INTERACCIÓN PATÓGENO – HOSPEDANTE – AMBIENTE

VARIABILIDAD DE LOS FITOPATÓGENOS

Los microrganismos están constituidos por una población heterogénea de individuos, por
lo tanto sus características morfológicas y fisiológicas de los individuos no son estables
(proceso continuo de variación) y varían de un individuo a otro.

Cuando los microorganismos resultan de una reproducción sexual hay mayor variabilidad:
Ascosporas, basidiosporas, huevos de nematodos etc.

Sucede lo contrario si es asexual (clones) hay poca variabilidad, solo por mutaciones,
(conidias, zoosporas,esclerotes,uredosporas etc.)
Esta variabilidad se genera por:
1.- Recombinación, que es derivada de la reproducción sexual.
2.- Mutación: deriva de la reproducción asexual.
Existen otros mecanismos de variabilidad:
Hongos:
• Heterocariosis: es el resultado de la fertilización o
anastomosis, la célula de una hifa fungosa o parte de una hifa
contiene dos o más núcleos genéticamente diferentes, ejm.
Rhizoctonia solani donde existen grupos de anastomosis.
Anastomosis.- Unión de hifas donde ocurre un intercambio
genético, hay migración de núcleos, del cual salen nuevos
híbridos (tienen que haber una compatibilidad)
• HETEROPLOIDIA.- Es la existencia de hifas con un número de núcleos
diferentes al normal, ejm. Heteroploides.
• PARASEXUALIDAD.- Cuando hay una recombinación o hibridación
genética en cualquier célula de las hifas heterocarióticas.
BACTERIAS
• CONJUGACIÓN.- Ocurre cuando dos bacterias compatibles entran en
contacto y uno recibe una parte de material genético de la otra y forma
un Plásmido, que Funciona como un vector de fragmentos de ADN.
• TRANSFORMACIÓN.- Cuando una bacteria absorbe y reincorpora
material genético de otra bacteria compatible, que fue liberado o
secretado por la ruptura celular.
• TRANSDUCCIÓN.- la bacteria puede transferir parte del material
genético de una bacteria a otra mediante un bacteriófago
Variabilidad de los patógenos
• Especie.- Grupo de individuos similares morfológicamente y
que tienen capacidad de recombinarse entre si.
• Forma Especial.- (fsp.) Grupo de individuos dentro de una
especie que se diferencia fisiológicamente como en su
capacidad de infectar solamente a un hospedante o grupo de
hospedantes similares. Puccinia graminis fsp. Hordei.
• Raza Fisiológica.- Grupo de individuos dentro de una forma
especial que afectan solo a determinadas variedades de su
hospedante. Ejm. Puccinia graminis fsp. Tritici raza 15.
• Variante.- Desendientes o variantes de una raza que puede
infectar a una variedad que anteriormente no podía, o atacan a
nuevos cultivares. Ejm. Puccinia graminis fsp. Tritici raza 15
variante B.
• Biotipo.- Individuos idénticos producidos asexualmente por una
variante.
• Patovar.- Utilizado mas que nada en Bacterias, grupo
subespecifico que pueden infectar plantas dentro de un género
o especie Ejm. Erwinia carotovora pv. Carotovora (que afecta
a tubérculos de papa) Erwinia carotovora pv. atroseptica que
afecta al cuello de la planta (pierna negra)
• Strain o Variante.- Está referido a virus, es una variación
basada en su patogenicidad.
FORMAS DE ACCIÓN DE LOS PATOGENOS SOBRE EL
HOSPEDANTE
Los patógenos infectan a las plantas porque evolutivamente han adquirido
la capacidad de vivir de las sustancias que la planta elabora, es una
relación trófica (relación antagónica).
Para que el patógeno alcance las sustancias alimenticias del hospedante
debe tener en cuenta que:
Primero debe penetrar las barreras externas, como son: las paredes
celulares, cutícula, capas de cera de las células.
Los contenidos de la célula vegetal que nutren al patógeno, no siempre
son encontrados en forma útil, por lo tanto deben ser desdoblados a
sustancias asimilables.
Las plantas reaccionan a la presencia y actividad del patógeno,
mediante estructuras morfológicas y produciendo sustancias químicas,
que interfieren el avance del patógeno.
Por lo tanto, para que el patógeno infecte a una planta, debe ser
capaz de:
• Construir un camino hacia las células que lo alimentan y
avanzar dentro y a través de los tejidos de la planta.
• Obtener nutrientes asimilables de las células de la planta.
• Neutralizar las defensas de la planta.

