TRABAJO DE BIOQUIMICA

Fase 4 - Actividad colaborativa ABP

de Ácidos nucleicos
Estudiantes

Nombre solamente los estudiantes que participaron en el desarrollo de

la actividad
NELSON ORLANDO OICATA CAMACHO
COD: 1090458971

DEICY LILIANA MARTINEZ HOLGUIN

CC: 1053605577

CAMILO EDUARDO NIÑO PARRA

CC: 1053613455

LAURA JULIANA TORRES ROBLES

CC: 1057605850

Grupo del curso

201103_10

Presentado a
GOLDA MEYER TORRES VARGAS.

FECHA

Día de mes de 2018

FORMATO PARA LA ENTREGA DE APORTES Y CONSOLIDADCIÓN
DEL TRABAJO FINAL
Fase 4 - Actividad colaborativa ABP de Ácidos nucleicos

Aportes Individuales
Señor estudiante: no modifique el formato, no le suprima ni
anexe tablas o filas. Solamente adjunta la información
solicitada.

SITUACIÓN PROBLEMA: METILACIÓN DEL ADN

Señor estudiante: seleccione uno de los siguiente temas y
realice una revisión bibliográfica ( usar normas APA, para citas
como para referencias) y un mapa conceptual en donde se
resuman los aspectos más importantes:

1. Metilación enzimática delADN para la formación de 5-metilcitosina

2. Relación Metilación del ADN y modificaciones epigénicas
3. Enfermedades que tiene su origen por la metilación del ADN.
 Entregue un resumen de la Revisión teóricaseleccionada
Nombre del Máximo de hojas (1).
estudiante Tamaño de letra: 10

Metilación enzimática del ADN para la formación de 5-metilcitosina.

La metilación del DNA es uno de los mecanismos epigeneticos que puede alterar los patrones de expresión
Nelson génica en humanos, ocurre específicamente en la base nitrogenada de citosina dentro de las regiones ricas
Orlando Oicatá en CpG. La metilación del ADN es importante en diversos procesos como mantener la estabilidad del genoma,
Camacho. la inactivación del cromosoma X y la impronta genómica entre otros. El carbono 5 de la citosina se puede
mutilar mediante metiltransferencia específicas. Alrededor del 70% de las secuencias Citosina y Guanina del
DNA humano están metiladas.
La formación de 5- metilcitosina, crea una nueva diana para la interacción de proteína -DNA, la asociación de
proteínas de unión a 5- metilcitosina a DNA metilado puede bloquear la capacidad de los factores de
transcripción para encontrar y unirse al DNA. Esta inhibición no es usualmente por competición por la unión a
secuencias específicas, sino por impedimento esférico.

Es por ello por lo que resulta de vital importancia determinar las funciones precisas, blancos específicos,
localización nuclear y las proteínas o complejos con que interacciona la maquinaría encargada de crear y
mantener los patrones de metilación del ADN, metiltransferasas de mantenimiento y de Novo, así como
desmetilasas. Los descubrimientos recientes parecen confirmar que la presencia de 5-metilcitosina es
indispensable para mantener el estado de represión transcripcional más que para iniciarlo y enfatizan la
necesidad de identificar a los factores implicados en el inicio del silenciamiento génico y en la remodelación
de la cromatina. Fuertes candidatos son las metilasas de histonas, cuya función parece ser primordial, incluso
en organismos como las levaduras que no metilan su ADN, para la regulación epigenética de la expresión
génica. Hoy en día éste es un campo de intensa investigación para tratar de entender los complejos
mecanismos que asocian a las metilasas, acetilasas y desacetilasas de histonas con los ADN metiltransferasas
y desmetilasas, y las proteínas de unión a ADN metilado, incluyendo a los aislantes, en la regulación de la
expresión génica. Dado que los mecanismos epigeneticos pueden ser influenciados por factores externos
como la dieta, se ha sugerido que constituye una forma de respuesta del organismo al medio a través de
cambios en la expresión génica.

Las alteraciones en la metilación del ADN se asocian con diferentes patologías y principalmente con el
proceso de transformación celular. En este sentido, diversas evidencias han demostrado la importancia de los
mecanismos epigenéticos en la regulación transcripcional de genes supresores de tumores y oncogenes.
 Cambios en el estado de metilación de genes que participan en la reparación del DNA, regulación del ciclo
celular, crecimiento celular y adhesión célula-célula promueven junto con la inestabilidad intrínseca de la 5-
mC, para incrementar la tasa de mutación, el proceso neoplásico.

La modulación selectiva de los fenómenos epigeneticos, particularmente la metilación del DNA podría tener
implicaciones de importancia clínica, en el diagnóstico, la prevención y el tratamiento del cáncer. El
conocimiento de los patrones de metilación en las diferentes regiones del genoma nos permitirá establecer en
forma precisa la aparición de cambios asociados con el estado de malignidad de diversos tumores. Asimismo,
debido a que los cambios epigeneticos son reversibles, el diseño de estrategias terapéuticas encaminadas a
corregir las alteraciones en la metilación del DNA y en el código de las histonas, principalmente mediante el
uso de inhibidores de las DNMT y las HDAC, parece ser una ruta promisoria para mejorar el manejo y
pronóstico de los pacientes con padecimientos que involucran alteraciones en los patrones de metilación del
ADN y primordialmente en aquellos con cáncer.

Entregue un resumen de la Revisión teórica seleccionada

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Máximo de hojas (1).
estudiante

Enfermedades que tiene su origen por la metilación del ADN.

