TEMA DE REVISION
ASPECTOS NEFROLOGICOS DE PRE-ECLAMPSIA-ECLAMPSIA:
UN ENFOQUE DINAMICO
NEPHROLOGIC ASPECTS OF PRE-ECLAMPSIA-ECLAMPSIA:
A DYNAMIC APPROACH
JUAN GUSTAVO VÁZQUEZ RODRÍGUEZ *
RESUMEN
El conocimiento de la patofisiología de la pre-eclampsia-
eclampsia demuestra como las mujeres susceptibles desa-
rrollan isquemia placentaria que finalmente condiciona
disfunción del endotelio materno. La vasoconstricción ge-
neralizada, la contracción del volumen plasmático y la
coagulación intravascular resultan en hipoperfusión de ór-
ganos maternos con un flujo sanguíneo placentario
adicionalmente afectado. Por lo tanto, únicamente la inte-
rrupción del embarazo y el retiro de la placenta, la causa
primaria del problema, puede detener la cascada de eventos
que eventualmente condicionan la muerte materna y fetal.
El manejo de la enfermedad debe tener en cuenta la posibi-
lidad de falla orgánica múltiple implicando la placenta,
hígado, riñones, corazón, pulmones, cerebro y coagulación
y debe ser proactiva más bien que correctora para evitar las
consecuencias de una potencial catástrofe para el binomio.
En esta revisión se analizan los aspectos más relevantes en
la presentación, curso clínico y de laboratorio, tratamiento
y pronóstico de la participación renal dirigida al nefrólogo y
especialidades afines.
PALABRAS CLAVE: Pre-eclampsia, eclampsia.
SUMMARY
The understanding of the pathophysiology of pre-eclamp-
sia-eclampsia prove as the susceptible women finally develop
placental ischaemia and endothelial cell disfunction. The
diffused vasoconstriction, contraction of the plasmatic volume
and the intravascular coagulation results in hypoperfusion
of maternal organs with an addicionally affected poor blood
flow.
Consequently, only the interruption of the pregnancy
and the withdraw of the placenta, the principal source of the
problem, may arrest the cascade of events producing maternal
and fetus death. The disease management must take into
* Médico de base. Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Hospital de Gineco-Obstetricia Nº 3, Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS, México, D. F.,
México. Domicilio: Plaza de Santa Ana Nº 22, Col. Centro, Delegación Cuauhtémoc, C.P. 06200, México, D. F., México.
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account the posibility of multiple organic failure involving
placenta, liver, kidneys, hearth, lungs, brain and clotting
clottin system and must be proactive rather than corrective
to avoid a potential catastrophe to maternal-fetus condition.
In this review, the most important aspects of clinical
presentation, laboratory course, treatment and pronostic
of the renal compromise address to nephrologist and related
especialities are discussed.
KEY WORDS: Pre-eclampsia, eclampsia.
INTRODUCCIÓN
Durante muchos años el concepto de esta enfermedad
fue motivo de controversia lo que ocasionó confusión en el
diagnóstico y tratamiento de las pacientes. El conocimiento
cada vez más creciente de la patofisiología y clínica ha
permitido describir a la “Toxemia del embarazo” más correc-
tamente “pre-eclampsia-eclampsia” como un síndrome que
complica exclusivamente al embarazo humano, general-
mente a partir de la semana 20 del embarazo, caracterizado
por la aparición de hipertensión arterial sistémica (HTAS),
edema y/o proteinuria patológica.
Existen varios estados hipertensivos que complican al
embarazo humano. La clasificación más sencilla de ellos es
la adoptada por el Colegio Americano de Obstetras en 1972:
Grupo I pre-eclampsia-eclampsia (P-E), Grupo II hipertensión
arterial sistémica crónica (HTASC) y embarazo, Grupo III
HTASC y P-E sobreagregada y Grupo IV hipertensión
arterial transitoria (1).
P-E es el grupo más importante por su frecuencia y
como causa de morbimortalidad materna en países desarro-
llados como los Estados Unidos de Norteamérica y el oeste
de Europa (2, 3) y subdesarrollados, entre ellos México.
P-E es el diagnóstico que con mayor frecuencia se
elabora al evaluar pacientes embarazadas complicadas con
HTAS, edema y/o proteinuria patológicas. Adicionalmente,
es la entidad cuyo diagnóstico con relativa frecuencia resul-
NEFROLOGÍA MEXICANA
ta equivocado o incompleto, como se señala en estudios
clínicos en nuestro medio (4). Esto es particularmente cierto
cuando existe HTASC, nefropatía o enfermedad general
insospechadas previamente. El diagnóstico diferencial de
precisión para definir una P-E so-breagregada es difícil,
para lo que se han señalado una serie de pistas clínicas, de
laboratorio y gabinete muy útiles que se discuten en otros
trabajos (5).
