Monografia Baja Vision

ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN 1
2. MATERIALES Y MÉTODOS 5
2.1. MACULOPATIAS 7
2.1.1. Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE)
A. Definición
B. Tipos
B. 1. DMAE no neovascular (seca o atrófica)
B. 1.1. Definición
B. 1.2. Etiología, Fisiopatología 8
B. 1.3. Tratamientos
B.2. DMAE neovascular (húmeda o exudativa) 9
B.2.1. Definición
B.2.2. Etiología, Fisiopatología
B.2.3. Tratamientos 11
C. Epidemiología y factores de riesgo 12
D. Agudeza Visual y Función de Sensibilidad al Contraste 13
E. Campo visual 14
F. Ayudas visuales 16
2.1.2. Enfermedad de Stargardt 17
A. Definición
B. Etiología, Fisiopatología
C. Epidemiologia y factores de riesgo 19
E. Campo visual 21
F. Ayudas visuales
G. Tratamientos 22
2.1.3. Enfermedad de Best (distrofia macular viteliforme)
A. Definición
B. Etiología, Fisiopatología 23
D. Agudeza Visual y Función de Sensibilidad al Contraste
E. Campo visual
G. Tratamientos
2.2. RETINOPATÍA DIABÉTICA 28
A. Definición
E. Campo visual 32
G. Tratamientos 34
2.3. GLAUCOMA 36
A. Definición
B. Tipos
B.1. Glaucoma primario (de ángulo abierto y de ángulo cerrado)
B.1.1. Definición
B.2. Glaucoma secundario (de ángulo abierto y de ángulo cerrado) 37
B.2.1. Definición
B.3. Glaucoma congénito (primario o secundario) 38
B.3.1. Definición
C. Epidemiología y factores de riesgo
E. Campo visual40
F. Ayudas visuales
G. Tratamientos 41
4. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS Y CONCLUSIONES 43
5. ABREVIATURAS 48
6. BIBLIOGRAFÍA 49
"News in ocular pathologies that cause low vision in developed countries" Abstrat
The aim of this study was to determine the latest studies regarding the different pathologies
that cause low vision in developed countries. Have knowledge about it will help us in a broad
sense, to assess the possibility of continuing the research work.
The study presents a descriptive, observational study, carried out a systematic review of
national and international publications, retrospective made during the past 10 years and
published between January 1, 2001 and April 30, 2011. From the University of Alicante (UA)
has performed the search in the PubMed database. 7106 items have been identified, 1931 met
the inclusion criteria, after reading all the abstract, there are 122 publications that represent
the most relevant information according with the parameters of this study
Conclusions
1. The largest number of published studies is consistent with the pathologies that have a
higher prevalence in developed countries: AMD, Stargadt disease and Best disease.
2. Less prevalent diseases such as Stargard disease and Best disease are the least studied.
3. The most studied in the different diseases studied are the etiology and treatment, and the
least studied those related to visual aids.
4. Aspects related to quality visual (AV, CSF and CV) occupy an intermediate in the number of
published studies.
5. Of the different treatments used in these conditions we found that most recent publications
are related to the treatment of genetic character.
RESUMEN
El objetivo de este trabajo es conocer los últimos estudios realizados con relación a las
diferentes patologías que cursan baja visón en países desarrollados. Tener un conocimiento
sobre ello nos ayudará, de un modo amplio, a valorar la posibilidad de continuar el trabajo de
investigación.
En el trabajo se ha realizado un estudio observacional y descriptivo, llevando a cabo una

revisión sistemática de las publicaciones nacionales e internacionales, de carácter
retrospectivo realizadas durante los últimos 10 años y publicados entre el 1 de enero 2001 y el
30 abril 2011. Desde la Universidad de Alicante (UA) se ha realizado la búsqueda en la base de
datos PubMed. Se han identificado 7106 artículos, 1931 cumplen los criterios de inclusión,
después de leer todos los abstract hemos seleccionado 122 publicaciones que representan la
información más relevante con los parámetros de este estudio.
CONCLUSIONES
1.El mayor número de estudios publicados se corresponde con las patologías que presentan
una mayor prevalencia en los países desarrollados: DMAE, la enfermedad de Stargadt y la
enfermedad de Best.
2.Las enfermedades con menor prevalencia como son la enfermedad de Stargard y la

enfermedad de Best son las menos estudiadas.
3. Los aspectos más estudiados en las diferentes patologías analizadas son la etiología y los
tratamientos, y los menos estudiados los relacionados con las ayudas visuales.
4. Los aspectos relacionados con la calidad visual (AV, CSF y CV) ocupan un lugar intermedio en
el número de estudios publicados.
5. De los diferentes tratamientos utilizados en estas patologías hemos encontrado que la

mayoría de las publicaciones más recientes están relacionadas con los tratamientos de
carácter génico.
1. INTRODUCCIÓN
La Baja Visión es un término general que se refiere a una pérdida permanente en la visión
funcional que no se puede corregir con tratamientos farmacológicos, cirugía o gafas. Los
pacientes con baja visión pueden experimentar diversas enfermedades, con problemas de
campo visual, y pérdidas de la visión. Sin embargo, a grandes rasgos la baja visión puede
definirse como una disminución bilateral de la Agudeza Visual (AV), la Función de Sensibilidad
al Contraste (CSF) o Campo Visual (CV) como resultado de una alteración del sistema visual.
La pérdida de visión no sólo reduce la capacidad para hacer frente a las actividades cotidianas,
sino que también afecta a la seguridad y a la calidad de vida de las personas. La Baja Visión
puede resultar de la pérdida de la función macular, como en la degeneración macular
relacionada con la edad, o debido a la pérdida de la visión periférica como en la retinitis
pigmentosa o glaucoma en fase terminal, o por la pérdida de hemi-campos de visión, como en
los casos de accidente cerebrovascular.
La Organización Mundial de la Salud (OMS)1 define a la Baja Visión como "Disminución de las
funciones visuales, incluso tras un tratamiento y/o corrección refractiva convencional. Visión
comprendida en el rango de 0.3 de Agudeza Visual y/o Campo Visual inferior a 10° hasta visión
suficiente para ser utilizada en la planificación o ejecución de una tarea".
Según datos aportados por la OMS las tendencias mundiales muestran, desde principios de los
años noventa, una disminución de las tasas mundiales de discapacidad visual y variaciones en
la distribución de sus causas. La discapacidad visual y la ceguera debidas a enfermedades
infecciosas han disminuido mucho, lo cual refleja el éxito de las medidas internacionales de
salud pública, pero hay un aumento notorio del número de personas con discapacidad visual o
ceguera debido a trastornos relacionados con el aumento de la esperanza de vida y hábitos de
vida.
En el mundo hay aproximadamente 314 millones de personas con discapacidad visual, 45

