PATOLOGIA DE HIGADO Y VIAS BILIARES

BERTHA YULIETH GARZON MORA

ESP. ANATOMÌA PATOLÒGICA.
HIGADO
HÍGADO

 Pesa entre 1.400 y 1.600 gr.

 Constituye 2.5% del peso

corporal
Tiene un aporte de
sangre doble

La v ena porta→
La arteria
60-70% del flujo
hepática→ 30-40%
sanguíneo
hepático. restante.
 HÍGADO

Modelo lobulillar Modelo acinar

Se div ide en lobulillos hexagonales de 1- Según el flujo sanguíneo se pueden

2mm definir tres zonas.

La v ena hepática terminal(VC) se La zona 1 la mas cercana al aporte

encuentra en el centro de un ¨lobulillo¨ sanguineo y la zona 3 la mas alejada.

El espacio porta(VP) se sitúan en la

periferia.

Los hepatocitos de la v ena hepática se

denominan(centrolobulillares)

Los situados cerca del espacio porta son

periportales.
Características generales de la
enfermedad hepática

 La hepatopatía es un proceso insidioso.

 Por lo general se detecta en estado crónico.

 Incidencia anual es de: 72 casos por 100.000 habitantes.

 Es responsable de más de 27.000 muertes al año en

EE.UU. (1.1% de todas las muertes).
 Patrones de las lesiones hepáticas
Respuestas celulares y tisulares del
hígado a una lesión

DEGENERACION DE LOS HEPATOITOS Y

ACUMULACIONES INTRACELULARES

NECROSIS Y APOPTOSIS DE LOS HEPATOCITOS

INFLAMACIÓN

REGENERACIÓN

FIBROSIS
Insuficiencia Hepática

 Responsable de unos 2.000 casos de muerte al

año en EE.UU.

 Es la destrucción masiva del hígado.

 La hepatopatía terminal se produce por la

destrucción de los hepatocitos o por ondas
definidas repetitivas del daño parenquimatoso
nquimatoso.

 Mortalidad de 80% sin transplante.

 Insuficiencia Hepática

Insuficiencia hepática aguda

Se asocia a La La

subfulminante
Insuficiencia hepática
Alteraciones que causan la

encefalopatía encefalopatía encefalopatía

fulminante
Insuficiencia hepática

en los 6 meses se desarrolla a se desarrolla

insuficiencia hepática

siguientes al las 2 semanas en los 3 meses

diagnóstico siguientes al siguientes ala
inicial. inicio de la ictericia.
ictericia.
 Insuficiencia Hepática

Insuficiencia hepática aguda

 Se debe a una necrosis hepática masiva.

 Principalmente inducida por fármacos o toxinas.

Hepatitis Ingestión de
autoinmunitarias paracetam
y otros. 15% ol 50%

Exposición a
Hepatitis B halotano,
8% antidepresivos,
etc. 14%

Hepatitis
A 4%
Insuficiencia Hepática
Hepatopatía crónica

 Vía mas frecuente de insuficiencia hepática.

 Punto final de una hepatitis crónica que termina en

cirrosis.
Insuficiencia Hepática
Disfunción hepática sin necrosis
evidente

Los hepatocitos
pueden ser viables,
pero incapaces de
efectuar su función
metabólica
normal.
 Insuficiencia Hepática
Signos y síntomas
Ictericia.

Hipoalbuminemia.

Hiperamonemia.

Fetor hepático

Eritema palmar.

Angiomas en araña en la piel.

Insuficiencia Hepática

Diagnóstico

 Aumento de troponina l.

 Niveles séricos de aminotransferasa son exagerados.

 Concentraciones altas de amoniaco.

 Insuficiencia Hepática
Tratamiento
Se puede restaurar por la
regeneración hepatocelular si el
hígado no tiene una fibrosis
avanzada.

El trasplante de hígado puede

salvar la vida de los pacientes.

Antibioticoterapia.

 Es común que la enfermedad evolucione cuesta abajo,

produciendo la muerte en semanas o pocos meses.
Insuficiencia Hepática
Encefalopatía hepática

 Se considera un trastorno de la neurotransmisión en el

SNC y se asocia a concentraciones elevadas de
amoniaco en sangre.

 Se manifiesta con trastornos de la conciencia,

alteraciones conductuales a confusión, incluso coma
profundo y muerte.

