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03-29-2019 191627 PM Tuberculosis
03-29-2019 191627 PM Tuberculosis
INTRODUCCION
“Cada año se registran 220 000 nuevos casos de tuberculosis en la Región de las Américas y
mueren mas de 50 000 personas a consecuencia de esta enfermedad. La tuberculosis tiene
cura, estas muertes son evitables.
Solo con la participación activa y organizada de la comunidad se podrá mejorar el diagnostico
de los casos y mas personas podrán curarse. La tuberculosis puede afectar a todos por igual:
no reconoce edad, sexo, raza o condición social, pero esta estrechamente ligada a la pobreza.
Las personas mas postergadas son las mas vulnerables a la tuberculosis.
En cualquier área donde el bacilo se localice provocará una reacción inflamatoria que
constituye el chancro de inoculación normalmente pulmonar y a veces digestivo, cutáneo o
mucoso. Alrededor del bacilo se agrupan una serie de células gigantes (células de Langhans).
El centro de este folículo o granuloma suele necrosarse, se rodea de una cápsula y luego se
calcifica. Esta lesión suele esterilizarse, aunque a veces los bacilos pueden persistir en forma
latente y dar posteriormente una reactivación. Clínicamente se manifiesta como primo
infección. Esta puede ser totalmente asintomática y en otros casos provocan manifestaciones
atenuadas como fatiga, febrícula vespertina, palidez, palidez, adelgazamiento y alteración del
estado general. A veces da un cuadro semitifoideo, eritema nodoso, querato-conjuntivitis
flictenular, pleuresía serofibrinosa, chancro de inoculación externo cutáneo o mucoso
Radiológicamente pueden observarse imágines ganglionares en las regiones para traqueales o
inter bronquiales hiliares, con opacidades de variable densidad que pueden dejar una cicatriz
indeleble y a veces se calcifican.
Las imágenes parenquimatosas del chancro de inoculación son habitualmente reducidas,
localizadas en la parte media o inferior de los pulmones, y no suelen verse en radiografías a no
ser que tengan dimensiones importantes. A veces se observan imágenes pleurales u
opacidades parenquimatosas localizadas.
La mayoría de los casos quedan en esta primo infección, que da lugar a la alergia tuberculínica
que sensibiliza en uno o dos meses al organismo frente a M. tuberculosis y que se manifiesta
por la positivización en la reacción de tuberculina, y a la inmunidad tuberculosa, que provoca un
estado defensivo en el organismo hacia nuevas infecciones o a la diseminación de la infección
en curso. Esta inmunidad fallara en los sujetos inmuno deprimidos, provocando una
enfermedad tuberculosa meses o años después de la infección por el mismo bacilo o por
reinfección exógena.
Enfermedad tuberculosa
Se manifiesta por un gran polimorfismo con variadas localizaciones, bien pulmonares o extra
pulmonares (renales, osteoarticulares, pericardicas, etc.). La TBC pulmonar puede ser aguda,
neumónica o bronconeumónica, ulcerocaseosa o infiltrativa. Puede ocasionar también una
diseminación hematógena con afectación miliar o meníngea, así como provocar complicaciones
bronquiales debido a las adenopatías mediastínicas que pueden ocasionar por comprimir el
árbol bronquial, manifestándose en diseña, tos, expectoración y síndrome de condensación
parenquimatosa, con opacidad en la radiografía. A veces puede provocar una fistulización a
bronquios con febrícula, tos, expectoración bacilífera.
En algunos enfermos que suelen presentar disminuida su resistencia puede haber formas
extra pulmonares o destructivas que pueden considerarse "complicaciones". El empiema
tuberculoso, que puede complicarse con fistulización bronco pleural y cutánea, es una forma
poco frecuente de pleuresía tuberculosa. Las formas miliares en sus primeras etapas presentan
poca fiebre y escasas anomalías radiográficas, que en las fases avanzadas de la
enfermedad aparecen con innumerables tubérculos en la radiografía. Las formas de meningitis
tuberculosa pueden variar de fiebre leve y cefalea hasta graves alteraciones neurológicas. La
forma renal empieza con piuria persistente y sin lesión visible en la pielografía, para luego
extenderse al riñón, uréteres, vejiga y testículos . Otras manifestaciones extra pulmonares
pueden ser la afectación osteoarticular, ganglionar, pericardica, intestinal, peritoneal, cutánea,
genital femenina o generalizada con múltiples localizaciones.
