PRACTICA No 5

MANEJO TERAPEUTICO DEL TEC Y DEL TVM

1.- Definir que es el traumatismo cráneo encefálico y sus diferentes grados

Patología médico quirúrgica caracterizada por una alteración cerebral secundaria a una lesión
traumática en la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos:
alteración de la consciencia y/o amnesia debido al trauma; cambios neurológicos o
neurofisiológicos, o diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneanas atribuibles al
trauma , producto de la liberación de una fuerza externa ya sea en forma de energía mecánica,
química, térmica, eléctrica, radiante o una combinación de éstas, resulta en un daño
estructural del contenido de ésta, incluyendo el tejido cerebral y los vasos sanguíneos que
irrigan este tejido.

Clasificación de acuerdo al estado neurológico o según la puntuación de la escala de Glasgow

La gravedad del TCE se establece en base a la Escala de Coma de Glasgow (GSC). La GSC fue
desarrollada como una medida objetiva del nivel de conciencia después de un TCE y describe el
estado del paciente en relación a la respuesta a tres componentes: apertura ocular, respuesta
motora y respuesta verbal, (siendo 3 la puntuación mínima y 15 la máxima).

TEC LEVE: 13-15

Se define típicamente como leve por un puntaje de Glasgow Coma Scale (GCS) de 13 a 15,
medido aproximadamente 30 minutos después de la lesión.

Algunos recomiendan clasificar a los pacientes con un puntaje GCS de 13 como lesión
moderada en la cabeza porque parecen más similares con respecto al pronóstico y la
incidencia de anormalidades intracraneales.

El término "conmoción cerebral" a menudo se usa en la literatura médica como sinónimo de

LCT leve, pero se usa más específicamente para describir los síntomas y signos característicos
que un individuo puede experimentar después de una LCT leve.

Una conmocion es una alteración inducida por un trauma en el estado mental que puede
implicar o no la pérdida de conciencia. Las definiciones de lesión cerebral traumática leve /
conmoción cerebral a menudo no requieren explícitamente una tomografía computarizada
(TC) normal de la cabeza. Se encuentra que una minoría de pacientes que presentan una lesión
cerebral traumática leve tienen anormalidades intracraneales significativas, que incluyen
contusión y hemorragia (subaracnoidea, subdural, epidural o intracerebral), ya sea en la
presentación o en el seguimiento. Cuando se identifican, es posible que ya no se considere que
los pacientes tienen una LCT leve como diagnóstico primario, sino que se diagnostican y
manejan de manera más adecuada de acuerdo con la lesión identificada (por ejemplo,
hemorragia subdural aguda). 

Sintomas y signos:  confusión y amnesia, a veces con, pero a menudo sin, pérdida de la
conciencia. Estos síntomas pueden ser aparentes inmediatamente después de la lesión en la
cabeza o pueden aparecer varios minutos después. La amnesia implica la pérdida del recuerdo
de eventos inmediatamente antes (amnesia retrógrada) y después (amnesia anterógrada) del
trauma en la cabeza.

Otros sintomas dolor de cabeza, mareos (vértigo o desequilibrio), falta de conciencia del

entorno y náuseas y vómitos;

TEC MODERADO: 9-12 , perdida de conciencia de 20 minutos a 6hrs. el paciente se

encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren
hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados
con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen.

TEC SEVERO <8 -3 : >6 hrs de perdida de conciencia

El paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de
lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a
la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia
intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la
toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación
o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). La
recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de
pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.

2.-Definir la clasificación de Marshall del TEC

La escala Marshall utiliza los resultados de la TC para clasificar las lesiones en seis categorías
diferentes.
3.-Fisisopatología del edema cerebral

El edema cerebral (CE) se puede definir como un aumento en el agua del tejido cerebral,
incluso en células individuales y su espacio intersticial circundante. La generación de CE
después de TBI es un proceso heterogéneo complejo. 

EDEMA CELULAR/CITOTOXICO: Resulta de la falla de la bomba iónica o la activación de canales

iónicos seleccionados, con la consiguiente pérdida de gradientes iónicos homeostáticos. Esto
provoca una inflamación celular en la que el agua se mueve desde el espacio intersticial al
intracelular. Se ha informado tan pronto como 1 hora después del TEC en humanos.  El edema
celular puede ocurrir en todos los tipos de células del SNC, incluidos los astrocitos, las células
endoteliales y las neuronas; se ha caracterizado cuidadosamente en astrocitos.

EDEMA VASOGENICO: Tanto la lesión primaria como la secundaria resultan en la liberación de