 Pueden evolucionar en horas o días.

Insuficiencia Hepática

Signos y síntomas

Rigidez, hiperreflexia.

En la inmensa mayoría de los casos

solo existe inflamación de los astrocitos.

Es reversible si se puede corregir la

afección hepática subyacente.
Insuficiencia Hepática
Síndrome hepatorrenal

La incidencia
anual es de 8%
en pacientes con
No hay causas
cirrosis y acitis
morfológicas o
funcionales
Es la aparición
intrínsecas.
de una
insuficiencia
renal después de
una hepatopatía
crónica grav e.
Insuficiencia Hepática

Síndrome hepatorrenal

 Se asocia por un descenso de la diuresis.

 El pronostico es malo, 2 semanas en inicio

rápido y de 6 meses en inicio insidioso.

 El tratamiento de elección es el
trasplante de hígado.
Insuficiencia Hepática

Síndrome hepatopulmonar (SHP)

hipoxemia y dilataciones
vasculares intrapulmonares
(DVIP)

Limitaciones de la difusiónde
oxigeno

Disnea
Insuficiencia Hepática

Los pacientes
presentan un El trasplante de
La mayoría de
descenso de la hígado es el
los pacientes
saturación de único
responde a la
oxigeno arterial tratamiento
oxigenoterapia.
y aumento de curativo.
la disnea.
CIRROSIS

 Ocupa la duodécima causa de muerte mas frecuente

en EE. UU.

 Las causas mas importantes de cirrosis son:

 Abuso de alcohol, hepatitis vírica y la esteatohepatitis no

alcohólica(EHNA).

 Enfermedad biliar y sobrecarga de hierro.

CIRROSIS
Características morfológicas

Fibrosis es un proceso dinámico de

deposito y remodelación del colágeno.

Nodularidad es consecuencia de los

ciclos de regeneracion y cicatrización
de los hepatocitos.

Alteración de la arquitectura de todo el

hígado.
CIRROSIS

 Muerte de los hepatocitos, el deposito de matriz

extracelular y la reorganización vascular.

 Crea tractos septales fibróticos.

 Deterioro de la función de los sinusoides.

 Estimulación de las células estrelladas.

 CIRROSIS

Signos y síntomas
Aprox. El 40% de los pacientes con cirrosis se
mantiene asintomático hasta la etapas finales de la
enfermedad.

Presencia de anorexia, perdida de peso, debilidad.

Insuficiencia hepática.

Complicación relacionada con la hipertensión

portal.

Desarrollo de un carcinoma hepatocelular.

CIRROSIS

Diagnóstico

 Anemia.

 Leucopenia.

 Prolongación en la protrombina.

 Químicas sanguíneas.
 CIRROSIS

Tratamiento
Abstinencia al alcohol.

Dieta con suficientes calorías si

no presenta encefalopatía.

Complementos vitamínicos.

Tratamiento farmacológico.

Trasplante.
HIPERTENSIÓN PORTAL

 Resistencia del flujo portal en los sinusoides y el

incremento del flujo portal causado por la circulación
hiperdinámica.

 Puede dividirse en:

 prehepáticas

 intrahepáticas

 posthepáticas
 HIPERTENSIÓN PORTAL
Afecciones prehepáticas Intrahepáticas Posthepáticas

trombosis obstructiva
estrechamiento de la vena
porta
esplenomegalia masiva
Insuficiencia cardiaca
cirrosis
derecha grave
esquistosomiasis pericarditis constrictiva
obstrucción en la vena
degeneración grasa masiva
hepática.
enfermedades
granulomatosas
 HIPERTENSIÓN PORTAL
Signos y síntomas

Ascitis

Formación de las derivaciones venosas

portosistémicas

Esplenomegalia congestiva

Encefalopatía hepática.
HIPERTENSIÓN PORTAL

Tratamiento

 Beta bloqueadores-propanolol.

