-Fisiología respiratoria

Nota: resaltado en amarillo están las notas sacadas del libro

Funciones de la respiración

1. Ventilación pulmonar. Flujo de aire entre atmósfera y alvéolos pulmonares

2. Difusión de O2 y CO2 entre alvéolos y sangre.
3. Transporte de O2 y CO2 entre sangre y tejidos corporales. / entre la sangre y los líquidos corporales hacia las
células de los tejidos corporales
4. Regulación de la ventilación.

El OBJETIVO PRIMORDIAL es proporcionar O2 y retirar CO2 de los tejidos

Mecánica de la ventilación pulmonar.

Vías respiratorias.

- Vías aéreas superiores (faringe, laringe, tráquea y bronquios), se encargan de la humidificación. calentamiento y
limpieza.

- Vías aéreas inferiores poseen mayor área de intercambio con cada generación:

 De conducción (vías aéreas superiores e inferiores desde tráquea hasta bronquiolos membranosos (16
generaciones desde la tráquea)).

 Tráquea. Mayor resistencia al flujo junto con bronquios superiores.

 Bronquios. Músculo liso. Broncoconstricción parasimpática y broncodilatación simpática.

 Bronquiolos. Acción del músculo liso igual al bronquial. Aumenta mucho la resistencia en la
broncoconstricción.

 De transición:

 Bronquiolos terminales.

 Bronquiolos respiratorios.

 Conductos alveolares.

 Respiratoria:

 Alvéolos (0,2 – 0,5 mm)

Músculos respiratorios.

Los pulmones se pueden expandir y contraer de 2 maneras:

1. Movimiento hacia abajo y hacia arriba del diafragma para alargar o acortar la cavidad torácica y
2. Elevación y descenso de las costillas para aumentar y reducir el diámetro AP de la cavidad torácica
 a) Inspiración:

- Respiración normal/ tranquila: Alargamiento o acortamiento de la caja torácica por movimiento del (diafragma)

Durante la inspiración el diafragma tira hacia abajo las superficies inferiores de los pulmones

. Aumento y reducción del diámetro AP de la caja torácica por desplazamiento de las costillas. Los músculos inspiratorios
mas importantes son (intercostales externos).

- Respiración forzada: Las fuerzas elásticas no son lo suficientes potentes para producir la espiración rápida necesaria. Se
adiciona la acción (músculos abdominales) de esternocleidomastoideos (eleva el esternón), serratos anteriores (elevan
muchas costillas), escalenos (elevan las 2 primeras costillas).

b) Espiración:

- El diafragma simplemente se relaja y el retroceso elástico de los pulmones de la pared torácica y de las estructuras
abdominales comprime a los pulmones y se expulsa el aire
- Alargamiento y acortamiento de la caja torácica (elasticidad). Los músculos que tiran hacia debajo de la caja costal
son (Rectos abdominales, intercostales internos).

Movimientos de entrada y salida del aire de los pulmones y presiones que originan el movimiento

Los pulmones son estructuras que se encuentran flotando en la cavidad torácica

Se encuentra bajo una presión negativa por el flujo linfático, que permite deslizamiento.

 Presión pleural: Es aquella que se encuentra entre las pleuras: parietal y visceral

- Presión al comienzo de la inspiración (-5 cm H2O).

- Presión inspiratoria máxima (-7,5 cm H2O).

 Presión alveolar: Presión del aire que hay en el interior de los alveolos

- Varía de forma similar a la presión pleural

- (-1 a +1 cm de H2O).
 Presión transpulmonar.: Diferencia entre la presión intraalveolar y la que existe en las superficies externas del
pulmón
- Es una medida de la fuerza elástica.

 Distensibilidad pulmonar: Cambio de volumen por unidad de presión (200 mL/cm H2O).

 Diagrama de distensibilidad pulmonar: curvas de distensibilidad (inspiratoria, espiratoria). Histéresis.