El criterio diagnóstico mayor de P-E es la HTAS. El
edema anormal y/o la proteinuria patológicas son criterios
menores que pueden aparecer juntos, antes o después de la
hipertensión e incluso pueden llegar a no documentarse en
un grupo menor al 5% de casos (6).
Resulta complicado determinar las cifras de presión
sanguínea que se consideran en rango de hipertensión, más
aún cuando se desconoce la basal previa al embarazo de la
paciente en estudio, situación muy frecuente en nuestra
población. Tradicionalmente se ha considerado que la
HTASC durante la gestación se sustenta en un incremento
de 30 mmHg sobre la cifra basal sistólica y de 15 mmHg
arriba de la tensión diastólica. La sociedad internacional
para el estudio de la hipertensión en el embarazo (ISSHP,
siglas en inglés) define a la P-E como un síndrome que se
desarrolla después de la semana 20 de la gestación, caracte-
rizado por hipertensión diagnosticada como la cifra de pre-
sión diastólica mayor de 110 mmHg en una ocasión o mayor
de 90 mmHg en dos o más registros consecutivos con un
intervalo mínimo de cuatro horas en una mujer normotensa
antes de su embarazo y que tiene además proteinuria igual o
mayor a 300 mg en 24 horas (7).
Independientemente del criterio utilizado, existe un
acuerdo general de que la cifra de presión diastólica mayor a
90 mmHg persistente, hace inequívoco el diagnóstico de
HTAS complicando al embarazo en cualquier trimestre del
mismo, dirigido a P-E cuando aparece edema anormal y/o
proteinuria superior a 300 mg en 24 horas. Resulta impera-
tivo el definir si se trata de una P-E “pura” o sobreagregada
a una patología previa conocida o insospechada. El diagnós-
tico correcto de P-E se hace con el signo mayor HTAS y al
menos uno menor (edema o proteinuria), aunque lo ideal
sería encontrar los tres datos concomitantemente, lo cual no
ocurre en todos los casos.
Tradicionalmente se ha documentado en orden de apa-
rición al edema, seguido de hipertensión y finalmente
proteinuria (8). Sin embargo, por experiencia clínica no
ocurre así dado que, en el curso de P-E “clásica” el edema
y proteinuria pueden ser muy discretas o permanecer
inexistentes. Por esta razón se enfatiza a la HTAS como
parámetro mayor y al edema y proteinuria como criterios
menores o complementarios con amplia variabilidad clíni-
ca. Lo anterior obviamente aunado a la documentación
30
VOLUMEN 20, NÚMERO 1, 1999
intencionada de datos clínicos y paraclínicos de daño a
órganos blanco materno-fetales.
El edema anormal puede traducirse en sobrepeso gana-
do en corto tiempo o como godete positivo en las piernas,
edema palpebral y facial que se acompaña de acumulación
de líquido de diversas cantidades en estructuras serosas
como pleuras, pericardio y peritoneo (ascitis).
La proteinuria puede ser desde mínimos rangos de anor-
malidad hasta síndrome nefrótico bastante grave, ej. 12-15
gr en 24 horas. En P-E el daño de la estructura glomerular
correlaciona más con el grado de proteinuria que con el
grado de declinación del valor de filtración glomerular (FG)
evaluado rutinariamente en clínica como depuración de
creatinina endógena (DCrE). Además, la principal causa
de síndrome nefrótico durante el embarazo es, precisamente
la P-E (8). En trabajos recientes se ha encontrado que hay
una correlación directamente proporcional entre la severi-
dad de la enfermedad y el nivel sanguíneo mayor de
endotelina 1 (ET-1) y de la proteinuria (9), por lo que esta
última resulta un marcador bioquímico de amplia utilidad
clínica. En efecto, la determinación de la proteinuria se ha
utilizado como un dato de recuperación del daño del endotelio
glomerular ya que en el curso habitual de la enfermedad y
una vez resuelto el embarazo la proteinuria desaparece alre-
dedor del día 38 del puerperio (10). Su persistencia prolon-
gada obliga a estudiar daño crónico residual o bien la
presencia de una enfermedad renal o sistémica insospe-
chadas previamente. El protocolo de estudio incluye biop-
sia renal percutánea para el diagnóstico histopatológico de
certeza.