 Cirugía.
ICTERICIA

 Sobreproducción de la bilirrubina, hepatitis y la

obstrucción del flujo biliar.
La bilis hepática tiene dos
funciones

La eliminación de la
Eliminación de la grasa
bilirrubina, exceso de
de la dieta de la luz
colesterol que no pueden
ser excretados por la intestinal, mediante las
sale biliares
orina.
ICTERICIA
Signos y síntomas

Cambio de color
amarillento en la piel Aparece cuando se
y la esclerótica. altera el equilibrio entre la
producción y la
eliminación de la
bilirrubina.
ICTERICIA

Bilirrubina no
Bilirrubina conjugada
conjugada

Es insoluble en agua en un pH
Producto hidrosoluble no toxico
fisiológico

Se encuentra formando complejos Se une laxamente ala bilirrubina

estrechos con la albumina sérica

Se excreta por la orina

No puede liberarse por la orina
ICTERICIA
Diagnóstico

 Examen de bilirrubina en sangre.

 Pruebas para hepatitis.

 Pruebas de función hepática.

 Ecografía abdominal.
COLESTASIS

 Indica una alteración patológica del deterioro de la

formación de bilis y del flujo biliar que conduce la
acumulación del pigmento biliar en el parénquima
hepático.

 Se puede deber a una obstrucción intra- o

extrahepática de las vías biliares, o a defectos de la
secreción biliar en los hepatocitos
COLESTASIS
Signos y síntomas

Ictericia

Prurito

Xantomas cutáneos

Deficiencia nutricional de las vitaminas liposolubles A,D o K.

COLESTASIS

Diagnóstico

 Elevación de la fosfatasa alcalina sérica y de la g-

glutamil transpeptidasa (GGT)

 Enzimas presentes en las membranas apicales de los

hepatocitos y en la células epiteliales de las vías biliares.
COLESTASIS
Colestasis intrahepática familiar
progresiva (CIFP)

 La CIFP-1, también conocida como

enfermedad de Byler.

 La CIFP-2 y la CIFP-3 se deben a

mutaciones de tres genes diferentes.

 La CIFP-1 y la CIFP-2 : Ausencia de

proliferación de conductillos biliares
en los espacios porta.
COLESTASIS

 CIFP-1 se caracteriza por colestasis de

comienzo en la infancia.

 Con pruritointenso.

 Se le conoce como colestasis

benigna, sin progresión a hepatopatía
crónica.
COLESTASIS

 CIFP-2: se debe a mutaciones en la

bomba de salida de sales biliares de los
canalículos de los hepatocitos.

 Causan un grave deterioro de la

secreción de las sales biliares hacia la
bilis.

 Los pacientes sufren de un prurito

intenso, fracaso del crecimiento y
progresión a cirrosis.
COLESTASIS

 CIFP-3: se debe a mutaciones en el gen ABCB4.

 Se observa la ausencia de fosfatidilcolina segregada en

la bilis.
COLESTASIS
Tratamiento

 Colecistectomía.

 Enterolitotomía.

 Los ácidos quenodesoxicólico.

PROBLEMAS INFECCIOSOS
HEPATITIS VÍRICA

1. Mononucleosis infecciosa.
2. Infección por citomegalovirus.
3. Fiebre amarilla.
4. Evolución de infecciones por rubeol
adenovirus, herpesvirus o enterovirus. a,

Infecciones hepáticas causadas por un grupo de

virus conocidos como virus hepatotropos.
 HEPATITIS A

Epidemiologia

 Mortalidad del 0.1%

 Endémico

 Responsable del 25% de las hepatitis agudas.

 Incidencia estimada de 30,000 – 50,000 nuevos

casos al año en EUA.
 HEPATITIS A

Etiología
 Benigna y auto limitada.

 Incubación de 3-6 semana.

 No causa hepatitis crónica.

 Picornavirus pequeño no encapsulado con una

hebra de ARN positivo

 Género, Hepatovirus
 HEPATITIS A

Fisiopatología
 Diseminación por ingesta de agua
y alimentos contaminados.

 Se dispersa por las heces.

 El receptor del VHA es el receptor

VHAcr-1
 HEPATITIS A

Patogenia

CA
 HEPATITIS A

Signos y Síntomas

 Enfermedad febril esporádica.

 Síntomas inespecíficos

 Cansancio

 Perdida de apetito

 Ictericia
 HEPATITIS A

Diagnostico y Tratamiento

 Anticuerpos IgM e IgG elevados para la

hepatitis A.