La distensibilidad pulmonar depende de:

 Fuerza elástica del tejido pulmonar en sí mismo. (Elastina y colágeno).

 Fuerza elástica de la tensión superficial del líquido intrapulmonar (superficie de contacto aire-líquido).

NOTA: 1/3 de la fuerza es por la fuerza elástica tisular y 2/3 por la tensión superficial. La tensión superficial es reducida
por el surfactante pulmonar (secretada por células alveolares tipo II). Alvéolo sin surfactante (18,5 cm H 2O), con
surfactante (4 cm H2O). Reducción de 4,5 veces.

 Efecto de la caja torácica sobre la expansibilidad pulmonar.

  Distensibilidad pulmonar y torácica en conjunto. Por efecto de elasticidad y viscosidad.
 En condiciones normales suele ser la mitad de la pulmonar aislada (110 mL/cm H 2O).
 En la proximidad de la máxima o mínima distensión puede ser 1/5 de la distensibilidad pulmonar aislada.

 Trabajo de la respiración.

En la respiración normal se realiza trabajo por los músculos inspiratorios para:

 Expandir los pulmones contra las fuerzas elásticas pulmonares y torácicas (trabajo de distensibilidad o elástico).

 Superar la viscosidad de las estructuras pulmonares y torácicas (trabajo de resistencia tisular).

 Superar la resistencia de las vías aéreas al movimiento de entrada del aire hacia pulmones (trabajo de resistencia
de las vías aéreas).
 Energía necesaria para la respiración: 3-5% del consumo energético (respiración tranquila); aumento de hasta 50
veces en ejercicio intenso.

 Volúmenes pulmonares (es necesario realizar una espirometría).

 Volumen corriente (Vc): volumen de aire que se inspira o espira en cada respiración normal (500 mL).

 Volumen de reserva inspiratoria (VRI): volumen de aire adicional que se puede inspirar desde un volumen
corriente normal (3000 mL).

 Volumen de reserva espiratoria (VRE): volumen de aire adicional que se puede espirar mediante una
espiración forzada después del final de una espiración desde un volumen corriente normal (1100 mL).

 Volumen residual (VR): volumen de aire que queda en los pulmones, posterior a una espiración forzada (1200
mL).

Capacidades Pulmonares : Combinación de 2 o más volúmenes

 Capacidad inspiratoria (CI) Vc + Vri (3500 mL).

 Capacidad residual funcional (CRF) Vre + Vr (2300 mL).

 Capacidad vital (CV) Vri +Vc + Vre (4600 mL).

 Capacidad pulmonar total (CPT)Cv + Vr (5800 mL).

NOTA

 Todos los volúmenes y capacidades se reducen

20-25% en mujeres.

 Todos aumentan en personas atléticas

 Volumen respiratorio minuto. Cantidad de aire nuevo que pasa a las vías respiratorias en cada minuto

Vc (500 cc) x F.R(12 r.p.m) =6 L/min.

 Ventilación voluntaria máxima:

VVM = F.R x C.V~ 40-50 x 4,6 = 200 L/min

 Ventilación alveolar: Es la velocidad con la que el aire llega a las zonas de intercambio gaseoso (Alveolos, sacos
alveolares, conductos alveolares y bronquios respiratorios)

(VA = FR x (Vc – Em)):

- Espacio muerto anatómico (2 x peso (kg)). - VA = 12 x (500 – 150) = 4200 mL/min

- Espacio muerto funcional (alveolar) (0-2 L).