FUERZAS MECANICAS QUE EJERCEN LOS PATÓGENOS

SOBRE EL HOSPEDANTE
Los patógenos son generalmente pequeños microorganismos incapaces
de aplicar fuerzas mecánicas a la superficie de la planta. Algunos de ellos,
como algunos hongos, plantas parásitas y los nemátodos, aplican una
presión mecánica para poder penetrar.
 Esta presión mecánica va acompañado del ablandamiento de la
pared celular por la acción enzimática del patógeno.
❖ La penetración es casi siempre asistida por enzimas,
resultando en el ablandamiento o disolución de las barreras.
❖ La fuerza mecánica también es ejercida de adentro de la
planta hacia afuera al momento de la fructificación y/o
esporulación (peritecios, apotecios, picnidias, acérvulos,
uredosporas, teliosporas etc.)
Formas de ataque del patógeno:
a. Estructurales: Haustorios, hifas infecciosas,apresorios etc.
b. Enzimas: Degradativas
c. Toxinas: Por parásitos no obligados (matan al hospedante)
d. Supresores: Inhiben alguna reacción del hospedante
o Las enzimas desintegran los componentes estructurales de las
células del hospedante, degradan sustancias inertes a
sustancias nutritivas en las células y afectan al protoplasto
interfiriendo con sus sistemas funcionales.
o Las toxinas, actúan sobre el protoplasto afectando su
permeabilidad y funcionamiento.
o Los reguladores de crecimiento ejercen un efecto hormonal
sobre las células, las cuales aumentan o disminuyen su
capacidad para dividirse. (Hipertrofia).
o Los polisacáridos son importantes en las enfermedades
vasculares.
SUSTANCIAS QUÍMICAS DE LOS PATÓGENO
ENZIMAS:
La pared celular del vástago de la planta comprende principalmente:
cutícula, compuestos pécticos y celulosa.
la cutícula contiene principalmente cutina y esta impregnada y cubierta
por ceras.
Puede encontrarse proteínas y ligninas en las paredes celulares
epidermales.
Por lo tanto la penetración dentro del tejido se caracteriza por la ruptura
de las paredes celulares mediante la degradación de compuestos
pécticos y celulosa.
La completa desintegración del tejido involucra el desdoblamiento de la
lignina.
a) Degradación de la cera cutícular
Algunos patógenos como Puccinia hordei producen enzimas que
degradan las ceras (Fosfolipasa)
b) Degradación de la cutícula
El principal componente de la cuticula es la Cutina y algunos
Hongos y Bacterias producen Cutinasa que rompen las
moléculas de la cutina.
Los hongos que solamente ingresan por heridas normalmente no
producen Cutinasa, al parecer los patógenos que producen altos
niveles de Cutinasa son más patogénicos.
c) Degradación de sustancias pécticas
Los ácidos pécticos o pectatos y las pectinas son los componentes de la
lámina media, también constituyen parte de la pared celular primaria.
 Las enzimas responsables de la degradación de las sustancias
pécticas son:
• Pectinmetilesterasa (PME)
• Poligalacturonasa (PG)
• Pectinliasas (PTE)
La acción de las pectinasas produce la separación de células,
debilitamiento y ablandamiento de las paredes celulares y muerte
celular (maceración).
d) Degradación de la celulosa
Es el componente estructural básico de la pared celular de las plantas
tienen forma de microfibrillas.
 Los espacios entre las microfibrilas de celulosa están rellenadas
de pectinas, hemicelulosa y lignina a la madurez, 12% en
tejidos no leñosos, 50% en leñosos y 90% en fibra de algodón.
e) Degradación de la hemicelulosa
Son una mezcla compleja de polímeros de polisacáridos, cuya
composición y frecuencia varia según la especie de planta.
Son uno de los constituyentes de la pared celular primaria
Los polímeros hemicelulósicos incluyen principalmente xiloglucanos.
El desdoblamiento de la hemicelulosa requiere de muchas enzimas:
Xilanasa, Galactasa, Arabinasa etc.
Polímeros.- Son macromoléculas formado por la unión de
micromoléculas llamadas Monomeros , a través de enlaces covalentes.
Ejm. En el Almidón cuyo monómero es la glucosa (polímero natural).
f) Degradación de la Lignina
Es un polímero tridimensional amorfo
de fenilpropano, presente en la lámina
media, en la pared secundaria de los
vasos xilemáticos y en las fibras de
las plantas leñosas.
Es el segundo en abundancia después
de la celulosa, es el componente
vegetal más resistente a la acción
enzimática.
Actualmente se reportado mas de 500
especies de Basidiomicetos capaces
de descomponer el leño mediante la
enzima Ligninasa, que le permite
utilizar la lignina. (Hongos xilófagos)
Algunos Ascomycetos y Deuteromycetos también producen Ligninasas,
ya que causan pudriciones blandas y chancros.
DEGRADACIÓN ENZIMÁTICA DEL CONTENIDO CELULAR
Algunos contenidos celulares como azúcares y aminoácidos son
moléculas pequeñas y pueden ser absorbidos directamente, pero otros
nutrientes como el Almidón, proteínas y Lípidos son utilizados sólo
después de su degradación a compuestos más sencillos.
1. Degradación de las Proteínas
La planta contiene innumerables proteínas, pero los patógenos son
capaces de degradar muchos tipos de proteínas usando Proteasas o
Proteinasas y ocasionalmente Peptidasas, que los degradan a
aminoácidos los cuales son utilizados directamente.
Esta degradación afecta al hospedante, en la organización estructural
como funcional.
2. Degradación del Almidón
Es el principal polisacárido de reserva en las células vegetales.
Los patógenos utilizan el almidón y otros polisacáridos de reserva en sus
actividades metabólicas, la degradación es por la Amilasas, cuyo producto
final es la glucosa que es utilizado por el patógeno.
3. Degradación de los Lípidos
En la planta existen varios tipos de lípidos, los más importantes son los
aceites y grasas, las ceras, los fosfolípidos y los glicolípidos.
Varios hongos, bacterias y nematodos son capaces de degradar lípidos.
Las Lipasas y Fosfolipasas liberan los ácidos grasos de la molécula de
lípidos mediante la Hidrólisis.
TOXINAS
Son producidos por hongos y bacterias tanto en las plantas y medios de
cultivo.
Son sustancias extremadamente venenosos y efectivas a muy bajas
concentraciones, ocasionan disturbios metabólicos en la fisiología de la
planta y conducen a la enfermedad.
Las toxinas afectan la permeabilidad del plasmalema, inhiben enzimas o
actúan como antimetabolitos induciendo una deficiencia en un factor
esencial del crecimiento.
TOXINAS
Algunos patógenos ejercen parte o toda su patogenicidad atravez de
toxinas. Las toxinas importantes en la producción de síntomas y que son
especificas del microorganismo que las produce se denomina
Patotoxinas.
Las toxinas que afectan a un amplio rango de hospedantes son
denominados como toxinas no especificas o toxinas no selectivas, ya
que pueden producir toda o parte de la sintomatología de la enfermedad,
no solo en las plantas hospedante, sino también en otras especies.
Tabtoxinas
Producido por Pseudomonas syringae pv. tabaci bacteria que afecta al
tabaco, frijol y soya.
Como síntoma producen manchas necróticas con halo amarillo. Si se
purifica la toxina y se inocula en la planta se produce síntomas idénticos.
En la célula vegetal la Tabtoxina es liberada por hidrolisis, que
inactiva la acción de la enzima glutamina sintetasa, como
consecuencia de esto se produce clorosis y necrosis, por lo tanto
se acumula el ácido glutámico y el amonio, el amonio es toxico
para las células que tienen efecto sobre el cloroplasto
(desorganiza) y esto ocasiona una clorosis, luego el medio se
alcaliniza (amonio alcalino) sube el Ph, el amonio se volatiliza y
causa necrosis:
• Amonio disuelto en agua causa clorosis
• Amonio en gas, produce necrosis.
• El amonio afecta la fotosíntesis y fotorrespiración, destruye la
membrana de los tilacoides (amarillamiento)
Faseolotoxina
Produce la patogénesis del tizón del halo del frijol causado por
Pseudomonas phaseolicola, produce una lesión con halo clorótico, su
acción es similar al anterior.
Cuando la toxina ingresa a la planta las enzimas de estas la desdoblan y
liberan: Alanina arginina y ornitina.
La phaseolotoxina:
• Inhibe la biosíntesis de la pirimidina (nucleótido)
• Reduce la actividad de los ribosomas
• Interfiere con la síntesis de lípidos
• Interfiere con la permeabilidad de membranas celulares
• Aumenta la acumulación de almidón en el cloroplasto.
Tentoxina
Producido por Alternaria alternata, que ocasiona
amarillamiento en plántulas.
• Cuando ingresa a la célula inactiva la transferencia de
energía dentro de los cloroplastos.
• Inhibe la fosforilación
• Interfiere en la síntesis de clorofila
• Inhibe la actividad de las polifenol oxidasas
(Resistencia)
El estrés en las plantas con la clorosis y la supresión de
los mecanismos de resistencia, aumentan la virulencia del
patógeno.
Otras Toxinas no especificas:
• Rhizopus sp. (ácido fumárico)
• Sclerotium rolfsii y Sclerotinia sclerotiorum (ácido oxálico)
• Alternaria spp. (alternariol)
• Pyricularia oryzae (pyricularina)
• Cercospora sp. (cercosporina)
• Fusarium oxysporum (lycomarasmina)