PATOFISIOLOGÍA
Se han desarrollado muchas teorías para explicar la P-E,
sin embargo la más aceptada actualmente es la isquemia
útero-placentaria. Normalmente, durante el primer trimes-
tre del embarazo las ramas terminales de las arterias uterinas
(arteriolas espirales) son invadidas por células del citotro-
foblasto placentario (11). Estas células reemplazan la pared
vascular y el endotelio de las arteriolas espirales y las
convierten en vasos de paredes delgadas y de baja resisten-
cia, capaces de aumentar 10 veces la cantidad de sangre a la
placenta en el tercer trimestre en comparación con el útero
no gestante. Durante la segunda mitad del embarazo normal
el flujo sanguíneo útero-placentario es de alrededor de 500
ml/min. La remodelación de los vasos útero-placentarios
normalmente se completa a las 18 semanas de gestación pero,
en la mujer que desarrolla P-E la invasión citotrofoblástica
de las arteriolas espirales es incompleta (12) y los vasos de
alta resistencia que retienen su pared muscular persisten
hasta el término del embarazo (13, 14). El ultrasonido
ASPECTOS NEFROLÓGICOS DE PRE-ECLAMPSIA-ECLAMPSIA: UN ENFOQUE DINÁMICO
(USG) Doppler de las arterias uterinas de las 20 a 24 sema-
nas, puede identificar a las mujeres con vasos de alta resisten-
cia quienes están en riesgo de desarrollar P-E (15).
Esta anormalidad causa hipoxia persistente que no permite
que las células del citotrofoblasto desarrollen sus característi-
cas de invasividad de modo que sólo continúan proliferando.
Se explican así los niveles elevados de gonadotrofina coriónica
humana fracción beta (GCH-ß) alrededor de la semana 17 de
la gestación en mujeres destinadas a desarrollar P-E (16)
cuando de manera normal el pico máximo se alcanza de la
semana 7 a 10 de amenorrea (17).
Permanece incierta la manera de cómo la isquemia pla-
centaria provoca el síndrome materno caracterizado por un
extenso daño de las células endoteliales. Se sospecha que dos
procesos, peroxidación lipídica asociada con hiperlipidemia
y la deportación acelerada de las células trofoblásticas, resul-
tan tóxicos para el endotelio materno (18, 19). La isquemia
placentaria acelera la destrucción de las células trofoblásticas
e incrementan la concentración de purinas las cuales actúan
como sustrato tanto para la xantina-deshidrogenasa como
para la xantina-oxidasa (20). Bajo condiciones de hipoxia la
xantina-oxidasa predomina sobre la xantina-deshidrogenasa
para producir urato y otras sustancias reactivas con el oxíge-
no. Este proceso explica el porqué la hiperuricemia frecuen-
temente precede clínicamente al cuadro clínico de la enfer-
medad y a cualquier reducción del valor de la FG (21). Otros
mecanismos como el incremento de las resistencias vasculares
preglomerulares y la contracción del volumen intravascular
son factores prerrenales que favorecen la presencia de
hiperuricemia materna. El incremento del nivel plasmático
de ácido úrico (AU) es, tradicionalmente, el primer marca-
dor bioquímico de P-E y traduce tanto síntesis incrementada
a nivel placentario así como disfunción tubular del riñón
materno.
La alta resistencia y la relativa rigidez de las arteriolas
espirales produce isquemia y turbulencia distal con lesión
celular a nivel de los sinusoides de los espacios intervellosos
de donde se libera una o varias sustancias no bien determi-
nadas al torrente materno. El endotelio es el primer órgano
afectado en el curso de P-E principalmente a nivel renal al
inicio con disfunción potencialmente reversible y finalmente
con daño estructural conocido como “glomeruloendoteliosis” (8).
Varias sustancias que potencian la vasoconstricción han
sido implicadas a partir de lesión endotelial inicial (tabla 1)
entre las que destaca ET-1. Adicionalmente, existe eviden-
cia de que los neutrófilos y plaquetas que en el embarazo
normal permanecen activadas sufren una mayor actividad en
P-E (22). Los neutrófilos y plaquetas activadas se adhieren
al endotelio y a su membrana basal expuesta, mediando el
daño vascular por liberación de sustancias que reaccionan
con el oxígeno y proteasas. El estímulo para tal activación en
31
Juan Gustavo Vázquez Rodríguez
TABLA 1
MEDIADORES DE VASOCONSTRICCION EN P-E
AUMENTADOS:
• Endotelina 1 (ET-1)
• Angiotensina II (A-II)
• Tromboxano A2 (TxA2)
• Radicales libres de oxígeno
• Acidos grasos libres (peroxidación lipídica)
• Proteasas (neutrófilos)
• Norepinefrina (NE)
• Factor natriurético auricular (FNA)
• Hiperreactividad al calcio (Ca)
• Componentes del complemento (C)
• Otros
P-E permanece desconocido. Varias sino es que todas las
sustancias implicadas en el daño endotelial, disrupción
y exposición de su membrana basal, fuga transcapilar y
aumento del tono vascular tienen particular efecto a nivel
de capilares glomerulares desde etapas muy tempranas de la
enfermedad.