NOTA:

EMA= corresponde a los espacios donde no hay intercambio gaseoso (tráquea, faringe, nariz)/

EMF= Corresponde a los alveolos no funcionales o funcionales parcialmente incluidos en la medición total del espacio
muerto

Física de la difusión gaseosa y presiones parciales de gases

- Difusión: el movimiento aleatorio de moléculas que entrecruzan su trayectoria en diferentes direcciones a través
de la membrana respiratoria y los líquidos adyacentes

- Difusión neta de un gas y efecto de un gradiente de concentración: Desplazamiento de moléculas desde una
zona de concentración elevada hasta una de concentración baja. Nota: la velocidad de difusión es
proporcionalmente diferente en cada una de las direcciones

- Presión: Es aquella producida por el impacto de partículas en movimiento contra una superficie. Nota: la presión
es directamente proporcional a la [moléculas de un gas]

Cuando la velocidad de difusión de un gas es directamente proporcional a su concentración (o a la presión que genera
por si solo) se denomina presión parcial de un gas

- presiones parciales de los gases y concentración

Nota: Los valores en la columna

derechera se expresan en mmHg

- Presión parcial de gases en líquidos: Está determina por los 2 elementos de la siguiente formula (ley de Henry)

Pgas = [gas]/coeficiente de solubilidad (S).

Nota: cuando las moléculas son atraídas se pueden disolver muchos MAS sin generar un exceso de presión parcial en la
solución, mientras que cuando las moléculas son repelidas se genera una presión parcial elevada con menos moléculas
disueltas)

- Solubilidad y presión generada.?

- Solubilidad de algunos gases en agua (se expresa en vol/vol):

Este es el coeficiente de solubilidad de gases respiratorios importantes a temperatura corporal

 CO2 (0,57)  CO (0,018)  He (0,008)

 O2 (0,024)  N2 (0,012)

- Presión de vapor de agua: es aquella que ejercen las moléculas de agua para escapar a través de la superficie.
(escapan de la superficie del agua a la fase gaseosa)
  A temperatura corporal normal 37ºC esta presión de vapor de agua es de 47 mmHg)
 Otro ejemplo 100ºC (760 mmHg).

Nota: la presión de vapor de agua depende totalmente de la temperatura del agua. A mayor temperatura, mayor
energía cinética, mayor escape.

La diferencia de presiones parciales indica la dirección de la difusión

Velocidad de difusión: Depende de (además de la diferencia de presión):

1. La solubilidad del gas en el líquido.

2. El área transversal del líquido.
3. La distancia que ha de recorrer el gas que difunde.
4. El peso molecular del gas.
5. La temperatura del líquido

NOTA: Las características del propio gas determinan: S y PM

- La velocidad de difusión (coeficientes de difusión) en líquidos será :

 O2(1)  CO(0.81)  HE (0.95)

 CO2 (20,3)  N2(0.53)

Nota: En fisiología respiratoria LA MAYORIA de los gases son solubles en lípidos (en membranas celulares)

Aire Alveolar

Los factores que influyen en la composición del aire alveolar:

- Sustitución parcial del aire en cada respiración.

- Difusión de O2 y CO2.

- Humidificación del aire

Velocidad de renovación del aire alveolar por aire atmosférico :

- Capacidad residual funcional/CRF (VRE + VR) = 2300 mL, sin embargo solo se sustituyen 350 ml del aire alveolar
en cada inspiración.
 - El volumen de aire alveolar sustituido por aire atmosférico en cada respiración es solo de 1/7 del total en cada
respiración

Importancia de la sustitución lenta del aire alveolar:

- Estabilidad en el mecanismo de regulación de la ventilación.

- Evitar cambios bruscos en la concentración de O2 y CO2 en sangre.

- Evitar cambios bruscos del pH sanguíneo.

Concentración y presión parcial del O2 alveolar: Está

controlada por:

1. Efecto de la velocidad de absorción de O2 hacia la

sangre.

2. Efecto de la velocidad de entrada de O 2 por la

ventilación

Concentración y presión parcial del CO2 alveolar:

- Efecto de la velocidad de producción de CO2

- Efecto de la velocidad de salida de CO2 por la

ventilación.