patrones moleculares asociados al daño, que, a su vez, activan redes de células para inducir la
expresión de genes inflamatorios, guiando la respuesta inmune resultante.
Este diagrama resalta diferentes vías que contribuyen a la inflamación intracraneal y al edema
cerebral (CE). Panel 1: Inmediatamente después de la lesión primaria, puede haber
inflamación osmolar / contusional. Según lo descrito, el núcleo necrótico de la contusión tiene
una alta osmolaridad que impulsa el movimiento del agua a lo largo de este gradiente (la
dirección del movimiento del agua se muestra mediante flechas azules claras). Esto da como
resultado una inflamación aguda de la contusión. La lesión primaria simultáneamente
desencadena muchas cascadas de lesión secundaria, incluido el edema celular / citotóxico
(CytE, Panel 2) y el edema vasogénico (VasE, Panel 3). Algunos ejemplos importantes de CytE
(Panel 2) incluyen la activación / regulación positiva de varios canales iónicos (algunos
canales conocidos incluyen AQP4, ASIC(canal de iones de detección de ácido), NHE
(intercambiador de Na + / H + ), NBC(Na + / HCO 3 - canal de la familia transportadora),
AVP(vasopresina de arginina), NKCC1(Na + -K + -2Cl – cotransportador), NMDA-R, Sur1-
Trpm4(= receptor 1 de sulfonilurea),( receptor potencial transitorio subfamilia de canal
catiónico miembro M 4)). Estos canales permiten la entrada de agua en diferentes tipos de
células dependiendo de la expresión de la célula del canal respectivo. El influjo excesivo de
agua relacionada con los canales iónicos (flecha azul claro) en una célula (óvalo amarillo)
puede provocar la muerte celular oncótica. Esto ocurre en neuronas / astrocitos / glía y puede
ocurrir dentro de 1 hora -7 días. 
Cuando este proceso ocurre en células que contribuyen a la integridad de la barrera
hematoencefálica (BBB) como las células endoteliales / algunos astrocitos, contribuye a VasE
(flecha verde recta que muestra la relación entre CytE en el Panel 2 y VasE en el Panel 3).  Las
cascadas de lesiones secundarias también incluyen procesos adicionales que interrumpen el
BBB, provocan el movimiento del agua a través de los capilares del BBB (flechas azules claras) y
causan VasE (Panel 3). Estas cascadas incluyen interrupción mecánica, liberación de citocinas
y quimiocinas proinflamatorias que reclutan migración / activación de células inflamatorias,
aumento de la expresión y liberación de factores (como MMP(metaloproteinasa de matriz),
SP(sustancia P), VEGF(factor de crecimiento endotelial vascular)) que interrumpen las uniones
estrechas y las proteínas de la membrana basal. VasE, con su influjo de líquido proteico, puede
aumentar aún más la presión oncótica en el intersticio, ocluyendo pequeños vasos que causan
hipoperfusión local, lo que a su vez puede exacerbar aún más el desarrollo de CytE y la
regulación positiva de canales iónicos como Sur1-Trpm4. Esta relación se muestra mediante la
flecha verde curva entre los paneles 2 y 3). 
VIAS INVOLUCRADAS EN EL EDEMA IONICO CELULAR/CITOTÓXICO (CYTE)

-Na + -K + -2Cl - cotransportador (NKCC1): Es un Na + -K + -2Cl - cotransportador expresa en las

neuronas, glia, capilar y las células endoteliales del plexo coroideo. Usa el gradiente
electroquímico generado por la Na + / K + / ATPasa para mediar el transporte de iones Na + ,
K + , 2X Cl - (con co-transporte de agua) , regulando así el volumen celular y la homeostasis
iónica.
Falla de Na + / K + / ATPasa, particularmente en el astrocito provoca la activación del
transportador resultado un en un contenido iónico intracelular elevado y agua.
-Aquaporins (AQP): Los AQP probablemente influyen tanto en citotóxico como en el edema
vasogénico. En el SNC, AQP1 y AQP4 son más frecuentes .
-Receptor de sulfonilurea 1 - Miembro potencial del receptor transitorio 4 (Sur1- Trpm4): El
canal Sur1-Trpm4 no se expresa normalmente en el SNC sino que está regulado por
transcripción por lesión, lo que lo convierte en un objetivo ideal para la intervención
terapéutica. El agotamiento intracelular de ATP activa Sur1-Trpm4, promoviendo la apertura
de canales, la entrada de sodio, la despolarización celular, la formación de ampollas y la
muerte celular / citotóxica.
-Glutamato: Poco después de la lesión, las concentraciones extracelulares de glutamato
pueden aumentar,esto se da a través de EAAT1 / 2 expresado en los astrocitos, con el co-
transporte de Na  +  y agua, lo que induce CytE astrocítico
VÍAS INVOLUCRADAS EN LA INTERRUPCIÓN DE BBB Y EL EDEMA VASOGÉNICO
La liberación de citocinas como el factor de necrosis tumoral (TNF) y las interleucinas (IL) 6 y
1β, que son mediadores tempranos de la inflamación postraumática. Reclutamiento de
leucocitos / neutrófilos con la consiguiente pérdida de uniones estrechas, producción de
moléculas que aumentan la permeabilidad (bradiquinina, sustancia P).
-Quimiocinas: reclutar leucocitos después de una lesión cerebral traumática, también pueden
aumentar la permeabilidad de BBB a través de mecanismos similares a las citocinas.
-Factor de crecimiento endotelial vascular A (VEGF-A): aumenta la permeabilidad
microvascular. Normalmente se expresa en neuronas, astrocitos, células ependimarias y el
revestimiento pial / glial. También juega un papel en la neurogénesis y reparación. La
expresión temprana de VEGF interrumpe el BBB pero luego se requiere para la reparación
neural.
-Metaloproteinasa de matriz (MMP): Han sido ampliamente implicadas en la fisiopatología
BBB debido a su papel en la degradación de la matriz extracelular, así como a la regulación de
citocinas y quimiocinas. En TEC, las MMP pueden activarse por estrés oxidativo, citocinas,
quimiocinas, células inflamatorias infiltrantes o residentes, neuronas y células endoteliales.
La MMP-2 se ha asociado a cambios ultraestructurales en las células endoteliales y hemorragia
perivascular que refleja la interrupción BBB. 

4.-Principales drogas hipertónicas para manejo del edema cerebral y fisiopatología.