Existe evidencia clínica de que el nivel plasmático
de ET-1 correlaciona directamente con un mayor grado de
severidad de P-E. Esto es, niveles menores corresponden a
enfermedad leve y mayores concentraciones acompañan
a lesión endotelial más extensa ej. síndrome de HELLP (23).
A nivel experimental en preparación de riñón aislado
de rata, la perfusión de concentraciones crecientes de ET-1
producen un deterioro más importante de la función del
órgano traducida como declinación del flujo plasmático
renal (FPR) y del valor de FG (24). Efectos similares se han
encontrado a nivel renal con otras sustancias como
angiotensina II (A-II), tromboxano A2 (TxA2), norepinefrina
(NF), calcio (Ca), radicales libres de oxígeno y proteasas.
Por otro lado, se han documentado también niveles
sanguíneos reducidos de sustancias mediadoras de la inte-
gridad endotelial y vasodilatación (tabla 2), las cuales en
TABLA 2
MEDIADORES DE VASODILATACION EN P-E
DISMINUIDOS:
• Prostaglandinas (Pg)
• Oxido nítrico (FRDE)
• Kininas (Ki)
• Adenosina (Ado)
• Otros
condiciones de P-E terminan por favorecer un desequilibrio
productor de lesión endotelial y vasoconstricción renal
y sistémica.
La alteración inicial a nivel del endotelio glomerular y
de los vasos precapilares y capilares es funcional y poten-
NEFROLOGÍA MEXICANA
cialmente reversible pero a medida que avanza el tiempo del
padecimiento se torna estructural e irreversible. Los cam-
bios histopatológicos del ovillo glomerular incluyen un as-
pecto rígido de sus contornos, mayor definición de sus
lobulillos, escasa o nula proliferación mesangial que es más
importante si la proteinuria es masiva y ausencia de infiltra-
do celular inflamatorio (25). Los túbulos se encuentran
respetados pero a menudo puede presentarse una imagen de
necrosis tubular aguda (NTA) en relación estrecha con una
insuficiencia renal aguda (IRA) (26).
A mayor detalle las células endoteliales de los capilares
se observan aumentadas de tamaño, tumefactas por edema
citoplásmico, con picnosis nuclear y citoplasma granular o
vacuolar, esfaceladas, exponiendo su membrana basal y
estrechando la luz capilar. Esta imagen se ha denominado
“glomeruloendoteliosis” la cual por muchos años se consideró
patognomónica de P-E. Ahora se conoce que es la lesión
característica mas no exclusiva, ya que puede encontrarse
una imagen similar en otras entidades diferentes.
Actualmente no hay indicación de efectuar rutinaria-
mente biopsia renal en las pacientes embarazadas que cur-
san con manifestaciones claras de P-E ya que se dispone de
datos clínicos y de laboratorio para el diagnóstico de la
enfermedad y la evaluación de la participación renal. Se
recomienda restringir la biopsia sólo en aquellos casos don-
de se sospecha una nefropatía primaria (v.gr. esclerosis fo-
cal y segmentaria) o secundaria (v.gr. lupus eritematoso
sistémico), una lesión por patología sistémica o bien la
instalación de una complicación grave como IRA por NTA
o necrosis cortical aguda (NCA) e incluso por iatrogenia (ej.
nefritis tubulointersticial aguda por diuréticos de asa o anti-
inflamatorios no esteroideos). Finalmente, si la proteinuria
patológica persiste más allá del día 38 del puerperio o si
continúa ausente la recuperación del funcionamiento renal o
la hematuria es constante debe obtenerse material de biopsia
para evaluar el daño residual con fines de diagnóstico,
tratamiento y pronóstico (tabla 3).
TABLA 3
INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL EN P-E
• Sospecha de nefropatía primaria
• Sospecha de nefropatía por enfermedad sistémica
• Confirmación de complicaciones graves
• Diagnóstico de iatrogenia
• Proteinuria persistente sobre día 38 puerperio
• Hematuria persistente
• Oliguria, anuria sostenida
• Ausencia de datos de recuperación funcional
32
VOLUMEN 20, NÚMERO 1, 1999
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de los datos clínicos de P-E obedecen a la
presencia de hipertensión, edema y proteinuria; ésto es particu-
larmente cierto por disfunción renal. La tabla 4, muestra la
variedad de signos y síntomas de la enfermedad que traducen
compromiso multisistémico. Merecen particular atención
las manifestaciones renales que aparecen en la tabla 5.