 La vacuna de la VHA.
 HEPATITIS B

Epidemiologia
 HEPATITIS B

Etiología
 HEPATITIS B

Patogenia
 HEPATITIS B

Fisiopatología

 HBsAg aparece antes de los síntomas,

 Anticuerpo anti-Hbs aumenta después de la

fase aguda

 HBeAg, ADN de VHB y ADN aparecen después

de la activación de la replicación vírica.

 IgM anti HBc remplazado por IgG anti HBc

 HEPATITIS B

Síntomas

 Enfermedad subclínica = asintomática

 Enfermedad clínica
 Ictericia
 Cirrosis
 HEPATITIS B

Diagnostico y Tratamiento

 Pruebas PCR en sangre.

 Tratamiento: vacuna y despistaje.

 HEPATITIS C

Epidemiologia
 Causa importante de
hepatopatía

 Indicación mas frecuente

de trasplante de hígado.

 4.1 millones de americanos

el 1.6% presentan
infección crónica por VHC
 HEPATITIS C

Epidemiologia
 HEPATITIS C

Etiología

 Familia de los Flaviviridae.

 Virus ARN monocatenario pequeño y encapsulado.

 Genoma de 9.6 kb.

 HEPATITIS C

Patogenia
HEPATITIS C

Fisiopatología

 Incubación de 2 a 26 semanas.

 ARN del VHC detectable en la sangre durante 1-3

semanas

 Infección aguda sintomática por el VHC, los anticuerpos

anti-VHC se detectan solamente en el 50-70%

 Los anticuerpos anti-VHC surgen después de 3-6

semanas.
 HEPATITIS C

Síntomas

 Infección agua por VHC es asintomática

 Infección crónica
 Fatiga
 Depresión
 Nausea
 Anorexia
 Molestias gastrointestinales
 HEPATITIS C

Diagnostico y Tratamiento

 PCR y ELISA

 alfa interferón a lo largo de muchos meses.

 HEPATITIS D

Epidemiologia

 5 millones de sujetos infectados

 5% de los 300 millones de personas

infectadas por el VHB

 Cuenca del Amazonas y en África,

Oriente Medio y sur de Italia

 20 y 40% de portadores de HbsAg

pueden tener anticuerpos anti-VHD,
 HEPATITIS D

Etiología

 Partícula de doble
cubierta de 35 nm.

 El antígeno HBsAg
rodea al antígeno delta
HDAg.

 HDAg es molécula
circular del ARN
monocatenario,
 HEPATITIS D

Patogenia
 HEPATITIS D

Fisiopatología

 VHB + VHD = hepatitis aguda B+D

 Transitoria y auto limitada

 Durante la fase latente no hay signos

de hepatopatía

 ARN del VHD se detecta en sangre e

hígado antes y en los primeros días de
la enfermedad sintomática aguda.
 HEPATITIS D

Diagnostico y Tratamiento

 IgM anti-VHD es el indicador más fiable de la exposición

reciente al VHD

 El tratamiento limitado al IFN alfa

 La vacuna para el VHB

 HEPATITIS E

Epidemiologia

 30-60% de casos en la India

 En mujeres gestantes,
acerca de 20%.

 Epidemias en Asia y el
subcontinente indio, África
subsahariana y Mexico.
 HEPATITIS E

Etiología

 Virus ARN de cadena positiva sin cubierta

 Genero Herpevirus.

 Partículas víricas miden 32-34 nm de diámetro

 Genoma de ARN mide en torno a 7,3 kb

 HEPATITIS E

Fisiopatología

 Transmisión entérica por el

agua

 Zoonosis

 Periodo de incubación 6
semanas.
 HEPATITIS E

Diagnostico y Tratamiento

 Diagnostico mediante PCR en

heces y suero.

 Los síntomas se resuelven en

2-4 semanas

 IgM es reemplazada por un

título persistente IgG anti-VHE.
HEPATITIS G
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
Epidemiologia

 Predominio en mujeres 78%

 Raza blanca del norte de Europa,

 Tasa de 1,9 casos por 100.000

 Mortalidad sin tratamiento de 40%

 Cirrosis en el 40% de los supervivientes.

HEPATITIS AUTOINMUNITARIA

Causas y Patogenia

 Causas desconocidas

 Enfermedad auto inmunitaria.

 Con afectación a múltiples órganos.

 Progresa a cirrosis
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA

Tratamiento

 Predisona o prednisolona o en combinación

con azatioprina.

