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Introducción
Los informes de casos asocian el abuso de AAS con agrandamiento hepático, peliosis
hepática, graves ictericia colestásica [2,17-dimetildihidrotestosterona (methasterona) y
hepatorrenal falla, particularmente después del uso de AAS oral 17a-alquilado (por ejemplo,
metandrostenolona, metiltestosterona, oximetolona, oxandrolona y estanozolol).
Las indicaciones médicas aceptadas para el uso de estos medicamentos incluyen las
alteraciones del metabolismo proteico asociadas con pérdida de masa muscular, en
tratamientos anticancerosos, dosis altas de corticoides, infecciones graves, quemaduras,
enfermedades crónicas, etc.
El uso de drogas para mejorar el rendimiento físico se ha producido desde el comienzo del
tiempo registrado. Los antiguos griegos comían setas y semillas de sésamo para mejorar el
rendimiento, y los gladiadores romanos usaban estimulantes para aumentar la resistencia.
En los deportes modernos, la documentación del abuso de drogas para mejorar el rendimiento
apareció a principios de la década de 1900, cuando los atletas ingirieron estimulantes (cocaína,
anfetaminas, efedrina y estricnina) para aliviar la fatiga y aumentar la concentración.
Los esteroides anabólicos androgénicos (AAS) son ahora las drogas ilícitas más comunes que
se usan para mejorar el rendimiento en los Juegos Olímpicos modernos junto con estimulantes,
principalmente por levantadores de pesas y atletas en pista y campo.
Los AAS son un grupo de derivados sintéticos de la testosterona con efectos tanto de
construcción del músculo esquelético (anabólicos) como masculinizantes (androgénicos).
La mayoría de los efectos adversos que siguen al uso de AAS se deben al aumento de la
respuesta fisiológica normal a la testosterona por la actividad agonista directa del receptor o la
supresión de la biosíntesis de esteroides. En general, los efectos tóxicos asociados con el
abuso de AAS incluyen lo siguiente: (1) efectos secundarios anabólicos, (2) efectos
androgénicos mejorados, (3) efectos secundarios estrogénicos, (4) efectos antiandrogénicos
por la supresión del hipotálamo pituitario - adrenal / gonadal ejes, (5) hepatotoxicidad y (6)
efectos neuropsiquiátricos.
Los informes de casos asocian el abuso de AAS con agrandamiento hepático, peliosis
hepática, graves ictericia colestásica [2,17-dimetildihidrotestosterona (methasterona) y
hepatorrenal falla, particularmente después del uso de AAS oral 17a-alquilado (por ejemplo,
metandrostenolona, metiltestosterona, oximetolona, oxandrolona y estanozolol).
Normalmente, no 17
Los esteroides anabólicos alquilados no están asociados con daño hepatocelular. Ictericia
por lo general se resuelve varios meses después de la interrupción del uso de AAS, y el
trasplante de hígado no es generalmente necesario. Los informes de casos también asocian el
uso de altas dosis de AAS con la desarrollo de necrosis hepatocelular.
Martínez, B., Velasco, M. J., Pozo, A., Benlloch, S., & Berenguer, J. (2006). Colestasis inducida
por consumo de estanozolol. Revista Española de Enfermedades Digestivas,98(3), 219-220.