UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÒNOMA DE MÈXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLÀN

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BIOLÒGICAS
SECCIÒN DE BIOQUÍMICA Y FAEMACOLOGÌA
FARMACOLOGÌA ESPECIAL
FES
CUAUTITLAN

Elaborado por:
QFB Hernández Aquino Sammy Grupo: 1501 Carrera: Licenciado en Farmacia
Dra. Luisa Martínez Aguilar
Fecha
12-09-17 Profesor de teoría: Dra. Luisa Martínez Aguilar Semestre: 2018-I
Nombre del alumno: Fernández Hernández Jessica Nayely

Investigación previa 5. Anticonvulsivos y Antiparkinsonianos

1. ¿Qué es un área focal?

Característica esencial en el origen de las convulsiones epilépticas, donde es activada
una crisis epiléptica.

2. ¿Qué es la epilepsia?
Es un trastorno de la función cerebral que se caracteriza por el surgimiento periódico e
impredecible de convulsiones. Estas pueden ser “no epilépticas” y cuando se evocan en
encéfalo normal mediante recursos como el electrochoque o agentes convulsivos
químicos o epilépticos, cuando ocurren sin provocación.
La epilepsia constituye la expresión clínica de un desorden paroxístico a nivel cerebral,
en el cual millones de neuronas experimentan descargas anormales de alto voltaje, en
forma simultánea e hipersincrónica. Este fenómeno puede quedar circunscrito a un área
especifica de la corteza o extenderse hasta abarcar una gran superficie de la misma.

3. Menciona y explica los tipos de epilepsia.

Las crisis epilépticas se dividen en dos categorías principales: crisis focales o parciales y
crisis generalizadas. Sin embargo, dentro de cada una de estas categorías hay muchos
tipos de crisis.

 Crisis focales (también llamadas parciales). Las crisis focales se originan en una
sola parte del cerebro. Con frecuencia, estas crisis se describen de acuerdo con el
área del cerebro donde se originan.
la persona tiene una alteración en su nivel de conciencia, lo que puede producir
una experiencia en la que la persona se siente como si estuviera dentro de un
sueño. La persona puede mostrar comportamientos repetitivos y extraños como
parpadeos, tics, movimientos de la boca. Estas crisis duran, por lo general, solo
uno o dos minutos.
 Crisis generalizadas
Las crisis generalizadas son el resultado de una actividad neuronal anormal que
emerge rápidamente en ambos lados del cerebro. Estas crisis pueden causar
 pérdida del conocimiento, caídas o espasmos musculares masivos. Entre los
muchos tipos de crisis generalizadas tenemos:
a) Crisis de ausencia: la persona puede parecer que tiene la mirada fija en el espacio
y puede haber espasmos musculares leves.
b) Crisis tónicas: causan rigidez de los músculos del cuerpo, generalmente aquellos
de la espalda, las piernas y los brazos.
c) Crisis clónicas: causan movimientos bruscos repetidos de los músculos en ambos
lados del cuerpo.
d) Crisis mioclónicas: causan movimientos bruscos o sacudidas en la parte superior
del cuerpo, los brazos o las piernas.
e) Crisis atónicas: causan pérdida del tono muscular normal, lo que por lo general
hace que la persona afectada se caiga o deje caer la cabeza en forma involuntaria.
f) Crisis tónico-clónicas: causan una combinación de síntomas, entre los que se
incluyen, rigidez del cuerpo y movimientos bruscos repetidos de los brazos, las
piernas o ambos, así como pérdida del conocimiento.
g) Crisis generalizadas secundarias.

4. ¿Cuáles son los neurotransmisores químicos que provocan una convulsión?

El receptor NMDA media potenciales postsinápticos excitadores (EPSP) lentos. Es un
canal
activado por glutamato y dependiente de voltaje, relacionado con el canal de Na+
/Ca2+. Tiene un sitio de glicina, poliamina, fenilciclidina y además, presenta lugares de
unión para el glutamato y zinc. Está formado por una subunidad NR1 y múltiples
subunidades NR2, cada una con cuatro segmentos, de los cuales, el segundo forma el
poro del canal (figura 2). Este canal sólo se activa en la despolarización neuronal, cuando
la acción combinada del glutamato y glicina desplazan los iones magnesio (Mg2+), que
bloquean el
poro en
condiciones
normales,
promoviendo
el paso de Ca2+
y Na+. Ambos
iones
participan en
la transmisión de
los impulsos
excitatorios
por diferentes
circuitos
cerebrales
.
Estructura del receptor glutamatérgico NMDA.
Se ha dado una gran importancia a los receptores NMDA tanto en la epileptogénesis
como en la sincronización y propagación de la descarga. Por ello, una de las estrategias
anticonvulsivantes en humanos es antagonizar competitivamente el sitio de glicina del
canal.

5. ¿En qué consiste el Síndrome de Parkinson?

Es un síndrome clínico que abarca 4 aspectos; bradicinesa (lentitud y escases de
movimientos), rigidez muscular, temblor en reposo (que suele abatirse durante los
movimientos voluntarios) y transtorno del equilibrio postural que genera alteraciones de la
marcha y caídas al suelo.
6. ¿Cuáles son las partes del sistema nervioso central que son afectadas en el
síndrome de Parkinson?
El déficit primario en caso de PD es perdida de las neuronas de la parte compacta de la
sustancia negra, que brindan inervación dopaminergica al cuerpo estriado (núcleo
caudado y putamen)

7. ¿Cuáles son los tipos de Parkinson que existen?

La principal diferencia de los tipos de parkinson es la causa de la aparición de la
enfermedad, ya que las características mas importantes son comunes a todos los tipos,
con independencia de la causa.
Los fármacos mas frecuentes de la enfermedad se pueden clasificar en:

 Parkinson primario. Es aquel que se adquiere sin más. No esta causado por otra
patología o por un producto químico. Se pueden distinguir varios tipos de
parkinson primario; familiar o genético, esporádico y procesos neurodegenerativos
 Parkinson secundario. Es aquel que viene motivado por otra patología,
medicamentos o toxicos; traumatismo craneal, enfermedades infecciosas o post-
infecciosas, enfermedades metabólicas, inducción por medicamentos, inducción
por toxinas.

8. ¿Que es la sustancia nigra y cuerpo estriado?

 La sustancia negra esta ubicada en el mesencéfalo que juega un papel importante

en la recompensa, la adicción, el movimiento, lo que refleja el hecho de que las
partes de la sustancia negra aparecen mas oscuras que las partes vecinas es
debido a los altos niveles de melanina en las neuronas dopaminergicas.
Productora de Dopamina.
 Cuerpo estriado, esta ubicado justo debajo de la corteza cerebral. Interviene con la
ejecución de nuestros movimientos, asi como en la regulación del dolor.
Productora de acetilcolina.

9. ¿Que es la levodopa?
La levodopa (L-DOPA, L-3,4 dihidroxifenilalanina), también conocido como L-DOPA, el
precursor metabólico de la dopamina, es el medicamento aislado más eficaz en el
tratamiento de la enfermedad de Parkinson; los efectos terapéuticos y adversos de la
levodopa resultan de su descarboxilación en dopamina por medio de la enzima
descarboxilasa. Se administra L-DOPA en lugar de dopamina, porque la dopamina no
puede atravesar la barrera hematoencefálica (la que forman las meninges entre los vasos
sanguíneos y el líquido cefalorraquídeo); en cambio, la levodopa sí puede atravesarla por
transporte facilitado.

10. ¿Cuál es la participación de la dopamina y acetilcolina en el síndrome de

Parkinson?

La dopamina y la acetilcolina son neurotransmisores del cerebro. Estos

neurotransmisores controlan el movimiento. La dopamina se produce en un área pequeña
en la base del cerebro. Ésta área se denomina sustancia negra. Aunque se desconoce la
enfermedad de Parkinson, se sabe que en personas que en personas con ésta
enfermedad las neuronas de la sustancia negra mueren gradualmente, por ello se
produce menos dopamina. Con menos dopamina de lo normal, hay más acetilcolina que
dopamina en el cerebro. Este desequilibrio provoca los síntomas de la enfermedad de
Parkinson.

Referencias
Alonso, P. G. (junio de 2016). Neurotransmisores implicados en la epilepsia y su tratamiento.
Obtenido de http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/PILAR%20GARCIA
%20ALONSO.pdf

Flores, J. (2003). Farmacología Humana. México: Masson.

Gilman, G. &. (2007). Las bases farmacologicas de la terapeutica. México: Mc Graw Hill.

Patient Education. (s.f.). X-Plain. Obtenido de Enfermedad de Parkinson:

http://www.bdigital.unal.edu.co/39426/19/luzdarycardenas.2014TEMA
%202%20PARKINSON.pdf

Stroke, N. I. (23 de mayo de 2017). Las epilepsias y las crisis: Esperanza en la investigación.
Obtenido de https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/crisis_epilepticas.htm