Los medicamentos esenciales mas utilizados por el PNCT son: Isomiaria, Rifampicina,
Pirazinamida, Estreptomicina y Etambutol.
Isoniacida
La isoniacida inhibe la síntesis de los ácidos micólicos que son componentes esenciales de
la pared micobacteriana; el paso exacto en el cual se inhibe la síntesis no se conoce. La
resistencia se relaciona con sobre producción por el gen inhA con mutación o supresión de
katG, el cual codifica la catalasa micobacteriana. La razón por la cual se pierde la actividad de
la catalasa y que permite la resistencia a isoniacida no se conoce bien, pero puede ser que la
catalasa sea un paso importante en la activación que permite a la isoniacida interactuar con su
proteína blanco. Los sobre productores de InhA expresan bajos niveles de resistencia y
resistencia cruzada a la etionamida; los mutantes de katG expresan altos niveles de resistencia
a isoniacida y no resistencia cruzada a la etionamida.
Esta es absorbida en el tracto gastrointestinal; la administración de 300 mg. por vía oral (5
mg./kg en niños) produce concentraciones máximas en plasma de 3 a 5 m g/mL en 1 a 2 horas.
La isoniacida se difunde en todos los líquidos y tejidos del cuerpo y la concentración en el SNC
y en el LCR fluctúa entre 20 a 100% de las concentraciones séricas simultáneas.
Entre algunas reacciones adversas por el uso de isoniacida tenemos: Fiebre y exantemas
cutáneos, LES; como reacciones alérgicas. Además hepatitis como efecto toxico muy
frecuente, neuropatía periférica por deficiencia de piridoxina (eliminada por isoniacida),
transtornos hematológicos, anemia, tinnitus y transtornos gastrointestinales.
Rifampicina
Los organismos susceptibles se inhiben con menos de 1m g/mL, pero las mutantes resistentes
en poblaciones microbianas existen en una frecuencia aproximada de una en 106. La
administración de rifampicina, como fármaco único, se selecciona para microorganismos
altamente resistente y no hay resistencia cruzada a otras clases de antimicrobianos, pero si hay
resistencia cruzada a otros derivados de rifampicina, por ejemplo rifabutina.
Etambutol
Pirazinamida
La pirazinamida (PZA) es un pariente de la nicotinamida, estable, ligeramente hidrosoluble y
relativamente barata. A pH neutro es inactiva in vitro, pero a pH de %;% destruye a bacilos
tuberculosos y a algunas micobacterias, en concentraciones de 20 m g/mL; el fármaco es
tomado por los macrófagos y mata los bacilos en un medio ácido.
La PZA es bien absorbida en tracto intestinal y distribuida en los tejidos, incluyendo las
meninges inflamadas. La vida media es de 12 a 24 horas permite una dosificación una vez al
día. Una dosis de 50 a 70 mg/kg se utiliza 2 o 3 veces a la semana en algunos tratamientos.
El bacilo tuberculoso desarrolla resistencia a PZA, pero no existe resistencia cruzada con
isoniacida o con otros antimicrobianos; por esta razón, se combina ya sea con ciprofloxacina o
con ofloxacina para prevenir la enfermedad activa en contactos cerrados y en convertidores de
exámenes de tuberculina de la piel, que han sido expuestos a casos de tuberculosis
multiresistente y que se ha probado en los microorganismos aislados son susceptibles a estos
fármacos.
El principal efecto adverso de la PZA incluye hepatotoxicidad, nauseas vómitos, fiebre
medicamentosas e hiperuricemia. Esta última ocurre de manera uniforme y no hay razón para
suspender la terapéutica; la hiperuricemia puede provocar artritis gotosa aguda.
Estreptomicina
Las especies de micobacterias no tuberculosas diferentes al complejo Mycobacterium avium y
del Mycobacterium kansasii son resistentes. Todas las poblaciones grandes de bacilos
tuberculosos contienen algunas mutantes resistentes a la estreptomicina. En promedio, puede
esperarse que de 1 en 108 bacilos tuberculosos sean resistentes a la estreptomicina en
concentraciones de 10 a 100 m g/mL. La resistencia es debida a una puntual mutación que
altera la fijación en el sitio ribosomal.
4. Esquemas Terapéuticos
Los medicamentos esenciales mas utilizados por el PNCT son : Isoniacida, Rifampicina,
Pirazinamida, Estreptomicina y Etambutol. Se tienen en cuenta tres propiedades fundamentales
de los medicamentos antituberculosos: capacidad bactericida, capacidad esterilizante, y
capacidad de prevenir la resistencia.