 Trasplante de hígado.
INFECCIONES BACTERIANAS,
PARASITARIAS Y HELMÍNTICAS
 ABSCESO HEPATICO
Epidemiologia
 ABSCESO HEPATICO
Fisiopatología

Los microorganismos alcanzan el hígado a través

de:
1) La vena porta
2) Por vía arterial
3) En forma de infección
4) Invasión directa del hígado
5) Lesión penetrante.
 ABSCESO HEPATICO
Patogenia

 Lesiones solitarias o múltiples,

 Tamaño de milímetros a centímetros de
diámetro.
 Abscesos biliares.
 Los abscesos hepáticos subcapsulares provoca
peritonitis
 La infección por equinococos tiene una
estructura quística.
ABSCESO HEPATICO
 ABSCESO HEPATICO
Síntomas

1. Fiebre

2. Dolor cuadrante superior derecho

3. Hepatomegalia dolorosa

4. Ictericia
ABCESO HEPATICO

Diagnostico y Tratamiento

 Tratamiento con antibióticos

 Drenaje quirúrgico
Hepatopatía Inducida por
Fármacos y Toxinas
Hepatopatía Inducida Por Fármacos
y Toxinas.

 Lesión Medicamentosa

-10% de reacciones adversas.

-Causa mas importante de la Hepatitis fulminante en EE.UU

-Incidencia de lesión hepática varia entre 14 y 40 casos por

100.000 pacientes
La lesión puede ser:

 Toxicidad directa en hepatocitos o en células epiteliales

biliares.

 Producto xenobíotico a una Toxina activa.

 Mecanismos Inmunitarios que actúan como haptenos.

Hepatopatía Alcohólica

 Principal causa de Hepatopatía en países

occidentales

 EL 50% de la población adulta en EE.UU

consume alcohol.

 Afecta a mas de 2 millones de

norteamericanos

 Causa 27.000 muertes al año.

Hepatopatía Alcohólica

 Hay tres formas diferenciadas:

-Esteatosis Hepática

-Hepatitis Alcohólica

-Cirrosis
Hepatopatía Alcohólica

 La ingestión de 80g de alcohol en uno o varios días

produce esteatosis leve y reversible.

 Solo el 10 al 15% desarrollan cirrosis.

 Factores

-Sexo

-Dif. Étnicas

-Factores genéticos
 Esteatosis Hepática

Ingesta Crónica Glóbulos

Fibrosis
de Alcohol Macrovesiculares
 Esteatosis Hepatica

Desviación de Sustratos

Secreción Alterada de Lipoproteínas

Aumento del Catabolismo de Grasa

Hepatopatía Metabólica
Hepatopatía Metabólica

 Adquirida

-Esteatosis Hepática No Alcohólica

 Hereditarias

-Hemocromatosis

-Enfermedad de Wilson

-Deficiencia de Antitripsina
Hígado Graso No Alcohólico

 Causa mas frecuente de hepatopatía crónica en EE.UU.

 Parece afectar a mas del 30% de la población.

 Esteatosis hepática, esteatosis por inflamación y EHNA

 El 70% de los sujetos obesos tiene alguna forma de HGNA

 Varones y mujeres por igual.