NOTA:

 El CO2 se elimina por la ventilación

 La PCO2 alveolar aumenta en proporción
directa a la velocidad de excreción de CO2
 la PCO2 disminuye en proporción inversa a
la ventilación alveolar
Difusión en la membrana respiratoria

La unidad respiratoria/lobulillo respiratorio está formado por: bronquiolo respiratorio, los conductos alveolares, los
atrios y los alveolos

La membrana respiratoria.

- 0,6 μm en promedio/ 0,2 μm mínimo.

- 70 m2 de superficie.
- 60-140 mL de sangre en capilares pulmonares.
- Diámetro medio de los capilares pulmonares: 5 μm

Capas de la membrana respiratoria:

1. Capa de liquido que tapiza el alveolo y contiene surfactante

2. El epitelio alveolar
3. Membrana basal epitelial
4. Espacio intersticial delgado entre el epitelio alveolar y la membrana capilar
5. Membrana basal capilar
6. Membrana del endotelio capilar

Factores que afectan velocidad de difusión de gases a través de la membrana respiratoria.

1. Espesor/grosor de la membrana.

2. Área de la superficie de intercambio.

3. Coeficiente de difusión del gas.

4. Diferencia de presión parcial de los gases a ambos lados de la membrana

Coeficiente ventilación/perfusión (VA/Q): este nos ayuda a entender el intercambio gaseoso cuando hay un
desequilibrio entre la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo alveolar

2 factores determinan la PO2 y la PCO2 en los alveolos:

1. Velocidad de ventilación alveolar

2. Velocidad de transferencia de O2 y CO2 a través de la membrana

NOTA: Si el coeficiente es 0 (No hay ventilación alveolar) o infinito (No hay flujo sanguíneo alveolar), no hay
intercambio de gases

 Valor normal pulmonar 0,8 (4 L/5 L).

 En una persona de pie:

- Base pulmonar: disminuye hasta 0,6.

- Ápice pulmonar: aumenta hasta 3.
Cortocircuito fisiológico: Es la magnitud cuantitativa total de sangre derivada por min

 El valor VA/Q (ventilación es 0, pero hay perfusión) es menor que lo normal.

Siempre que ocurra lo anterior, habrá una ventilación inadecuada para aportar O2 necesario para oxigenar completamente
la sangre que fluye a través de los capilares alveolares. En consecuencia, cierta fracción de sangre venosa que atraviesa los
capilares pulmonares no se oxigena, se denomina sangre derivada

 También hay circulación bronquial en lugar de ser a través de los capilares alveolares (es aprox 2% del gasto
cardíaco), que es igualmente sangre derivada y no oxigenada.

Cuanto mayor sea el cortocircuito fisiológico mayor es la cantidad que no se oxigena cuando pasa por los
pulmones.

Espacio muerto fisiológico: Es la suma de las 2 ventilaciones desperdiciadas

 Valor VA/Q (ventilación adecuada, pero no hay perfusión) mayor que lo normal.
 Hay ventilación desperdiciada, porque al estar bajo el flujo sanguíneo hay mucho mas oxigeno en los alveolos del que
se puede extraer de ellos por la sangre que fluye

NOTA: la ventilación de las zonas de espacio muerto anatómico de las vías respiratorias también es desperdiciada

Transporte de gases

- El O2 se transporta disuelto en el plasma y combinado con Hb (30 a 100 veces más que el disuelto).

- El CO2 se transporta disuelto en el plasma y combinado con otras sustancias (15 a 20 veces más que el disuelto).

Transporte de oxígeno

Difusión del oxígeno desde los alvéolos a la sangre capilar pulmonar .

