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HORMONAS DE LA
MÉDULA ADRENAL
La médula adrenal está formada por células cromafines (células
neuroendocrinas) que le confieren a la médula la capacidad de actuar como
ganglio simpático. Pesa alrededor de 1g.
Además, estas células cromafines están rodeadas de capilares, por lo que están
bañadas por los productos de secreción de la corteza (como los glucocorticoides)
que son arrastrados por el torrente sanguíneo.
El sistema simpático-adrenal se pone en marcha ante situaciones de estrés. Para
ello, los estímulos llegan a las células cromafines a través de las aferencias de
fibras preganglionares colinérgicas que liberan Ach.
Estas células tienen numerosos gránulos de secreción con catecolaminas (Adrenalina, noradrenalina y dopamina).
- Principalmente se secreta adrenalina (80-85%).
- La secreción de NA por parte de la médula es del 15-20%. Sin embargo, la concentración plasmática es
superior a la de Adrenalina porque el NA se sintetiza en el SN. Esto hace que se considere más como un
NT que como una hormona.
- La concentración de dopamina plasmática es muy baja. Mayoritariamente proviene de los ganglios
noradrenérgicos simpáticos.
Las catecolaminas se encuentran almacenadas en gránulos de secreción, donde se unen a ATP, cromogranina o
péptidos opiodes (metencefalina) para formar complejos. Estos complejos se liberan por exocitosis como
respuesta a un estímulo.
MECANISMO DE BIOSÍNTESIS
La biosíntesis consiste en una serie de reacciones de hidroxilación y carboxilación.
Todo se inicia con el aa tirosina que deriva de la fenilalanina por actuación del enzima fenilalanina hidroxilasa en
el hígado. La fenilcetonuria (oligofrenia fenilpirúvica) se produce por la ausencia o fallo de este enzima, lo que
provoca una acumulación de fenilalanina en el SNC.
La tirosina entra en el interior de la célula cromafin y en el citoplasma se transforma en DOPA gracias a la tirosina
hidroxilasa. Esta enzima está inhibida por dos productos de esta cadena biosintética (RETOALIMENTACIÓN
NEGATIVA): dopamina y NA.
En el citoplasma, la DOPA se convierte en dopamina por la enzima DOPA carboxilasa.
En el interior de los gránulos de secreción la dopamina se transforma en Noradrenalina gracias a la dopamina β-
hidroxilasa. Del total de la NA sintetizada:
- Un 15% de esta NA permanece en gránulos de secreción como tal.
- El resto vuelve al citoplasma y se transforma en adrenalina por la Feniletanolamina N-metiltransferasa,
activada por el cortisol (producto de la corteza suprarrenal). La adrenalina vuele a entrar en los gránulos
de secreción.
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA
Aunque las concentraciones de adrenalina sean menores que las de NA, los efectos fisiológicos de la primera se
observan a menores concentraciones. La concentración de dopamina es similar a la de la adrenalina (35 pg/ml).
Las concentraciones, tanto de NA como de Adr, varían según la situación:
- En reposo, la concentración de NA es de 200pg/ml y de adrenalina es de 30pg/ml. Decúbito las
concentraciones aumentan entre 50-100%.
- En el ejercicio aumenta la concentración.
- En la hipoglucemia, la NA no aumenta de forma significativa, pero la adrenalina se dispara.
- El feocromocitoma es el tumor de la médula adrenal y aumenta la liberación de estas hormonas.
La línea discontinua delimita el nivel umbral a partir del cual se manifiestan signos patológicos. Para la NA es de
1500pg/ml, mientras que para la adrenalina es de 50pg/ml.
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VIDA MEDIA
1-3 minutos. La vida es corta porque circulan libre por el plasma.
MECANISMO DE ACCIÓN
Las catecolaminas tienen afinidad por los receptores adrenérgicos α y β, con diferentes subtipos: α1 y α2; β1, β2 y
β3.
Según el receptor al cual se una la hormona, ésta tendrá una acción u otra. Así, en términos generales:
- Los α1 y los β1 se asocian con la estimulación
- Los α2 y los β2 con la inhibición.
Esta es la razón por la cual una misma hormona puede tener efectos contrarios. Según las necesidades del
organismo se aumenta la expresión del receptor necesario.
Se ha descubierto que la adrenalina tiene mayor afinidad que la NA por los receptores β, y la NA por los receptores
α.
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ACCIONES METABÓLICAS
Sobre todo, es la adrenalina la que ejerce los efectos metabólicos.
Los tejidos diana son:
- Músculo
- Hígado
- Islotes pancreáticos
- Tejido adiposo
Sobre el hígado estimula la glucogenolisis y la síntesis de nueva glucosa a partir de piruvato. Esto hace que
aumenten los niveles plasmáticos de glucosa.
Sobre el tejido adiposo y el músculo, inhibe la acción de insulina al competir con ella. Esto hace que disminuya la
captación de la misma por parte de los tejidos.
La consecuencia de estas dos acciones es el aumento de la glucosa en plasma (hiperglucemia).