millones de las cuales son ciegas. La mayoría de las personas con discapacidad visual son
mayores de 50 años, y el riesgo es mayor para las mujeres de todas las edades y en todo el
mundo. Aproximadamente un 87 % de las personas con baja visión en el mundo viven en
países en desarrollo.1
En la tabla 1 podemos apreciar las principales causas de ceguera en el mundo, en función de

que el país esté o no en desarrollo.
Tabla 1. Causas generales de ceguera en el mundo
En las figuras 1 y 2 detallamos los últimos resultados de la encuesta publicada por el Instituto
Nacional de Estadística (INE) sobre las discapacidades, deficiencias y estado de salud.2 En la
figura 1 se muestran las principales causas que originaron las deficiencias visuales según el
grupo de edad: (a) personas de 6 a 64 años y (b) personas mayores de 65 años, destacar que
hay una relación directa, a mayor edad aumenta el porcentaje de deficiencias visuales
ocasionadas por una enfermedad común o profesional; en el primer grupo constituye un 44% y
en el segundo grupo aumenta hasta el 73%.
En la figura 2 presentamos los tipos de deficiencias visuales, bien sean ocasionadas por
ceguera total o por mala visión. Tanto en el gráfico (a) para personas de 6 a 64 años, como en
el gráfico (b) para personas mayores de 65 años, la mala visión predomina notablemente
frente a la ceguera total, como ocurre en los países desarrollados.
Debido a la importancia de las patologías que causan baja visión y en algunos casos ceguera en
el mundo, el objetivo de este trabajo es conocer ampliamente la actualidad de los últimos
estudios de investigación publicados, a nivel nacional e internacional y relacionados con las
patologías más frecuentes que ocasionan baja visión en países desarrollados. Tener un
conocimiento sobre ellos nos ayudará, de un modo amplio, a valorar la posibilidad de
continuar el trabajo de investigación.
Figura 1. Deficiencias visuales: (a) personas de 6 a 64 años, (b) personas mayores de 65 años
Figura 2. Tipos de deficiencias visuales: Ceguera total y Mala visión: (a) personas de 6 a 64
años, (b) personas mayores de 65 años
En el capítulo 2 estudiamos las tres principales patologías que causan baja visión en países
desarrollados, agrupándolas en, Maculopatías como la Enfermedad Macular Asociada a la Edad
(DMAE), neovascular y no neovascular, la enfermedad de Stargardt y la enfermedad de Best
(también conocida como distrofia macular viteliforme); Retinopatía Diabética (RD); y
Glaucoma. El análisis de las patologías se ha llevado a cabo con relación a su etiología,
fisiopatología. epidemiología y los factores de riesgo. También se presentan las características
de su función visual en términos de la Agudeza Visual (AV), la Función de Sensibilidad al
Contraste (CSF), el Campo Visual (CV). Por último se describen las ayudas visuales y los
tratamientos que se están utilizando actualmente.
En el capítulo 3 se muestran los resultados y conclusiones de este estudio.
Para finalizar el trabajo, en los capítulos 4 y 5 se presenta una relación de las abreviaturas
utilizadas y bibliografía empleada más relevante.
2. MATERIALES Y MÉTODOS
El trabajo se ha realizado de una manera observacional y descriptiva, llevando a cabo una
revisión sistemática de los estudios nacionales e internacionales, de carácter retrospectivo que
se han realizado durante los últimos 10 años, y que han sido publicados entre el 1 de enero
2001 y el 30 abril 2011. La búsqueda se ha hecho desde la Universidad de Alicante (UA)
utilizando la base de datos PubMed -internacional (U.S. National Library of Medicine National
Institutes of Health) (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/).
La estrategia de búsqueda se basó en el uso de términos en lenguaje libre relacionado con las
diferentes patologías visuales que causan baja visión, buscando en todos los campos de la base
de datos. En la ecuación de búsqueda se ha utilizado como operador booleano "AND" y "OR",
símbolo de truncado y caracteres comodín que son signos específicos utilizados en las ciencias
de la información, para relacionar términos que corresponden a conceptos distintos, pero
queremos que aparezcan en el mismo documento, refinando con ello la estrategia de
búsqueda avanzada, obteniendo un resultado menor y más conciso de la búsqueda. La Tabla 2
muestra la estrategia de búsqueda. Se ha puesto como condición que el intervalo de
publicación esté comprendido entre el 01/01/2001 y el 30/04/2011, y el idioma original (inglés
o castellano).
Además hemos ampliado la búsqueda en Google academic para aclarar algún concepto
necesario en los artículos localizados. Se han identificado 7106 artículos, se han desechado los
artículos cuya publicación integral no es de acceso libre, solamente 122 publicaciones,
cumplieron los criterios de inclusión.
Tabla 2. Estrategia de búsqueda utilizada en base de datos
2.1 MACULOPATIAS
Las maculopatías son enfermedades de la retina localizadas en la zona de la mácula donde hay
un mejor poder separador, por ello las patologías que la afectan, vienen acompañadas de una
importante pérdida de AV y de CV central, además de alteración de la visión cromática,
pudiendo dar lugar a limitaciones funcionales severas, especialmente en tareas de visión
cercana.
Todas las enfermedades retinianas vasculares o inflamatorias pueden involucrar a la mácula,

así como numerosas enfermedades metabólicas, hereditarias, degenerativas, neoplásticas y
traumáticas. Incluso la patología periférica de la coroides, retina o vítreo pueden actuar sobre
la mácula.
Las enfermedades maculares son muy variadas y contribuyen con la principal causa de ceguera
legal en los adultos mayores de 60 años, otros tipos de degeneración macular menos comunes
que son hereditarios y pueden afectar a personas más jóvenes son la enfermedad de Stargardt
y la enfermedad de Best.
2.1.1 Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE)
A. Definición
La DMAE es una enfermedad degenerativa progresiva de la mácula, que afecta a la visión