Hígado Graso No Alcohólico

• Dos Ataques

• Resistencia a la insulina
• Acumulación de grasa en el hígado

• Estrés Oxidativo Hepático

Asintomático

Estudios Radiológicos
Hemocromatosis

 Descrita por Von Recklinghausen en 1889

 Acumulación excesiva de hierro en el cuerpo

 Hematomacrosis hereditaria y adquirida

 La acumulación de hierro total puede exceder los 50 g

Características

 Los pacientes muestran cirrosis micronodular, diabetes

mellitus y pigmentación cutánea

 La acumulación de hiero es de por vida

 Predominio en varones
Patogenia

Peroxidación
Lipidica

Formación Lesión
de Celular
Colágeno Letal
 Hemocromatosis

Hepcidina
 Hemojuvolina

 Receptor 2 de Transferrina

 HFE

 HAMP

 Codificada por el gen HAMP

Signos y Síntomas

 Hepatomegalia

 Dolor Abdominal

 Pigmentación Cutánea

 Disfunción Cardiaca

 Hipogonadismo
Diagnostico

 Concentraciones Altas de hierro Serico y Ferritna

 Etapa subclinica precirrótica

 Biopsia de Higado
Tratamiento

 Extraer exceso de Hierro

 Flebotomía

 Dieta
Enfermedad de Wilson

 Mutación del gen ATP7B

por acumulación de Cu

 Acumulación de niveles tóxicos

 Ojos, Cerebro e Hígado

Enfermedad de Wilson

 El cobre es absorbido en el duodeno

 Complejos con albumina e histidina

 Ceruloplasmina transporte del 90-95% plasmático

 Excretado por bilis

Enfermedad de Wilson

 Deficiencia de ATP7B

 Disminución del transporte de cobre hacia bilis

 Inhibición de ceruloplasmina a sangre

Enfermedad de Wilson

 La edad media es de 11.4 años

 Sujetos de 6 y 40 años de edad

Enfermedad de Wilson

 Hepatopatía aguda o crónica

 Manifestaciones neuropsiquiatrícas

-Cambios conductuales leves

-Psicosis Franca

-Síndrome de tipo Parkinson

Diagnostico

 Reducción de ceruplasmina sérica

 Aumento de contenido de cobre en Hígado

 Aumento de la excreción urinaria de cobre

 Anillos de Kayser-Fleischer

 D-penicilamina , cinc
Deficiencia de Antitripsina

 Transtorno Autonomico recesivo

 Inhibicion de proteasas

-Elastasa

-Captesina G

-Proteinasa 3
 Trastornos circulatorios

Obstrucción al flujo de entrada

Arteria hepática

Vena porta

Obstrucción intrahepática:

Obstrucción al flujo de salida

Venas suprahepáticas
 Obstrucción y trombosis de la vena
porta

 Causada por:

• Sepsis peritoneal

• Pancreatitis

• Enfermedades trombogenicas

• Invasion vasular

• Sindrome de Banti
 Obstrucción y trombosis de la vena
porta

 Produce dolor abdominal

 Astitis

 Varices esofagicas
Signos y síntomas

 Dolor abdominal o fiebre.

 Isquemia

 Necrosis intestinal

 Plaquetas bajas

 Esplenomegalia
Estudios

 Análisis de sangre

 Ecografía abdominal

 Endoscopia digestiva
Tratamiento

 Anticoagulantes (heparina ) para disminuir la capacidad

de formar coágulos

 En caso de que existan varices en el esófago con riesgo

de romperse y provocar una hemorragia debe iniciarse
un tratamiento para prevenirla: con fármacos como el
propranolol o nadolol que disminuyen el riesgo de
sangrado.
Pronostico

 Los pacientes con TVP no asociada a cirrosis tienen un

buen pronóstico.

 Los infartos son infrecuentes debido al doble riego

sanguíneo

 Cirugía de derivación venosa.

Congestión pasiva y necrosis
centrolobular

Descompensacion cardiaca derecha

Produce

Congestión pasiva
Si persiste

Necrosis centrolobular
Fibrosis perivenular en las áreas de necrosis
 MORFOLOGIA

 El hígado esta levemente aumentado de tamaño, tenso

cianótico, con bordes redondeados.

 Congestión en los sinusoides centrolobulares.

 Los hepatocitos centrolobulares se atrofian, produciendo

cordones celulares hepáticos atenuados.
 Signos y sintomas

 Dolor en el hipocondrio derecho.

 hematemesis.

 ictericia.

 ascitis
Diagnostico diferencial

 Colecistitis

 Hepatitis
 Tratamiento

 Vasodilatadores

 Inhibidores IECA

 Betabloqueadores

 Diuréticos
Patología vascular

 Trombosis de las venas suprahepáticas

sindrome de Budd Chiari

 Causas:
policitemia, embarazo, hepatocarcinoma, etc.

 Fenómenos agudos, subagudos y crónicos

Síntomas

 Colecistitis

 Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen

 Vómitos con sangre

 Ictericia
 Pruebas diagnosticas

❑ Tomografía computarizada o resonancia magnética del

abdomen

❑ Ecografía Doppler de las venas del hígado

❑ Biopsia del hígado

❑ Pruebas de la función hepática

❑ Ecografía del hígado

Tratamiento

 Anticoagulantes

 Tratamiento trombolítico

 Angioplastia y colocación de stent

 Trasplante de hígado

 Derivación portosistémica intrahepática transyugular

(DPIT)

 Cirugía de derivación venosa

Enfermedad venooclusiva

 Secundaria a radioterapia, drogas citotóxicas,

alcaloides.