1. La gran diferencia de PO 2 entre alvéolos/capilares produce rápida transferencia de O 2 a la sangre. (la PO2 es mayor
en los alveolos que en la sangre capilar pulmonar)

2. La saturación es casi completa (104 mmHg) a 1/3 de la longitud del capilar.

En el ejercicio la saturación se alcanza a una mayor distancia del capilar

En el grafico se muestra el rápido aumento

de la PO2 sanguínea cuando la sangre
atraviesa el capilar, observándose que la
PO2 ha aumentando casi hasta la del aire
alveolar en el momento en que la sangre ya
ha atravesado 1/3 de la distancia del
capilar, llegando a hacerse casi de 104
mmHg
Transporte de oxígeno en la sangre arterial

- Aproximadamente 2% de la sangre (circulación bronquial) se mezcla con la sangre pulmonar, reduciendo la PO 2

hasta 95 mmHg. El otro 98% de sangre que entra en la aurícula izquierda, acaba de atravesar los capilares
alveolares y se ha oxigenado hasta una PO2 de casi 104 mmHg

- Difusión de oxígeno desde capilares periféricos

al líquido tisular

- La PO2 arterial es 95 mmHg mientras que la

intersticial y la venosa es 40 mmHg y la
intracelular es 23 mm Hg en promedio. Sólo
son necesarios 1-3 mm Hg de O 2 para mantener
vivas las células.
- Si aumenta el flujo sanguíneo, aumenta la P O2
intersticial. (Porque se está transportando mas
O2 a los tejidos)
- Si cambia el consumo de oxígeno tisular, se
altera la PO2 intersticial.
Nota: se puede decir que la PO2 tisular está
determinada por un equilibrio entre:
1. La velocidad del transporte de O2 en la
sangre hacia los tejidos y
2. La velocidad a la que los tejidos
utilizan el O2

Transporte de dióxido de carbono

Difusión de CO2 desde las células de los tejidos periféricos a los capilares y desde los capilares a los alvéolos

- El CO2 difunde unas 20 veces más rápido que el

O2, por lo que la difusión aún es eficiente con
bajas diferencias de PCO2.

- PCO2 intracelular: 46 mmHg. PCO2 intersticial: 45

mm Hg. PCO2 arterial a los tejidos: 40 mm Hg.
PCO2 venosa desde los tejidos: 45 mm Hg. PCO2
sangre que entra a capilares pulmonares: 45 mm
Hg y PCO2 alveolar: 40 mm Hg. Toda la difusión
ocurre con DPCO2 = 5 mm Hg.
 - El CO2 se equilibra en el primer tercio del
capilar.

Una disminución del flujo sanguíneo o un aumento del metabolismo aumentan la P CO2 en tejidos periférico

Hemoglobina en el transporte de oxígeno

- Sólo 3% del O2 se transporta disuelto (0,29 mL/100 mL de sangre arterial y 0,12 mL/100 mL de sangre venosa =
0,17 mL transferidos a tejidos) y el resto se combina con la hemoglobina (Hb) (20 mL/100 mL de sangre).

- Curva de disociación de Hb. La saturación es 97% (95 mm Hg) en sangre arterial y 75% (40 mm Hg) en sangre
venosa.

- Hay 15 g Hb/100 mL sangre.

- 1 g de Hb se une a 1,34 mL de O2.

- Si la hb esta satura un 100% , se puede combinar los 15g de Hb con 20 Ml de O2 PORQUE 15×1,34: 20,1 mL

- Con saturación de 97% hay 19,4 mL de O2 / 100 mL sangre.

Función de la hemoglobina en el transporte de oxígeno

- En sangre arterial normal (95 mm Hg, 97% saturación) hay 19,4 mL O 2/100 ml sangre.

- En sangre venosa normal (40 mm Hg, 75% saturación) hay 14,4 mL O 2/100 ml sangre.

- En condiciones normales se transfieren desde los pulmones a los tejidos 5 mL de O2/100 ml sangre (25% de
utilización). En el ejercicio intenso la PO 2 se reduce a 15 mm Hg y sólo se unen 4,4 mL de O 2, transportando 15
mL de O2.

La hemoglobina como amortiguador (estabilizador) de la PO2 tisular.

