TRASTORNOS DEL SODIO: HIPONATREMIA

FUNCIONES FISIOLÓGICAS MAS RELEVANTES:

 Interviene en el equilibrio ácido-base.

 Ayuda a mantener el equilibrio de los líquidos corporales dentro y fuera de las células
(homeostasis).
 Es necesario para la transmisión y la generación del impulso nervioso.
 Ayuda a que los músculos respondan correctamente a los estímulos (irritabilidad
muscular).
 El consumo excesivo de sodio se relaciona con un incremento del riesgo de hipertensión
arterial

DISTRIBUCIÓN NORMAL EN EL CUERPO. (NIVEL CELULAR):

 El contenido corporal total del sodio es de 40 a 50 meq/kg
 Está mucho más concentrado en el ECF, 98% (alrededor de 140 meq/L)
 La concentración intracelular es de cerca de 10 meq/L
 el sodio se desplaza en forma pasiva entre las células en favor de su gradiente de
concentración y se expulsa de manera activa mediante la bomba de sodio - potasio, un
sistema dependiente de trifosfato de adenosina
ALTERACIONES MAS COMUNES (HÍPER E HIPO), PSUDOALTERACIONES Y SUS CAUSAS.
 HIPONATREMIA: [Na] < 135 mEq/l)
 Hiponatremia con Osm aumentada (se observa cuando se añade al espacio vascular una
sustancia que no entra en las células).
 Hiponatremia con Osm normal (pseudohiponatremia)
 Hiponatremia con Osm baja

CLASIFICACIÓN POR SEVERIDAD (DEL DESORDEN ELECTROLÍTICO.)

 basada en la gravedad bioquímica
«leve» a la natremia entre 130 y 135mmol/L
«moderada» a la natremia entre 125 y 129mmol/
«grave» a la natremia <125mmol/L
 basada en el tiempo de desarrollo
«aguda» como la hiponatremia documentada de <48 h de duración
«crónica» como la hiponatremia documentada durante al menos 48 h.
 Definición de hiponatremia basada en los síntomas:
«moderadamente sintomática» como cualquier grado de hiponatremia asociado a síntomas
moderadamente graves de hiponatremia
«gravemente sintomática» como hiponatremia asociada a síntomas graves de
hiponatremia
CAUSAS (DE DICHAS ALTERACIONES):

 Hiponatremia con Osmp aumentada  

Se produce cuando se añade al espacio vascular una sustancia que no entra en las
células, por ejemplo, la glucosa o el manitol. Se calcula que por cada incremento de 100
mg de glucemia por encima de 100 mg/dL, el Nap disminuye 1,6 mg/dL. Otras sustancias
que pueden producirlo son glicina y maltosa. 
 Hiponatremia con Osmp normal: 
La Osmp puede ser normal en hiperlipemias o hiperproteinemias graves ya que una mayor
proporción relativa del volumen plasmático es ocupada por los lípidos o las proteínas.
 Hiponatremia con Osmp disminuida:
Hipervolemia
Existe un aumento del sodio corporal total, pero con mayor elevación de ACT como ocurre
en la insuficiencia cardiaca, cirrosis y enfermedades renales. La retención de agua y la
hiponatremia pueden aparecer cuando el filtrado glomerular es muy bajo, aunque la
excreción de agua libre suele mantenerse bastante bien hasta que la enfermedad renal es
muy avanzada, de modo que aparece hiponatremia cuando también hay un aumento en el
aporte de agua 
Hipovolemia
La hipovolemia real o efectiva desencadena una secreción de ADH-volumen dependiente,
para aumentar la perfusión y restaurar la normovolemia. Encontraremos en general una
orina concentrada con un [Na] variable según el origen de las pérdidas. Resaltamos dos
causas de este grupo por su frecuencia o peculiaridad. 

Diuréticos: El 73% de las hiponatremias por diuréticos, según algunas revisiones, se

deben a tiazidas solas, el 20% a tiazidas en combinación con fármacos ahorradores de K y
el 8% por furosemida. Varias publicaciones recientes muestran que es más frecuente en
mujeres de edad avanzada y con bajo índice de masa corporal. Aunque siempre se ha
supuesto en este tipo de hiponatremia existía un aumento de ADH, suele ser normal o
baja. Ahora se sabe que la predisposición genética es un factor y que variantes en el
transportador de prostaglandina E2, (PGT, codificado por el gen SLCOA1) que
aumentarían la permeabilidad al agua, están implicados. Así la hipótesis es que hay un
efecto combinado entre la acción de la tiazida, que impide la generación de agua libre, y un
aumento de la permeabilidad al agua de origen genético. Su conjunción induce
hiponatremia que puede ser grave. Suele aparecer a los 14 días, aunque es variable, por lo
que es difícil hacer una recomendación sobre cuando realizar un control electrolítico tras el
inicio del fármaco. 