central quedando intacta la visión periférica. Se cree que la enfermedad es causada por una
combinación de factores genéticos y ambientales. Es más común en las personas de más de 65
años.
B. Tipos
B. 1 DMAE no neovascular (seca o atrófica)
B. 1.1 Definición
Degeneración macular senil de instauración lenta, definida por la existencia de zonas de atrofia
del epitelio pigmentario retiniano, asociada a una pérdida importante de capilares coroideos.
B. 1.2. Etiología, Fisiopatología
Está causada por la esclerosis de las arterias que nutren la retina y los impedimentos causados
por las drusas(*), con la consiguiente atrofia del epitelio pigmentario.
La DMAE seca es la más común y representa aproximadamente al 85-90% de todos los casos
de DMAE. En la mayoría de los casos aparece una pérdida de visión moderada. Sin embargo
cuando afecta a zonas más extensas de la retina puede llegar a ocasionar ceguera total.
La DMAE seca no causa dolor. El síntoma más frecuente es la visión borrosa. La persona puede
notar que necesita más luz para leer o realizar otras tareas. El paciente puede notar que tiene
dificultad para reconocer las caras hasta que el sujeto está muy cerca. A medida que la DMAE
seca empeora, el paciente puede notar una mancha borrosa en el centro de su campo de
visión. Estas manchas ocurren porque un grupo de células en la mácula han dejado de
funcionar. Con el tiempo, la mancha borrosa puede crecer y volverse más densa, desgastando
más todavía la visión central del paciente.
Con frecuencia los pacientes con DMAE seca en un ojo no se percatan de ningún cambio en su
visión. Con uno de los ojos viendo claramente pueden conducir, leer y ver detalles muy finos.
Algunos pacientes se dan cuenta de que hay cambios en su visión solamente cuando la DMAE
les afecta a ambos ojos.
Puede presentarse en tres etapas: Temprana, Intermedia y Avanzada, en función del tamaño
de las drusas y del deterioro de las células sensibles a la luz. En la figura 3 presentamos una
imagen de los cambios que se pueden dar en esta enfermedad.
B. 1.3.Tratamientos
Aún no hay terapia médica probada para la DMAE seca. En las pruebas clínicas existentes se
está estudiando el valor de la terapia con radiación láser para las drusas. La investigación
también continua en áreas tales como: medicamento oral no retinoide que actúa inhibiendo la
regeneración de los pigmentos visuales,3,4,5 la terapia de reemplazo genético, los trasplantes
de células retinianas, la filtración de la sangre y la terapia con radiación láser. La
administración de fármacos antioxidantes, básicamente vitaminas, se consigue detener o
ralentizar el avance de la enfermedad hacia formas más graves exudativas.
© Dr Abad. "La mácula cambios degenerativos" Ed Glosa. 2007
Figura 3. Esquema de los cambios retinianos y fotografía del fondo de ojo
con DMAE no neovascular (seca)
B.2 DMAE neovascular (húmeda o exudativa)
B.2.1. Definición
Degeneración macular senil de evolución rápida en la que encontramos un desprendimiento

del epitelio pigmentario retiniano y neovascularización coroidea que va a alcanzar el espacio
sub-retiniano a través de fallos en la membrana de Bruch.
B.2.2 Etiología, Fisiopatología
Está causada por la neovascularización coroidea (NVC), que produce exudado fluido y lípido y
hemorragias bajo la retina sensorial o el epitelio pigmentario. Los vasos sanguíneos nuevos e
inmaduros crecen por fuera de la coroides y pierden líquido en las cavidades por encima y
debajo de los fotorreceptores; este proceso puede dañar los fotorreceptores y provocar la
pérdida total de la visión central.
Hay tres tipos: subfoveal (aproximadamente el 90% de los casos), yustafoveal y extravofeal.
Este fenómeno húmedo es de consecuencias visuales mucho más graves conduciendo
finalmente a una fibrosis subretinana (cicatriz disciforme). Representa un 15% de los casos,
progresa más rápidamente y es responsable de aproximadamente el 80% de toda la pérdida de
visión grave asociada a la DMAE. Este tipo de patología lesiona la zona de la retina con una
mayor AV afectando el centro del campo visual.
Tampoco la DMAE húmeda causa dolor. Esta enfermedad puede presentar una serie de
síntomas muy variados: distorsión de objetos y ver las líneas rectas torcidas (metamorfopsia),
visión borrosa y disminución de la agudeza visual, alteración de la visión del color, aumento de
la sensibilidad a los destellos, pérdida rápida de la visión central o zona oscura en el centro del
campo visual (esta es la diferencia frente a la DMAE seca, en la que la pérdida de la visión
central es lenta).
Algunos pacientes podrían ignorar inicialmente los síntomas de pérdida de visión al considerar
que son alteraciones normales del proceso de envejecimiento. Los síntomas presentes en un
ojo pueden no reconocerse hasta la afectación del otro ojo, porque la percepción de los
síntomas unilaterales puede ser anulada por el cerebro. Esto significa que el paciente puede
desconocer totalmente que existe un problema hasta que la enfermedad llega a una fase
avanzada y afecta a los dos ojos.6
Se cree que la tensión oxidativa y la isquemia inician una cascada angiogénica(*) a través de la
regulación positiva de la expresión de factores de crecimiento, como el VEGF (Vascular
endothelial growth factor), y su posterior liberación por parte del epitelio pigmentario de la
retina.7 El VEGF-A es el miembro mejor estudiado de la familia del VEGF (Vascular endothelial
growth factor) y se ha asociado claramente con la neovascularización ocular.8
Figura 4. Progresión de la DMAE no exudativa. (a) Crecimiento anormal de vasos coroideos por
mecanismo no bien conocidos. Las drusas serán absorbidas. (b) El fluido entra al especio
sub¬retinal a través del EPR. También puede producirse hemorragias recurrentes que darán
paso a fibrosos y cicatriz.
B.2.3.Tratamientos
Los tratamientos para ralentizar el avance de la DMAE húmeda han ido evolucionando poco a
poco, consiguiendo cada vez mejores resultados. Se ha demostrado que hay dos tratamientos
con láser que detienen transitoriamente el derrame: la fotocoagulación láser, destructiva y
poco selectiva, que se utiliza en casos muy determinados,10,11 y la terapia fotodinámica
(TFD),12 destructiva y algo más selectiva, que incluye una intervención en dos pasos: inyección
intravenosa de un fotosensibilizador conocido como Visudine® o Verteporfina®,13-16 y
activación mediante luz de 689 nm. Los procedimientos quirúrgicos son: la translocación
macular17 y la cirugía submacular,18 ambos limitados por el riesgo de complicaciones
postoperatorias.19
Los tratamientos farmacológicos también son esperanzadores, ya que actúan inhibiendo las
moléculas que dan la señal de hacer crecer los nuevos vasos sanguíneos (neovasos) que
perjudican la retina, y se les conoce como inyecciones anti-VERG.20,21 Estos medicamentos
son Macugen® (pegaptanib sódico, laboratorios Pfizer),22 aprobada para su uso óptico en
febrero del 2005, Lucentis® (Ranibizumab, laboratorios Novartis)23-34 y Avastin®
(Bevacizumab, laboratorios RocheFarma),35-37 este último no ha sido aceptado por el
Ministerio de Sanidad para su uso intraocular.
Los tratamientos génicos son muy recientes. En noviembre 2010 la FDA aprobó la fase (I/II) de
RetinoStat® (de Oxford BioMedica)38 que suministra dos genes anti-angiogénicos Endostatin®
y Angiostatín® directamente a la retina, y tiene como fin preservar y mejorar la visión de los
pacientes a través de la anti-angiogénesis, la cual bloquea la formación de nuevos vasos
sanguíneos y requiere una única administración. A principios de enero 2011 EEUU aprobó
ensayos con células madre para tratar la ceguera por maculopatías.
B. Epidemiología y factores de riesgo
Ronald y colaboradores39 han presentado en enero 2011 la prevalencia de la DMAE en EEUU.