 Edema de la íntima

 Depósitos de reticulina y colágeno

 Oclusión de la luz
Enfermedad venooclusiva

 Las células endoteliales dañadas se desprenden y crean

émbolos que bloquean el flujo sanguíneo.

 Lesión sinusoidal esta causada por fármacos como la

ciclofosfamida y por la irradiación corporal total.

 La incidencia puede ser cercana al 20% en los

receptores de trasplante de medula ósea alogenicos
Síntomas

 Ictericia

 Ganancia de peso

 Hepatomegalia

 Dolor en hipocondrio derecho

 Ascitis
Diagnostico

 Presencia de una cifra de bilirrubina mayor o igual a 2

mg/dL

 Ecografía abdominal con doppler

 Ganancia brusca de peso mayor del 5%.

 Hepatomegalia dolorosa.
Tratamiento
Pronostico
COMPLICACIONES HEPATICAS DEL
TRANSPLANTE DE ORGANO O DE M.O.

 Los farmacos toxicos o Enfermedad de injerto contra el

anfitrion. D

 El transplate puede presentar fracaso o rechazo del

injerto.→Sd de obstruccion sinusal.
Enfermedad injerto contra el anfitrion
y rechazo.
• Ld atacan a cel epiteliales→hepatitis con necrosis.
• En cel (V.B) hay inflamacion(parenquima y esp.
Aguda 10- porta)
50dd fibrosis

• I nflamacion del espacio porta.

• Destruccion selectiv a del Cond.B
Cronica + • Las ramas de v enas → endotelitis.
100d

• I nfiltrado de pob. Mixta de cel inflamatoria.

• Lesion del hepatocito.
Rechazo • Endotelitis.
agudo

• R(x) cronica de arteritis obliterante grav e.

• Cmb izquemicos del parenquima.
Rechazo • Destruccion progresiv a.
cronico • Obliteracion del aporte arterial.
Hepatopatia asociada al embarazo.

Hepatitis virica Preeclampsia.

complicaciones
causa ictericia. Eclampsia.
El embarazon Esteatosis
no altera la hepatica
evolucion de la aguda.
hepatopatia.
Colestasis
La infeccion hepatica.
por V.H.E es
muy grave.
ENFERMEDADES HEPATICAS ASOCIADAS
CON EL EMBARAZO

PREECLAMPSIA Hipertension arterial

( 7-10%) protenuria, edema
periferico, alteraciones de
la coagulacion.

• Cuando hay hiperreflexia y

ECLAMPSIA convulsiones.
 Esteatosis hepatica aguda

• Insuficiencia hepatica incipiente con hemorragia.

• Nauseas, vomitos e ictericia.
sintomas

• Desorganizacion lobulillar.
morfologia
• Colapso de reticulinas e inflamacion del E.P

• Disfuncion mitocondrial.
• Deficiencia de 3-hidroxiacil-CoA(los metabolitos q
patogenia producen el feto o placenta causan toxicidad hepatica)
Colestasis intrahepatica del
embarazo.

Es una afeccion Prurito .

benigna pero la Oscurecimiento
M riesgo de de la orina.
desarrollar:

sintomas
Heces claras.

Signos y
• Litiasis biliar.
• M alabsorcion. ictericia
Sufrimiento fetal
VIAS BILIARES
 Vía Biliar
 Litiasis biliar
 Colecistitis
 Aguda
 Crónica:
 Exudado inflamatorio
 Fibroproducción
 Senos de Rokitansky Aschoff
 calcificación de la pared (vesícula en porcelana)
 Colesterolosis (colecistitis xantogranulomatosa)
 Hidropesía vesicular

 Carcinoma de vesícula
 Carcinoma de vía biliar principal
 Colecistitis aguda

Litiasis

Colecistitis crónica
COLECISTITIS
 Colecistitis Aguda

Etiología

 Inflamación aguda de
la vesícula biliar

 90% por obstrucción de

cuello o conducto
cístico
 Colecistitis Aguda

Patogenia
 Colecistitis Aguda

Patogenia
 Colecistitis Aguda

Morfología
 Colecistitis Aguda

Síntomas

Dolor en Taquicardia
cuadrante superior
derecho Sudoración

Dolor en epigastrio Nauseas

Febrícula Vomito

Anorexia
 Colecistitis Crónica

 Supersaturacion de bilis = inflamación o

formación de piedras

 Crisis repetidas de dolor constante y cólico

 Epigastrio o cuadrante superior derecho

 Nauseas, vomito e intolerancia a los alimentos.