TABLA 4
MANIFESTACIONES GENERALES DE P-E
MATERNAS:
• Signo mayor: hipertensión arterial
• Signos menores: edema, proteinuria
• Cefalea intensa
• Vómitos “en proyectil”
• Alteraciones visuales, escotomas, ceguera
• Hiperrreflexia miotendinosa
• Crisis convulsivas “tipo gran mal”
• Disnea, palpitaciones
• Dolor epigástrico de semiología hepática
• Oliguria, hematuria
• Edema, derrames serosos, ascitis
• Trombosis, hemorragias
TABLA 5
MANIFESTACIONES RENALES EN P-E
• Sobrepeso (> 10% peso corporal)
• Edema evidente, derrames, ascitis
• Oliguria (< 400 ml/24 horas)
• Crisis hipertensiva
• Proteinuria patológica (> 300 mg/24 horas)
• Síndrome nefrótico (> 3.5 gr/24 horas)
• Hematuria micro-macroscópica
• Trombosis arterial, venosa
• Síndrome nefrítico, IRA
En cuanto a la presencia clínica de la HTAS, el “síndro-
me vasculoespasmódico” que lo caracteriza pone de mani-
fiesto la gravedad del cuadro y sus complicaciones poten-
cialmente letales. Asimismo, el edema de partes blandas y la
aparición de líquido acumulado en cavidades serosas con la
consecuente contracción del volumen intravascular a partir
de fuga transcapilar explican las manifestaciones restantes.
La proteinuria que habitualmente se presenta es en
rango infranefrótico pero puede rebasar los 3.5 gr/24 horas
condicionando un síndrome nefrótico de diversa gravedad.
La proteinuria es en un 90% a expensas de albúmina; sin
embargo, también se eliminan proteínas diferentes como la
transferrina, globulinas y factores de la coagulación tanto
procoagulantes como anticoagulantes predominando el dé-
ficit de éstas últimas. Se favorece un estado de procoagulación
que junto con la actividad acelerada de la adhesividad de
ASPECTOS NEFROLÓGICOS DE PRE-ECLAMPSIA-ECLAMPSIA: UN ENFOQUE DINÁMICO Juan Gustavo Vázquez Rodríguez

polimorfonucleares neutrófilos agregación plaquetaria, con llamado “perfil toxémico” que sirve también para valora-
exposición de la membrana basal endotelial y la activación ción preoperatoria. La tabla 6 muestra los datos de laborato-
de la vía intrínseca de la coagulación explican la microan-
giopatía y presencia de trombosis arterial y venosa en territo-
TABLA 6
rio circulatorio materno. La participación renal en este tipo
de complicaciones es definitiva, a manera de micro y macro- DATOS DE LABORATORIO EN P-E
hematuria por ejemplo. Valoración Embarazo normal Embarazo y P-E
Las manifestaciones clínicas incluyen las que resultan
de la disfunción o verdadera falla de los órganos de la econo- Hb 11-12 gr % aumentado
Hcto 40-45 % aumentado
mía materna tales como cerebro, corazón, pulmones, riñones A úrico 3-4.5 mg % aumentado
e hígado. A mayor gravedad y extensión de la presentación Urea 20 mg % 40 mg % o más
del cuadro hay mayor compromiso multisistémico no siendo BUN 15 mg % 25 mg % o más
Cr 0.4-0.6 mg % 0.8 mg % o más
infrecuente la documentación de una verdadera falla orgáni- DCrE 120-160 ml/min reducida
ca múltiple (FOM). Con lo antes mencionado es fácilmente Proteinuria > 300 mg/24 hrs aumento variable
comprensible que la participación renal ocurre en el 100% de Na urinario 20 mEq/L 50 mEq//L o más
FENa 1% o menos 3% o más
los casos de mujeres embarazadas complicadas con P-E dado BUN/Cr 20 variable
que HTAS, edema y proteinuria son manifestaciones de U/P Cr 20 variable
daño renal. La creciente severidad hace que se presenten Indice Am/Cr 2 3 o más
Osm urinaria reducida variable
diversas formas de verdadera falla renal resultando en un Densidad urinaria 1005-1010 variable
15% de IRA por P-E hasta un 30-40%, en enfermas con Sedimento urinario nulo-escasos cilindros abundantes cilindros
síndrome de HELLP. hialinos-hemáticos
pH urinario 7-8 variable
Proteinuria tirilla + ++ a ++++
TRATAMIENTO Glucosuria tirilla + ++ a ++++
Cetonas tirilla negativa positiva
Bilirrubinas tirilla negativa positiva
No existe tratamiento específico de P-E dado que se Hb, sangre tirilla negativa + a ++++
desconoce su causa exacta. La interrupción del embarazo con
la evacuación de la placenta se han enunciado como las
medidas más efectivas de un manejo dirigido. Sin embargo, rio más frecuentes que habitualmente traducen daño renal
la experiencia clínica indica que la enfermedad puede perpe- en P-E.