DEICY
Para comprender un poco el tema de metilación del ADN, es necesario definir que es: la metilación es un
MARTINEZ proceso en el cual se añade grupos metilo al ADN, estos modifican la función del ADN en presencia del el gen
promotor,  actuando mediante una represión en la transcripción génica, este proceso es muy importante ya que
interviene en los procesos de regulación de la expresión génica, es decir determinan la especificidad a nivel de tejido
que tendrán todas las especies tanto animales como vegetales, cuando ocurre este proceso de metilación las proteínas
llamadas las ADN metiltransferasas, desmetilasas putativas, proteínas de unión a CpG metilados, enzimas
modificadoras de histonas y complejos remodeladores de la cromatina, son responsables de conservar
material genético y expresarlo a nivel celular[ CITATION Mau04 \l 9226 ].  
Este proceso bioquímico es continuo y repetitivo a lo largo de la formación celular que da origen la
estructura de plantas, animales y seres humanos, cuando esta metilación sufre alguna alteración puede
desencadenar una serie de efectos negativos, ¿porque ocurre esta alteración y cuáles son sus efectos
secundarios?
El proceso de alteración ocurre cuando los patrones de metilación hallados en ( islas de cadenas CpG
CITOSINA-FOSFATOS-GUANINAS) en el ADN, no transmiten de manera secuencial y lógica el material
genético que se halla en los genes, estos cambios afectan la expresión génica y pueden deberse a
problemas en la maquinaria encargada de producir y mantener la metilación, ocurriendo mutaciones en
los genes que codifican para las ADN metiltransferasas, o en aquellos que codifican para las proteínas de
unión al ADN metilado o por cambios en la secuencia de nucleótidos del ADN o en los complejos
remodeladores de la cromatina que conducen a cambios en su patrón de metilación. [ CITATION Mau04 \l
9226 ], haciendo que aparezca una brecha en el material transcripcional de genes supresores de tumores y
oncogenes que se implantan en el proceso celula-celula.
Este es el origen de enfermedades en seres humanos animales y plantas, ya que no existe un proceso de
mala regulación en el proceso de metilación. En humanos se puede dar la presencia de diversos tipos
cáncer, Síndrome de DAW, Esclerosis Lupus y enfermedades huérfanas, en animales se dan las
malformaciones Oseas, dérmicas y en plantas nivel dérmico.[ CITATION VER09 \l 9226 ].
En el caso del cáncer su aparición se da por alteración en la metilación de la citosina que favorece la
aparición de tumores, allí hay una pérdida en las secuencias normalmente metiladas de citosina
ocasionando una (hipermetilación) y una metilación aberrante de secuencias usualmente no metiladas
(hipometilacion), localizada principalmente en islas CpG. Las mutaciones en genes específicos también
influyen en la aparición del cáncer que participan en la regulación del ciclo y crecimiento celulares y
promueven el crecimiento anormal.
En cuanto al síndrome de DAW, este se origina por la ausencia de un gen, que se origina regulado en la
cromatina llamado metilasa (DNMT3L) se encuentra en el HSA21.la metilasa estimula la metilación en la cromatina,
su sobreexpresión puede ocasionar patrones incrementados de metilación del ADN, influyendo por tanto negativamente
sobre la actividad cognitiva.[ CITATION VER09 \l 9226 ]. En Cuanto a la esclerosis múltiple se ha
determinado por el gen de la enzima esfingosina-1-fosfato (SPH-1), la cual participa en la regulación negativa de la
señalización inflamatoria, su alteración en el proceso de metilación hace que se encuentre hipometilado, es decir un
disminución en la expresión de esta, ocasionando una actividad inflamatoria mayor que no puede ser controlada por los
linfocitos.[ CITATION MIr15 \l 9226 ]
 Entregue un resumen de la Revisión teórica seleccionada
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Enfermedades que tiene su origen por la metilación del ADN.

Laura Juliana La metilación del ADN es un proceso por el cual se añaden grupos metilo al ADN. La metilación modifica la
función del ADN cuando se encuentra en el gen promotor. La metilación del ADN generalmente actúa para
Torres Robles reprimir la transcripción génica. La metilación del ADN es esencial para el desarrollo normal y se asocia con
una serie de procesos clave, incluyendo la impronta genómica, la inactivación del cromosoma X, la
represión de elementos repetitivos, el envejecimiento y la carcinogénesis.
El plasma sanguíneo contiene ADN libre circulante procedente de las células muertas de nuestro
organismo, por lo que, en los últimos tiempos, su análisis ha recibido gran atención con fines diagnósticos.
Por ejemplo, las denominadas biopsias líquidas han permitido identificar la presencia de ADN tumoral
liberado de células tumorales circulantes o células tumorales muertas e incluso detectar su origen celular.
Igualmente, las técnicas de diagnóstico prenatal no invasivas permiten detectar algunas alteraciones
cromosómicas a partir del ADN fetal presente en la sangre materna. Estas aproximaciones, suelen están
basadas en comparar la secuencia de ADN entre células de diferente composición genómica normal-cáncer
o madre-niño. No obstante, en el caso de la muerte celular, la comparación de secuencias no es posible
puesto que, al tratarse de células del mismo organismo, su secuencia es idéntica.
Además de considerar la presencia de ADN fragmentado de origen celular en el torrente sanguíneo, el
método diseñado por los investigadores está basado en el hecho de que cada tipo celular contiene un
patrón de metilación característico, un conjunto de marcas reguladoras de la expresión, situadas sobre el
genoma, adquirido por cada célula a lo largo de su desarrollo.
La metilación del ADN puede alterar de manera estable la expresión de genes en las células mientras las
células se dividen y se diferencian de células madre embrionarias a tejidos específicos. El cambio
resultante es normalmente permanente y unidireccional, previniendo que una célula vuelva a ser una
célula madre o se convierta en un tipo de célula diferente. Sin embargo, la metilación del ADN se puede
quitar de forma pasiva, por dilución mientras las células se dividen, o por un proceso activo más rápido.
Este último proceso se produce a través de la hidroxilación de los grupos metilo que se van a eliminar, en
lugar de la completa eliminación de grupos metilo.45 La metilación del ADN se remueve típicamente
durante la formación del cigoto y se re-establece a través de divisiones celulares sucesivas durante el
 desarrollo. Las modificaciones de la metilación que regulan la expresión de genes son generalmente
heredadas a través de la división celular mitótica; ciertas metilaciones son heredadas a través de la
división celular meiótica especializada que crea óvulos y espermatozoides, resultando en la impresión
genómica. La metilación del ADN suprime la expresión de genes retrovirales endógenos y otros tramos
nocivos de ADN que se han incorporado en el genoma del huésped con el tiempo. La metilación de ADN
también forma la base de la estructura de la cromatina, lo que permite a una sola célula crecer en
múltiples órganos o realizar múltiples funciones. De igual manera, la metilación del ADN desempeña un
papel crucial en el desarrollo de casi todos los tipos de cáncer.6

La metilación del ADN en la posición 5 de la citosina tiene el efecto específico de reducir la expresión
génica y se ha encontrado en todos los vertebrados examinados. En las células somáticas adultas (células
en el cuerpo, no utilizadas para la reproducción), la metilación del ADN se produce normalmente en un
contexto dinucleótido CpG (es decir, donde una citosina es seguida por una guanina); la metilación que no
involucra los CpG es frecuente en las células madre embrionarias,789 y también se ha encontrado en el
desarrollo neural.10 De igual manera, en la metilación que no involucra los CpG se ha observado en las
células progenitoras hematopoyéticas, y es producida sobre todo en un contexto de secuencia CpApC.11

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RELACION METILACION DEL ADN Y MODIFICACIONES EPIGENICAS

CAMILO La metilación del ADN es uno un proceso que regulación que controla laExpresión de los genes sin afectar
a la composición de ellos, de algunos organismos preferiblemente en los mamíferos, la metilación del ADN
EDUARDO se transfiere de forma segura de una generación celular a la siguiente. La metilasa (metil-transferasa)
NIÑO PARRA metila específicamente los restos de C un doblete de CpG con un dúo de CG complementaria metilado, las
secuencias de ADN metiladas unen proteínas reguladoras pueden ser proteína unión de metil CpG, un no
se conocen cual es la expresión genética diferencial mediante la metilación de ADN, la metilación de ADN
es importante para el contexto químico entre los genes maternos y paternos, uno de los genes esta
metilado por lo tanto está inactivo, mientras el otro no está metilado por lo tanto esta activo. Cuando un
gen no metilado esta defectuoso no es posible compensar por que el otro gen se la permanece inactivo, la
metilación del ADN en genes femeninos o masculinos pueden saber que progenitor heredo el gen, de este
modo un transgen heredado por la madre producía el patrón femenino de metilación de células somáticas
de los descendientes de machos o de hembras, pero cuando un hombre transmitió su patrón genético a su
dependencias, las células somáticas mostraron un patrón de metilación masculino.
Además el papel de la metilación del ADN es el más importante que desempeñan en genómica y en la
expresión de los genes endógenos, en especial en varios genes que intervienen en la regulación del
crecimiento intrauterino, los sitios donde se desarrollan la metilación del ADN tienen base de citosina que
precede de guanosina, además se desconoce el mecanismos en que controla la modificación en la
cromatina.
Además parece que la metilación de algunos genes puede conducir su inactivación, mientras otros resultan
activados, además la existe una metilación diferencial del ADN en durante las primeras fases del desarrollo
de gametos aunque no se conoce las bases moleculares de esta diferenciación de la impronta genómica.
El cromosoma x en presencia de las células masculinas (xY), las 2 células de cromosoma x se la
permanecen activas en forma estable en cambio en las células de femeninas (XX), una de los cromosomas
X esta activada a cambio la otra se encuentra inactiva de forma estable, la procedencia del cromosoma X
inactivo es aleatoria en procedencia de gen paterno o materno, para que se inactiven los cromosomas x en
gen paterno se debe al trofoblasto que inactiva el cromosoma x, en cambio que en el gen materno para
que se produzca la inactivación de los cromosomas X es necesario un locus especifico en el cromosoma X,
que produce el ARN que permanece asociado al cromosoma x, además la expresión locus determina la
metilación de la islas de CpG en los extremos de grado 5 en los cromosomas X.
Algunas células solo expresan genes ligados a X heredados por la madre, en cambio otras células solo
expresan genes ligados a X heredados por el padre, por lo tanto el en algunos casos el descendiente
femenino hereda un mutación recesiva ligad al cromosoma x de uno de los progenitores y un alelo normal
de otro, no muestra síntomas de enfermedades devino a la compensación de otro gen en el alelo normal,
Por el contrario las hijas que hereda una mutación dominante ligada a X de uno de los progenitores que
tengan síntomas de una enfermedad ya que las células aleatorias normal no compensan completamente.
Además el patrón hereditario de algunas enfermedades genéticas humanas pueden depender también de
la diferencias de la impronta genómica de los autosomas femeninos o masculinos, el desarrollo de varios
síndromes con génicos de crecimiento excesivo podría deberse a una impronta genómica anormal de los
autosomas humanos.
 Entregue un resumen de la Revisión teórica seleccionada
Nombre del
Máximo de hojas (1).
estudiante

Máximo de hojas (1).

Estudiante 5.
 REALICEN AQUÍ EN ADELANTE LA CONSOLIDACIÓN DE LA
REVISIÓN TEORICA SOLICITADA, DE ACUERDO A LOS APORTES
INDIVIDUALES, INCUYENDO LOS MAPAS CONCEPTUALES.
MAXIMO DE HOJAS 5
Cada Estudiante del grupo entregará aportes en relación a:

Analice: En términos bioquímicos que implica la metilación del ADN se produce en las bases de citosina
del ADN eucariótico, que se convierten en 5-metilcitosina por las enzimas ADN metiltransferasas (DNMT).

Es decir: Explicar con sus propias palabras, usando térmicos bioquímicos el proceso enzimático que implica
la 5-metilcitosina por las enzimas ADN metiltransferasas (DNMT).

Nelson Orlando Oicatá
Camacho.
Deicy Liliana Martinez
En el proceso enzimático que implica la 5-metilcitosina por las enzimas del DNA es uno de
los mecanismos epigeneticos que puede alterar los patrones de expresión génica en
humanos, ocurre específicamente en la base nitrogenada de citosina dentro de las
regiones ricas en CpG. La metilación del ADN es importante en diversos procesos como
mantener la estabilidad del genoma, la inactivación del cromosoma X y la impronta
genómica entre otros. El carbono 5 de la citosina se puede mutilar mediante
metiltransferencia específicas. Alrededor del 70% de las secuencias Citosina y Guanina
del DNA humano están metiladas.
La formación de 5- metilcitosina, crea una nueva diana para la interacción de proteína
-DNA, la asociación de proteínas de unión a 5- metilcitosina a DNA metilado puede
bloquear la capacidad de los factores de transcripción para encontrar y unirse al DNA.
Esta inhibición no es usualmente por competición por la unión a secuencias específicas,
sino por impedimento esférico.
En los seres humanos el ADN, se metila únicamente en las citosinas y específicamente en las
citosinas que están unidas a las guaninas, a través de un enlace fosfato es decir “citosina-fosfato-
guanina” o CpG, en el inicio de la reacción este enlace poseen unas bases nitrogenadas que sufren
una metilación donde se adiciona un grupo de metilo ala citosina dando lugar a la formación de CH 3
que junto con sus bases nitrogenadas NH 2 forman el 5- metil citosina, cuya reacción es catalizada por
el grupo de enzimas AND metiltransferasas, que son ( La S-adenosil metionina-SAM que al perder
grupos metilo queda en forma de S-adenosil homocisteína), [ CITATION Jim03 \l 9226 ]
 proteínas que detectan citosinas seguidas inmediatamente de guaninas (CpG) y las metilan , es decir
actúan reprimiendo la expresión genética de las cadenas de ADN que se están formando.
[ CITATION Mor14 \l 9226 ].
El proceso de las enzimas en el ADN es un proceso epigenetico es una unión de factores
de transcripción o de una estructura cerrada de la cromática, el ADN puede aletearse de
una manera estable las expresiones de genes celulares. Cuando el proceso enzimático
Laura Juliana Torres que implica la 5-metilcitosina el metilación formar 5-metilcitosina donde ocurre en la
Robles quinta posición en el anillo de la pirimidina en el que se encuentra el grupo metilo de la
base de ADN, timina, distinguiéndola de la base análoga del ARN, uracilo, que no tiene un
grupo metilo, el uracilo del ADN es la más común, es donde el ARN es un mecanismo que
no se puede evolucionar es un intervención de errores.
Camilo Eduardo Niño proceso enzimático que implica la 5-metilcitosina por las enzimas ADN metiltransferasa,
es una reacción de metilación del ADN que cataliza la metiltransferasa que transfiere el
grupo metilo S-adenosil –l-metionina a 5 carbonos de citosina , formando 5-
metilcitosina, en la reacción enzimática se lleva a cabo de 2 grupos de metiltransferasa.
Esta reacción es muy importante para la trasferencia de genes epigenica, ocurre con a
base de NH2 donde se encuentra la citosina la cual ocurre la reacción.
Estudiante 5 No exceda las 100 palabras

Consolidado grupal En el proceso enzimático que implica la 5-metilcitosina por las enzimas del DNA es uno de
los mecanismos epigeneticos que puede alterar los patrones de expresión génica en
humanos, ocurre específicamente en la base nitrogenada de citosina dentro de las
regiones ricas en CpG, enlace fosfato ( citosina-fosfato-guanina”)ya que solo se metila
únicamente en estos enlaces , en el inicio de la reacción este enlace poseen unas bases
nitrogenadas que sufren una metilación donde se adiciona un grupo de metilo ala citosina dando
lugar a la formación de CH3 que junto con sus bases nitrogenadas NH 2 forman el 5- metil citosina,
cuya reacción es catalizada por el grupo de enzimas AND metiltransferasas, que son ( La S-
adenosil metionina-SAM que al perder grupos metilo queda en forma de S-adenosil
homocisteína), [ CITATION Jim03 \l 9226 ], proteínas que detectan citosinas seguidas
inmediatamente de guaninas (CpG) y las metilan , es decir actúan reprimiendo la expresión genética
de las cadenas de ADN que se están formando. [ CITATION Mor14 \l 9226 ]. Esta reacción es
muy importante para la trasferencia de genes epigenicos, ya que ocurre en la base de
NH2 donde se encuentra la citosina en la cual ocurre la reacción.
Espacio para las
observaciones del tutor
Analice. Por qué la metilación del ADN es de vital importancia para mantener el silenciamiento génico en
el desarrollo normal, la impronta genómica y la inactivación del cromosoma X.

Es decir: Expliquen con sus propias palabras, Por qué la metilación del ADN es de vital importancia para
mantener: el silenciamiento de genes en el desarrollo normal, la impronta genómica y la inactivación del
cromosoma X.

Nelson Orlando Oicatá La metilación del DNA es de vital importancia para regular y corregir el desequilibrio de la
Camacho. compensación de la dosis génica, Este fenómeno tiene importantes implicaciones para
enfermedades cromosómicas, cáncer y otras enfermedades asociadas con retraso mental.

La impronta genómica determina un proceso por medio del cual las células germinales
masculinas y femeninas le confieren una marca o huella específica a ciertas regiones
cromosómicas.
El cromosoma X al igual que los cromosomas autosómicos está impuesto al fenómeno de la
impronta. Un ejemplo muy especial en el humano lo constituye el Síndrome de Frágil X,
presenta rasgos faciales característicos como: macrocefalia, cara alargada y estrecha,
orejas grandes y prominentes, mentón alargado y retraso mental.
El gen causante del Síndrome de Frágil X, denominado FMR1 se trasmite de forma recesiva
ligada al sexo, pero de forma inusual. En esta enfermedad hay hombres y mujeres muy
portadores, sin embargo, solo las mujeres tienen descendencia afectada, ya que el gen
adquiere un sello distintivo cuando proviene de la madre.

Para corregir el desequilibrio entre el XX de las hembras y el XY de los machos, las

hembras han desarrollado los mecanismos exclusivos de inactivación del cromosoma X, un
fenómeno epigenético que provoca el silenciamiento transcripcional de uno de los
cromosomas X, posibilitando la compensación de la dosis génica.
Deicy Liliana Martinez En procesos epigeneticos como la metilación de la citosina se producen enlaces covalentes
Holguin en sus bases nitrogenada sin sufrir alteraciones, esto es lo que permite que durante la
represión de la expresión genética, o metilación la secuencia de ADN , sea leída y
transformada en proteínas, efectoras de la función celular, transmitiendo la información
para su respectiva formación; una secuencia normal de metilación de ADN permite que no
se alteren la impronta genómica, la cual puede desencadenar en fermedades, en especial
en el estado embrionario. [ CITATION Mor14 \l 9226 ]. Esto a su vez es fundamental en la
inactivación del cromosoma x ya que es uno de los que determina el género que integra a
la célula y permite saber si la especie cuenta o no con atributos y características especiales
que la ayuden o la afecten. Ya que la metilación trabaja en la secuencia de ARN ribosomal,
responsable de llevar la información de los cromosomas a las células.[ CITATION Cri10 \l
9226 ]
Laura Juliana Torres El metilación de ADN es de gran importancia para el desarrollo normal ya que desarrollo
Robles normal impide enfermedades al ser humano detecta relaciones con defectos y el de
procesos neoplásico es el desarrollo de organismos de control de genes la importancia
genómica es el procedimiento finamente para determinar como el ser humano se construye
en el punto de vista biológico y genético donde la inactivación de cromosomas x ejerce en
las células féminas y son de las que pasan de heterocromáticos el desarrollo de embriones.
Camilo Eduardo Niño En la metilación de ADN es vital importancia para la impronta y la genética cromosomas X, por
que las células masculinas (xY), las 2 células de cromosoma x se la permanecen activas en
forma estable, en cambio en las células de femeninas (XX), una de los cromosomas X esta
activada a cambio la otra se encuentra inactiva de forma estable, además en la
procedencia del cromosoma X inactivo es aleatoria en procedencia de gen paterno o
materno, para que se inactive el cromosomas x en el genoma paterno se debe al
trofoblasto para que se inactive el cromosoma x pero en el genoma materno se inactive el
cromosoma Xes necesario un locus especifico en el cromosoma X, que produce el ARN que
permanece asociado al cromosoma x, además la expresión locus determina la metilación de
la islas de CpG en los extremos de grado 5 en los cromosomas X
Estudiante 5 No exceda las 100 palabras

Consolidado grupal La metilación del DNA es de vital importancia para regular y corregir el desequilibrio de la
compensación de la dosis génica, este fenómeno tiene importantes implicaciones en el
desarrollo de enfermedades cromosómicas, cáncer y otras enfermedades, ya que el
desarrollo normal impide la aparición de enfermedades que tienen relación con defectos y
de procesos neoplásico es el desarrollo de organismos de control de genes en la impronta
 genómica. Todo radica de en los procesos epigeneticos como la metilación de la
citosina allí ocurre una producción de enlaces covalentes en sus bases nitrogenada sin
sufrir alteraciones, esto es lo que permite que durante la represión de la expresión
genética o metilación ,la secuencia de ADN sea leída y transformada en proteínas las
cuales efectúan de la función celular, transmitiendo la información para su respectiva
formación; una secuencia normal de metilación de ADN permite que no se alteren la
impronta genómica, la cual puede desencadenar enfermedades, en especial en el estado
embrionario. [ CITATION Mor14 \l 9226 ]. Esto a su vez es fundamental en la inactivación
del cromosoma x el cual determinala presencia de células masculinas (xY), células de
femeninas (XX), ya que en cada una de ellas debe manifiestarse diferentes cromosomas,
mediante inactivación.
Espacio para las
observaciones del tutor

Analice. Por qué los aspectos moleculares de la metilación del ADN y su participación en el desarrollo
normal, el cáncer y en algunas patologías humanas en las que los mecanismos epigenéticos han sido
implicados.

Es decir: Expliquen con sus propias palabras y en 250 palabras, cuál es la implicación de la metilación del
ADN en el desarrollo de ciertas patologías como el cáncer.

Nelson Orlando Oicatá La implicación que tienela metilación del DNA en el desarrollo de ciertas patologías es
Camacho. fundamental yposee un papel importante,ya que las células patógenas evidencian
hipermetilada o hipometilada en la citosina lo cual indica una activación o inactivación de la
expresión génica en la formación de nuevas células las cuales pueden evidenciar un
crecimiento anormal de acuerdo la regulación y la secuencia de ciclo.
 El desarrollo del cáncer es causado por anormalidades en el material genético de las células
madres, que suele activarse o inactivarse según supérdida de secuencias normales
metiladas. En el desarrollo de las células tumorales, en el DNA las islas CpG localizadas en
los promotores de genes involucrados en carcinogénesis se encuentran frecuentemente
hipermetilada, evitando la expresión del gen correspondiente, y favoreciendo la pérdida de
heterocigosidad, esto corresponde a la pérdida de la expresión génica mediante el daño en
el alelo de un gen en el que su otro alelo había sido previamente inactivado.De igual forma,
en las células tumorales otras regiones del genoma pueden estar hipometiladas, llevando a
inestabilidad cromosómica y aparición de eventos de translocaciones.

Deicy Liliana Martinez El proceso de metilación de ADN sufre un fenómeno epigenetico , es decir que ocurren alteraciones
en el proceso de metilación de la citosina, favoreciendo la aparición de mutaciones, en genes
Holguin específicos donde se pierde la secuencia normal de la expresión genética , ocasionando un
disminución en el nivel de metilación, el cual es fundamental en la regulación del ciclo y crecimiento
celular, alterado esto se promueve el crecimiento anormal, ocasionando la aparición de células
cancerosas y tumores.[ CITATION Mau04 \l 9226 ].Un tipo de cáncer como el gástrico , tiene su
desarrollo cuando se presenta una alteración en el proceso de metilación de ADN donde ocurre
hipermetilación en la citosina,( proceso que hace que los genes se apagan y producen una deficiencia
en proteínas regulatorias críticas), en la cual se hallan los genes supresores de tumores ,inactivando los
genes de reparación hMLH1 y hMSH238 , los cuales en su estado activo son coadyudantes en el
proceso de supresión de la mutación en el proceso celular. Sí ocurre una inactivación de estos genes,
el proceso de oncogénesis, comienza su desarrollo en las células madres, viéndose reflejado en el
crecimiento anormal de las células hijas y así sucesivamente. [ CITATION Ale13 \l 9226 ]
Laura Juliana Torres No exceda las 100 palabras

Robles
Camilo Eduardo Niño La implicación de la metilación del ADN en varias patologías se debe a la herencia anormal
de los cromosomas x ya sea padre o madre, cuando se inactiva el cromosoma x de forma
anormal de algunos de los progenitores puede descompensar al otro cromosoma X y puede
haber una mutación recesiva cromosoma X de algunos de los progenitores e un alero
normal del otro.
Estudiante 5 No exceda las 100 palabras
Consolidado grupal La implicación que tiene la metilación del DNA en el desarrollo de ciertas patologías es
fundamental y posee un papel importante, ya que las células patógenas evidencian
hipermetilada o hipometilada en la citosina lo cual indica una activación o inactivación
de la expresión génica en la formación de nuevas células las cuales pueden evidenciar un
crecimiento anormal de acuerdo la regulación y la secuencia de ciclo , favoreciendo la
aparición de mutaciones, en genes específicos donde se pierde la secuencia normal de la expresión
genética , ocasionando un disminución en el nivel de metilación, el cual es fundamental en la
regulación del ciclo y crecimiento celular, alterado esto se promueve el crecimiento anormal,
ocasionando la aparición de células cancerosas y tumores. [ CITATION Mau04 \l 9226 ].Un tipo de
cáncer como el gástrico , tiene su desarrollo cuando se presenta una alteración en el proceso de
metilación de ADN donde ocurre hipermetilación en la citosina,( proceso que hace que los genes se
apagan y producen una deficiencia en proteínas regulatorias críticas), en la cual se hallan los genes
supresores de tumores ,inactivando los genes de reparación hMLH1 y hMSH238 , los cuales en su
estado activo son coadyudantes en el proceso de supresión de la mutación en el proceso celular. Sí
ocurre una inactivación de estos genes,
el proceso de oncogénesis, comienza su desarrollo en las células madres, viéndose reflejado en el
crecimiento anormal de las células hijas y así sucesivamente. [ CITATION Ale13 \l 9226 ]

Espacio para las

observaciones del tutor
 SITUACIÓN PROBLEMASITUACIÓN PROBLEMA:
ENZIMAS
Señor estudiante: seleccione uno de los siguientes temas y
realice una revisión bibliográfica(usar normas APA, para citas
como para referencias) y un mapa conceptual en donde se
resuman los aspectos más importantes:

1. La inhibición enzimática
2. Cinética enzimática: generalidades y factores
3. Cinética enzimática: Vmax. Km: significado e
interpretación
4. Cinética enzimática: método Lineweaver – Burk
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estudiante Tamaño de letra: 10

1. Cinética enzimática: método Lineweaver – Burk

Nelson Las reacciones químicas que se presentan en los organismos vivos ocurren por una parte gracias a la capacidad de
Orlando Oicatá las enzimas de disminuir la energía de activación que actúa como una barrera y por otra parte por la especificidad
Camacho con que se realiza esta catálisis.
La cinética enzimática estudia la velocidad de las reacciones catalizadas por enzimas. Estos estudios proporcionan
información directa acerca del mecanismo de la reacción catalítica y de la especifidad del enzima. La velocidad de
una reacción catalizada por un enzima puede medirse con relativa facilidad, ya que en muchos casos no es
necesario purificar o aislar el enzima. La medida se realiza siempre en las condiciones óptimas de pH, temperatura,
presencia de cofactores, etc, y se utilizan concentraciones saturantes de sustrato. En estas condiciones, la velocidad
de reacción observada es la velocidad máxima (Vmax). La velocidad puede determinarse bien midiendo la
aparición de los productos o la desaparición de los reactivos.
Debido a que en estos cálculos experimentales es posible cometer errores se recomienda trabajar con métodos
como el de Lineweaver – Burk o el de Eadie – Hofstee, que manejan un rango pequeño de error, aunque la
ecuación de Menten es muy útil para describir el comportamiento cinético de las enzimas, en algunos casos puede
presentar errores debido a la formación de intermediarios inestables.

En Bioquímica, el método de LineweaverBurk tiene la ventaja de poder calcular los parámetros cinéticos de una
enzima, actualmente esta ecuación, conocida como la ecuación de Lineweaver-Burk, se representa mediante una
recta de pendiente Km/Vmax, donde la V es la velocidad de reacción, Km es la constante de Michaelis-Menten,
Vmax es la velocidad máxima, y (S) es la concentración de sustrato.
1 km 1
= + La representación grafica de Lineweaver-Burk permite identificar el Km y Vmax; el
v 0 Vmax (S) Vmax
punto de corte con el eje de ordenadas es el equivalente a la inversa de Vmax y el de abscisas es el valor de
-1/Km.
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DECIY Inhibición enzimática
Para comprender el tema en primer lugar debemos tener claro el concepto de que es la inhibición enzimática, y otros
LILIANA
aspectos que la integran. La inhibición enzimática es una actividad donde se elimina oreduce el proceso de catálisis en
MARTINEZ las enzimas ya que estas son biomoléculasespecializadas en aumentar la velocidad en las reacciones químicas, que
tienen lugar en la célula. La catálisis hace parte del proceso de reacciones químicas, donde se requiere que ocurra una
activación de energía, de los reactantes para producir productos cuya velocidad de reacción alcance su estado de
transición o liberación de energía, y se requiere de un catalizador cuya sustancia que al combinarse de un modo
transitorio con los reactantes éstos de alguna manera alcancen un estado de transición de menor energía de
activación; cuando se forman los productos y así se regenere un catalizador libre, que no requiera consumirse en el
proceso, aumentando la velocidad de la reacción química disminuyendo la barrera de energía de activación.
[ CITATION Bio13 \l 9226 ] Teniendo en cuenta estos conceptos, la inhibición enzimática se centra en el proceso de
eliminar o reducir la acción catalítica de una enzima en una reacción bioquímica que se dé a nivel celular. Por ello es
importante destacar que este proceso posee 2 tipos de inhibición.
El primero es de carácter inhibición reversible: en el proceso de la reacción química el inhibidor puede disociarse de la
enzima porque no se une por enlaces covalentes, es decir se fija en el centro activo de la enzima libre , impidiendo la
fijación del sustrato( inhibición competitiva) , en otros casos se fija el inhibidor independientemente de que se fije sí o no
el sustrato , aun sea cual sea la reacción impide la reacción catalítica ( no competitiva), cuando el inhibidor se fija solo
únicamente en el complejo enzima-sustrato, una vez formado, impide la acción catalítica ( anticompetitiva). [ CITATION
Uni15 \l 9226 ]
El segundo es de carácter irreversible: el inhibidor se une covalentemente a la enzima, casi siempre a un grupo de la
cadena lateral de los amino ácidos en el foco activo, y el sustrato no puede ocupar su lugar el cual es esencial para la
catálisis de allí parte que la enzima quede inactiva permanentemente, esta depende mucho del tiempo de acción del
inhibidor , muchos de ellos son toxico ( cianuro, insecticidas).existen algunos tipos de inhibidores irreversibles que son los
reactivos de grupos -SH , ORGNOSOFORICOS, ligando de metales, metales pesados. [ CITATION Peñ10 \l 9226 ]
La inhibición enzimática es importante por varias razones: sirve como mecanismos de control fundamentales en los
procesos biológicos permitiendo la regulación del camino metabólico. [ CITATION Peñ10 \l 9226 ]
Muchos medicamentos actúan inhibiendo enzimas en el cerebro y tejidos corporales. La compresión del mecanismo de
inhibición enzimática, es por lo tanto esencial ya que el estudio de inhibidores permite que se estudien y sean una
herramienta para el estudio del mecanismo de las propias enzimas. [ CITATION Don09 \l 9226 ].
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Estudiante 3.

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Estudiante 5.
 REALICEN AQUÍ EN ADELANTE LA CONSOLIDACIÓN DE LA
REVISIÓN TEORICA SOLICITADA, DE ACUERDO A LOS APORTES
INDIVIDUALES, INCUYENDO LOS MAPAS CONCEPTUALES.
MAXIMO DE HOJAS 5
Cada Estudiante del grupo entregará aportes en relación a:

Analice. Como mediante el equilibrio entre la relación de concentraciones plasmáticas de insulina y de

glucagón ([I]/[G]), el organismo mantiene la glucemia casi constante a pesar de las grandes fluctuaciones
de la ingesta.

Es decir: Explicar con sus propias palabras, cómo elorganismo empleando un tipo de inhibición enzimática,
llega al equilibrio (nivelde glucemia constante) al mantener las concentraciones plasmáticas de insulina y
de glucagón ([I]/[G].

NELSON ORLANDO El organismo mediante un control hormonal de la insulina y el glucagón mantiene los niveles de glicemia en la
sangre en condiciones normales para un desarrollo adecuado del metabolismo, este equilibrio se desarrolla por
OICATÁ CAMACHO. la generación o inhibición de las rutas de metabolismo de carbohidratos de acuerdo a nivel de glicemia que
contiene el organismo se definen la hormonas secretada y por ende las rutas activas y las inactivas.

Para mantener este equilibrio de la concentraciones plasmáticas de insulina y glucagón en un estado normal se
debe a una serie de reacciones bioquímicas que ocurren en el organismo desde el sistema nervioso
parasimpático que activa todo su mecanismo hormonal para indicarle a las células betas y alfas del páncreas la
secreción de insulina o de glucagón en caso de tener los niveles de glucosa altos o bajos.

La insulina disminuye la glucosa en la sangre cuando inhibe la ruta gluconeogénesis y la ruta de glucogenólisis.

La ruta de glucogénesis ocurre en el citoplasma del tejido hepático y muscular cuando hay ingesta de dieta rica
en carbohidratos, que consiste por medio de síntesis de las moléculas de glucosas generar glucógeno para
almacenar en el hígado y tejido muscular hasta que el páncreas libere glucagón.

La ruta de glucolisis ocurre en el citoplasma y consiste en degrada la glucosa para la formación de piruvato
generando energía para el metabolismo de la célula y disminuyendo de esta manera la glucosa en la sangre.

El glucagón aumenta la glucosa en la sangre cuando inhibe la ruta glucolisis y la ruta de glucogénesis y activa la
ruta de gluconeogénesis y glucogenólisis.

La ruta de glucogenólisis consiste en degradar el glucógeno formando moléculas de glucosa que permiten
aumentar los niveles de glucosa en la sangre para los aportes energéticos del metabolismo.

La ruta de gluconeogénesis permite la generación de glucosa a partir de precursores no glucídicos,como la

utilización de varios aminoácidos, lactato, piruvato, glicerol y cualquiera de los intermediarios del ciclo de los
ácidos tricarboxílicos o ciclo de Krebs como fuentes de carbono para la vía metabólica. Todos los aminoácidos,
 excepto la leucina y la lisina, pueden suministrar carbono para la generación de glucosa.
DEICY LILIANA Todo parte desde un control hormonal, que hace énfasis en un proceso de inhibición
MARTINEZ enzimática conocido como modulación enzimática desde la acción hormonal insulinay
glucagón, estas al ser hormonas, que provienen de enlaces pepiticos (aminoácidos unidos
a enlaces péptidos) que tiene un efecto inverso, la insulina es la que permite una
disminución de glucosa en la sangre mientras que le glucagónla aumenta.
la insulina y el glucagón providente del páncreas estas se obtienen por reacción
bioquímica, ( SN parasimpático, el cual da órdenes a las células beta del páncreas, para
que este produzca insulina y la transporte al torrente sanguíneo) donde en la
superficie celular unos receptores que junto con la hormona hacen un puente H.R
permiten la producción de unas enzimas celulares llamadas quinasas, responsables del
control de rutas metabólicas de carbohidratos; el glucagón posee la misma ruta
bioquímica de la insulina con la diferencia de las enzimas quinasas requieren de Camp
( adenosin monosfatico -cíclico),por otra parte cada una estas hormonas activa o
desactivan unos proceso en las rutas metabólicas, entres estos están la glucogénesis,
glucolisis, gluconeogénesis, importantes para el control de glucosa en la sangre.
Para el caso del glucagón inhibe le proceso de glucolisis y glucogénesis, ya que para esta
hormona es importante mantener activa los procesos glucogenolisis y gluconeogénesis,
que son los que le permiten producir más glucosa libre, mientras que la insulina activa
las rutas de almacenamiento de glucosa como es la glucolisis que conlleva a la
formación de (piruvato, lactato y acetil coA), y la (glucogénesis) ya que solo se
requiere estas rutas que tengan reservas de glucosa libre, para así no incrementar la
cantidad de glucosa libre, e inactiva las rutas gluconeogénesis y gluconeogénesis que
son las responsables de incrementar la glucosa libre en sangre. [ CITATION Gol18 \l 9226
]
Estudiante 3 No exceda las 100 palabras

Camilo Eduardo Niño La insulina es una hormona hipoglucémica, de origen péptido, se activan mediante una
Parra reacción de hormona-reactivo, que activan enzimas (quinasas celulares) y disminuyen la
glucosa de sangre.
El glucagón es una hormona hipoglucémica, de origen péptido, se activan mediante una
reacción de hormona-reactivo, que activan enzimas (quinasas celulares) y aumenta la glucosa
de sangre.
El glucagón activa la gluconeogénesis, glucogenolisis, en cambio la insulina lo inhibe, pero si
activa la glucolisis e glucogénesis.
 El glucagón contiene una reacción en que convierte el piruvato en glucosa, en cambio la la
insulina cambia la glucosa en piruvato.
Estudiante 5 No exceda las 100 palabras

Consolidado grupal No exceda las 250 palabras

Espacio para las

observaciones del tutor

2.Analice: expliquen como las enzimas alosterica son aquellas en las cuales la catálisis en el sitio activo
puede modularse por la presencia de efectores en un sitio alosterica.
NELSON ORLANDO Las enzimas alostéricas son enzimas que cambian su conformación al unirse con un efector, hay efectores
positivos y negativos los que conducen a un cambio aparente en la afinidad en la enzima – sustrato, La unión de
OICATÁ CAMACHO. la enzima con un efector negativo produce que el sitio activo de la enzima se alterado deformándose y no pueda
desarrollarse la unión de enzima-sustrato,por otra parte, al unirse con efector positivo las enzimas permite que
el activador de forma y permite que el sustrato pueda unirse con el sitio activo de la enzima.
DEICY MARTINEZ las enzimas intervienen en un proceso de reacción donde su función principal es acelerar su unión con agentes
reactantes ( sustrato) para dar origen a un nuevo producto, este proceso llamado catálisis , este ocurre en la
enzima en una zona llamada sitio activo, en el cual se hallan varios grupos de aminoácidos, un grupo de ellos
se aloja en el sustrato y los demás en la enzimas,al ser de origen proteico esta trabaja sobre el sustrato liberando
los aminoácidos allí contenidos, que a su vez se une juntos los aminoácidos que se alojan en el sitio activo
mediante una reacción bioquímica se rompen dando así origen a los productos. [ CITATION Gol18 \l 9226
]
En este proceso la enzima en su sitio activo puede sufrir deformación, por la integración de un tercer sustrato en
este caso es un inhibidor bloqueado toda reacción de la enzima, esto es lo que se conoce como inhibición
alosterica, muchas enzimas poseen estas característica convirtiéndose en enzimas alexitéricas, cuya actividad está
regulada mediante un centro alostérico, que es un sitio, distinto del centro activo de la enzima, al que se une un
regulador (llamado regulador alostérico) de manera reversible y no covalente. [CITATION LUI07 \l 9226 ].
La unión de este regulador modifica la estructura de la enzima y llega a afectar la configuración del sitio activo,
por lo que aumenta o disminuye su actividad, según el caso, para ello requiere de la acción de unos efectores,
estos son los que permiten estas conformaciones , por lo general los efectores de origen negativo son los
encargados de generar cambios en el centro activo, un inhibidor alosterica provoca que la enzima adopte la
conformación inactiva (deformación) y promueve la unión cooperativa de la segunda molécula de inhibidor, es
decir que no encaje en el proceso bioquímico generando alteraciones en el sitio activo de la enzima.
[ CITATION Tei06 \l 9226 ].
Estudiante 3 No exceda las 100 palabras

Camilo Eduardo Niño La enzimas alostericas son estructuras proteínicas que catalizan los sustratos de acuerdo con su activador y su
sustrato o también inhibe el sustrato de acuerdo con su inhibidor, la catálisis de la enzima alosterica es la
Parra reacción en que el sustrato y el activador se une a la enzima alosterica, el sitio activo de la enzima alosterica es
un grupo de aminoácidos que son responsables para catalizar el sustrato y el activado en la enzima para realizar
la reacción.
Dependiendo de los efectores y sean positivos (activadores) o efectores negativos (inhibidores), son podemos ver
si pueden realizar o no la reacción.
Estudiante 5 No exceda las 100 palabras

Consolidado grupal No exceda las 250 palabras

Espacio para las

observaciones del tutor
El grupo realizara el siguiente ejercicio:

En experimentos de laboratorio, se utilizaron dos decarboxilasas (A y B)

obtenidas de diferente microorganismo (ver tabla). Decida cual enzima
demuestra un mayor coeficiente de especificidad, (Vmax/ Km), recuerde
que entre mayor sea el valor del coeficiente de especificidad más
específica es la enzima por el sustrato.

Enzima A Enzima B
[S] Vo [S] Vo
3000 1,70053 200 1,52398
2500 1,50116 200 1,49269
2400 1,40209 100 0,90211
2000 1,0674 200 1,42131
1500 0,80567 150 1,2038
1480 0,80351 130 1,09978
200 0,09402 88 0,81399
167 0,06543 52 0,61246
110 0,03772 40 0,39543
58 0,00819 20 0,34542

Para hallar los valores de Vmax y Km, se utiliza el método de

Lineweaver – Burk, Calcule los recíprocos de la actividad enzimática y
concentración de sustrato y grafique 1/v como función de 1/ [S].
De esta gráfica, determine los valores para Vmax y Km, determinando
los recíprocos de los interceptos en Y y X de la gráfica. Consulte el
documento: Aplicación de las herramientas informáticas en el
tratamiento de la información científico de Mauricio Restrepo
Gallego: http://www.lasallista.edu.co/fxcul/media/pdf/Revista/vol2n1/herramientas_informaticas.pdf
Orientación: Es sencillo utilizar la representación doble recíproca (1/v
frente a 1/[S]), ya que es una línea recta. Esta representación doble
recíproca recibe el nombre de representación de Lineweaver-Burk. Es
una recta en la cual:
La pendiente es Km/Vmax
La abscisa en el origen (1/[S] = 0) es -1/Km (eje x)
La ordenada en el origen (1/v = 0) es 1/Vmax (eje Y)
De esta forma, a partir de los datos experimentales se puede calcular
gráficamente, los valores de Km y Vmax de un enzima para diversos
sustratos.

Estudiantes que participaron en la solución del problema

NELSON ORLANDO OICATÁ
CAMACHO.
DEICY MARTINEZ
Nombre estudiante 3.
Nombre estudiante 4.
Nombre estudiante 5.
Solución

SOLUCION DADA POR EL SEGUNDO METODO (DEICY

MARTINEZ)

Estableceremos el inverso por el método de Lineweaver – Burk,

Graficamos:

ENZIMA A
140

120

100
f(x)==0.88
R² 6319.33 x − 7.48
80

60

40

20

0
0.00000000 0.00500000 0.01000000 0.01500000 0.02000000

ENZIMA B
3.5
3 f(x) = 53.45 x + 0.54
R² = 0.9
2.5
2
1.5
1
0.5
0
0 0.01 0.02 0.03 0.04 0.05 0.06

Se determinan los valores para Vmax y Km, determinando los recíprocos de los
interceptos en Y y X de la gráfica.
Los datos de Vmax nos permiten determinar que la enzima B es la que posee el
mayor coeficiente de especificidad, (Vmax/ Km), sobre el sustrato.

Espacio para las observaciones

del tutor
Cada Estudiante del grupo entregará aportes en relación a:

Analice: las principales características estructurales de las enzimas, sitio activo, la formación de
complejos y la cinética enzimática Modelo de Michaels y Menten (Dependencia de la concentración de
sustrato).

Es decir: Explicar con sus propias palabras, cuales son las principales características estructurales de las
enzimas, sitio activo, la formación de complejos y la cinética enzimática desde el Modelo de Michaels y
Mentencuando hay una dependencia de la concentración de sustrato.

NELSON ORLANDO No exceda las 100 palabras

OICATÁ CAMACHO.
DEICY MARTINEZ Características estructurales
Modelo de Michaels y Menten:
Este representa la velocidad de reacción ( v 0 ¿ en función de la concentración del sustrato[ S ] , para una enzima que
obedece a la cinética, donde se Michaels y Menten. Este modelo explica las propiedades cinéticas de muchas
enzimas, el siguiente gráfico permite especificar esas propiedades:

Una enzima E se combina con S(sustrato) para formar un complejo ES a una velocidad constantek 1 el complejo

ES el cual puede dar lugar a una enzima libre E alos productos libres de la reacción P
Para poder explicar el modelo cinético de Michaels-Menten nos basamos en la suposición de que
éstas reacciones que va a ser catalizadas, se van a dar en dos fases: en la primera, en donde la
enzima se une al sustrato para obtener así el complejo ES, en donde la constante de velocidad de
segundo orden (K1) nos muestra la interacción existente entre la enzima y el sustrato; considerada
esta formación como un proceso de equilibrio rápido; mientras que la constante de velocidad de
 primer orden (k2) nos describe ladisociación del complejo ES. De aquí parte la segunda fase, en
donde el complejo ES, gracias a la constante de velocidad de primer orden (k3), constante catalítica,
va a liberar los productos, considerada esta formación como un proceso lento. [ CITATION Jer081 \l
9226 ].

Laura Juliana Torres No exceda las 100 palabras

Robles
Camilo Eduardo Niño Una enzima es una estructura proteínica que cataliza una reacción según el sustrato, mejorando la
velocidad de la reacción, cada tipo de sustrato tiene su enzima respectiva,
Parra
Estudiante 5 No exceda las 100 palabras

Consolidado grupal No exceda las 250 palabras

Espacio para las

observaciones del tutor

Analice Significado biológico de K m. En términos prácticos la K m, como una medida de la afinidad de la

enzima por su sustrato, más pequeño es su valor mayor es la afinidad de la enzima por el sustrato.

Nota Aclaratoria: Explicar con sus propias palabras, que indica elvalor de Kmpara unaenzima enrelación
con la afinidad de la enzima por el sustrato.

NELSON ORLANDO No exceda las 100 palabras

OICATÁ CAMACHO.
DEICY MARTINEZ Da una ideade la afinidad que tiene el enzima particular para su sustrato, cuanto mayor es Km
menor es la afinidad (predominan las formas E y S libres), porque se satura (trabajando a su
 máximavelocidad) a una baja concentración del sustrato, cuanto menor es Km mayor es la
afinidad (predomina la forma ES), por ser una constante de disociación del complejo enzima-
sustrato. km es numéricamente igual a la concentración de sustrato a la cual la velocidad de
reacción es la mitad de la Vmax (km = Vmax/2). Este parámetro, km no varía con la
concentración de enzima.[ CITATION Ala80 \l 9226 ].

Estudiante 3 No exceda las 100 palabras

Camilo Eduardo Niño

Parra
Estudiante 5 No exceda las 100 palabras

Consolidado grupal No exceda las 250 palabras

Espacio para las

observaciones del tutor

Analice Las enzimas con una Km muy baja (10-6-10-8M) son importantes en el metabolismo.
Nota Aclaratoria: Explicar con sus propias palabras, ¿sí las enzimas con una Km muy bajo (10-6-10-8M)
representan una importancia en a las reacciones metabólicas?

NELSON ORLANDO No exceda las 100 palabras

OICATÁ CAMACHO.
Deicy Liliana Martinez Los coeficientes de Km permiten estimar la eficiencia de la enzima, al ser bajos estos niveles, la afinidad en la
unión ES se mantiene permitiendo que la enzima se mantenga unida a su sustrato y tenga la capacidad de
Holguin transformar el sustrato en productos. En el proceso de catálisis esta afinidad es fundamental . [ CITATION
Ele \l 9226 ]
Estudiante 3 No exceda las 100 palabras

Estudiante 4 No exceda las 100 palabras

Estudiante 5 No exceda las 100 palabras

Consolidado grupal No exceda las 250 palabras

Espacio para las

observaciones del tutor
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

ENTREGARLAS EN NORMA APA 6.0

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https://revistageneticamedica.com/2016/03/29/metilacion-del-adn-libre-patologias/