Nota: La Hb es el principal estabilizador de PO2 en los tejidos

- La PO2 tisular no puede exceder los 40 mmHg (porque debe liberar unos 5 mL de O 2/100 mL de sangre).

- En ejercicio intenso la P O2 tisular es de 15 mmHg y libera 15 mL de O 2/100 mL de sangre. Esto se debe a que con
una pequeña reducción de la PO2 se liberan grandes cantidades de O 2, estabilizando la PO2 entre 15 y 40 mm Hg.

- Cuando varia la PO2 atmosférica, la PO2 tisular se mantiene estable.

- Si se reduce la PO2 alveolar (altura) (con 60 mm Hg, la saturación es 89% y si se extraen 5 mL de O 2, se reduce la
PO2 tisular sólo a 35 mm Hg).
 - Si se aumenta la PO2 a 500 mm Hg, la saturación de Hb sólo sube 3% (al 100%) y sólo se disuelve un poco más de
O2 en plasma, al ceder el O2 a los tejidos, la PO2 apenas es superior a 40 mm Hg.

Factores que desplazan la curva de disociación oxígeno-hemoglobina

Curva va a la izquierda: Aumento de pH

Curva a la derecha: Disminución del pH, aumento de la concentración de CO2, aumento de la temperatura sanguínea,
aumento de 2,3 BFG

NOTA: ASI ESTA EN EL LIBRO AUNQUE NO COINCIDE CON LO QUE DICE EL MISMO LIBRO EN FUNCION
AL PH CUANDO SE HABLA DE LOS EFECTOS SIGUIENTES

1. Efecto Bohr: una mayor concentración de hidrogeniones o de CO2 producirá un desplazamiento a la derecha de
la curva de disociacion oxigeno – hemoglobina Esto aumenta la disociación del oxigeno(disminución de la
afinidad), facilitando su cesión a los tejidos

El efecto Bohr ocurre como parte del funcionamiento normal en el transporte de gases

También desplazan la curva hacia la derecha el aumento de la temperatura y el aumento de BFG (producto del fosfato). El
DPG aumenta significativamente en hipoxia que dura más de varias horas.

Combinación de la hemoglobina con el CO (desplazamiento de O2)

- El CO se une en el mismo sitio del O2, desplazándolo.

- Se une con una afinidad 250 veces mayor que el O 2, desplazando la curva a un nivel 1/250 de la curva para el
oxígeno. El CO satura la Hb con una presión 1/250 (0,4 mm Hg saturan 50% de la Hb) de la PO 2. Una PCO de 0,6
mm Hg es mortal.

Transporte de dióxido de carbono (co2)

- Se transporta en cantidades mucho mayores que el oxígeno. En condiciones normales se transportan 4ml d CO2
en 100 mL de sangre

- El CO2 se transporta disuelto, como bicarbonato o en combinación con hemoglobina y otras proteínas
plasmáticas.

 El CO2 disuelto (7%, 0,3 mL/100 mL de sangre):

- En sangre arterial (PCO2 = 40 mm Hg) se disuelven 2,4 mL/100 mL de sangre y en sangre venosa (P CO2 = 45
mm Hg) se disuelven 2,7 mL/100 mL.

Por lo tanto solo se transportan de CO2 0,3 mL/100 mL sangre (7% de todo el CO 2 transportado).

 El CO2 como HCO3- (70%, 3,0 mL/100 mL de sangre):

- En eritrocitos se forma ácido carbónico por acción de la anhidrasa carbónica (aumenta velocidad de
reacción 5000 veces), el cual se disocia en HCO 3- y H+.

- La mayor parte del H+ se une a la Hb. El H+ no unido acidifica la sangre.

- Gran parte del HCO3- difunde hacia el plasma, intercambiándose con Cl - (efecto Hamburger o de
desplazamiento de cloruro). La inhibición de la anhidrasa carbónica aumenta la P CO2.