tuarse a pesar del retiro de la placenta. La terapéutica en P-E Asimismo, se debe efectuar un USG obstétrico en búsque-
va encaminada a mejorar las condiciones maternas y fetales da de la edad gestacional, características del líquido amniótico,
y de manera más o menos programada realizar la interrup- grado de madurez placentaria y de complicaciones insospe-
ción del embarazo. Existen casos en que dada la gravedad chadas por clínica. También debe hacerse de rutina un rastreo
del cuadro se tiene que interrumpir de urgencia sin antes ultrasonográfico del área hepática para determinar datos de
mejorar adecuadamente las condiciones del binomio o mo- congestión, colestasis, hematomas y ascitis.
dificar las complicaciones, ej. bradicardia fetal, oligohi- El tratamiento farmacológico incluye: el control de las
droamnios severo, desprendimiento prematuro de placenta cifras de presión sanguínea, reposición del volumen intra-
normoinserta (DPPNI) o ruptura de un hematoma hepático. vascular, protección cerebral con anticonvulsivantes y estabi-
Fuera de este tipo de situaciones se recomienda una serie de lilizadores de la membrana celular, corrección de las compli-
medidas que incluyen reposo en decúbito lateral para favore- caciones y finalmente, fármacos que favorecen la integridad
cer el retorno venoso pelvi-abdominal y con ello mejorar la y recuperación del endotelio (27). Es difícil establecer las
perfusión renal y sistémica, elevación de la cabeza a 30º, metas del tratamiento combinado para determinar las “con-
aporte nasal de oxígeno, canalización venosa preferente- diciones ideales” de estabilidad hemodinámica materno-fetal
mente con un catéter para la medición periódica de la pre- que aseguren un mejor pronóstico inmediato al binomio. La
sión venosa central (PVC), toma de signos vitales y diuresis tabla 7 propone los parámetros maternos que se recomienda
horaria con una sonda urinaria. alcanzar con la terapéutica multidisciplinaria.
Es rutinario la toma de muestra sanguínea para biometría Es prioritario el control de las cifras de presión sanguí-
hemática, química sanguínea completa, electrolitos séricos, nea. La hipertensión arterial descontrolada lesiona direc-
pruebas de función hepática, tiempos de coagulación con tamente al cerebro, corazón, pulmones, hígado y riñones.
plaquetas, grupo sanguíneo y Rh, frotis de sangre periférica En otros trabajos se discuten los hipotensores orales y
y examen general de orina (EGO) constituyendo esto el parenterales en P-E (28).

33
NEFROLOGÍA MEXICANA
TABLA 7
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO MATERNO EN P-E
• PAM 90-95 mmHg
• PVC 6-10 cm agua
• Diuresis > 100 ml/hora
• Glucemia < 240 mg %
• Osmolaridad plasmática < 310 mOsm/L
• Presión coloidosmótica corregida
• Electrolitos séricos normales
• Gasometría arterial normal, compensada
• Evitar convulsiones (eclampsia)
• Evitar, corregir complicaciones
La evaluación de un estado de control tensional es
difícil pues por sí misma la hipertensión es oscilante pu-
diendo aparecer crisis hipertensiva espontáneamente. El
tratamiento antihipertensivo debe abarcar las 24 horas del
día pues otra característica en P-E es la exacerbación duran-
te la noche (8). La literatura disponible abunda en el tipo y
características de los fármacos pero no menciona las cifras
que deben alcanzarse. Al respecto, nosotros proponemos
como meta de estabilización a la presión arterial media
(PAM) entre 90 a 95 mmHg debido a que en este rango el
mecanismo de autorregulación permanece efectivo y ope-
rante a nivel cerebral y renal, respectivamente. Una vez
alcanzada la PAM recomendada deben sostenerse el (los)
hipotensor(es) y su vía-régimen de administración ya que
resulta erróneo el modificar o suspender el tratamiento ya
que puede presentarse una crisis hipertensiva potencialmen-
te letal para el binomio. Se recomienda individualizar cada
caso, en general las cifras de TA deben permanecer contro-
ladas al menos las 2 horas previas a la interrupción del
embarazo independientemente de si se trata de operación
cesárea o de parto vaginal. También es un error el presupo-
ner que controlando la hipertensión arterial se reduce la
severidad del cuadro o que se detienen los diferentes meca-
nismos de lesión de los órganos de la economía materna,
placenta y producto ya que se ha demostrado que pueden
aparecer complicaciones locales y sistémicas.
No debe descuidarse el tratamiento antihipertensivo ni
durante ni después de la evacuación uterina. Suele modificarse
el tipo de hipotensores en el puerperio dado que se dan
condiciones de manejar con mayor libertad agentes que
durante el embarazo son deletéreos o están contraindicados
para el producto.