En cuanto a las principales drogas hipertónicas para el manejo de edema cerebral, debemos
tener en cuenta que, el edema cerebral presenta una fisiopatología, que ya fue explicada, pero
también forma la base fisiopatológica de otras patologías y desordenes orgánicos, el efecto
masa, el daño a la masa encefálica y el reto del compromiso orgánico, pueden determinar
variaciones en el tratamiento.

La principal droga hipertónica utilizada en el tratamiento del edema cerebral es el manitol el

cual se administra de 1 a 1.5 gr por kilogramo de peso, el cual se administra en bolo, para
proseguir con una dosis de apoyo, de 0.25 a 0.5 gr por kg de peso, cada 6 horas.

Siendo este el manejo inicial, cabe resaltar en este punto, varias consideraciones generales en
cuanto al manejo de fluidos y fluidoterapia en el paciente con edema cerebral. A los pacientes
con esta patología, no se les debe restringir fluidos, debido a que su alteración es de
parénquima cerebral y esto desencadena fenómenos propios, no se debe considera al edema
cerebral como un exceso de agua corporal total, por lo que la restricción de líquidos no solo no
es aconsejable, sino que puede ser detrimento, debido a la hipotensión por shock que puede
estar concomitante en estos pacientes.

Además de ello, el control de electrolitos es muy importante, debido a que esto pacientes hay
que mantenerlos ligeramente hiperosmolares, alrededor de 320 mOsm y el sodio en 150 mEq
aproximadamente, debido a que estos pacientes suelen presentar y desarrollar hiponatremia.

Además de ello, no se recomienda el uso de hipersodio o de otras sustancias hiperosmolares,

como urea o glicerol, debido al excesivo estrés renal que ocasionan, además de no haberse
demostrado beneficio a comparación del manitol. Aunado a esto, como parte del manejo y
monitorización de las funciones vitales del paciente, la monitorización de la diuresis es
importante, debido a las alteraciones electrolíticas y de presión arterial que se presentan,
siendo el mayor riesgo, la instauración de insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda,
ello se ha visto con mayor frecuencia en pacientes tratados con urea y glicerol como diuréticos
osmóticos.

El siguiente punto importante en el uso de manitol como principal agente terapéutico en

edema cerebral, es la reversión de gradiente osmótica. En los casos en los que la barrera
hemato-encefálica ha sido dañada, se debe tener especial cuidado cuando, junto con la
hiponatremia, el manitol alcanza concentraciones altas. Los estudios no se ponen de acuerdo,
sin embargo, la guía terapéutica indica que cuando entre el 15 y 30% de la osmolaridad
plasmática se debe al manitol, este puede ingresar por difusión simple al parénquima cerebral,
arrastrando agua consigo, empeorando el cuadro de edema cerebral; es más, en algún
momento se considero que manitol generaba este fenómeno exclusivamente, sin embargo,
esto aplica a todos los fluidos hiperosmolares que se aplican en esta patología.

Por lo mencionado en el párrafo anterior, se debe mencionar en este acápite a la furosemida,

que se administra de 0.5 a 1 mg por kilogramo de peso por via intravenosa, esto potencia el
efecto del manitol y ayuda a mantener las dosis bajas, sin embargo, pueden causar
deshidrataciones severas e hipokalemia muy peligrosa.

5.-Manejo terapéutico del TEC y sus complicaciones

Prehospitalario:  el objetivo principal del tratamiento prehospitalario para el TEC grave es la

prevención y el tratamiento de la hipotensión (presión arterial sistólica <90 mmHg) y la hipoxia
(PaO 2 <60 mmHg), dos lesiones sistémicas que se sabe que son las principales causas de
lesiones secundarias después de un TEC. El cerebro lesionado es especialmente vulnerable a
los efectos secundarios en las primeras 24 horas.

Manejo prehospitalario de la vía aérea: se recomienda la intubación endotraqueal

prehospitalaria en pacientes con TEC y un puntaje de la Escala de coma de Glasgow (GCS) <9, o
una SpO 2 <90 por ciento a pesar de la administración de oxígeno suplementario. Los pacientes
que no están intubados deben recibir oxígeno suplementario según sea necesario para
mantener una SpO 2 > 90 a 93 por ciento.

Los factores que pueden influir en la decisión de intubar por un proveedor capacitado
incluyen:

-Bajo GCS

-Mala elevación del tórax a pesar del uso de reposicionamiento de vías aéreas y
complementos básicos (dispositivo de vía aérea orofaríngea, dispositivo de vía aérea
nasofaríngea, succión)

-SpO 2 <90 a 93 por ciento a pesar del uso de oxígeno suplementario

-Signos clínicos de hernia cerebral

-Evidencia de aspiración

-Largo tiempo de transporte

Cuidar el sistema cardio-circulatorio. Si hay lesiones hemorrágicas externas, realizar

taponamiento por compresión o torniquetes. En caso de que el paciente esté en shock, se le
pueden levantar las extremidades inferiores (si no hay fracturas), para permitir el retorno
venoso a órganos principales. En caso de parada cardiaca, dar masaje siguiendo las medidas de
resucitación cardio-respiratoria.Control de la presión arterial: la prevención de la hipotensión
en el entorno prehospitalario se logra mejor mediante la reanimación adecuada con líquidos
utilizando cristaloides isotónicos.

Evaluación neurológica: se debe suponer que los pacientes con TEC tienen una fractura
espinal y se toman las precauciones adecuadas para estabilizar e inmovilizar la columna
durante el transporte. nivel de conciencia y estado de las pupilas de forma secuencial, hasta su
traslado en ambulancia.