TOXINAS ESPECIFICAS
Sustancias producidas por los patógenos y que a concentraciones
fisiológicas es toxica sólo al hospedante del patógeno y muestra poca o
ninguna toxicidad en plantas no hospedantes del patógeno
Victorina o Toxina HV
Producida por el hongo Helminthosporium victorae, que apareció en 1945
después de introducirse la variedad de avena “Victoria” . Como síntoma
causan tizones y destruye a la planta completamente, produce:
Cambios en la estructura de la pared celular
Pérdida de electrolitos de las células
Incremento de la respiración
Disminución en el crecimiento
Disminución de la síntesis de proteinas
Toxina T
Es producida por la raza T del hongo Helminthosporium maydis,
que causa el tizón de las hojas del maíz.
La T toxina reacciona con una proteína receptora (URF-13) que está localizada
dentro de la membrana mitocondrial. La proteína (URF-13) en presencia de la
toxina T, forma poros en la membrana mitocondrial, por lo tanto, se pierde la
permeabilidad selectiva.

También inhibe la síntesis de ATP

Toxina AM

Producida por Alternaria alternata que causa manchas necróticas foliares

• Produce pérdida de electrolitos en a nivel celular

• Produce pérdida de la clorofila

REGULADORES DE CRECIMIENTO EN LAS ENFERMEDADES DE LAS
PLANTAS
El crecimiento de las plantas está regulado por fitohormonas :Auxinas,
Giberelinas, Citoquininas etc.
Otros compuestos como: Etileno y ABA, inhibidores del crecimiento.
Los reguladores del crecimiento actúan en pequeñas concentraciones, ya
que un pequeño desequilibrio de la concentración hormonal trae como
consecuencia patrones de crecimiento diferentes.
Actúan, promoviendo la síntesis de moléculas de ARNm el cual conduce a
la formación de enzimas específicas.
Los patógenos de plantas pueden:
❖ Producir los mismos reguladores de crecimiento
❖ Producir los mismos inhibidores de los reguladores de crecimiento
❖ Producir nuevos y diferentes inhibidores de regul. De crecimiento.
❖ Producir sustancias que estimulan o retardan la producción de
reguladores de crecimiento.
❖ Producir sustancias que estimulan o retardan la producción de
inhibidores de reguladores de crecimiento.
Cualquiera que sea el mecanismo, causan un desbalance
hormonal, que se traduce en un crecimiento anormal
(Hipertrofia).
Los efectos más comunes de la alteración de los reguladores del
crecimiento son:
Enanismo, arrosetamiento, sobrecrecimiento, proliferación de
raíces, mal formación de tallos (fasciación), epinastia, defoliación,
supresión del crecimiento de brotes.
AUXINAS
AIA, producido en los meristemas apicales, embriones de semilla y hojas
jóvenes. Movimiento Basípeto.
AIA, es destruido por la enzima AIA oxidasa, lo cual baja las
concentraciones de auxinas en los tejidos de las plantas.
Algunos hongos, pseudohongos,bacterias, mollicutes, virus y nematodos
elevan las concentraciones de auxina en la planta, por ejm.:
Ustilago maydis, Plasmodiosphora brassicae, Fusarium oxysporum fsp.
Cubense, Meloidogyne incognita.
Todos estos patógenos elevan la concentración de AIA, son capaces de
producir AIA o producen enzimas que degradan el AIA oxidasa.
✔ Ralstonia solanacearum eleva a 100 veces el nivel de AIA en las
solanáceas, lo que ocasiona un incremento en la plasticidad de las
paredes celulares, se debilitan las pectinas, celulosa y proteínas, para
una fácil degradación por las enzimas.
✔ La elevación de la concentración de AIA eleva la respiración al afectar
la permeabilidad celular y pueden ser responsables de la elevación de
la transpiración.
❖ Agrobacterium tumefaciens, ingresa por heridas y se adhieren a las
paredes celulares (no invaden las células). Forman células tumorosas

❖ Estas células tumorosas contienen

altas concentraciones de AIA y
Citoquininas debido a que el
plasmidio T-DNA transferido al
cromosoma de la célula de la planta
contiene genes para sintetizar AIA y
Citoquinina.
❖ Además el T-DNA contiene genes
que codifican Opinas (aa.) alimento
para las bacterias (intercelularmente).
• El AIA, inhibe la lignificación.
• Lo que hace los patógenos es sintetizar auxinas por una vía
diferente de la que sigue las células para producir sus propias
enzimas, la planta enferma está produciendo mayor cantidad
de auxinas de la que necesita, alteran el balance hormonal,
por lo tanto hay formación de callos sin diferenciarse.
• Aquellos patógenos que inducen una disminución en el nivel
normal de auxinas, como en el caso de los patógenos que
inducen defoliación, ejm. Diplocarpum rosae, en la cual basta
con una mancha en una hoja para que al cabo de poco tiempo
caigan las hojas.
• D.rosae, produce enzimas similares a las oxidasas que inhiben
la síntesis de AIA, el nivel auxina en el peciolo disminuye el
cual induce la formación de una capa de absición y la hoja
cae.
En la “Escoba de bruja” (Crinepilles pernicioso) en cacao, el
patógeno destruye el brote, ya no hay dominancia apical y
disminuye la formación de AIA, la planta en respuesta de esto
produce más brotes en forma exagerada (proliferac.ión de brotes)
GIBERELINAS
El ácido giberélico es la giberelina más conocida (AG3), también
es producido por varios microorganismos.(Gibberella fujikuroi)
anamorfo, Fusarium moniliforme (Teleomorfo).
La vitamina E y el Helmintosporiol tienen una actividad similar a
las giberelinas. Las auxina y la giberelina actúan sinérgicamente.
En el caso del virus se ha ligado con síntomas de enanismo en
algunas infecciones virales (mosaico del pepinillo, enanismo
amarillo de la cebada) que se debe a una disminución en la
concentración de giberelina.
CITOQUININAS
Importante en el crecimiento y diferenciación celular, se sintetizan en las
raíces y su acción es polar (acrópeto), mov. Por el xilema.
Induce a la multiplicación celular, sinérgico con la auxina
Citoquinina mayor que la auxina= proliferación de brotes.
Citoquinina = Auxina= formación de callos (tejido no diferenciado)
Citoquinina menor que la auxina = proliferación de raíces.
El patógeno, interfiere en el balance de la relación Citoquinia/auxina.
ETILENO
Es un gas, relacionado con la abscisión foliar, en infecciones por
patógenos la acumulación de este gas induce una serie de cambios como
la Epinastia (cambio en el ángulo de inserción de la hoja), clorosis en
tejidos.
• En plátano afectado por Pseudomonas solanacearum se
produce una maduración temprana de frutos donde se
encontró altos niveles de etileno, se usa para maduración
artificial de frutos.
• El etileno, estimula la actividad de enzimas pectinolíticas y
celulolíticas, que disminuyen la rigidez de las paredes del
cambium e inducen a la formación de capas de
abscisión.(caída de hojas).
POLISACÁRIDOS
Hongos, bacterias, nematodos y otros liberan cantidades variables de
sustancias mucilaginosas de la cubierta de sus cuerpos, estas sustancias
son polisacáridos (exoglucopilisacáridos).
En las marchiteces vasculares, los polisacáridos liberados pueden ser
suficientes para producir un bloqueo mecánico del xilema.
Los polisacáridos producidos por algunos fitopatógenos actúan como
supresores de las respuestas de defensa de las plantas ejm. Puccinia
graminis fsp.tririci el polisacárido supresor de la defensa ha sido
encontrado en el fluido de la germinación, este polisacárido interfiere con
la glucoproteina elicitora de las defensas de la planta.