De la Encuesta Nacional de Salud y Examen Nutricional 2005-2008, se deduce que hay una
prevalencia de DMAE del 6,5%, inferior a la prevalencia del 9,4% obtenida en la encuesta 1988-
1994. El resultado puede explicarse en parte por la posibles diferencias metodológicas. Estos
resultados sugieren importantes implicaciones de salud pública.
Fernández-Arias40 del grupo Spanish Eyes Epidemiological (SEE) en noviembre 2010 ha

publicado el estudio de prevalencia de la DMAE seca y húmeda en la población española de
edad > 65 años. Se seleccionaron individuos de los datos del censo de salud de diferentes
provincias españolas, a través de un muestreo estratificado aleatorio de los datos del censo de
provincias españolas. En este trabajo la prevalencia de la DMAE fue similar a la observada en
otros estudios a gran escala basado en la población general. Sin embargo, la prevalencia de
DMAE húmeda fue menor que la encontrada en estudios similares.
La prevalencia aumenta de un 1% a los 55 años a 15% a los 80 años. Solo en España, se

considera que unas 750.000 personas sufren este proceso degenerativo.
La DMAE es la principal causa de pérdida visual irreversible en el mundo occidental en

personas de más de 50 años de edad.41,42 La prevalencia de pérdida visual grave aumenta
con la edad. La DMAE seca es más frecuente (90%), rara vez con pérdidas superiores a 20/80;
la DMAE húmeda se presenta en el 10% del total de los casos, el 90% produce casos de
ceguera.
Como síntoma característico la AV disminuye, se produce un escotoma central,

metamorfopsia, aumento de la sensibilidad del brillo, disminución de la SC, disminución de la
visión del color y fotopsias.
Aunque no se sabe con exactitud cuál es la causa de la DMAE, se han documentado varios
factores de riesgo,43 de los cuales el que mayor importancia tiene es la edad.44 Otros factores
de riesgo pueden ser: antecedentes familiares,45 sexo (las mujeres tienen un mayor riesgo),46
la raza (la población de origen caucásico presenta un mayor riesgo),46 tener el iris de color
claro,47 ser hipertenso,48 presencia de colesterol por encima de los niveles considerados
normales (hipercolesterolemia),49 ser fumador,50 excesiva exposición a la luz solar,51 dieta
(aporte escaso de antioxidantes),52 mutación del gen CFH,53,54 y depresión.55
C. Agudeza Visual y Función de Sensibilidad al Contraste
Se han realizado diferentes estudios sobre la calidad visual56-59 en los pacientes que cursan
esta patología.
Los pacientes con DMAE pueden ser inicialmente asintomáticos, progresando a una pérdida de
la visión central (disminución de la AV) que puede ir acompañada de un aumento de la
sensibilidad al deslumbramiento, una disminución de la SC y la disminución de la visión del
color.
Ortiz60 en su tesis doctoral en 2009 evaluó el rendimiento visual determinando la medida de

la CSF en 60 observadores, 25 pacientes afectados con DMAE, 20 pacientes afectados con
queratitis y 15 observadores sin patología, para la cual se utilizó el test Vision Works TM 4.0
(Vision Research Graphics, Inc). Las frecuencias examinadas fueron 0.6, 1.2, 2.3, 3.8, 5.7, 7.2 y
8.2 ciclos por grado. La luminancia promedio del test era de 18 cd/m2 Concluye que los
resultados obtenidos de la CSF promedio, medida de forma monocular y binocular con la
mejor compensación óptica, muestran una disminución de la CSF para todas las frecuencias
espaciales a partir de 2.3 ciclos por grado. Además demostró que la CSF binocular es siempre
mayor que la monocular, demostrando que no se produce inhibición binocular para nuestro
grupo de sujetos afectados de DMAE.
Allen y colaboradores61 en enero 2008 publicaron su estudio sobre la relación entre la

capacidad visual y el rendimiento de lectura en la DMAE. La investigación la realizaron con 13
sujetos con DMAE, con edades entre 65 y 87 años. Concluyeron que tanto la capacidad visual
como la velocidad de transferencia de información son inferiores a los valores marcados de
referencia en todos los pacientes estudiados.
Sunness y colaboradores62 en octubre 2008 publicaron el estudio en que evaluaron a 156

personas con DMAE seca en uno o ambos ojos. Concluyeron que a pesar de ser buena la AV en
estos pacientes, reducen la velocidad de lectura. Los pacientes con atrofia no neovascular y
escotomas foveales necesitan iluminación intensa y un buen contraste para maximizar su
visión foveal. En ocasiones necesitan sistemas de aumentos, aunque no se debe maximizar
demasiado si no resultan efectivos. Al aumentar demasiado el texto, no se puede "encajar" en
el área central de visión. Estos pacientes mejoran con pantallas de aumento que permiten un
bajo nivel de ampliación.
Un conocimiento de la función binocular en DMAE puede ayudar a los médicos a decidir sobre
la gestión más adecuada y las técnicas de rehabilitación visual.63
Richter y colaboradores en febrero 2006 publicaron su evaluación de diferencias en el

rendimiento en la lectura y la SC en pacientes con DMAE seca y húmeda.64 Concluyeron que
los pacientes con DMAE húmeda reducían su capacidad de lectura en comparación con los
pacientes con DMAE seca.
B. Campo visual
Los pacientes con DMAE pueden acompañar metamorfopsia, es decir, distorsión de los
objetos, escotomas centrales. La visión periférica se mantiene intacta, y el paciente no
evoluciona a la ceguera total.65,66
La rejilla de Amsler67 es muy útil para valorar la visión central, ya que se pueden detectar
cambios tempranos en el centro de la retina que de otra manera pasarían desapercibidos. Esta
situación se presenta con frecuencia en enfermedades como la DMAE, en el edema macular de
los diabéticos, en miopes altos, etc.
Shima y colaboradores60 en el 2010 han presentado un nuevo concepto funcional de la retina

con DMAE En su estudio de 15 adultos con DMAE documentada, baja visión, y mejor AV
corregida de 20/50 y 20/400 en el mejor ojo. Concluyeron, que en los casos de DMAE cuando
la función macular se pierde, la retina funcional es un nuevo concepto de un índice de
eficiencia oculomotora propuesto para definir las habilidades oculomotoras.
Tran y colaboradores69 (Florida EEUU 2009) el estudio de la relación entre el reconocimiento

de una escena y la función macular. En 27 pacientes con DMAE y una AV inferior a 20/50
realizaron 17 controles clasificados por edad. A todos los pacientes les realizaron un examen
de campo visual, así como una angiografía con fluoresceína para determinar el defecto del CV
y el tamaño de la lesión. Concluyeron que el reconocimiento después de la escena se puede
lograr con la AV periférica.
Figura 5. A la izquierda una imagen vista por una persona con visión normal, a la derecha
misma imagen vista por una persona con DMAE
B. Ayudas visuales
Bonatti y colaboradores70 en Junio 2008 presentaron su evaluación preliminar en la clínica de