Servicio de urgencias:  El tratamiento y la evaluación diagnóstica se realizan de acuerdo con el

protocolo Advanced Trauma Life Support (ATLS).

Los signos vitales que incluyen frecuencia cardíaca, presión arterial, estado respiratorio
(oximetría de pulso, capnografía) y temperatura requieren un monitoreo continuo. La hipoxia,
la hipoventilación, la hiperventilación y la hipotensión se evitan totalmente.

Se debe completar un examen neurológico lo antes posible para determinar la gravedad clínica
de la TEC. El GCS se usa comúnmente para evaluar y comunicar el estado neurológico en este
contexto. El examen pupilar es crucial en el paciente con LCT.

The Full Outline of UnResponsiveness (FOUR) es una escala alternativa para la evaluación de
pacientes con TEC severa. Las ventajas potenciales sobre el GCS incluyen la capacidad de
calificar lesiones en pacientes intubados y evaluar la función del tronco encefálico.

El estado neurológico debe evaluarse con frecuencia. El deterioro es común en las primeras
horas después de la lesión. Puede ser necesario interrumpir las infusiones sedantes para
obtener un examen que refleje mejor el estado neurológico real del paciente.

La evaluación y el manejo del aumento de la presión intracraneal (PIC) deben comenzar en el

servicio de urgencias. Estos signos incluyen asimetría pupilar significativa, pupilas dilatadas y
unilaterales o bilaterales, posturas decorticadas o degeneradas, depresión respiratoria y la
"tríada de Cushing" de hipertensión, bradicardia y respiración irregular.

Se debe verificar un conteo sanguíneo completo, electrolitos, glucosa, parámetros de

coagulación, nivel de alcohol en sangre y toxicología urinaria. Los esfuerzos para revertir una
coagulopatía deben comenzar de inmediato.

Los pacientes con TEC deben ser transferidos a un hospital con servicios de neurocirugía tan
pronto como estén hemodinámicamente estables.

GESTIÓN INTENSIVA DE CUIDADO

enfoque principal del manejo de cuidados críticos para la TEC severa es limitar la lesión
cerebral secundaria. En general, los esfuerzos de tratamiento están dirigidos al manejo de la
presión intracraneal (PIC) y al mantenimiento de la perfusión cerebral, así como a la
optimización de la oxigenación, la presión arterial (PA) y al manejo de la temperatura, glucosa,
convulsiones y otras posibles lesiones cerebrales secundarias.

Manejo hemodinámico.

Fluidos: se deben usar fluidos isotónicos (solución salina normal) para mantener la euvolemia.
Mientras que las soluciones cristaloides balanceadas (p. Ej., Ringer de lactato) se usan para
disminuir el riesgo de lesión renal aguda en otros pacientes críticos, se prefiere la solución
salina normal en TEC, ya que las soluciones balanceadas son relativamente hipotónicas y
pueden empeorar el edema cerebral.

Presión arterial: evitar la hipotensión sigue siendo una prioridad en la UCI. Las guías
recomiendan mantener la presión arterial sistólica ≥100 mmHg para pacientes de 50 a 69 años
y ≥110 mmHg para pacientes de 15 a 49 o> 70 años

Presión de perfusión cerebral: La autorregulación cerebral se interrumpe en

aproximadamente un tercio de los pacientes con TEC grave. En estos pacientes, un aumento
en la PAM puede conducir a una PIC elevada debido al aumento del volumen sanguíneo
cerebral y la hiperemia, mientras que las caídas en la PAM pueden estar asociadas con
hipoperfusión e isquemia. Se recomienda un CPP objetivo de 60 a 70 mmHg para mejorar la
supervivencia y los resultados favorables.

Ventilación  

Es importante verificar la permeabilidad de las vías aéreas, aspirar las secreciones que pueden
obstruirlas y colocar un tubo de mayo para mantener permeable el conducto aéreo. Asegurar
un adecuado aporte de oxígeno para mantener una SaO2 mayor de 95%.

Hipercapnia aguda puede dar lugar a elevaciones en la PIC, y la hipocapnia puede precipitar la
isquemia cerebral. La intubación endotraqueal deberá realizarse con un incremento mínimo de
la PIC por lo que la sedación y analgesia serán trascendentales para conseguir este objetivo.

Medicamentos anticonvulsivos y monitoreo de electroencefalografía

Se recomienda para prevenir y tratar las convulsiones postraumáticas en el contexto de una

TEC grave. Si bien ciertas pautas recomiendan fenitoína, normalmente
utilizamos levetiracetam.

Profilaxis de tromboembolismo venoso: los pacientes con TEC tienen un mayor riesgo de
tromboembolismo venoso (TEV). Iniciamos la profilaxis mecánica con compresión neumática
intermitente al ingreso para todos los pacientes con TEC y quimioprofilaxis con heparina 5000
unidades no fraccionadas tres veces al día o con enoxaparina 40 mg al día 24 horas después
del ingreso en la mayoría de los pacientes con TEC con estabilidad confirmada en la repetición
de la imagen.

Manejo de la coagulopatía:.Cuando se identifica una coagulopatía, es razonable usar plasma

fresco congelado (FFP), complejos de protrombina y / o vitamina K como para la reversión
de warfarina.

La coagulopatía debe corregirse para mantener una relación internacional normalizada (INR)
<1.4 y un recuento de plaquetas> 75,000 / mm 3

Manejo de la glucosa: evitar tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia. Nuestro objetivo

es un rango de 140 a 180 mg / dL.

Manejo de la temperatura: se debe evitar la fiebre. El mantenimiento de la normotermia debe

intentarse con el uso de medicamentos antipiréticos, dispositivos de enfriamiento de
superficie o catéteres de control de la temperatura endovascular.
Apoyo nutricional: Se recomienda que los objetivos nutricionales básicos se alcancen a más
tardar cinco o siete días después de la lesión.

Terapia antifibrinolítica  : se  recomienda la administración inmediata del ácido

tranexámico antifibrinolítico a pacientes que presentan un TEC moderado (GCS mayor que 8 y
menor que 13) dentro de las tres horas posteriores a la lesión.  En pacientes con TEC severo o
leve su beneficio es incierto, pero puede utilizarse.

Se infunde 1 g de ácido tranexámico durante 10 minutos, seguido de una infusión intravenosa

(IV) de 1 g durante ocho horas.

En una lesión cerebral traumática, un nivel sérico elevado de dímero D, puede representar una
mayor actividad fibrinolítica, ha demostrado una asociación con una lesión cerebral
hemorrágica progresiva y posiblemente peores resultados.

Neuroimagen: la TC es la modalidad de imagen preferida en la fase aguda del traumatismo

craneoencefálico y debe realizarse lo más rápido posible, ya que ciertas lesiones indicarán
intervenciones neuroquirúrgicas que pueden salvar vidas.

Una tomografía computarizada sin contraste detectará fracturas de cráneo, hematomas

intracraneales y edema cerebral. Las pautas actuales recomiendan la TC de la cabeza en todos
los pacientes con TEC con una puntuación GCS de 14 o menos.

Se debe realizar una exploración TC de seguimiento si hay algún deterioro clínico. En ausencia
de deterioro clínico, la repetición de imágenes en seis horas es razonable en pacientes con un
hematoma presente en la exploración inicial, particularmente en pacientes con un SCG <9.

La exploración de la lesión cerebral contundente:  La lesión de las arterias carótidas y

vertebrales más comúnmente se produce como resultado de fractura de la base del cráneo o
fracturas vertebrales que involucran a los sectores vulnerables de estos vasos. Si bien la lesión
cerebrovascular contusa (BCVI) puede provocar un accidente cerebrovascular en el momento
de la lesión, es común una latencia de varias horas a varios días entre el trauma y el evento
cerebrovascular. 

Para identificar a los pacientes con alto riesgo, realizamos una angiografía por TC multicorte de
la cabeza y el cuello para detectar dicha lesión. En pacientes con TEC severo que tienen lesión
cerebrovascular contusa, iniciamos aspirina 81 mg diariamente cuando se descubre tal lesión y
si no existen contraindicaciones; la anticoagulación con heparina generalmente está
contraindicada en el contexto de una TEC aguda grave.

GESTIÓN DE PRESIÓN INTRACRÁNEA

 se asocia con una mayor mortalidad y un peor resultado

Tratamiento inicial  

 Elevación de la cabecera de la cama (HOB) a 30 ° para permitir un drenaje venoso

adecuado del cerebro sin comprometer la perfusión cerebral

Hernia cerebral inminente:  todos los pacientes deben ser evaluados rápidamente por hernia
cerebral inminente; tales evaluaciones deben realizarse cada una o dos horas en los primeros
días después de una TEC grave. Los signos clínicos de una hernia inminente incluyen asimetría
pupilar significativa, pupilas dilatadas y unilaterales o bilaterales, postura decorticada o
 decerebrada, depresión respiratoria y la "tríada de Cushing" de hipertensión, bradicardia y
respiración irregular

 Intubación endotraqueal

 Elevación de la HOB a 30 a 45 °

 Breve hiperventilación a un pCO 2 de aproximadamente 30 mmHg como una medida

que salva vidas. La hiperventilación disminuirá rápida y confiablemente la PIC en el contexto de
la hernia cerebral

 Uso de una dosis en bolo de un agente osmótico capaz de revertir transitoriamente la

hernia cerebral. Manitol : 1 a 1,5 g / kg.
 evacuación del líquido cefalorraquídeo (LCR) se considera una de las medidas
principales en el tratamiento de la HTIC. La colocación de un catéter intraventricular facilita la
medición de la presión intracraneal (PIC) y la extracción del LCR.
 Coma de barbitúricos  : las  infusiones de pentobarbital y tiopental se pueden usar
para controlar la PIC elevada refractaria a otras terapias. Emplear pentobarbital sódico en
dosis de carga de 10 mg/Kg en 30 minutos y 5 mg/Kg cada hora durante 3 horas, se-guido de
una dosis de mantenimiento de 1 mg/Kg/h.
 craneotomía descompresiva amplia puede ser necesaria en las primeras 48 horas tras
el TCE, para disminuir la HTIC refractaria a otros tratamientos, cuando haya signos de deterioro
neurológico clínico o síndromes de herniación cerebral.
 Hipotermia :  se ha propuesto la hipotermia inducida o terapéutica como tratamiento
para la LCT en función de su potencial para reducir la PIC, así como para proporcionar
neuroprotección y prevenir la lesión cerebral secundaria
Complicaciones:
 Hematoma subdural cronico
 Meningitis
 Quiste leptomenígeo o fractura en evolución
 Hidrocefalia comunicante
 Epilepsia
 Muerte cerebral

6-Definir traumatismo vertebro medular

Son las lesiones traumáticas que afectan las diferentes estructuras (osteoligamentosas,
cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y medulares) de la columna
vertebral a cualquiera de sus niveles, ocasionando un compromiso en las funciones neurales
(definitiva o transitoria) motoras, sensitivas y/o esfinterianas. Estas lesiones, con o sin déficit
neurológico, deben ser consideradas siempre en pacientes politraumatizados, en los cuales se
requiere una intervención apropiada, ya que aproximadamente un 20% fallece antes de llegar
al hospital y sólo el 13% se reincorpora a la vida laboral (sin ninguna secuela). La causa mas
frecuente de TVM son los accidentes de transito y las zonas mas comúnmente afectadas son
las zonas de transición (cervico-torácica y toraco-lumbar)

7.-Manejo prehospitalario del TVM

La sospecha de lesión medular (LM) requieren un tratamiento específico en el nivel
prehospitalario por lo que hay que conocer los síntomas que se asocian a LM: dolor lumbar
(40%), lesiones craneales (35%) y alteraciones del nivel de conciencia (30%), dolor cervical
(15%), déficit neurológico (sólo el 15%), dolor torácico (10%), raquis sensible al dolor (5%). Si
hay dolor en un punto sugestivo de LM es necesario tener especial cuidado porque la LM
puede localizarse en otro segmento de la médula espinal. Un 20% de las lesiones cervicales, un
60% de las torácicas, y un 10% de las LM lumbares el dolor se localizaba en otro sitio. El
objetivo del manejo prehospitalario del lesionado medular es reducir el déficit neurológico y
prevenir cualquier daño adicional de la función neurológica. La actuación en el lugar del
accidente incluye una rápida evaluación primaria del paciente con restitución de las funciones
vitales (A, B, C, D: vía aérea, respiración circulación y evaluación neurológica), una cuidadosa
evaluación secundaria y finalmente los cuidados definitivos que incluyen el transporte y la
admisión en urgencias o un centro de traumatología. Aún diría más, tras llegar al lugar del
siniestro es importante “leer” el escenario para apreciar el mecanismo de la lesión y así poder
detectar posibles LM. El manejo prehospitalario, en general, y el de la vía aérea y la ventilación
en particular, debería incluir la inmovilización de la columna en los casos sospechosos para
minimizar así la LM secundaria a una mala movilización del paciente. La fluidoterapia para el
shock y el tratamiento farmacológico completan el manejo prehospitalario del síndrome de
LM.

Evaluación primaria y restitución de las funciones vitales.

En el examen inicial el ABCD debe ser evaluado, controlado y restaurado según las
recomendaciones de las guías de atención al politraumatizado. El examen secundario es una
evaluación exhaustiva desde la cabeza a los pies. Este examen debe centrarse en los pacientes
con posible lesión medular si presentan dolor en el cuello o en la espalda, dolor a la palpación
en columna, signos de debilidad muscular, parálisis, parestesias, signos de incontinencia,
priapismo, aumento de la temperatura en la piel o eritema. Las conclusiones de la exploración
prehospitalaria deben ser recogida en la historia clínica con todo detalle.

Oxigenación y manejo de la vía aérea

El manejo de la vía aérea es igual a la mayoría de las víctimasde politraumatismos, ya que las
situaciones en las que existe posibilidad de LM son numerosas y habituales, especialmente los
pacientes con trastorno del nivel de conciencia y traumatismos por encima de las clavículas.
Sin embargo, y aunque resulte obvio, es conveniente recordar en este punto que la
permeabilidad de la vía aérea es una prioridad vital, y que de nada sirve una inmovilización
perfecta y un manejo escrupuloso si el paciente fallece o sufre encefalopatía grave por hipoxia
severa secundaria a un inadecuado o tardío control de esta. Por tanto, es necesario, mantener
una actitud prudente, presidida por el sentido común y basada en la experiencia del médico, lo
que le permitirá saber en qué circunstancias y en qué momentos se deben asumir necesaria y
obligatoriamente determinados riesgos para el paciente. En caso de lesión completa por
encima del nivel de C3 se

produce parada respiratoria y la muerte a no ser que se de apoyo ventilatorio inmediato, si se

puede se debe realizar una intubación urgente. La lesión del segmento cervical superior (C3-
C5) produce insuficiencia respiratoria aguda e hipoxia causada por hipoventilación, aspiración,
o por parálisis de la función de diafragmática. Cuando la LM respeta el diafragma, pero paraliza
los músculos intercostales y abdominales, puede haber tos inadecuada, movimiento
paradójico costal, disminución en la capacidad vital importante y la pérdida de espiración
activa. Otros problemas del manejo de la vía aérea en pacientes que sufren de LM pueden
ocurrir si se asocian
lesiones faciales y torácicas, como son el neumotórax o la aspiración de la hemorragia. La
intubación orotraqueal (IOT) realizada en pacientes con una médula inestable puede producir
una LM severa y la muerte. Para conservar la integridad de la columna y de médula espinal, y
prevenir el empeoramiento de función neurológica, el paciente debe ser intubado con mucho
cuidado y debe ser valorado el riesgo beneficio en cada paciente. Los pacientes tetrapléjicos
con adecuada ventilación a costa de un gran consumo de energía deben ser intubados y
conectados al respirador de forma profiláctica. La secuencia rápida de intubación utilizada por
personal del servicio de emergencias prehospitalario perfectamente entrenado es un sistema
seguro para el manejo avanzado de la vía aérea. La IOT en pacientes que sufren de LM debe
realizarse con una pauta de inducción rápida para reducir la tos y movimientos espontáneos. El
80% de las lesiones medulares cervicales se dan por debajo de C3. Además, abrir la boca es
más complicado con un collarín y la movilidad cervicales está restringida, lo que hace la
intubación más accidentada con el riesgo de compromiso de vía aérea, intubación difícil y
aspiración. Inmediatamente después de llegar al lugar del accidente y siempre antes de la
intubación, el paciente debe recibir oxígeno, todo ello realizado con inmovilización cervical. La
intubación de la tráquea (u otro método para asegurar la vía aérea) y la ventilación controlada
estarán indicados si la saturación (SatO2) es menor del 90% (a pesar de oxigenoterapia), si la
frecuencia respiratoria es baja, o si la escala de coma de Glasgow

(GCS) es menor de 9. La intubación debe realizarse previa secuencia de inducción rápida.