Elicitor.- molécula señalizadora cuando existe peligro, dicha molécula se

une a proteínas receptoras ubicadas en la membrana celular generando
una respuesta de defensa de la planta frente al patógeno.
EFECTO DE LOS FITOPATÓGENOS SOBRE LA FISIOLOGÍA
1.- En la Fotosintesis
• Algunos virus reducen el área foliar (pata de rana)
• Otros causan epinastia
• Alteran la difusión de CO2 y disponibilidad de agua (frecuente en
enfermedades Vasculares.
• Algunos patógenos actúan sobre los cloroplastos, y disminuye el
contenido de la clorofila, porque se incrementa la enzima Clorofilasa
(mosaicos, clorosis, amarillamiento).
• Alteran la intensidad fotosintética, por lesiones en el grana (disminuye
el poder reductor) de las células infectadas.
• Efecto en el metabolismo del almidón, donde este se acumula en el
cloroplasto, esto desintegran el cloroplasto.
2.- En la Respiración
• En las plantas enfermas se incrementa la tasa respiratoria,(por el
desacoplamiento de la fosforilación oxidativa) por lo tanto se incrementa
la concentración de enzimas respiratorias.
• Hay acumulación y oxidación de compuestos fenólicos, se activa más la
vía de las pentosas (fermentación).
• En plantas enfermas la cantidad de CO2 formado por molécula de
carbohidrato metabolizado es menor (poco O2) como se estuviera
trabajando en condiciones anaeróbica.
• En las plantas enfermas la cantidad de ADP aumenta
considerablemente debido a la demanda de ATP por el patógeno.
• En las plantas enfermas se inhibe el efecto Pasteur: Una célula obtiene
más energía descomponiendo carbohidratos bajo condiciones
aéróbicas que bajo condiciones anaeróbicas.
3.- Efecto en el crecimiento
La reducción del crecimiento y desarrollo a causa de los patógenos esta
relacionada por los cambios en las concentraciones de fitohormonas.
Los patógenos pueden producir por si mismo hormonas del crecimiento o
afectar la producción de estas por la planta.
Los órganos de la planta enferma suelen tener altas concentraciones de
AIA, especialmente en síntomas de Hipertrofia, como en los carbones , la
verruga de la papa, la cloca etc.
En la roya del cafeto ( Hemileia vastatrix, y el ojo de gallo (Mycena
citricolor), que cusan defoliaciones, los patógenos sintetizan AIA oxidasa.
 FORMAS DE DEFENSA DE LAS PLANTAS
Las plantas pueden evitar la penetración de un patógeno o prevenir una
infección mediante varias estructuras anatómicas (defensa estructural), así
también con la producción de compuestos químicos (defensa bioquímica).