 El CO2 combinado con hemoglobina y otras proteínas (23%, 1,0 mL/100 mL de sangre):
 - Reacciona con radicales amino de la Hb, formando carbamino-Hb. Es una unión débil que se rompe al llegar
a los alvéolos.

- Reacciona con radicales amino de otras proteínas plasmáticas y actúa de forma similar que con Hb.

- Se unen aproximadamente 1,5 mL/100 mL de sangre, pero por ser lenta la reacción, el transporte es algo más
del 20% del CO2.

 Curva de disociación del CO2:

- En las condiciones fisiológicas, el CO 2 en sangre es aproximadamente 50 volúmenes por ciento (50% de

saturación), aunque sólo se intercambian 4 volúmenes por ciento. Oscila entre 48 y 52%.

 Efecto Haldane:

- El efecto Haldane se debe a que al combinarse la Hb con O 2 en pulmones, ésta se convierte en un ácido
más fuerte, desplazando CO2 de la sangre a los alvéolos mediante dos mecanismos:

- La Hb más ácida se combina menos con CO2, liberando CO2 a los alvéolos.

- Se libera un exceso de H+, que se unen a HCO3-, dando lugar finalmente a CO2 liberado a los alvéolos.

- El efecto Haldane es mucho más importante para el transporte de CO 2 que el efecto Bohr para el
transporte de O2. Aumenta al doble la cantidad de CO2 liberado de la sangre

Regulación de la respiración

Centro respiratorio

- La ventilación alveolar es regulada por el SNC, manteniendo estables la P O2, la PCO2 y el pH en sangre arterial.

- Localizado bilateralmente en el bulbo raquídeo y en la protuberancia del tronco encefálico. Varios grupos
neuronales.

- Grupo respiratorio dorsal (inspiratorio). Es el más importante funcionalmente.

- Grupo respiratorio ventral (espiratorio).

- Centro neumotáxico (frecuencia y profundidad).

Grupo respiratorio dorsal (GRD)

- Localizado en bulbo raquídeo, esencialmente en el núcleo del tracto solitario (NTS) y en algunas neuronas de la
sustancia reticular adyacente.

- El NTS es la terminación sensitiva de los nervios vago y glosofaríngeo que transmiten señales aferentes desde:

1. Quimiorreceptores periféricos.
2. Barorreceptores.
3. Diferentes tipos de receptores pulmonares.

- El GRD genera el ritmo respiratorio básico (inspiratorio) durante la respiración tranquila normal.

- La señal inspiratorio tiene forma de rampa (primero débil y luego intensa y se interrumpe bruscamente). Excita a
el diafragma y otros músculos respiratorios por unos 2 s y la interrupción dura unos 3 s (para que se produzca la
respiración).
 - De la señal inspiratoria se modulan:

 Control de la velocidad de aumento de la señal de la rampa. En inspiración (respiración) forzada la rampa

aumenta rápidamente.

 Control del punto límite en que se interrumpe la rampa (método habitual de control de frecuencia respiratoria).
Cuanto más temprana sea la interrupción, mayor es la frecuencia respiratoria.

Centro neumotáxico

- Localizado dorsalmente en el núcleo parabraquial de la parte superior de la protuberancia.

- Envía señales al grupo respiratorio dorsal limitando la inspiración. (función principal)/ efecto secundario:
aumentar la frecuencia respiratoria

- Controla el punto de desconexión de la rampa inspiratoria, controlando la fase de llenado pulmonar (o la duración
del ciclo pulmonar). Si la señal es intensa, la inspiración dura muy poco (hasta 0,5 s) y si es débil la fase
inspiratoria puede durar hasta 5 s. Regula así el volumen de llenado pulmonar
- Una señal neumotáxica intensa puede aumentar la frecuencia hasta 30-40 rpm y una débil disminuye la frecuencia
hasta 3-5 rpm.