Cuando la intubación es urgente, el collarín cervical debe abrirse y hay que hacer estabilización
manual de la columna cervical (EMCC) para asegurar la estabilidad mecánica de la médula
espinal. EMCC significa que una segunda persona inmoviliza la columna cervical en una
posición neutra, pone ambas manos a cada lado de la cabeza del paciente para prevenir
cualquier movimiento del cuello. Después de la intubación el collarín debería volverse a
colocar. La EMCC reduce el movimiento de columna cervical durante la intubación, pero esto
no previene totalmente el movimiento.

Soporte cardiovascular

El shock hipovolémico y neurogénico puede estar presente en la LM. El shock neurogénico

puede ocurrir en LM por encima de D5 cuando la lesión ha causado una simpatectomía por
debajo del nivel de la lesión. El shock neurogénico se asocia con hipotensión secundaria a
vasodilatación arteriolar y venosa, hipotensión secundaria a la pérdida de la inervación
simpática vascular esplácnica, y bradicardia secundaria a la interrupción de inervación
simpática del corazón. Así, el

shock neurogénico suele asociarse con una tensión arterial sistólica (TAS) menor a 90 mm Hg y
con una bradicardia severa por debajo de 60 por minuto. El shock hipovolémico suele
asociarse con TAS menor de 90 mm de Hg y taquicardia. Es posible distinguir entre shock
neurogénico y shock hipovolémico, pero a menudo los dos tipos de shock se dan
conjuntamente en la evaluación prehospitalaria. En la LM el objetivo principal es reestablecer
la circulación al tejido nervioso. Por lo tanto, durante el manejo del shock neurogénico, el
paciente debería estar en posición de Trendelenburg, y usar atropina y catecolaminas EV, si
está indicado. Para restablecer la circulación en el tejido nervioso en caso de shock
hipovolémico el paciente debe estar en la posición Trendelenburg y recibir fluidos
intravenosos. La administración de fluido debe hacerse con especial cuidado en esta situación
porque puede conducir a edema pulmonar. Deben colocarse al menos dos vías EV gruesas. La
tensión arterial media (TAM) debe ser al menos de 90 mm Hg; los episodios de hipotensión
deben evitarse y corregirse tan pronto como sea posible. El uso de los fluidos juega un papel
esencial en el manejo prehospitalario de la LM asociada con hipovolemia.

8.-Estabilizacion de columna
Se estima que hasta el 25% de LM pueden agravarse después de la lesión, bien sea durante el
transporte o bien, en el curso del tratamiento inicial6. La movilización cuidadosa y el empleo
de técnicas de salvamento apropiadas son cruciales en todos los pacientes con LM o en los
accidentes con mecanismos de lesión que potencialmente puedan causar lesión de la columna
vertebral. La inmovilización de la columna en bloque es fundamental y debe realizarse de
manera sistemática. Debe colocarse al paciente en decúbito supino sobre plano duro y en
posición neutra, con el eje cabeza- cuello-tronco-extremidades alineado, y aplica una discreta
tracción axial en el cuello, manteniéndolo también en posición neutra y evitando cualquier
movimiento de este. Mientras tanto, otra persona coloca el collarín cervical retirando ropas y
pelos que puedan impedir un buen ajuste. Es importante realizar una inspección y palpación
cuidadosa de la región cervical antes de inmovilizarla para poder detectar lesiones y valorar las
venas yugulares externas, pulsos carotídeos, tráquea y cartílagos laríngeos. El paciente debe
ser inmovilizado en el lugar del siniestro, y durante el transporte por medio de un collarín
cervical rígido e inmovilizador cervical, y sobre un tablero espinal rígido con correas6. El
dispositivo colchón de vacío en combinación con un collarín cervical es un sistema de
inmovilización muy válido y usado. El colchón de vacío es una estructura rellena de material
aislante a la que se le aplica una bomba para hacerle el vacío y transformarla en un soporte
rígido con la forma que nosotros queramos, puesto que es moldeable y adaptable a todas las
curvaturas del cuerpo. Otras ventajas son la mayor facilidad para colocar al paciente en
decúbito lateral en caso de vómitos y una buena amortiguación de las vibraciones del vehículo
gracias a su relleno de material aislante. Sin embargo, a pesar de su rigidez puede sufrir
arqueamientos, por lo que hay que movilizarlo sobre un soporte más rígido debajo (tabla o
camilla de tijera) o sobre la camilla de la ambulancia. Los dispositivos de inmovilización son
eficaces en la limitación del movimiento de la columna cervical generalmente, sin embargo, se
asocian con una morbilidad importante (incomodidad, presión dolorosa, úlcera de decúbito, y
dificultad para la respiración). Por lo tanto, los dispositivos de inmovilización deben ser
retirados cuando la lesión de la médula espinal se ha excluido con certeza en el hospital tras la
realización

de pruebas diagnósticas. Los sistemas de inmovilización como el dispositivo de liberación

Kendrick en combinación con un collarín cervical son útiles para proporcionar una
inmovilización casi completa de la cabeza al torso. El tiempo para aplicar estos dispositivos
puede ser largo y, por lo tanto, sólo deben ser aplicados si no hay lesiones que pongan en
peligro la vida y cuando las constantes vitales del paciente son estables. Además, estos
dispositivos son inadecuados si es necesaria una liberación rápida (por ejemplo, el fuego en el
coche con un paciente atrapado). Aquí, el paciente debería ser evacuado usando estabilización
manual. A la llegada del equipo al hospital hay que realizar una nueva transferencia del
paciente hasta la camilla en la que se va a manejar dentro del área de urgencias. Idealmente se
debería disponer de un equipo intercambiable con el de la ambulancia para evitar la retirada
apresurada del mismo y recuperar la operatividad del equipo móvil lo antes posible. En el caso
de que esto no sea posible (lo que suele ser habitual), el cambio se llevará a cabo utilizando
preferentemente la camilla de tijera, ya que el uso exclusivo de la tabla larga obliga a realizar
nuevos volteos de la víctima.
9.-Manejo terapéutico del TVM

El uso de Metilprednisolona: Está indicado si su aplicación puede iniciarse antes de ocho horas
de producido el traumatismo.

• Dosis inicial 30 mg/kpc EV en 15 minutos

• Pausa de 45 minutos

• Luego colocar 54 mg/kpc en infusión continúa durante las siguientes 23 horas.

Tratamiento Específico

Los objetivos de la terapéutica son corregir la alineación del raquis, proteger el tejido neural
indemne, restablecer la función del tejido nervioso con daño reversible y lograr una estabilidad
raquídea permanente. A fin de satisfacer estos objetos, las prioridades máximas son reducir e
inmovilizar cualquier fractura o luxación.

El alineamiento defectuoso del raquis cervical casi siempre se reduce mediante tracción
esquelética en posición neutral, que puede aplicarse con tenazas para cráneo o un aparato de
corona o halo.

Ambos se fijan percutáneamente a través de la tabla externa del cráneo en tanto se conserva
al paciente en posición supina e inmóvil. A continuación se traslada a una cama especial y se
inicia la tracción. Se toman radiografías laterales frecuentes para comprobar que se ha
reducido y evitar cualquier distensión excesiva que pueda lesionar más la médula espinal.

Una vez que reduce la lesión del raquis, se conserva la tracción.

Enseguida se obtienen placas de vigilancia para confirmar que la alineación es correcta. La

actividad terapéutica correctoria depende del tipo de lesión y el nivel tipográfico.

Nivel Cervical

- El período máximo de observación antes de actuar con cirugía no debe exceder de 24 horas.

- La tracción esquelética debe ser inmediata.

Tracción recomendada por niveles de lesión

Nivel vertebral Peso mínimo Peso máximo
Cervical en kg en kg.
Primera 2,3 4,5
Segunda 2,7 4,5 - 5,4
Tercera 3,6 4,5 - 6,8
Cuarta 4,5 6,8 - 9,0
Quinta 5,4 9,0 - 11,3
Sexta 6,8 9,0 - 13,5
Séptima 8,1 11,3 - 15,8

- Cada media hora se debe ir incrementando el peso, con control radiográfico hasta la
reducción de la luxación, y luego se reduce el peso a la mitad.

- En los traumatismos del segmento posterior se indica laminectomía posterior con artrodesis
posterior y fijación con alambres.

- En los traumatismos, en los cuales el componente anterior se lesiona, se impone la vía

anterior con resección del disco y artrodesis anterior.

Nivel Dorsal

En las fracturas o luxaciones de la columna dorsal no se realiza tracción. Algunos autores

encuentran que el reposo en cama con hiperlordosis puede causar mayor daño medular y lo
proscriben, por lo que se limitan a mantener al paciente en decúbito dorsal. Al haber pruebas
de lesión neurológica, la conducta quirúrgica de exploración posterior se realiza a través de
laminectomía amplia y resección del disco si hubiera luxación.

En este sentido, la laminectomía debe ser tan amplia que permita una buena exploración de
las regiones anteriores y laterales de la médula. Muchas veces existen protrusión discal o un
espolón óseo que debe resecarse para recuperar el diámetro del conducto.

Nivel Lumbar

Para el tratamiento quirúrgico a este nivel es necesario tomar en consideración que el

componente lumbar alto corresponda al cono medular, y el componente lumbar bajo, a la cola
de caballo. En la laminectomía se sugieren idénticos conceptos:

- Exploración amplia de caras anteriores y lateral del saco dural.

- Resección del disco si se protruye.

- Sutura si hay desgarro de la duramadre, previo lavado de espacio subaracnoideo.

- Si una raíz se secciona debe suturarse, con auxilio de la microcirugía.

- Reducción de la luxación y fijación con injertos óseos, barra metálica, barra de Harrington que
se colocan a los lados.
- Cuando existe estallamiento del cuerpo vertebral procede su reposición por vía anterior.

BIBLIOGRAFIA
Jha, RM, Kochanek, PM y Simard, JM (2019). Fisiopatología y tratamiento del edema cerebral en lesiones
cerebrales traumáticas. Neurofarmacología , 145 (Pt B), 230–
246. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.08.004

https://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/Neurocirugia/Volumen1/traum_vertb
_4.htm