Los mecanismos de defensa estructural actúan en combinación con una

serie de sustancias químicas de defensa pre-existentes o inducidas por la
presencia de los patógenos.
DEFENSA S ESTRUCTURALES PRE-EXISTENTES
La superficie de la planta es la primera barrer que el patógeno debe
atravesar para penetrar, entre ella tenemos:
a) Ceras.- Se encuentra en hojas y frutos, formas superficies repelentes al
agua, no permiten que se formen películas de agua, el cual no permite
el establecimiento y germinación de las esporas de muchos
patógenos.
b) Tricomas.- La presencia de abundante pubescencia en la superficie de
la hojas tienen un efecto similar al de las ceras, es más, no permiten
que los áfidos, cigarritas y pulgones se posen sobre las hojas y puedan
transmitir la enfermedad (Vectores de virus).
c) Cutícula.- Una cutícula gruesa aumenta la resistencia a la penetración
de patógenos que lo hacen en forma directa. No está influenciado no
sólo por la cantidad sino por la calidad de la cutícula.
d) Pared Celular.- Cuando son más gruesas son de mayor resistencia a
la penetración, cuando hay esclerénquima dentro del mesófilo puede
limitar o evitar las infecciones. Ejm. La mancha angular en hojas
(algodón) causado por Xanthomonas axonopodis malvacearum, la
necrosis es delimitada por las nervaduras que tiene abundante
esclerénquima.
e) Estomas.- Algunos patógenos como las royas solo ingresan cuando
los estomas están abiertos, en las variedades resistentes los estomas
se abren muy tarde ½ día.
DEFENSAS ESTRUCTURALES INDUCIDAS
Son las que se forman después que el patógeno ha penetrado y vencido
las estructuras de defensa preformada:
1. Reacción de defensa Citoplasmática
 DEFENSAS ESTRUCTURALES INDUCIDAS
Son las que se forman después que el patógeno ha penetrado y
vencido las estructuras de defensa preformada:
1. Reacción de defensa Citoplasmática
Cuando la hifa de un hongo empieza a invadir a una célula, el
citoplasma de esta la rodea, el núcleo se aprieta y puede
dividirse en dos, luego el núcleo se agranda, luego se vuelve
granuloso y denso, finalmente la hifa se desintegra.
2. Estructura de defensa de la pared celular
Involucra cambios morfológicos de la pared celular o cambios derivados
desde la pared hacia la célula invadida, se ha observado tres tipos
principales de estos cambios:
a) La capa externa de la pared celular de las células parenquimáticas
entran en contacto con el patógeno y producen un material fibrilar
amorfo que lo rodea y atrapa al patógeno y evita la multiplicación del
patógeno.
b) Las paredes celulares se engruesan entremezclándose con
compuestos fenólicos y de este modo aumenta la resistencia a la
penetración del patógeno.
c) Depositos de calosa (material celulósico) o papilas que se forman en el
lado interior de la pared cuando la hifa entra en contacto con la célula
y la encapsulan evitando su avance al interior de la célula.
3. Estructuras de defensa Histológica
a. Formación de capas de corcho (suberina)
se forman alrededor de los puntos de infección causados por el patógeno,
aparentemente se forman por estímulos ocasionados por ciertas
sustancias producidos por el patógeno.
Las capas de corcho detienen la invasión del patógeno, bloquean
la diseminación de sustancias tóxicas, detienen el flujo de
nutrientes y agua del área sana al área enferma , por lo tanto
detienen la alimentación del patógeno. Muere el tejido delimitado
(cae) junto con el patógeno. (ejm. Cribado, tiro de munición en
hojas de frutales de hueso).
b. Formación de capas de abscisión
Se forman en hojas jóvenes y activas de especies de frutales de hueso
como respuesta a la invasión de patógenos (royas).
Es una brecha que se forma entre
Dos capas de células alrededor
del foco de infección .
Las paredes acumulan lignina en
la zona más cercana a la zona
infectada, luego la lámina media
se disuelve entre estas dos
zonas de la hoja, separando la
zona san de la enferma, luego la
zona enferma queda aislada y se
desprende.
c) Formación de Tilosas
Se forman en el Xilema de plantas que se
encuentran bajo estrés o invadidas por
patógenos que afectan el xilema.
Son sobrecrecimientos del protoplasto de
las células parenquimáticas adyacentes al
xilema, las cuales crecen hacia adentro del
xilema. (invaginación).
Tienen paredes celulósicas y pueden,
según su tamaño y número obstruir los
vasos xilemáticos completamente,
bloqueando el avance del patógeno.
Las variedades que producen pocas tilosas
son susceptibles
d. Deposición de Gomas
En muchas especies de plantas producen muchos tipos de
gomas alrededor de las lesiones, muy común en frutales de
hueso.
Las gomas son depositadas en los espacios intercelulares y
dentro de las que rodean en punto de infección, formándose una
barrera impenetrable que lo cubre completamente al patógeno,
impide el flujo de nutrientes y el patógeno queda aislado y sin