Síndrome pierde sal

Es una hiponatremia hipovolémica de origen neurológico que se produce en pacientes con

una lesión cerebral, en los que una natriuresis importante provoca un descenso en el VEC
y estimula la liberación de ADH, lo que finalmente genera una hiponatremia hiposmolar .
Su diagnóstico diferencial con el SIADH ha mejorado analizando la excreción fraccionada
(FE) de ácido úrico, además de la respuesta a la expansión con suero salino. En este
síndrome la FE de ácido úrico es > 11% y no se corrige tras la normalización de la
natremia. Es importante distinguir el SIADH de este síndrome ya que el enfoque
terapéutico es distinto, mientras el síndrome pierde-sal cerebral se trata con suero salino
para rellenar el VEC, en el SIADH debe de restringirse el aporte de líquidos.

Normovolemia SIADH: Es una de las causas más frecuentes de hiponatremia (se estima
que del 20-35% de hiponatremias hospitalarias). Se caracteriza por una liberación de ADH
no debida a los estímulos normales (hiperosmolaridad o hipovolemia), que impide la
excreción de agua mientras la eliminación de Na es normal, lo que produce una
hiponatremia hiposmolar normovolémica. 

Las causas del SIADH son múltiples y se resumen en la (Tabla 4). Las más frecuentes son
los fármacos, especialmente los inhibidores de la recaptación de la serotonina, y las
neoplasias, sobre todo pulmonares. Un breve comentario sobre el SIADH por activación del
gen V2 que se considera una mutación rara ligada al cromosoma X por lo que la mayoría
de los casos se describen en varones, si bien se han descrito también en mujeres con
episodios de hiponatremia, sintomáticas o asintomáticas. Aunque la historia familiar puede
ser importante, las manifestaciones pueden ser variables o ser una variante de novo. El
SIADH es un diagnóstico de exclusión y que precisa confirmar una situación de
normovolemia (no puede establecerse un diagnóstico de SIADH en situaciones de
hipovolemia real o hipovolemia efectiva hasta que no se normalice la volemia y, por tanto,
el aporte de agua y solutos a segmentos distales de la nefrona).  Una vez confirmada la
normovolemia también deben excluirse las alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, déficit
de glucocorticoides que incluye el Addison y el déficit de ACTH en los pacientes
neuroquirúrgicos), y las causas fisiológicas de liberación no osmótica de ADH ya
comentadas y muy importantes en pacientes quirúrgicos (ansiedad, dolor, náuseas y
vómitos).  Los criterios diagnósticos se detallan en la (Tabla 5). Reseñar que la osmolalidad
urinaria no tiene por qué ser superior a la plasmática, sino superior a la máxima capacidad
de dilución urinaria (< 100 mOsm/kg).  La comparación entre el [Nao] y [Ko] con el Nap
(Nao+Ko suele ser mayor al Nap en el SIADH) es una prueba sencilla y útil tanto para el
diagnóstico como, sobre todo, para evaluar la respuesta al tratamiento.

Polidipsia

En estos sujetos la capacidad de excretar agua es normal, apareciendo hiponatremias

importantes si ingieren más de 10-15 l/día o si la ingesta es muy rápida  [17]. Suele darse
en pacientes psiquiátricos, a veces con ingestas más bajas si la medicación antipsicótica
interfiere en la capacidad renal de excretar agua libre.  

El otro grupo susceptible son las personas malnutridas o en “bebedores de cerveza” en los
que hay una ingesta importante de líquido hipotónico con un aporte de solutos insuficiente,
que limita la capacidad de excretar agua libre. Una dieta normal resulta en la excreción
renal diaria de 600-900 mOsmol de solutos. Si por malnutrición o falta de aporte se limitan
los solutos a excretar a 200 mOsmoles diarios, éstos se tendrán que excretar como mucho
en 4 litros de agua (la máxima capacidad dilutora renal es de 50 mOsm/L). Ingestas o
aportes superiores se traducirán inevitablemente en retención de agua libre, ya que no
habrá osmoles suficientes con los que eliminar ese aporte de agua.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (HÍPER O HIPO)
La mayoría de los pacientes hiponatrémicos están asintomáticos, y la aparición de los
síntomas, fundamentalmente neurológicos por el edema cerebral, depende de la gravedad
y de la velocidad de instauración de la hiponatremia. A estos síntomas se añaden los de la
enfermedad causal. Los pacientes con más riesgo de edema cerebral.

Clásicamente se considera que los síntomas están en relación con la natremia  pero se

sabe que con natremias de 128 mEq/L pueden aparecer incluso convulsiones si la
hiponatremia es aguda, especialmente en el postoperatorio, de modo que la velocidad de
la instauración condiciona más la sintomatología que el grado de descenso de la natremia.
Es importante identificar si existen datos clínicos sugerentes de encefalopatía
hiponatrémica, porque constituye una emergencia médica y debe tratarse con suero salino
hipertónico, aunque puede ser difícil saber si los síntomas se deben a la hiponatremia o a
la enfermedad de base del paciente.

MANIFESTACIONES EN EL ELECTROCARDIOGRAMA.
 La hiponatremia y la hipernatremia aislada no tienen efectos sobre el ECG. Aunque en
pacientes con trastornos de la conducción intraventricular causadas por hiperkalemia la
hiponatremia puede prolongar la duración del complejo QRS, mientras que la
hipernatremia puede acortar la duración del QRS.

FORMULAS, CÁLCULOS Y MODOS DE CORRECCIÓN. CONSTITUCIÓN DE LA

SOLUCIÓN, METAS, TIEMPOS META PARA SU CORRECCIÓN.

 ¿La hiponatremia se acompaña de sintomatología neurológica? Si es así se trata de

una emergencia médica y debe tratarse precozmente con suero salino hipertónico. 
  ¿La hiponatremia es aguda o crónica? Es importante para establecer la velocidad de
corrección ya que en las hiponatremias crónicas hay mayor riesgo de desmielinización
osmótica si la corrección es demasiado rápida.
 calcular el déficit de sodio :

 Hiponatremia con síntomas graves:

Gestión de la primera hora, independientemente de si la hiponatremia es aguda o
crónica.
Recomendamos una intervención rápida mediante la infusión intravenosa de 150ml de
solución salina hipertónica (NaCl 3%) o equivalente en 20 min.
Sugerimos medir la natremia a los 20 min mientras se repite la infusión de 150ml de
solución salina hipertónica (NaCl 3%) o equivalente en los siguientes 20 min.
Proponemos repetir las 2 recomendaciones terapéuticas anteriores 2 veces o hasta
alcanzar un objetivo de aumento en 5mmol/L de la natremia 
Seguimiento en caso de mejoría de los síntomas después de un aumento de la
natremia de 5mmol/L en la primera hora, independientemente de si la hiponatremia
es aguda o crónica
Recomendamos detener la infusión de solución salina hipertónica.
Recomendamos limitar el aumento de la natremia a una total de 10mmol/L durante las
primeras 24 h y a un máximo de 8mmol/L más durante cada periodo de 24 h a partir de
entonces hasta que la natremia llegue a 130mmol/L
Seguimiento en caso de no mejoría de los síntomas después de un aumento de la
natremia de 5mmol/L en la primera hora, independientemente de si la hiponatremia
es aguda o crónica
Recomendamos mantener la infusión intravenosa de solución salina hipertónica (NaCl 3%)
o equivalente con el objetivo de aumentar la natremia 1mmol/L/h adicional
Recomendamos detener la infusión de solución salina hipertónica (NaCl 3%) o equivalente
cuando los síntomas mejoran o la natremia aumenta 10mmol/L en total o llega a
130mmol/L, lo que ocurra primero.
 La hiponatremia con síntomas moderadamente graves:
Recomendamos suspender, si es posible, los medicamentos y otros factores que pueden
contribuir a la hiponatremia o provocarla. Proponemos un tratamiento inmediato con una
sola infusión intravenosa de 150ml de solución salina hipertónica (NaCl 3%) o equivalente
durante 20 min.
Proponemos un objetivo de aumento de la natremia de 5mmol/L/24h.
Proponemos limitar el aumento de la natremia a 10mmol/L en las primeras 24  h y a
8mmol/L durante cada 24 h a partir de entonces, hasta que se alcance una natremia de
130mmol/L.
 Hiponatremia sin síntomas graves o moderadamente graves:
si la disminución aguda de la natremia excede 10mmol/L, proponemos una única infusión
intravenosa de 150ml de solución salina hipertónica (NaCl 3%) o equivalente en 20 min.
 Pacientes con expansión del volumen líquido extracelular
Recomendamos no tratar con el único objetivo de aumentar la natremia si la hiponatremia
es leve o moderada

1. COMPLICACIONES Y RIESGO DEL TRATAMIENTO TRANSTORNOS DEL SODIO

2. Una corrección inapropiadamente rápida de una hiponatremia crónica puede llevar a la
mielinolisis pontina o desmielinización osmótica, complicación muy grave, consecuencia de
la deshidratación celular secundaria al nuevo ambiente osmolar, más hipertónico respecto
al intracelular cerebral que no ha tenido tiempo de captar nuevos osmoles orgánicos. A los
2 ó 3 días pueden aparecer cambios del comportamiento, parálisis de pares craneales,
tetraparesia progresiva subaguda, parálisis pseudobulbar, ataxia, movimientos
extrapiramidales, convulsiones, parálisis respiratoria, alteraciones de la conciencia y, en
muchos casos, la muerte. De ahí la importancia de una corrección muy controlada de las
hiponatremias crónicas. La resonancia magnética (RM) en T2 muestra imágenes
hiperintensas pontinas y extrapontinas, que pueden no aparecer hasta 2 semanas después
del inicio de los síntomas, por lo que  una RM normal no excluye su diagnóstico.  Además
de estos síntomas clínicos es muy importante recordar que la hiponatremia se ha asociado
a un aumento de la mortalidad, de la estancia hospitalaria

3. REFERENCIAS:
 Trastornos del Agua. Disnatremias MARTA ALBALATE RAMÓN, ROBERTO ALCÁZAR
ARROYO, PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ Servicio de Nefrología. Hospital Universitario
Infanta Leonor. Madrid Fecha actualización: 23/06/2019 00:00:00
 TINTINALLI MEDICINA DE URGENCIAS.
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