Adicionalmente, existe evidencia clínica y experimen-
tal (29) que muestra que la infusión intravenosa aguda de
líquidos por sí misma reduce las resistencias vasculares
sistémicas, la presión arterial, mejora la frecuencia cardiaca
y la presión en cuña de la pulmonar y el índice cardiaco en
pacientes embarazadas complicadas con P-E monitorizadas
continuamente con un catéter de Swan-Ganz. Por lo tanto,
34
VOLUMEN 20, NÚMERO 1, 1999
nosotros recomendamos reponer el volumen intravascular
previo o al menos concomitantemente con el tratamiento
antihipertensivo.
Independientemente de la cantidad y tipo de soluciones
intravenosas que se utilicen (cristaloides, coloides o ambos),
es conveniente tener en mente administrar soluciones crista-
loides (salinas vs. glucosadas hipertónicas vs. Hartmann) en
combinación con líquidos de reconocido poder oncótico
(v.gr. albúmina humana, plasma fresco congelado, poligela-
tinas). De esta forma se consigue una expansión aguda y
sostenida del volumen intravascular así como un mejor
tránsito de redistribución del líquido tisular fugado.
Merece un comentario especial el uso de soluciones de
dextrán 40 y 70 ya que se les ha asociado con complicacio-
nes potencialmente letales como anafilaxias, diátesis
hemorrágica y falla renal aguda. Ha sido difícil documentar
si la IRA es debida al padecimiento de fondo y su gravedad o
a la infusión de dextrán por sí misma. Cantidades importan-
tes de dextrán 40 son filtradas rápidamente por los riñones y
entran a los túbulos. Producen una orina altamente viscosa
y como la absorción activa tubular de agua continúa, el
dextrán puede sufrir precipitación causando taponamiento
irreversible de los túbulos renales. El daño puede ser más
probable cuando hay disfunción renal previa o deshidrata-
ción pre-existente ya que ambas favorecen la formación de
una orina más viscosa debido al incremento de la reabsorción
incrementada de agua que los caracteriza. De hecho, la
diuresis osmótica causada por el dextrán puede causar reduc-
ción del volumen intravascular y agravar el daño renal. Por
lo tanto, se recomienda evitar el uso de dextrán 49 en pacien-
tes con falla renal incipiente o establecida. El dextrán 70
raramente se ha asociado con el desarrollo de IRA (30, 31).
Por otra parte, no hay un acuerdo generalizado acerca
del tipo de soluciones cristaloides que deben utilizarse y este
tema escapa al objetivo de la presente revisión. Donde no
existe duda es que debe alcanzarse una expansión intravascu-
lar aguda, cautelosa y permanente que mejore el gasto
e índice cardíaco, lleve a una PVC entre 6 y 10 cm agua,
reduzca el tiempo de llenado capilar distal y mejore la
diuresis horaria. Al respecto, aparte de otros datos que
indica la corrección del estado de hemoconcentración, el
mejor marcador de la perfusión sistémica es la diuresis, en
ausencia de daño estructural y de obstrucción vesical.
La diuresis espontánea, sin agregar diurético, es un
indicador útil de la suficiencia del tratamiento expansor del
volumen intravascular. Tiene mayor valor cuando se combi-
na con otros parámetros que evalúan la administración de
líquidos. Se recomienda alcanzar una diuresis de 100 ml/
hora (32) en promedio y como rango mínimo los 50 ml/hora
ya que volúmenes menores deben ser considerados como
oliguria en P-E. Es raro encontrar cifras de anuria, es decir
ASPECTOS NEFROLÓGICOS DE PRE-ECLAMPSIA-ECLAMPSIA: UN ENFOQUE DINÁMICO
20 ml/hora o menos, las principales causas que deben
sospecharse se describen en la tabla 8.
TABLA 8
CAUSAS DE ANURIA PERSISTENTE EN P-E
• Trombosis bilateral de las arterias renales
• Trombosis bilateral de las venas renales
• Obstrucción ureteral bilateral
• Uretra obstruida (sonda vesical)
• Necrosis cortical bilateral
• Nefritis túbulointersticial alérgica aguda
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Antes de diagnosticar anuria establecida es necesario
asegurar un volumen sanguíneo efectivo. Debe señalarse que
es un error la administración de diurético para obtener volú-
menes urinarios aceptables sin antes hacer la reposición
adecuada de líquidos. En general, el tratamiento diurético
como parte formal de P-E está formalmente contraindicado
salvo en tres condiciones especiales y restringidas para el
personal experto: convertir una IRA oligúrica a una de tipo
no oligúrica, la presencia de edema agudo pulmonar y crá-
neo hipertensivo por hemorragia parenquimatosa donde el
edema perilesional es cuantioso. Cada una de ellas es contro-
vertida por lo que deben individualizarse.