Oftalmología del Hospital de la Facultad de Medicina de San Paulo (USP), con un equipo
innovador para la baja visión desarrollado en esta universidad, que contiene un soporte de
lectura y una lente de aumento que se mantiene en una posición estable de la línea de lectura
y que además es enfocable. Evaluaron a 9 pacientes con maculopatías, 4 con DMAE, 3 con
coriorretinitis, 1 con maculopatía diabética y 1 con maculopatía bilateral;
con AV moderada de 20/80 a 21/160 y AV disminuida de 20/200 a 20/400, en los que las
ayudas visuales para ampliar la imagen son las más utilizadas. Concluyeron que la preferencia
de la mayoría de los pacientes para tareas de lectura fue la lupa con soporte.
Goldstein y colaboradores71 en el 2007 trabajaron en el desarrollo de la imagen mejorada de

vídeo para pacientes de baja visión. Simularon la visión de un paciente con DMAE en una "casa
virtual”, y aumentaron el contraste del vídeo. Los sujetos con una edad media de 77,5 años
fueron distribuidos aleatoriamente en dos grupos, uno de control de 79 observadores y otro
de intervención de 75 pacientes. El grupo de intervención aumentó el uso de los libros del 28%
al 51%, mientras que el grupo de control. Ambos grupos aumentaron las conductas
adaptativas. La imagen mejorada de vídeo tuvo un pequeño impacto estadísticamente
significativo, en el conocimiento y la voluntad de utilizar estos dispositivos de ayuda.
Bowers y colaboradores72 en el 2007 presentaron su estudio sobre las estrategias y

dificultades en la utilización de lupas ópticas para la lectura. Estudiaron 43 participantes con
DMAE, registraron mediante un sistema de 3Space Isotrak0 los movimientos que realizaron
con la lupa habitual de mano o la lupa con soporte, al leer dos textos con su mano habitual. La
página de léctura se cuantificó en términos de movimientos de la lupa y los errores de
desplazamiento para las fases hacia delante y volver, se midieron la AV y CV, se anotó el uso de
la lente de aumento y las dificultades para el desplazamiento. Concluyeron que el movimiento
de la lupa sobre el texto es la dificultad más común. Estudios futuros deberían investigar la
relación entre las habilidades motoras y el rendimiento de lectura.
2.1.2.. Enfermedad de Stargardt A. Definición
Alteración macular bilateral, simétrica y progresiva que se presenta en jóvenes de ambos
sexos en la primera y la segunda décadas de la vida (entre los 8 y los 14 años de edad) y en la
que se produce una atrofia de los fotorreceptores y del epitelio pigmentario macular.
En la mácula hay un defecto enzimático genéticamente determinado. No existe evidencia de

un factor etiológico extrínseco demostrable.73 Se caracteriza por un comienzo rápido en la
pérdida de la agudeza visual, sin alteraciones oftalmoscópicas aparentes, y progresa a lo largo
de la vida con una continua disminución visual central de ambos ojos.
El primer locus genético para la enfermedad de Stargardt se localizó en el brazo corto del
cromosoma 1 (1p21-p23).74 Cuatro años más tarde se identificó el gen responsable de la
enfermedad, ABCR (retina-specific ABC transporter) y alternativamente se denominó ABCA4
(ATP-binding Cassette transporter gene, subfamilia A, miembro 4).75,67 Este gen consta de 50
axones que se traducen en su totalidad. Se trata de un gen de gran tamaño que codifica una
proteína de los fotorreceptores y que participa en el transporte de los substratos a través de
membranas. Hasta la fecha se han descrito mutaciones en ABCR en cinco enfermedades
distintas: retinitis pigmentosa, Distrofia de conos y bastones, Enfermedad de Stargardt, Fundus
Flavimaculatus (FF) y DMAE.
Esta afección de la fóvea se caracteriza por una repentina alteración de la agudeza visual
central, que disminuye a menudo hasta 6/36 o 6/60 en pocas semanas, y se mantiene a este
nivel o muestra una ligera mejoría con el tiempo.
No se observan anomalías importantes en la visión de los colores, aunque en las fases iniciales
de la enfermedad la discriminación para el rojo y verde en un sujeto con una visión cromática
previamente normal puede constituir la primera manifestación de la enfermedad.
Suele heredarse de forma autosómica recesiva(*>, lo que significa que para que aparezca la
enfermedad hay que tener los dos genes anómalos (el que nos da el padre y el que nos da la
madre) lo cual puede darse por azar, ya que hasta un 2% de la población tiene mutaciones en
este gen. También se han descrito algunos casos de herencia autosómica dominante(**).77,78
Ambos sexos se ven afectados por igual.
La adaptación a la oscuridad, electrorretinograma(***) y electrooculograma(****) son

deficientes, y los campos visuales pueden estar ligeramente restringidos.
Los primeros síntomas son visión borrosa, el deterioro progresivo de la visión central y la
disminución de la capacidad de percibir los colores.
Desafortunadamente, no hay ninguna cura conocida para la enfermedad de Stargardt. Algunos

pacientes pueden requerir tratamiento con láser para sellar fugas de los vasos sanguíneos en
la retina. El tratamiento con láser se realiza para reducir la pérdida de la visión, sin embargo,
no puede restaurarla o detener la progresión de la enfermedad.
Se diferencian 3 etapas:73,79,80,81 en la primera aparece un fondo ocular color bronce y

silencio coroideo, en la segunda maculopatía atrófica con o sin flecos amarillos y en la tercera
maculopatía atrófica con signos y síntomas tardíos de retinitis pigmentosa.
Figura 6. Fondo de ojo con enfermedad de Stargardt. (a) Flecos amarillos mácula. (b) Silencio
coroideo. (c) Maculopatía atrófica con flecos
El test de visón de colores normalmente muestra una alteración leve en el eje rojo-verde.
Muchos pacientes muestran un alargamiento en el tiempo de adaptación a la oscuridad.
B. Epidemiología y factores de riesgo
Hasta el 2% de la población tiene mutaciones en el gen que la produce, lo que hace que sea la
segunda distrofia macular juvenil hereditaria más frecuente tras la retinitis pigmentosa, y una
causa común de pérdida de visión central en adultos menores de 50
años.79'82'83
En continente americano padece la enfermedad 1 de cada 20.000 niños después de la edad de

6 años y generalmente se realiza el diagnostico antes de los 20 años de edad, en la actualidad
hay más de 25.000 niños.73,80,81,84
Prokofyeva y colaboradores85 publicaron en el 2009 el estudio sobre la aparición de

enfermedades monogénicas en las distrofias de la retina. Analizaron los registros de los
pacientes con esta enfermedad, atendidos en el hospital oftalmológico de la Universidad de
Tubinga (Alemania) durante 1994 a 1999. Para ello, los pacientes fueron divididos en dos
grupos: Grupo 1 (con afectación de la retina central) incluye la enfermedad de Stargardt, y el
Grupo 2 (con afectación de la retina periférica). Participaron 259 pacientes. Los hombres eran
más frecuentes que las mujeres. La mitad de los pacientes en ambos grupos conserva mejor
AV corregida en el mejor ojo con un nivel de 20/40 o superior, un 7% en el Grupo 1 y 6% en el
Grupo 2, se registraron como legalmente ciegas de acuerdo a criterios de la OMS (AV inferior a
1/50 o campo visual inferior a 5 grados), la prevalencia diagnosticada fue del 31% para la
enfermedad de Stargadt.
Riveiro y colaboradores86 en octubre 2009 presentaron los resultados de su estudio que

determina la frecuencia de la mutación portadora ABCA4 a fin de lograr una idea de la
prevalencia de la enfermedad autosómica recesiva de Stargardt en la población española. Los
datos de 133 pacientes con esta enfermedad fueron analizados utilizando el microarray de
genotipado ABCR4000, 10 de los resultados fueron confirmados por secuenciación directa. De
los 266 cromosomas estudiados, las mutaciones se identificaron en 161. Concluyeron que la
prevalencia calculada para la enfermedad de
Stargardt basada en la frecuencia portadora ABCA4 podría ser considerablemente mayor que
la estimación anterior.
Los factores de riesgo son los mismos que la DMAE.
C. Agudeza Visual y Función de Sensibilidad al Contraste

Desde el punto de vista clínico los pacientes con la enfermedad presentan pérdida visual en las
dos primeras décadas de la vida.
Hajali y colaboradores88 en el 2009 determinaron el grado de diferencia interocular de la AV

en pacientes con enfermedad de Stargardt. Examinaron cuatro veces a 150 pacientes con la
enfermedad de Stargardt, durante un periodo de 3 años, registraron su AV y edad en cada
visita. El 35% mostró una diferencia máxima interocular de su AV de menos de una línea de
Snellen. Se obtuvo una relación entre la pérdida de agudeza visual con la actividad del paciente
y su edad.
Maia-López y colaboradores89 en el 2008 estudiaron a 27 ojos de pacientes con la enfermedad

de Stargardt, un grupo control de 16 ojos de familiares asintomáticos y 44 ojos de la misma
edad que el grupo control. Concluyeron que la Función de Sensibilidad al Contrate (CSF) está
alterada en pacientes con Stargardt en frecuencias espaciales bajas, además con pérdidas de
visión en los colores, lo que sugiere deterioro dual de las vías magno parvocelulares.
El test de visión de colores normalmente muestra una dicromatopsia rojo-verde leve.
E. Campo visual
Los hallazgos fundoscópicos y la pérdida visual generalmente son simétricos en ambos ojos,
aunque ocasionalmente uno de los dos ojos puede estar más afectado. También se sabe que
generalmente los miembros de una misma familia suelen evolucionar igual en cuanto al
comienzo del desarrollo y la gravedad de la pérdida visual, aunque existen excepciones, ya que
puede haber heterogeneidad genética en una misma familia.
Messias y colaboradores90 en el 2007 presentaron su trabajo sobre la fijación excéntrica en

173 pacientes con enfermedad de Stargardt evaluada por la perimetría de Rubinga
Concluyeron que es posible determinar la posición de fijación por perimetría con suficiente
presión si el punto ciego está bien delimitado. Los pacientes de Stargardt pueden mantener la
fijación central para diferentes intervalos de tiempo antes de cambiar a una posición de
fijación excéntrica, por debajo del escotoma central, que se considera favorable para la lectura
horizontal.
F. Ayudas visuales
Se recomienda ayudas de baja visión para que los pacientes puedan utilizar mejor su visión
central y periférica restante. Estos dispositivos incluyen: lámparas, tamaño de letra grande,
lupas especiales y telescopios.
La realización de técnicas de rehabilitación visual y el uso de ayudas visuales en este grupo de

pacientes suele ser un éxito, por lo que hay que recomendarlo siempre. Es especialmente
importante recomendar la utilización de filtros Corning, ya que además de mejorar la
adaptación a la oscuridad de estos pacientes, podrían disminuir la acumulación de material
anómalo a nivel del EPR, retrasando el daño que éste ocasiona y por lo tanto ralentizando la
progresión de la enfermedad.
Rudolph y colaboradores91 en el 2003 presentaron sus resultados de microperimetria SLO con

diferentes intensidades de estímulo para escotomas mensurables en comparación en 4
pacientes con la enfermedad de Stargardt. La microperimetría SLO ERG multifocal proporciona
una técnica de examen sensible que se utiliza para cuantificar en la retina déficits funcionales y
son adecuados para la realización de una prueba detallada de la función retiniana.
B. Tratamientos
En la actualidad se están haciendo estudios con tratamientos farmacológicos para estudiar la

neovascularización coroidea subfoveal asociada con Stargardt, inyectando Avastin®
(Bevacizumad intravítreo),92 Se requieren más investigaciones para confirmar resultados.93
La terapia génica se ha llevado a cabo en estudios con ratones e informan de tres mutaciones
independientes de Stargardt, se han identificado en el axón seis de un gen llamado elongación
de la cadena de ácidos grasos muy largos (ELOVL4).94-99
2.1.3 Enfermedad de Best (distrofia macular viteliforme)
A. Definición
Maculopatía bilateral de transmisión autosómica dominante y aparición entre la primera y

segunda décadas de la vida, que cursa con una lesión macular amarillenta y redondeada de
aspecto similar a la yema de un huevo.
En 1974 Gass describe la distrofia en adultos por la aparición viteliforme macular (AVMD). La
característica principal es la lesión amarilla con forma de yema de huevo ubicada en la región
foveal o parafoveal. La lesión es de un tercio a la mitad del diámetro del tamaño del disco, con
forma redonda o ligeramente ovalada, y con una mancha de pigmento ocasional en el centro.
La presentación clínica de AVMD se diagnostica normalmente en la infancia, entre los 3 y 15
años de edad. Sin embargo, difiere de la distrofia macular de Best en que a menudo no se
detecta mucho más tarde. En la enfermedad provoca alteraciones en la AV. Generalmente la
etapa atrófica ocurre después de los 40 años de edad.
Usualmente es bilateral y puede ser asimétrica.100-102 Se hereda de una forma

autosómica dominante, es decir basta con el gen RDS afectado para desarrollar la enfermedad,
o lo que es lo mismo que ambos padres y sus hijos pueden verse afectados.
Se ha trazado la enfermedad en el brazo largo del cromosoma 11 (11q12-q13), encargado de

codificar la Bestrofina (proteína que causa una insuficiencia neurodegenerativa en la retina del
ojo, también se encuentra en las células olfativas, aumenta los estímulos olorosos). Se
caracteriza por una pérdida de la visión central similar a la observada en otras formas de
degeneración macular y por resultados anómalos de EOG.103,104 BEST1 (VMD2) es el único
gen conocido asociado con la distrofia macular de Best viteliforme.105,106
Las lesiones en la enfermedad de Best se limitan a la visión. Ninguna asociación sistémica. Está
calificada como enfermedad rara, se da principalmente en personas de Europa, África y las de
ascendencia hispana. Indistintamente se presenta tanto en hombres como en mujeres, sin
haber una predilección por el sexo. Se pueden diferenciar 5 etapas, tanto el examen de la AV
como la exploración de fondo de ojo deben realizarse en función de la etapa en la que se
encuentre el paciente.
Las personas afectadas tienen, en principio la visión normal seguida de disminución de la

agudeza visual central y metamorfopsia. La edad de comienzo y la severidad de la pérdida de
visión muestran variabilidad inter e intrafamiliar. El pronóstico es bueno hasta los 50 años,
después la AV disminuye y algunos pacientes quedan ciegos debido a la cicatrización macular,
atrofia geográfica y un orificio que puede dar lugar a un Desprendimiento de Retina (DR).
El ERG y la visión de los colores suelen ser normales, aunque una proporción significativa de las
personas tienen la percepción de colores anómalos, en particular en el eje protán. Los cambios
de la visión del color no son específicos y no son de diagnóstico. La visión de los colores sufre
afectación de modo proporcional al grado de pérdida visual.
Figura 7. Enfermedad de Best en el adulto. (a) Etapa 1 (Viteliforme) en el adulto, se pueden
apreciar pequeñas lesiones con pruebas normales de EOG, con A V 20/20. (b) Etapa 2
(Viteliforme), clásico ejemplo de yema de huevo, esta lesión se observa generalmente en
personas de 3 a 15 años, con AV entre 20/20 y 20/50. (c) Etapa 3 (Seudohipopión), es el
resultado de una rotura en el EPR, descrito entre 8 y 39 años, con A V entre 20/20 a 20/50 (d)
Etapa 4 (Vitelorruptivo), aspecto de "huevos revueltos", es el resultado de la lesión quística de
la imagen del Estadio 2 (b), con A V entre 20/20 y 20/100. (d) Etapa 5 (Atrófica), puede estar
acompañada por algún depósito de pigmento o la neovascularización coroidea, con A V
inferior de 20/200
Wong y colaboradores107 en mayo 2010 presentaron los resultados de su investigación sobre

las mutaciones genéticas BEST1 en pacientes chinos con la enfermedad de Best realizado con
27 pacientes de 7 familias chinas con la enfermedad y un grupo control de 100 sujetos chinos
sanos sin antecedentes familiares de la enfermedad. Concluyen que
hay un gran número de nuevas mutaciones encontradas en pacientes chinos con la

enfermedad de Best.
Zhuk y Edwards108 presentaron en el 2006 los resultados de su investigación sobre la

prevalencia de mutaciones en los genes RDS y VMD2, encontrados en sujetos con distrofia
macular viteliforme en adultos (AVMD) en una cohorte de 12 pacientes en la Universidad de
Texas, 1 adolescente africano y el resto de raza blanca. La edad varió de 48 a 86 años, con una
edad media de 69,7 años. En los resultados se encontraron 5 pacientes (42%) con
antecedentes familiares AVMD.
No se sabe si la dieta puede influir a la progresión de la enfermedad, sin embargo la actividad

física no influye en la progresión en la distrofia viteliforme macular.
Bier y Frohlinch109 entre los años 2003 y 2004 estudiaron a 2500 pacientes del departamento
de baja visión de la Universidad de Munchen; 141 (5,6%) de ellos sufría la enfermedad de Best.
Después de determinar la AV de cerca, así como el aumento de la ayuda óptica electrónica
apropiada, concluyeron que la capacidad de lectura fluida podría lograrse sobre todo con las
ayuda ópticas de aumento. Debido a la gran fotofobia, el paciente experimenta una gran
mejoría al utilizar los filtros coloreados.
E. Campo visual
Hay muy pocos estudios de investigación que relacionen la Enfermedad de Best con el campo
visual. En las pruebas ERG siempre se aprecia afectación de los anillos central y perifoveal con
conservación de los anillos más periféricos, ello indica que hay una relación directa entre la
enfermedad y la afectación del campo visual central.110
F. Ayudas visuales
Hemos encontrado estudios relacionados con las ayudas visuales para esta patología
G. Tratamientos
Apenas hay publicaciones de investigación que hablen de tratamientos para la enfermedad de

Best. Hemos encontrado varios casos clínicos individuales publicados desde el 2009 hasta el
2011 en los que se aplica Avastin® al paciente, en todos ellos mejora la AV.111-114
Lee y colaboradores115 en octubre 2010 presentaron los resultados de su estudio del efecto
de un suplemento oral del ácido docosahexaenoico dietético (DHA) en la función visual en
pacientes con enfermedad de Best. Concluyeron que su experiencia piloto no demostró una
mejoría de la función macular.
Tabla 3. Características de las maculopatías
2.2 RETINOPATÍA DIABÉTICA
A. Definición
Retinopatía secundaria de la Diabetes Mellitus (DM) que se caracteriza por la presencia de

exudados blancos o amarillentos en el polo posterior, con depósitos de colesterol y restos
sanguíneos debidos a hemorragias retinianas que culminan con la destrucción macular,
retinopatía proliferativa, desprendimiento de retina y amaurosis.
En esta enfermedad en los vasos sanguíneos se producen cambios en los vasos sanguíneos de
la retina, provocada por las complicaciones microangiopáticas crónicas de DM. Está ocasionada
por un déficit en la secreción de insulina o por un defecto de la captación celular de glucosa,
con lo que aparece un aumento de la concentración de glucosa en sangre y en los tejidos.
Las alteraciones propias de la RD son consecuencia de dos procesos patológicos