Grupo respiratorio ventral (GRV)

- Localizado en bulbo raquídeo en posición ventrolateral al GRD, en los núcleos ambiguo y retroambiguo.

- Inactivo durante la respiración tranquila normal.

- Contribuye con el impulso respiratorio adicional cuando éste es superior a lo normal.

- Contribuye tanto con la inspiración como con la espiración (sobre todo la intensa).

Contribuye esencialmente durante el ejercicio intenso

Señales periféricas de regulación. Reflejo de hering-breuer (No se activa hasta que el volumen corriente aumenta 3
veces más del valor normal)

Es un mecanismo protector para impedir la insuflación pulmonar excesiva

- No solo el SNC controla la respiración automáticamente, también intervienen señales periféricas.

- Hay receptores sensoriales en paredes de bronquios y bronquiolos (receptores de distensión).

- Vía aferente: nervios vagos.

- Centro regulador: GRD. (la señal llega aquí, por ello la participación de estos en esta vía)

Cuando los pulmones se distienden excesivamente se desconecta la rampa inspiratoria (cuando el Vol. Corriente supera
1,5 L). La frecuencia respiratoria aumenta.

Control químico de la respiración

- El control químico directo del centro respiratorio es sobre todo por CO 2 y pH.

- El control químico del centro respiratorio por O2 es indirecto y poco significativo (por la amortiguación de la Hb).
Su principal efecto es por quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeos y aórticos).
Control químico directo del centro respiratorio

- Los grupos neuronales del centro respiratorio no son afectados directamente por variaciones del CO 2 o pH.

- Hay una zona quimiosensible (CO 2 y pH), 0,2 mm por debajo de la superficie ventral del bulbo raquídeo. Esta
zona excita el centro respiratorio.

- La señal primaria para excitar las neuronas quimiosensibles parece ser el H +. Como el H+ es poco difusible a
través de barrera hematoencefálica, desde el LCR a la zona sensible, se piensa que es la generación de H + a partir
del ácido carbónico y el CO2 muy difusible aunque de escasa acción directa

- La respuesta respiratoria es más intensa frente a cambios de P CO2 que de pH. Unas 10 veces.

- El CO2 tiene efecto intenso durante 1-2 días, disminuyendo su efecto inicial a 1/5 (parte por regulación renal del
pH con acumulación de HCO3- y parte por combinación de H+ y HCO3- en LCR).

Control químico indirecto del centro respiratorio

Sistema de quimiorreceptores periféricos (control respiratorio por O 2)

- Localizados en cuerpos carotídeos (inervación glosifaríngea) y aórticos (inervación vagal). Emiten señales hacia el
GRD. (sus fibras viajan por esos nervios)

- Tienen flujo sanguíneo muy elevado.

- Los quimiorreceptores periféricos son sensibles a O 2 (sensores de PO2 arterial) y en menor grado a CO2 y H+.

- Los quimiorreceptores responden intensamente cuando se reduce la PO2, sobre todo entre 60 y 30 mmHg.

- El aumento de CO2 y de H+ excitan la respiración pero es 1/7 de la actividad producida directamente sobre el centro
respiratorio por estas sustancias.

- Sin embargo, la respuesta es 5 veces más rápida en los receptores periféricos que en los centrales. Esta diferencia
parece ser útil en la respuesta respiratoria al comienzo del ejercicio.

Otros factores que influyen en la respiración

- Control voluntario de la respiración: se puede controlar parcialmente la respiración, conduciendo a importantes

cambios en PCO2, pH y PO2.

- Receptores de irritación en vías aéreas superiores, denominados receptores pulmonares de irritación. Producen la
tos y el estornudo.

- El edema cerebral traumático puede deprimir el centro respiratorio.

- La anestesia general se acompaña de depresión variable del centro respiratorio.

QUE PERMITIRA MANTENER TIROTRPINA c: