2).
Inicialmente el paciente debe quedar sin ingesta oral hasta asegurarnos que la
condición neurológica y cardiorrespiratoria sea estable.

La medición de diuresis debe ser estricta, con sonda intravesical, en los casos que
hayan presentado compromiso hemodinámico. La aparición del Síndrome de Secreción
Inapropiada de ADH (SIADH) se reporta en la literatura entre 1 a 40%. En nuestra
experiencia este cuadro es poco frecuente pero debe vigilarse activamente con
medición horaria de diuresis y control de electrolitos plasmáticos. Este síndrome se
caracteriza por presentar secreción de vasopresina inadecuadamente alta para la
osmolaridad plasmática. Existirá disminución de la diuresis con pérdidas de sodio
normales por la orina lo que da hiponatremia con volumen extracelular conservado. La
hipoosmolaridad plasmática favorece la generación de edema cerebral y debe
prevenirse y tratarse activamente.

B) HIPERTENSION INTRACRANEANA

El aumento de la PIC puede determinar disminución de la presión de perfusión cerebral.

Existen algunos reportes que demostraron morbimortalidad mas alta con presión de perfusión
cerebral menores a 30mmHg. En estos casos la mayoría de las veces que cayó la presión de
perfusión cerebral fue por aumento de la presión intracraneana mas que por caída de la presión
arterial sistémica 3)Un porcentaje importante de niños con meningitis bacteriana tendrán algún
grado de hipertensión endocraneana. Las causas son múltiples: 1)Edema cerebral (citotóxico y
vasogénico) 2)Colecciones subdurales en una fase mas tardía de la evolución 3)Absceso
cerebral 4)Hiperemia, especialmente en la fase inicial 5)Hidrocefalia. Esta última se observa
en con mayor o menor intensidad en cerca del 70% de los niños ya que la absorción de LCR
esta disminuida. En el TAC se verá cierto grado de dilatación ventricular y aumento del
espacio subaracnoídeo especialmente en las primeras 72 Hrs. Rara vez se requiere drenaje
quirúrgico de esta complicación.

RECOMENDACIÓN

1) APOYO VENTILATORIO- MEDICIÓN DE PIC.

La medición de PIC es un procedimiento muy poco frecuente en las meningitis

bacterianas. Los criterios para su medición son controvertidos. Debe discutirse su
indicación cuando el compromiso de conciencia es grave y progresivo acompañado de
signos clínicos o de imágenes de hipertensión intracraneana grave. Como medida
general deben evitarse situaciones que favorezcan el alza de la presión intracraneana
como la hipoventilación, la agitación psicomotora el edema cerebral de otras causas
(hiponatremia, hipoxia) y las convulsiones. Si el paciente presenta compromiso de
conciencia menor a Glasgow 10 es aconsejable asegurar vía aérea manteniendo PCO2
en rangos normales (35mmHg).

El uso de Manitol, diurético osmótico, actúa generando una gradiente osmolar entre el
compartimento intravascular y el tejido cerebral. Promueve la salida de líquido desde
el cerebro al espacio vascular disminuyendo el edema cerebral y la PIC. Antiguamente
su uso era rutinario en los pacientes con meningitis. Actualmente se restringe a
pacientes con hipertensión intracraneana significativa idealmente monitorizando la PIC
y vigilando estrictamente los efectos secundarios (poliuria, depleción del volumen
extracelular, hipokalemia). Las dosis deben ser las menores para lograr el efecto
deseado, inicialmente 0.25Gr/Kg.

2) USO DE ANTICONVULSIVANTES Y CORTICOIDES.

La presencia de convulsiones en la evolución de una meningitis purulenta no es un

evento infrecuente. Pueden presentarse precozmente dentro de la evolución o de
manera tardía posterior a las primeras 48 Hrs. de tratamiento. Aunque en el primer
caso es probable que no se repitan necesariamente es conveniente iniciar tratamiento
anticonvulsivante con fenobarbital hasta evaluar la evolución posterior. Cuando las
convulsiones son tardías pueden asociarse a compromiso focal (Infarto, colecciones
subdurales, absceso cerebral) y además del tratamiento anticonvulsivante debe
estudiarse con imágenes (TAC RMN). Cuando un niño esta suficientemente
comprometido de conciencia para requerir control de vía aérea es aconsejable iniciar
tratamiento anticonvulsivante aunque no haya presentado eventos convulsivos
evidentes.

En 1997, se publicó un metaanálisis con los resultados de los trabajos publicados desde
1988 respecto al uso de dexametasona en la MB; la evidencia disponible mostró que la
terapia adjunta con dexametasona resultaba ser beneficiosa en la infección por H.
influenzae y si es usada antes de los antibióticos parenterales, podría ser beneficiosa en
la meningitis neumocócica, utilizándola durante dos días en dosis de 0.15mg/Kg/dosis
cuatro veces por día. Su principal beneficio esta descrito en disminuir las secuelas
auditivas. 5)
Bibliografía

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