Los medicamentos antituberculosos poseen estas propiedades en grados diferentes. La
isoniacida, rifampicina y pirazinamida son los medicamentos bactericidas más potentes, activas
contra todas las poblaciones de bacilos tuberculosos. La isoniacida (H) actúa sobre
poblaciones de multiplicación continua; la rifampicina (R) interfiere con duplicación de material
genético del Mycobacterium tuberculosis; la pirazinamida (Z) es activa en medio acido contra
los bacilos que se encuentren en el interior de los macrófagos. Debido al hecho de que estos
tres medicamentos (isoniacida, rifampicina y pirazinamida) pueden eliminar al bacilo en
cualquier localización extra o intracelular, se les conoce como el núcleo básico del tratamiento
antituberculoso.
La estreptomicina (S) tiene también propiedades bactericidas contra ciertas poblaciones de
bacilos tuberculosos, y es activa contra los que se encuentran en fase de multiplicación
extracelular rápida.
El etambutol (E) es un fármaco bacteriostático que se asocia a medicamentos bactericidas mas
potentes para evitar la emergencia de bacilos resistentes.
Actualmente y localmente se lleva acabo esquemas de tratamiento antituberculoso
diferenciados. Para todo caso de tuberculosis, antes de iniciar el tratamiento deberá definirse lo
siguiente:
Enfermos que fracasan al esquema primario (Uno) y que han ingresado al PNCT como
casos nuevos.
Enfermos que fracasan al esquema secundario (Dos) y que han ingresado al PNCT
como casos de recaídas o abandonos recuperados.
Enfermos que fracasan al esquema de retratamiento estandarizado para TB-MDR.
5. Inmunoterapia
La resistencia a las drogas por parte del bacilo lleva a que los pacientes deban ser tratados
sólo con inmunoterapia porque los antibióticos se vuelven obsoletos.
La vacuna BCG fue desarrollada por Calmette y Guérin a partir de una cepa de M. bovis, que
fue subcultivada cada tres semanas durante 13 años con un total de 231 pases, hasta que
perdió su virulencia. La primera vacuna viva atenuada fue utilizada por vía oral en París en
1921. A partir de 1974 a 1992 la vacunación con BCG fue incluida en el programa ampliado de
vacunación de la OMS en la mayoría de los países.
En la actualidad la vacuna BCG ha sido desarrollada de múltiples subcepas cultivadas en
diferentes laboratorios, lo cual ha producido nuevas cepas con características diferentes en
cuanto a virulencia e inmunogenicidad. En algunos países se utiliza la vacuna líquida que se
considera más potente debido a un contenido mayor de unidades viables de bacilos
PREVENCIÓN DE LA TUBERCULOSIS
La prevención tiende a como evitar la infección por tuberculosis y, en caso de que ésta
se produzca, tomar medidas para evitar el paso de infección a enfermedad. Las medidas
preventivas están dirigidas a evitar la diseminación del Bacilo de Koch. Las principales medidas
preventivas son:
2. Vacunación BCG
La vacuna BCG es una vacuna viva y atenuada, obtenida originalmente a partir del
Mycobacterium Bovis. Su aplicación tiene como objetivo provocar la respuesta inmune
útil que reduce la morbilidad tuberculosa post-infección primaria.
La vacuna BCG se aplicará gratuitamente a los recién nacidos. Su importancia radica
en la protección que brinda contra las formas graves de tuberculosis infantil,
especialmente la meningoencefalitis, tuberculosa y la tuberculosis miliar en la población
menor de 5 años.
3. Control de Contactos
Es la evaluación integral y de seguimiento a las personas que conviven con la
persona afectada de tuberculosis.
El objetivo es prevenir la infección y el desarrollo de la enfermedad además de detectar
casos de tuberculosis entre los contactos.
TIPOS DE CONTACTOS
• Contacto intradomiciliario: Persona que vive en el domicilio del paciente con
Tuberculosis.
• Contacto extradomiciliario: Persona que comparte ambientes comunes (colegio,
trabajo, pareja, amigos etc.) con personas afectadas de tuberculosis
El examen de los contactos de un enfermo TBC tiene carácter prioritario porque son las
personas que han estado expuestas al contagio y tienen mayor posibilidad de haberse
infectado recientemente y de desarrollar la enfermedad.
6. Bibliografía
Autor: