Alberts Williams Feliz Ferreiras (2017-5689)

Estafilococos

1. En que cosiste el test de la Coagulasa y Cuales son el estafilococo coagulasa

positivo y los coagulasa negativos.

Consiste en poner en contacto al microorganismo problema con plasma, si el

microorganismo posee la enzima coagulasa, el plasma coagula, y así se detecta si son
negativos o positivos.

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus lugdunensis y

Staphylococcus saprophyticus. S. aureus son de coagulasa positivo.

Coagulasa negativos son S. epidermidis, Staphylococcus lugdunensis, Staphylococcus

warneri, Staphylococcus hominis y S. saprophyticus.

2. Cuáles son las condiciones óptimas de crecimiento de los estafilococos?

Los estafilococos son relativamente resistentes a la desecación, al calor (resisten una

temperatura de 50 °C durante 30 min) y al cloruro de sodio al 10%, pero son inhibidos con
facilidad por determinadas sustancias químicas, por ejemplo, hexaclorofeno al 3 por ciento.

3. Cual elemento distinguen al estafilococo de los estreptococos?

Los estafilococos producen catalasa, lo cual los distingue de los estreptococos.

4. Cuales características moleculares tienen los Estafilococo resistentes a la nafcilina?

La resistencia a nafcilina guarda relación con la presencia de mecA o mecC, los genes que
codifican una proteína de unión a la penicilina (PBP2) no afectados por tales fármacos.

5. A que se refiere el término tolerancia?

La “tolerancia” implica que los estafilococos son inhibidos por un fármaco pero no
destruidos por el mismo; es decir, hay una gran diferencia entre las concentraciones
mínimas inhibidoras y las concentraciones mínimas letales de un antimicrobiano.
 6. Cuáles son las estructuras de patogenicidad de los E. aureus?

S. aureus tiene una sorprendente capacidad adaptativa. La secuenciación del genoma

completo de numerosas cepas ha aclarado la evolución de varias estructuras, toxinas y
enzimas que este microorganismo ha desarrollado con el transcurso del tiempo. S. aureus
ha adquirido muchos elementos genéticos móviles que determinan tanto su patogenicidad
como su resistencia antimicrobiana.

7. Haga un breve esquema comparativo de las toxinas producidas por los

Estafilococos.

Toxinas Funciones

 Toxina alfa (hemolisina alfa). lisa eritrocitos, monocitos y linfocitos

b y t pero no neutrófilos. destruye las placas de adhesión
intercelulares a través de la inactivación de e-caderina. así actúa
sobre los epitelios, necrosándolos.

Citolisinas  Toxina gamma (hemolisina gamma). lisa eritrocitos y es también

una leucocidina.

 Leucocidina luk ab (lisa a neutrófilos). leucocidina luk cd y

leucocidina de panton-valentine; lisan leucocitos no neutrófilos
combinándose con los receptores cxcr5, c5a y cd11b.

 La toxina A exfoliativa es codificada por eta situado en un fago y es

termoestable (resiste la ebullición durante 20 min).
Exfoliativa
 La toxina B exfoliativa es gobernada por plásmidos y termolábil.

 La mayor parte de las cepas de S. aureus que se aíslan en pacientes

con el síndrome de choque tóxico produce una toxina denominada
Síndrome Shock toxico toxina-1 del síndrome del choque tóxico (TSST-1, toxic shock
syndrome toxin-1), que es la misma que la enterotoxina F. La TSST-
1 es el superantígeno prototipo.

 Hay 15 enterotoxinas (A-E, G-P) que, de manera similar a TSST-1,

Enterotoxinas son superantígenos. Cerca de 50% de las cepas de S. aureus puede
producir una o más de ellas.
8. Cuál de los Estafilococos Coagulasa Negativa tiene un espectro de enfermedad al
parecido E. Aureus?

El S. lugdunensis.

9. Mencione las enfermedades provocadas por el S. aureus.

 Infecciones cutáneas
 Neumonía
 Endocarditis
 Osteomielitis
 Artritis séptica

10. Describa la intoxicación alimentaria causada por S.aureus.

El tipo de intoxicación alimentaria más frecuente se debe a una enterotoxina estafilocócica

termoestable. Los estafilococos desarrollan con rapidez resistencia a muchos
antimicrobianos y pueden plantear problemas terapéuticos difíciles. Las enterotoxinas, que
son causas importantes de intoxicación alimentaria, se producen cuando S. aureus se
desarrolla en alimentos que contienen hidratos de carbono y proteínas.

11. Cuál es el medio de crecimiento selectivo para S. aureus?

Las muestras sembradas en placas de agar sangre originan colonias características en un

término de 18 h a una temperatura de 37 °C, pero es posible que no haya hemólisis ni
producción de pigmentos hasta varios días después y son óptimos a una temperatura
ambiente.

12. Cuales opciones de manejo tenemos para la Bacteriemia, endocarditis y la

neumonía grave ocasionada por E. aureus?

La administración temprana de antimicrobianos en el paciente con sepsis contribuye a un

pronóstico mejor.
13. Cuáles son las opciones de antibióticos para manejar un MRSA?

La ceftarolina, una nueva cefalosporina con actividad contra MRSA.

14. Cuales medidas preventivas se utilizan en los hospitales para evitar la

diseminación de MRSA?
 Se lavan las manos con agua y jabón o usan un desinfectante para manos a base de
alcohol antes y después de atender a cada paciente.
 Limpian cuidadosamente las habitaciones del hospital y el equipo médico.
 Usan las precauciones de contacto cuando atienden a pacientes con MRSA.

Estreptococos

15. Cuáles son los elementos Hemolíticos, Serológicos y Bioquímicos para clasificar a
los Estreptococos?
Se preparan extractos de antígeno específico para el agrupamiento de los estreptococos
por diversos métodos: extracción del cultivo centrifugado tratado con ácido clorhídrico
caliente, ácido nitroso o formamida; mediante lisis enzimática de células
estreptocócicas; o mediante autoclave de suspensiones celulares.

16. Agregue una tabla de clasificación de los estreptococos para ser discutido
17. Describa las características antagónicas de la proteína M del S. Pyogenes

La proteína M es una estructura filamentosa anclada en la membrana celular que penetra y

se proyecta desde la pared celular estreptocócica. Cuando está presente esta proteína, los
estreptococos son virulentos, y en ausencia de anticuerpos específicos de tipo M, pueden
resistir la fagocitosis por polimorfonucleares, al inhibir la activación de la vía alterna del
complemento.

18. Haga un esquema de comparativos de las toxinas producidas por el S. Pyogenes

 Estreptocinasa (fibrinolisina); La estreptocinasa es producida por muchas cepas de
estreptoco
 Desoxirribonucleasas; Las desoxirribonucleasas A, B, C y D de estreptococos degradan
DNA (DNasas) y en forma similar a lo que ocurre con la estreptocinasa, facilitan la
propagación de los estreptococos en tejidos al licuar el pus. cos β hemolíticos del grupo
A.
 Hialuronidasa; La hialuronidasa degrada ácido hialurónico, un componente importante
de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo.
 Exotoxinas pirógenas (toxina eritrógena); S. pyogenes elabora exotoxinas pirógenas. Se
conocen tres exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe, streptococcal pyrogenic
exotoxins), antigénicamente diferentes A, B y C.
 Hemolisinas; S. pyogenes β hemolítico del grupo A elabora dos hemolisinas
(estreptolisinas) que además de causar la lisis de las membranas de los eritrocitos,
también dañan otros tipos celulares.

19. Enumere las enfermedades ocasionadas por el S. Pyogenes.

i. Erisipela
ii. Celulitis
iii. Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica)
iv. Fiebre puerperal
v. Bacteriemia o septicemia
vi. Faringitis estreptocócica
vii. Piodermia estreptocócica
viii. Glomerulonefritis aguda
ix. Fiebre reumática
20. Cuáles son las enfermedades estreptocócicas ocasionadas por toxinas?

Infección en la garganta, Escarlatina, Provoca una erupción roja en el cuerpo, Impétigo,

Síndrome del shock tóxico, Celulitis y fascitis necrotizante. infecciones de la sangre,
neumonía y meningitis.

21. Cuál es la explicación patogénica de las enfermedades pos-estreptocócicas?

Después de una infección aguda por S. pyogenes, hay un periodo de latencia de una a
cuatro semanas, después de lo cual a veces se presenta nefritis o fiebre reumática. El
periodo de latencia indica que estas enfermedades posestreptocócicas no son atribuibles al
efecto directo de la bacteria diseminada, más bien representan una respuesta de
hipersensibilidad. La nefritis más a menudo va precedida de una infección de la piel; la
fiebre reumática con más frecuencia va precedida de una infección del sistema respiratorio.

22. Que es el PANDA?

Se ha planteado la hipótesis de que otros tipos de trastornos neuroconductuales también

suceden a las infecciones estreptocócicas. Se denominan PANDAS (post-streptococal
autoimmune, neuropsychiatric disorders associated with streptococci).

23. Qué ventajas tiene reducir la concentración de oxígeno en el proceso de

crecimiento de los Estreptococos?

Colocar el inóculo dentro de cortes profundos en el agar sangre tiene un efecto similar, pues
el oxígeno no se difunde con facilidad a través del medio hasta los microorganismos que se
encuentran en la profundidad, y es el oxígeno el que inactiva a la estreptolisina O.

24. Cuáles son las pruebas serológicas de identificación de estreptococos y que

importancia tienen?

Se puede calcular un aumento del título de anticuerpos contra muchos antígenos

estreptocócicos del grupo A. Tales anticuerpos comprenden ASO, sobre todo en caso de
enfermedad respiratoria; anti-DNasa B y anti-hialuronidasa, sobre todo en las infecciones
de la piel; antiestreptocinasa; anticuerpos anti-M específicos y otros más. De estos, el que
más se utiliza es el título de anti-ASO.
25. Cuales características microbiológicas distinguen al S. agalactie?

Estos son los estreptococos del grupo B. Es característico que sean β hemolíticos y
produzcan zonas de hemólisis que sólo son un poco mayores que las colonias (1 a 2 mm de
diámetro). Las cápsulas de otros estreptococos (p. ej., S. agalactiae y S. pneumoniae) son
diferentes.

26. Cuáles son los grupos de riesgo para infección por S. agalactiae?

Las infecciones por estreptococos del grupo B están aumentando en personas adultas no
embarazadas. Dos poblaciones que están aumentando, concretamente los ancianos y los
hospedadores inmunodeprimidos, son los que tienen más riesgo de enfermedad invasiva.

27. Diseñe una tabla con las subclasificación de los Estreptococos del Grupo D.

Streptococcus bovis
S. equinus
Streptococcus gallolyticus
Streptococcus infantarius
Especie Streptococcus alactolyticus
S. coli
Streptococcus constellatus
Streptococcus intermedius

28. Características microbiológicas del S. pneumoniae.

Los neumococos son diplococos grampositivos, a menudo en forma de lanceta o

disposición en cadenas, con una cápsula de polisacárido que permite la tipificación con
antisuero específico. Los neumococos experimentan lisis en forma rápida por compuestos
con actividad en la superficie, lo cual probablemente elimina o inactiva a los inhibidores de
las autolisinas de la pared celular.

29. Qué papel juega la cápsula en la patogénia del S. pneumoniae?

El polisacárido capsular está unido por enlaces covalentes al peptidoglucano y al

polisacárido parietal. El polisacárido capsular es inmunológicamente diferente en cada uno
de los 91 tipos.
30. Mencione los factores que pueden reducir nuestra defensa con el S. Pneumoniae.

Infecciones virales y de otro tipo del aparato respiratorio que lesionan las células de la
superficie.

Intoxicación por alcohol o fármacos.

Dinámica circulatoria anormal.

Otros mecanismos. Por ejemplo, desnutrición, debilidad general, anemia drepanocítica,

hipoesplenismo, nefrosis o deficiencia de complemento.

31. Cuáles son las 3 enfermedades causadas por S. pneumoniea?

La bacteriemia por neumonía se manifiesta por una tríada de complicaciones graves:

meningitis, endocarditis y artritis séptica.

32. Cuales el método de identificación más eficiente para el S. pneumoniae?

Cuando los neumococos de determinado tipo se mezclan con suero antipolisacárido

específico del mismo tipo en un portaobjetos, la cápsula se hincha de manera marcada y los
microorganismos se aglutinan por el enlace cruzado de los anticuerpos.

33. Cuáles son las opciones de antibióticos para el S. pneumoniae?

La penicilina G, la cefotaxima, la tetraciclina, la eritromicina y las fluoroquinolonas. Y por

excelencia esta la vancomicina.

34. Mencione las vacunas que se utilizan para S. pneumoniea?

Una vacuna conjugada neumocócica contiene polisacáridos capsulares conjugados para

proteína CRM197 de difteria. La vacuna actual conjugada es 13-valente. a vacuna
conjugada antineumocócica de 13-valente (PCV-13) contiene los conjugados polisacáridos
de los serotipos que aparecen en la vacuna heptavalente (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F)
además de los serotipos 1, 3, 5, 6A, 7F y 19A. Se recomienda en todos los niños
administrar series de cuatro dosis que se aplicarán a los dos, cuatro, seis y 12 a 15 meses de
edad.
Enterococos

35. Características microbiologicas de los Enterococos.

Los enterococos tienen la sustancia específica del grupo D y se les clasificó en épocas
pasadas como estreptococos del grupo D. El antígeno específico de la pared celular del
grupo D es un ácido teicoico y no constituye un buen marcador antigénico.

36. Cuáles son los Enterococos más comunes?

Enterococcus faecalis es el más frecuente y causa 85 a 90% de las infecciones

enterocócicas, en tanto que Enterococcus faecium produce 5 a 10%.

37. A cuales antibióticos pueden ser resistente los Enterococos?

Los enterococos son intrínsecamente resistentes a las cefalosporinas, a las penicilinas

resistentes a la penicilinasa y a los monobactámicos. A los aminoglucósidos, a la
vancomicina.

38. Como actúa la vancomicina sobre la pared de los Enterococos?

Interfiere en la síntesis de la pared celular de bacterias grampositivas al interactuar con el

grupo d-alanil-d-alanina (d-Ala-d-Ala) de las cadenas pentapeptídicas de precursores de
peptidoglucano.

Corynebacterium

39. Explique las características morfológicas generales del género Corynebacterium.

Las corinebacterias tienen un diámetro de 0.5 a 1 µm y varios micrómetros de longitud. Es

característico que posean tumefacciones irregulares en un extremo que les da el aspecto de
“forma en palillo de tambor”.

40. En qué se diferencia Corynebacterium diphteriae de otras especies?

Con una distribución irregular dentro del bacilo se encuentran los gránulos que se tiñen
profundamente con colorantes de anilina que le confieren al bacilo un aspecto de
microesfera. Las corinebacterias individuales en frotis teñidos tienden a acomodarse en
forma paralela o en ángulos agudos entre sí.
41. Mencione las especies de Corynebacterium que se asocian a enfermedades.
 Corynebacterium ulcerans y Corynebacterium pseudotuberculosis están
relacionados en forma estrecha con C. diphtheriae y pueden portar el gen tox de la
difteria.
 C. ulcerans toxigénica produce una enfermedad similar a la difteria, C. tuberculosis
rara vez es patógena para el ser humano.
 C. xerosis y C. striatum han causado una variedad de infecciones en seres humanos.
C. striatum se ha relacionado con infecciones de vías respiratorias hospitalarias,
entre otras.
 Corynebacterium pseudodiphthericum y Corynebacterium glucuronolyticum, se han
relacionado con infecciones del aparato respiratorio y urinario.
 Corynebacterium jeikeium, Puede causar enfermedad en personas
inmunodeprimidas.
 Corynebacterium urealyticum, Se ha relacionado con infecciones de vías urinarias
agudas o crónicas.
 Arcanobacterium haemolyticum produce hemólisis β,
 A. haemolyticum también se relaciona con infecciones de heridas y septicemia.
 Rothia dentocariosa, abscesos y endocarditis.

42. Cómo actúa la toxina diftérica?

a toxina diftérica, inhibe la síntesis de proteínas.

43. Explique la patogénesis de la Difteria.

El principal microorganismo patógeno en el ser humano del género Corynebacterium es C.

diphtheriae, el microorganismo que produce la difteria respiratoria o cutánea. En la
naturaleza, C. diphtheriae se observa en el sistema respiratorio, en heridas o en la piel de
personas infectadas o portadores sanos. Se disemina por las gotitas de secreciones
respiratorias o por el contacto con individuos susceptibles; los bacilos luego se desarrollan
en las mucosas o en abrasiones en la piel y los que son toxígenos comienzan a producir
toxina.

44. Cuáles son las manifestaciones clínicas de la difteria?

Cuando la inflamación diftérica empieza en el aparato respiratorio, casi siempre se

acompaña de dolor de garganta y febrícula. La postración y la disnea se presentan poco
después por la obstrucción causada por la membrana.
45. Cómo se diagnostica la difteria?

Por los siguientes síntomas: dolor de garganta y presenta las amígdalas y la garganta
recubiertas por una membrana gris.

Listerias

46. Qué caracteriza a Listeria desde el punto de vista bacteriológico?

L. monocytogenes es un bacilo, Gram positivo, no formador de esporas. Produce catalasa y

tiene una motilidad de extremo a extremo tambaleante a una temperatura de 22°C .

47. A qué se debe la capacidad de crecimiento en el frío de esta bacteria?

La motilidad a una temperatura ambiental y la producción de hemolisina son características

primordiales que ayudan a diferenciar Listeria de las bacterias corineformes.

48. Cuáles son los principales factores de virulencia de la Listeria?

El microorganismo tiene varias proteínas de adhesina (Ami, Fbp A y flagelina) que facilitan
la fijación de las bacterias a las células hospedadoras y que contribuyen a la virulencia.

49. Explique brevemente la patogénesis de la Listeria monocytogenes.

L. monocytogenes entra en el cuerpo a través del aparato digestivo tras la ingestión de

alimentos contaminados como quesos, frutas o verduras. Después de la fagocitosis, la
bacteria es envuelta en un fagolisosoma, donde es activada por el pH bajo para producir
listeriolisina O. Esta enzima produce lisis de la membrana del fagolisosoma y permite que
las listerias escapen hacia el citoplasma de la célula epitelial, y el ciclo comienza de nuevo.

50. Cuáles manifestaciones se presentan en la infección por Listeria?

El síndrome de instauración inicial y el síndrome de inicio tardío.

51. Qué característica permite identificar Listeria en los cultivos?

Listeria crece bien en medios como agar con sangre de cordero al 5% en el cual muestra la
pequeña zona característica de hemólisis alrededor de las colonias y por debajo de las
mismas. El microorganismo es un anaerobio facultativo y produce catalasa, hidrólisis de
esculina y es móvil.