Tanto los glucocorticoides como las catecolaminas aumentan la liberación de glucosa al plasma. Según el tipo de
estrés una de las hormonas actúa con mayor importancia, aunque siempre actúan las dos:
- El estrés a corto plazo es, por ejemplo, un susto o salir corriendo tras el autobús. Se estimula sobre todo
la liberación de catecolaminas. A modo de emergencia, necesita un aporte de glucosa el músculo, sin
variar la del cerebro y el corazón.
- El estrés a largo plazo está mediado por los glucocorticoides que preparan el organismo para una
resistencia continuada ya que mantiene una reserva de glucosa hepática sin comprometer la reserva en
el corazón y el cerebro. Algunos ejemplos se dan en los alumnos en época de exámenes o en las personas
que se encuentran a cargo de un enfermo.
En el estrés a corto plazo, el músculo necesita obtener energía. Como se ha disminuido la captación de glucosa, se
emplea la reserva de glucógeno muscular (glucogenolisis muscular). La consecuencia es la liberación de lactato.
Este lactato tiene dos acciones:
- Se reutiliza en el hígado para sintetizar glucosa, al pasar primero a piruvato. Esto provoca calorigénesis.
- Estimula la captación muscular de K+.
El tejido adiposo emplea la lipólisis como fuente de energía, ante la disminución en la captación de glucosa, y se
liberan ácidos grasos, que en el hígado se transforman en cetoácidos.
En el páncreas, dependiendo del receptor al que se unan, provocarán dos acciones contrarias: estimulación o
inhibición de la síntesis y liberación de insulina y glucagón.
Hay dos efectos para el aumento de la temperatura:
1. Efecto lento: mediante dos efectos
a. El metabolismo del lactato a nivel hepático estimula la calorigénesis
b. Estimulación del tejido adiposo marrón, el cual a través de la proteína CTP-1 libera calor, en vez
de sintetizar ATP.
2. Efecto rápido: vasoconstricción cutánea que aumenta la resistencia periférica
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ACCIONES COMPARADAS DE LA ADRENALINA Y NORADRENALINA
Receptores β: Adrenalina > noradrenalina Receptores α: Noradrenalina ≥ adrenalina
Cardiovasculares: Cardiovasculares:
- ↑ Contractilidad cardíaca (1) - ↑ Contractilidad cardíaca (1)
- ↑ FC (1)
- ↑ Velocidad de conducción (1)
- ↑ Dilatación arteriolar a nivel del músculo - ↑ Vasoconstricción arteriolar a nivel
(2) ↓ Presión arterial esplécnico, renal y cutáneo (1) ↑ Presión
arterial
Metabólicas: Metabólicas:
- ↑ Glucogenólisis (2) - ↑ Glucogenólisis (1)
- ↑ Gluconeogénesis (2) - ↑ Gluconeogénesis (1)
- ↑ Lipólisis (1, 3)
- ↑ Calorigénesis (1)
- ↑ Secreción de insulina (2) - ↓ Secreción de insulina (2)
- ↑ Secreción de glucagón (2) - ↓ Secreción de glucagón (2)
- ↑ Captación muscular de K+ (2)
Viscerales: Viscerales:
- ↑ Relajación muscular a nivel - ↑ Contracción de esfínteres
gastrointestinal, urinario y bronquial (2) gastrointestinales y urinarios (2)
Otras: Otras:
- ↑ Estado de vigilia (ansiedad y temor) - ↑ Estado de vigilia
- ↑ Sudoración
- ↑ Dilatación pupilar (2)
- ↑ Agregación plaquetaria (2)
REGULACIÓN NERVIOSA
Está mediada por SNSimpático. Las neuronas preganglionares liberan Ach, la cual al unirse a sus receptores
provoca:
- Aumento de los canales de Na+
- Acoplamiento estimulación-secreción
- Secreción de gránulos.
REGULACIÓN HUMORAL
A nivel humoral:
- Los glucocorticoides estimulan la conversión de NA en adrenalina.
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- Los niveles plasmáticos de glucosa también regulan la concentración de catecolaminas.
Una inyección de insulina produce hipoglucemia (no es la insulina el estímulo en la síntesis de catecolaminas). La
disminución de los niveles plasmáticos de glucosa hace que se disparen los niveles de NA y Adrenalina,
especialmente de adrenalina porque ésta es la hormona que tiene mayores efectos metabólicos. La hipoglucemia
también inhibe la síntesis y liberación de insulina.
No está claro si es un efecto directo de la glucosa sobre las células cromafines o lo que ocurre es que a nivel del
SNC se detecta la hipoglucemia y se mandan estímulos para la secreción de catecolaminas.
Todo depende de los niveles de glucosa, porque el organismo intenta mantenerlos constante.
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Por otra parte, el estrés es una señal de estímulo de las neuronas simpáticas que discurren por los nervios de la
médula espinal. Estas van a estimular también a las células cromafines aumentando la liberación de adrenalina.