alimento.
4. Reacción de defensa necrótica= Hipersensibilidad
Algunos consideran como una respuesta bioquímica que
estructural, ya que existen cambios celulares que acompañan la
reacción.
Una vez que el patógeno establece contacto con la membrana celular del
hospedante:
❖ El núcleo se mueva hacia el patógeno (A) y lo desintegra (B)
❖ Al mismo tiempo se forman gránulos oscuros en el citoplasma
©, parecidos a la resina, inicialmente cerca al punto de
penetración y luego en todo el citoplasma (D).
❖ La coloración del citoplasma continua y mueren (necrosis). Al
mismo tiempo mueren los organelos de la célula (E).
❖ La hifa invasora empieza a degenerarse, y ya no afecta a
otras células y finalmente muere (F).
 DEFENSAS BIOQUIMICAS PRE EXISTENTES
1) Inhibidores emitidos por la planta a su medio ambiente
Las plantas exudan una gran variedad de sustancias a través de su
superficie, tanto por la raíz y el vástago. (Aleloquímicos)
Algunos de estos exudados son Fitotóxicos, como el ácido
Protocatéquico y el Catecol de las cebollas rojas que inhiben la
germinación de las conidias de Colletotrichum circinans. Estas sustancias
son difundidas a través del agua de rocío o gotas de lluvia.
2) Otros compuestos
Compuestos fenólicos, Taninos y algunos ácidos grasos, están presentes
naturalmente en altas concentraciones en las células de las hojas,
semillas, frutos jóvenes y son las responsables de la resistencia a
infecciones por patógenos. Ejm. Botritis cinerea
• Muchos de estos compuestos son inhibidores poderosos de
enzimas patogénicas como las Pectinolíticas.
• Conforme los tejidos crecen y envejecen, decrecen el
contenido de estas sustancias y por lo tanto decrece la
resistencia a la infección.
• Otros componentes como la Saponina, Tomatina (tomate),
Avenacina (avena), tienen actividad antifúngica y no son
degradados porque los patógenos carecen de enzimas para
ello.
• También se han reportado varias proteínas existentes en las
células vegetales, que inhiben las enzimas patogénicas, como
las Proteinasas, que degradad las paredes celulares de los
fitopatógenos.
 • Las Lectinas, proteínas que enlazan ciertos azúcares están
presentes en altas concentraciones en muchas tipos de
semillas, que ocasionan lisis celular e inhibición del
crecimiento de muchos fitopatógenos.
• En la superficie de las células de las plantas se encuentran
cantidades variables de enzimas Hidrolíticas como:
Glucanasa y Quitinasas, las cuales ocasionan rupturas de los
componentes de las paredes celulares de los patógenos
impidiendo la infección.
3) Defensa a través de Carencia de Fitopatógenos
Esenciales
a. Falta de reconocimiento entre Hospedante y el Patógeno
Un patógeno reconoce a su hospedante, mediante sustancias
que se encuentran en la superficie de la planta, los cuales son
varios tipos de Oligosacáridos, Polisacáridos, proteínas y
Glicoproteinas.
Si estas sustancias no están presentes, el patógeno no produce
enzimas o estructuras como los (apresorios, hifas infectivas,
haustorios), que son necesarios para que se establezca una
infección.
b. Falta de receptores y de sitios sensibles del hospedante
para las toxinas
Las toxinas de los patógenos reaccionan con un receptor o un
sitio sensible específico en la célula.
Las especies o variedades que carecen de estos receptores o
sitios sensibles, permanecen resistentes a la toxina y no se
desarrollan los síntomas.
c. Falta de sustancias esenciales para el patógeno
Los patógenos de plantas requieren de ciertas sustancias para
poder penetrar e infectar, si estas sustancias no están presentes
no habrá infección:
Ciertos patógenos han perdido la capacidad de sintetizar cierto
factor de crecimiento y no son capaces de infectar, pero
cuando incorporamos ciertas sustancias a la planta se vuelven
infecciosos, ejm. Fertilización inadecuada, aplicación de
agroquímicos en sobredosis , bioestimulantes etc.
 DEFENSA BIOQUÍMICA INDUCIDA
1) Respuesta Hipersensible (HR)
La HR se da cuando ciertas moléculas producidos por los
patógenos actúan como Elicitores (inductores), los cuales son
reconocidos por las moléculas de las células de la planta
(Receptores) y se desencadena una serie de reacciones
bioquímicas nuevas o alteradas en las células infectadas y las
que la rodean.
Las reacciones involucran una mayor oxidación de azúcares y
carbohidratos, incremento de movimiento de iones
especialmente K y H a través de las membranas (disrupción de
membranas celulares y pérdida de la selectividad).
 Las paredes celulares y la misma célula acumulan compuestos
Fenólicos, sintetizan sustancias antimicrobianas como
Fitoalexinas y Proteinas relacionados con la Patogénesis.
El sector invadido de la hoja se vuelve acuoso al principio,
después se necrosa.
Una HR efectiva no siempre es visible debido a que involucra
solamente unas cuantas células de la planta.
2) Actividad de los radicales oxígeno, de las lipoxigenasas y
disrupción de las membranas celulares.
El ataque de muchos patógenos afectan la estructura y
permeabilidad de membranas. Estos cambios en la membrana
tienen un papel importante contra los patógenos, entre los más
importantes tenemos:
 Liberación y movilización de las moléculas receptoras dentro y
alrededor de las células y posiblemente en forma sistémica en toda la
planta.
Liberación y acumulación de radicales oxígeno y de enzimas
lipoxidasas.
Como pérdida de la pérdida del compartimento celular, se activan las
Fenoloxidasas y hay oxidación de compuestos Fenólicos.
Las fenoploxidasas oxidan los compuestos fenólicos a Quinonas o a
compuestos parecidos a la lignina, las cuales son más toxicas para los
patógenos, que los fenoles.
3) Reforzamiento de paredes celulares con moléculas endurecedores
Las paredes de las células que entran en contacto con los patógenos
producen, modifican o acumulan diversas sustancias relacionadas con las
defensas, estos compuestos son:
✔ Calosa, glicoproteínas como la Extensina que es rica en aa.(Prolina).
✔ Compuestos Fenólicos de variada complejidad que incluyen la Lignina
y Suberina.
✔ Elementos minerales como: Silicio y Calcio
Muchas de estas sustancias forman polímeros complejos y también
reaccionan entre ellas formando estructuras en las paredes que son
insolubles, la cual previene la invasión del patógeno.
4) Producción de sustancias antimicrobiales en las células
infectadas
a. Proteínas relacionadas con la patogénesis (PR)
Son proteínas de diversos tipos que son toxicas a los patógenos, que
están presentes en trazas en plantas sanas en diversas partes, pero
aumentan su concentración después de una ataque patogénico,
tratamiento con un elicitor, heridas o estrés.
Las PR están presentes intracelularmente y en los espacios intercelulares,
entre las PR más conocidas, tenemos:
• PR1 Los elicitores o inductores de PR incluyen al
• PR4 ácido salicílico, Etileno, Xilanasa, Sistemina
• Β-1.3- Glucanasas polipeptido, Ácido Jasmónico y otros.
Los inductores son transportados
• Quitinasas sistémicamente a otras partes de la planta y
• Teina reduce el inicio e intensidad de las
enfermedades.
• Proteina rica en cisteína
Las PR muestran fuerte actividad
• Proteinasas Antifúngica y Antimicrobial, ejm. Inhiben la
• Quitosanasas emisión y germinación de esporas.
Las Pr también están relacionadas con el
• Peroxidasas fortalecimiento de las PC y sobrecrecimiento
de las papilas.
b. Fitoalexinas
• Son sustancias antimicrobianas tóxicas que se producen en grandes
cantidades en las células solamente después de un estímulo causado
por varios tipos de fitopatógenos , daños mecánicos o químicos.
• Son producidas por células sanas adyacentes a las células dañadas o
muertas, en respuesta a la difusión de sustancias provenientes de éstas
últimas y de sustancias secretadas por los fitopatógenos.
• Las fitoalexinas se producen tanto en los tejidos de plantas susceptibles
y resistentes.
• La resistencia se produce cuando una o más fitoalexinas alcanzan la
concentración suficiente para restringir el desarrollo del patógeno.
• Las especies o variedades de plantas susceptibles también producen
Fitoalexinas, pero los patógenos los vence, ya que producen
supresores como: Glucanatos, proteínas
• La mayoría de Fitoalexinas conocidas son tóxicas a la mayoría de los
hongos fitopatógenos, algunas a bacterias, nematodos y otros
organismos.
• Hasta la fecha se han aislado muchas fitoalexinas de muchas especies
de plantas:
Leguminosas: Isoflavonoides
Solanáceas: Terpenoides
Frijol: Faseolotoxina
Arveja: Pisatina
Soya, alfalfa: Gliceolina
Papa: Risitina
Pimiento. Capsicol
Algodón: Gosipol
c. Compuestos Fenólicos Comunes
Algunos compuestos fenólicos preexistentes en las células de las plantas
incrementan su concentración después de una infección: ácido
clorogenico, ácido caféico, ácido ferúlico etc.
d. Compuestos Fenólicos tóxicos a partir de compuestos fenólicos no
tóxicos.
Muchos hongos y bacterias fitopatógenos producen y liberan de los
tejidos de la planta la enzima Glucosidasa, la cual hidroliza algunos
compuestos glucósidos no tóxicos (glucosa unida a moléculas fenólicas) y
luego liberan compuestos fenólicos tóxicos para los patógenos.
e. Rol de las enzimas oxidantes del fenol en la resistencia a
enfermedades
En los tejidos infectados siempre se incrementa la Polifenoloxidasa, el cual
oxida el fenol, y lo transforman en Quinonas, las cuales son más tóxicas
que los fenoles.
Otra enzima que aumenta su actividad es la Peroxidasa, la cual no sólo
oxida los compuestos fenólicos sino que aumenta la velocidad de
polimerización de esos compuestos en sustancias similares a la Lignina
que se depositan en las paredes y papilas celulares e interfieren con el
proceso de infección.

5) Detoxificación de las toxinas de los fitopatógenos

Se debe a la resistencia del hospedante a las toxinas que emite el
patógeno, ya que algunas variedades de plantas metabolizan rápidamente
las toxinas producido por los fitopatógenos, o las combina con otras
sustancias para formar compuestos menos tóxicos o no tóxicos.
6) Inmunización contra los patógenos
Se fundamenta la defensa a través de anticuerpos, las plantas no tienen
un sistema inmunológico (no producen anticuerpos).
A inicios de los 90 se han producido plantas transgénicas a las que se les
incorporó genes de ratones que producen anticuerpos contra ciertos
fitopatógenos, estos son llamados Planticuerpos, las cuales actúan contra
las cubierta proteica de los virus.(Resistencia cruzada).
7) RESISTENCIA LOCAL Y SISTÉMICA ADQUIRIDA
Se fundamenta en la inducción de defensa de la planta por inoculación
artificial con microorganismos y químicos. Las plantas pueden desarrollar
resistencia generalizada como respuesta a una infección o a un
tratamiento químico
La resistencia al inicio, aparece localizado alrededor de la zona necrótica
ocasionado por la invasión de un fitopatógeno o de la zona tratada por un
químico (Resistencia Local adquirida).
Luego la resistencia se desarrolla en zonas alejadas de la zona en
tratamiento, llamada como Resistencia Sistémica Adquirida (SAR).
Las sustancias que son utilizadas para inducir la resistencia son:
• Ácido Salicílico
• Ácido araquidónico
• Ácido 2,6 Dicloroisonicotínico
Estas sustancias pueden ser aplicados vía foliar, vía raíces o inyectadas al
tallo. (Fosfitos de ca, K) “Fitoflex”
• En las plantas el Fosfito de Potasio es disociado a ácido
fosforoso (H3BO3), es que va activar los mecanismos de
defensa (Fosfonatos) Fosetil Aluminio “Aliette”.
• Ácido Salicílico (Delany) Los tres ácidos regulan la
• Ácido Jasmónico expresión de los genes
relacionados con la defensa en la
• Etileno planta (Hormonas de Resistencia)
Algunos productos comerciales:
• Bión (Syngenta)
• Biorend Cu (Ecuador)
• Rendifol
• Fitolex (Colombia)
La SAR no es especifica, es decir, puede ser inducida por un
patógeno pero reduce la severidad de las enfermedades
causada por toda clase de fitopatógenos.