En el particular caso de que resulte necesario, se prefie-
ren los diuréticos de asa (v.gr. furosemide) a dosis bajas
(menores a 100 mg/dosis) y más bien en administraciones
fraccionadas. La infusión de grandes dosis de diuréticos está
formalmente prohibida dado que lejos de producir una diure-
sis aceptable ante un daño establecido sólo puede ocasionar
complicaciones graves (lesiones en oído interno, pancreati-
tis aguda, nefritis túbulo-intersticial aguda alérgica, etc.)
además de producir efectos deletéreos potencialmente mor-
tales al acelerar otros mecanismos patológicos de la misma
P-E (33).
Durante el período transparto o transcesárea debe tener-
se en mente seguir obteniendo diuresis superior a 100 ml/
hora y tomarla en cuenta en el balance total de líquidos.
Finalmente, en obstetricia resulta rutinario la adminis-
tración intravenosa de diversas cantidades de oxitocina que
tiene como efecto colateral reducir los volúmenes urinarios.
Se le ha descrito un efecto similar al de hormona antidiurética
además de que es capaz de reducir el coeficiente de ultra
filtración (kf) al producir vasoconstricción arteriolar predomi-
nantemente precapilar además de una extensa contracción
mesangial glomerular. El efecto, en suma, es transitorio. Por
ello la literatura recomienda la administración cautelosa de
líquidos parenterales en el puerperio para evitar retención y
edema a diferentes niveles entre ellos un cuadro de intoxica-
ción acuosa (34).
35
Juan Gustavo Vázquez Rodríguez
PUERPERIO
En este período deben seguirse las mismas metas del
tratamiento materno con el uso ahora más liberal de fármacos
como los hipotensores y sedantes y continuar monitorizando
las constantes vitales, entre ellas la diuresis, que frecuentemen-
te rebasa espontáneamente los 150 ml/hora. Rutinariamente
se evalúa el “perfil toxémico” puesto que no es raro que en
algunos casos puede perpetuarse el curso de la enfermedad
evidenciando datos de extrema gravedad postparto (32). Se
incluye la eclampsia posterior a 48 horas en el 28% de las
pacientes pudiendo aparecer hasta 3 o 4 semanas después
de interrupción del embarazo.
Aunque por definición todas las enfermas con P-E
tienen compromiso renal, afortunadamente sólo un porcen-
taje de alrededor del 10% en pre-eclampsia y del 30% en
presencia de síndrome de HELLP desarrollan una IRA.
De estos casos menos del 50% requieren apoyo dialítico en
cualquiera de sus modalidades (25). En general, las indica-
ciones del tratamiento sustitutivo (diálisis peritoneal,
hemodiálisis) son las mismas que se aplican para la población
no obstétrica (25) y deben individualizarse.
En cuanto al pronóstico de la función renal la recupera-
ción integral es la regla, sólo un pequeño porcentaje desa-
rrolla secuelas de importancia (tabla 9). Existen varias
situaciones clínicas bien determinadas que predisponen a
un mayor número y gravedad de complicaciones tardías o
permanentes (tabla 10).
TABLA 9
PRONOSTICO DEL DAÑO RENAL EN P-E
• 95% recuperación total
• 2-4% lesión residual mínima (proteinuria, hipertensión arterial leve)
• 1-2% lesión moderada (esclerosis glomerular, insuficiencia renal)
• < 1% insuficiencia renal terminal
TABLA 10
PREDISPONENTES DE LESION RENAL
PERMANENTE EN P-E
• Edad materna avanzada
• Hipertensión arterial crónica, cardiopatía
• Nefropatía diabética (tipo I)
• Nefropatía lúpica
• Síndrome de HELLP clase I
• Pre-eclampsia severa pretérmino
• Complicada
• Atención médica tardía
• P-E recurrente
NEFROLOGÍA MEXICANA
MORTALIDAD
Las principales causas de muerte materna en P-E son la
hemorragia intracerebral y el síndrome de insuficiencia
respiratoria progresiva del adulto (SIRPA). Las pacientes no
mueren de insuficiencia renal (33, 35). Por lo tanto, la
excesiva cantidad de líquidos intravenosos administrados
para mantener el gasto urinario en las primeras 24 horas del
puerperio, período en que la mayoría de las mujeres con P-E
están oligúricas, es injustificada en ausencia de un déficit
del volumen circulante. Más aún, tales maniobras de sobre-
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36
VOLUMEN 20, NÚMERO 1, 1999
carga de líquidos incrementan la mortalidad materna a
partir de complicaciones pulmonares (35).
AGRADECIMIENTOS
El presente trabajo revisa los conocimientos actuales
del tema y expone parte de la gran experiencia acumulada
en años del personal médico de la Unidad de Cuidados
Intensivos Adultos del Hospital de Gineco-Obstetricia Nº 3
del Centro Médico Nacional “La Raza” IMSS a quien el
autor agradece su esfuerzo y cooperación.
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