INTEGRANTES

 Briones Márquez Diana Carolina

 Calero Gaglay Emily Lorena
 Gavilanes Lituma Pierina Melissa
 Jaramillo Sánchez Damaris Nicolle
 Moromenacho Solis Ileana Tahis
 Uzhca Landi Jennifer Paola
DEFINICIÓN
La coagulación intravascular diseminada es un proceso patológico que se produce como
resultado de la activación y estimulación excesvia del sistema de la coagulación y que
ocasiona microangiopatía trombótica por depósito de fibrina en la microcirculación y
fibrinólisis secundaria.
FISIOPATOLOGÍA

La formación de fibrina es consecuencia directa de un exceso de generación de trombina,

junto con una supresión de los sistemas anticoagulantes naturales y un defecto en la retirada
de la fibrina por alteración de la fibrinólisis. La generación de trombina es secundaria al
aumento de la expresión del factor tisular (FT) a nivel de los monocitos y las células
endoteliales inducido principalmente por la interleucina-6 y el factor de necrosis tisular alfa
(TNF) originado por una respuesta inflamatoria sistémica.
CAUSAS
La incidencia de CID se acompaña de condiciones médicas como cáncer, infección,
traumas especialmente del SNC y complicaciones obstétricas (preeclampsia, feto muerto
retenido, hígado graso agudo del embarazo)
Las neoplasias con mayor riesgo de causar CID son leucemia promielocítica aguda,
tumores mucinosos (cáncer de páncreas, estómago, próstata, mama y ovario), y tumores
cerebrales.
Es común en sepsis bacteriana y está presente en el 20% de pacientes con Sx de HELLP.
Si no están presentes las causas anteriores, considerar las siguientes: golpe de calor,
lesiones por aplastamiento, sobredosis de anfetaminas, embolia grasa, aneurisma aórtico,
mordedura de serpiente de cascabel, deficiencia hereditaria de proteína C, sx de anticuerpo
antifosfolipídico catastrófico y rechazo agudo de trasplante de órganos sólidos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE CID
ES UNA DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
Como se ha señalado, sus manifestaciones clínicas son la hemorragia y la trombosis, solas o
en combinación, generalmente acompañadas de disfunción orgánica progresiva.
En donde existe una coagulopatía por consumo de los factores de coagulación y las
plaquetas
Puede darse dos presentaciones clínicas
A. CID AGUDO
LA HEMORRAGIA suele ser de presentación aguda y afecta a múltiples lugares, es
frecuente en sitios de punción venosa o arterial
OJO TODA ESTA CLÍNICA ES DE COMIENZO FULMINANTE.
la presencia de trombosis y hemorragias que se producen en la microcirculación de diversos
órganos, condiciona la presencia de isquemia (disminución de la perfusión), que produce
daño tisular, y la evolución de la siguiente clínica:
 Deterioro de la función hepática: produciendo ictericia
 Alteraciones cardiacas: por hipotensión arterial, fallo circulatorio, y alteraciones en
los ritmos cardiacos.
 Fallo renal: oliguria, aumento de creatinina y urea, déficit de aclaramiento de
creatinina
 Síndrome de dificultad respiratoria aguda: ocasionada por disfunción pulmonar
por hemorragia intralveolar difusa.
 Alteraciones del SNC: convulsiones, defectos focales y alteraciones mentales.
 Manifestaciones cutáneas: Petequias, equimosis, etc.
 Insuficiencia suprarrenal: infarto glandular y necrosis hemorrágica
 FIEBRE: a causa de la reacción inflamatoria generalizada
Puede presentarse otra forma clínica que es la trombosis la cual se da en vasos de gran
calibre.
 Pueden manifestarse como purpura fulminante, acrocianosis periférica y gangrena
de extremidades.
 Nota: se puede también expresarse de manera mixta en donde exista hallazgos de
HEMORRAGIA y TROMBOSIS.
B. CID CRÓNICO: causado por muerte de feto retenido, aneurismas de aorta,
síndrome de trausseau. Su presentación clínica está más relacionada con las
patologías de base crónica.
DIAGNÓSTICO
Hay varios criterios diagnósticos para la CID, pero los más usados son los de la ISTH y la JAAM,
los criterios de ISTH asignan una puntuación que, de ser mayor o igual a cinco, se considera
diagnóstico:

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ISTH

Variable evaluada Unidades Valores evaluados Puntaje
Recuento de plaquetas células/L 50 x 109 - 100 x 109 0a2
Prolongación del TP s 3-6 0a2
Fibrinógeno g/L 1.0 0a1
Dímero D mg/L 0.55 - 5.5 0a3

Debido a la poca sensibilidad, se han investigado posibles nuevos marcadores moleculares, como la
presepsina (un fragmento del CD14), el cual da un diagnóstico más preciso al ser medido en sangre
y al aumentar proporcionalmente a la severidad del cuadro clínico.
Los niveles elevados de PAI-1 y la deficiencia de proteasa de escisión del FvW se asocian con la
formación de microtrombos, por lo tanto estos compuestos pueden ser usados como marcadores.
También se consideran posibles marcadores a C3, MAC y MBL que se encontaron elevados en
pacientes sépticos con CID.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Púrpura trombótica trombocitopénica:
Su patogenia es diferente (déficit congénito o adquirido de la ADAMTS-13) .El cuadro
clínico se caracteriza por disfunción orgánica (afectación renal), trombocitopenia y
hemólisis microangiopática. La púrpura y las petequias son poco frecuentes, los tiempos de
coagulación suelen ser normales y no hay excesivo aumento de PDF. A diferencia de la
CID, se trata de un proceso primario (aunque a veces puede ser secundario a fármacos).
Síndrome de Trousseau:
Es un cuadro de CID crónica asociado a adenocarcinomas con datos de laboratorio que
pueden ser indicativos de CID aguda. El cuadro clínico consiste en tromboflebitis
migratoria recurrente, con respuesta limitada a la anticoagulación oral y recurrencia
frecuente cuando se retira la heparina, que debe administrarse en dosis elevadas.
Hepatopatía grave:
La alteración funcional hepática aguda o crónica ocasiona un déficit de síntesis de factores
de la coagulación. La trombocitopenia es frecuente en la cirrosis secundaria a hipertensión
portal con hiperesplenismo. El déficit de aclaramiento de factores y productos de
degradación conduce a una prolongación de los tiempos de coagulación, sobre todo el de
protrombina.
Un dato característico es que las alteraciones hemostáticas son generalmente relevantes en
proporción al cuadro hemorrágico.
Síndrome HELLP:
Consiste en la asociación de hemólisis, alteración funcional hepática, aumento de
transaminasas y trombocitopenia en el curso de la gestación. Se trata de un cuadro a veces
indistinguible de una auténtica CID; sin embargo, la hipertensión es rara en ésta, mientras
que es frecuente en el síndrome HELLP. En pacientes con clínica grave, el tratamiento
consistirá en la inducción del parto y extracción de la placenta.
TRATAMIENTO DE CID
1. Tratar la causa desencadenante.
2. Medidas de soporte individualizado para cada paciente, por ejemplo: soporte
hemodinámico y/o ventilatorio, hidratación agresiva en caso de hemólisis aguda por
transfusión, transfusión de glóbulos rojos en hemorragia severa.
Tratamiento de la hemorragia:
- Pacientes con sangrado grave o que necesiten cirugía de emergencia y que tengan
plaquetas <50 000/µl, necesitan transfusión de plaquetas.
- Pacientes con menos de 10 000/ µl plaquetas necesitan transfusión de plaquetas por
el alto riesgo de sangrado espontáneo.
- Pacientes con sangrado severo y tiempos prolongados (TP, TTPa), o fibrinógeno
<50 mg/dl y sangrado grave, deben recibir factores de coagulación (Plasma fresco
congelado, crioprecipitados).
Tratamiento de trombosis  CID crónico: Heparina de bajo peso molecular (HBPM)