 Colecistitis Crónica

Morfología

 Serosa es lisa y brillante.

 Pared con engrosamiento, aspecto opaco, gris

blanquecino.

 Mucosa preservada.

 Proliferación de mucosa + fusión de pliegues =

criptas enterradas.
 Colecistitis Crónica

Complicaciones

 Infección bacteriana
 Perforación de la vesícula biliar y formación de un
absceso local
 Rotura de la vesícula biliar con peritonitis difusa
 Fistula biliar entérica, con drenaje de la bilis en los
órganos adyacentes.
 Agravamiento de una enfermedad médica
preexistente, con descompensación cardíaca,
pulmonar, renal o hepática
 Trastornos de las vías biliares
extrahepáticas
Coledocolitiasis y colangitis
ascendente

Presencia de piedras dentro de las vías

del árbol biliar.

En Asia hay una incidencia mucho

mayor de formación de piedras dentro
del árbol biliar que en los países
occidentales.

Las piedras están pigmentadas y se

asocian a infecciones de vías biliares.
Coledocolitiasis y colangitis
ascendente
Puede ser asintomática o causar síntomas por:

Obstrucción

Pancreatitis

Colangitis

Absceso hepático

Cirrosis biliar secundaria

Colecistitis litiásica aguda.

Colangitis ascendente

La colangitis se utiliza
para identificar la
infección bacteriana
de las vías biliares.

Consecuencia de
cualquier lesión que
cree una obstrucción
al flujo biliar.
Colangitis ascendente

Se presenta fiebre escalofríos dolor abdominal

inflamación aguda
de la pared de las
v ías biliares con ictericia
entrada de
neutrófilos en la luz.
Quistes de colédoco

Son dilataciones congénitas del conducto colédoco.

Principalmente en niños menores de 10 años.

Síntomas de ictericia o dolor abdominal

recurrente.

El 20% de los casos manifiestan síntomas solo en la

edad adulta.

La relación mujeres a varones es de 3:1- 4:1

Quistes de colédoco

 Forma de una dilatación segmentaria o

cilíndrica del conducto colédoco

 Predisponen a formación de cálculos,

estenosis y constricciones, pancreatitis y
complicaciones biliares obstructivas
dentro del hígado.

 En el paciente mayor aumenta el riesgo

de carcinoma de vías biliares.
Tumores
 Neoplasias derivadas del epitelio que reviste el árbol
biliar.

 Los adenomas son tumores epiteliales benignos.

Se clasifican en: tubulares papilares tubulopapilares

 Los pólipos inflamatorios son proyecciones sésiles de la

mucosa con un infiltrado superficial d el estroma con
células inflamatorias crónicas y macrófa gos.
 Carcinoma de la vesícula biliar

Proceso maligno Mas frecuente en

mas frecuente de mujeres y aparece
las vías biliares en la séptima
extrahepáticas. década de la vida.

Incidencia en EE.
UU. Es de 1 por La supervivencia
cada 50.000 media es de 5 años.
habitantes.
 Carcinoma de la vesícula biliar

El patrón
infiltrante es
mas frecuente
Muestran dos Estos tumores Los lugares de
y aparece
patrones de son escirros y afectación
como una
crecimiento: tienen una más frecuentes
zona mal
infiltrante y consistencia son el fondo y
diferenciada
exofitico. muy firme. el cuello.
de
engrosamiento
difuso.
 Carcinoma de la vesícula biliar

Característica
s clínicas:
Dolor abdominal
Ictericia
Anorexia
Náusea
Vómito
Carcinoma de la vesícula biliar

 La detección precoz del tumor es

posible en pacientes que
desarrollan una vesícula biliar
palpable y colecistitis aguda.

 La recección quirúrgica, es el único

tratamiento eficaz, pero también se
usa la quimioterapia.