fundamentales: el cierre vascular, que dará lugar a áreas de la retina con déficit de oxígeno, y
el aumento de la permeabilidad de los vasos retiniano. Así aparecerán microaneurismas,
hemorragias, exudados y edema en la retina (especialmente en la mácula) que con el tiempo
darán lugar a nuevos vasos anómalos y fibrosis que podrán provocar hemorragias vítreas y
desprendimiento de retina.
La RD tiene 2 fases que se pueden diferenciar en 4 etapas, (ver figura 8).116
Constituye una de las principales causas de ceguera en los países desarrollados. Es un grave
problema en la salud pública mundial con un elevado índice de morbilidad. Casi la mitad de las
personas con el diagnóstico de DM tienen algún grado de retinopatía diabética. Es la principal
causa de deficiencia visual y ceguera en adultos entre los 25 y 74 años de edad.
Todas estas alteraciones retinianas se manifestarán como visión borrosa, deformación de las
imágenes, visión de nubes o "moscas volantes” y en caso extremo pérdida de la visión. La
mácula se daña, produciéndose una importante disminución de la AV y una
Figura 8. Retinopatía diabética (a) RD no proliferativa (RDNP) leve, en esta primera etapa, se
producen microaneurismas0, (b) RD no proliferativa (RDNP) moderada, las microaneurismas
están asociadas a menos de 20 hemorragias intrarretinianas en cada uno de los 4 cuadrantes,
exudados duros, exudados algodonosos, arrosariamiento venoso en 1 solo cuadrante
moderada, (c) RD no proliferativa (RDNP) severa, hemorragias/microaneurismas severos en
cada uno de los 4 cuadrantes (>20), arrosariamiento venoso en > 2 cuadrantes y anomalías
microvasculares intrarretinianas (AMIR) en > 1 cuadrante, RD no proliferativa (RDNP) muy
severa, microaneurismas junto al menos dos de los hallazgos anteriores de la RDNP severa (d)
La RD proliferativa (RDP), se produce cuando comienzan a desarrollarse vasos anormales en la
superficie de la retina o del nervio óptico. Esto es lo que se conoce como neovascularización
retiniana (NVR). En esta etapa avanzada, las señales enviadas por la retina para alimentarse
causan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, causando una hemorragia prerretiniana o
hemovítreo. Estos nuevos vasos sanguíneos son anormales y frágiles.
pérdida de CV central, factores que dan lugar a la aparición de serias dificultades para la
realización de tareas de tanta importancia como son la lectura, escritura, identificar las caras
de las personas, ver la hora, conducir, coser o marcar un número de teléfono.
La RDP puede causar una pérdida de visión más severa que la retinopatía diabética no
proliferativa porque puede afectar tanto la visión central como la periférica. Los vasos
sanguíneos dañados por la RD puede causar pérdida de la visión de dos maneras:
• Los vasos sanguíneos anormales pueden desarrollarse y la sangre vertida en la retina

causa visión borrosa.
• El líquido puede filtrarse en el centro de la mácula, el fluido hace que la mácula se

inflame, nublando la visión. Esta condición se llama edema macular(**) Puede ocurrir en
cualquier etapa de la retinopatía diabética, aunque es más probable que ocurra cuando la
enfermedad progresa. Alrededor del 50% de las personas con retinopatía proliferativa también
padecen de edema macular.
El riesgo de RD aumenta con la duración de la diabetes, sin embargo el diagnóstico precoz y el
tratamiento de la diabetes se puede prevenir hasta el 98% de la pérdida grave de visión.117 El
Control de la Diabetes y sus complicaciones mostraron que hubo una reducción del 76% en la
retinopatía en los pacientes con diabetes tipo 1 (DM1) que tenían un control óptimo de la
glucosa en comparación con aquellos que reciben la terapia convencional.
Del mismo modo, en el Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido se encontró una
reducción del 25% de riesgo de complicaciones microvasculares en pacientes con diabetes tipo
2 (DM2) que recibieron sangre de control intensivo de la glucosa.
A. Epidemiología y factores de riesgo
Romero y colaboradores en agosto 2010 publicaron el estudio de prevalencia y la relación

entre la retinopatía diabética y la nefropatía, y sus factores de riesgo en el norte de España,
este estudio transversal de base poblacional de 8187 pacientes con DM2 y 488 pacientes con
DM1. En los pacientes con DM1 se observó una prevalencia de 36,47% de la RD y el 5,76% con
edema macular, en pacientes con DM2 la prevalencia de la RD fue de 26,11 % y 6,44% con
edema macular.
La prevalencia de microalbuminuria fue de 25,6 % en DM1 y 17,78% en los pacientes DM2. Los
factores de riesgo de la RD fueron: la duración de la diabetes, el nivel de glucosa alto, y la
hipertensión arterial y tratamiento con insulina en DM2. Concluyeron que la prevalencia y los
factores de riesgo para la microangiopatía son similares a otros estudios, y el hallazgo
importante es que el TC/HDL fue significativa para el EMD. La microalbuminuria es un factor de
riesgo para la retinopatía diabética en pacientes DM1, pero no para DM2, la nefropatía
manifiesta se correlaciona bien con la RD.118,119
La RD está relacionada principalmente con factores de riesgo genéticos, aunque también está
relacionada con: mal control de la DM, tipo de DM, tiempo de evolución de la DM, cifras de
glucemias y hemoglobina glucosilada (Hba), tratamiento con insulina, hipertensión arterial,
microalbuminuria y nefropatía diabética, niveles elevados de lípidos en sangre,
arterioesclerosis, obesidad,120 embarazo, hábito de fumar y hipomagnasemia.
B. Agudeza Visual y Función de Sensibilidad al Contraste
Los pacientes con retinopatía diabética presentan una disminución de la agudeza visual, y de la
sensibilidad al contraste, además de una alteración en la percepción del color, y en la
adaptación a la oscuridad y a la luz. También pueden tener discapacidad deslumbramiento,
distorsión y escotomas.
Gualtieri y colaboradores121 publican en febrero 2011 los resultados de su estudio de la
sensibilidad al contraste (SC) cromática con estímulos de sondeo magnocelular y parvocelular
en DM2, con DR o sin RDNP. El estudio lo realizan con 45 pacientes. Concluyeron que la
reducción significativa de la SC en ambos paradigmas es consistente con las pérdidas de SC en
ambas vías la parvocelular y la magnocelular. La pérdida
considerable de SC en el grupo sin retinopatía refuerza la idea de que los cambios neuronales
asociados con la pérdida de la visión celular y funcional puede desempeñar un papel
importante en la etiología de la deficiencia visual en diabéticos.
Abrishami y colaboradores122 en el 2007 presentaron su estudio de sección transversal de 95

pacientes con diabetes en el Hospital General de Imam Reza, Mashhad, República Islámica de
Irán, entre mayo y agosto 2003. Fueron evaluados 154 ojos de 80 pacientes. A cada paciente
se la pasó un cuestionario sobre el tipo y duración de la diabetes, el modo de control de
glucosa en sangre y último nivel, comprobado en el último mes. La refracción objetiva se
realizó con un autorefractómetro Topcon Rm A6500 bajo un nivel de luminancia de 100 cd/m2
Concluyeron que la disminución de SC se observó en el 27,1% de los ojos con RD, en
comparación con el 9,0% en los ojos afectados sin RD, una diferencia estadísticamente
significativa. La rejilla de Cambridge de bajo contraste es una herramienta de detección no
oftalmológica para la detección precoz de la retinopatía diabética.
Hay dos criterios fundamentales para evaluar a los pacientes diabéticos, uno, cuando la SC está
por debajo del rango normal (aún teniendo buena AV) y dos, cuando el gráfico de SC presenta
asimetría entre los ojos.123
C. Campo visual
Bell y colaboradores124 en junio 2010 presentaron los resultados de las pruebas realizadas
con la perimetría pupillographic multifocal en 23 sujetos con DM2 en edad temprana, con una
edad media de 58,0±6,9 años, con una AV>6/12, con PIO normal y sin cirugía refractiva.
Estudiaron 44 regiones de cada ojo, las respuestas fueron grabadas en cámaras de infrarrojos.
Los estímulos fueron presentados en 8 segmentos de 30 segundos, y los dos ojos de cada
sujeto se probaron 2 veces. Las respuestas directas y consensuadas siempre fueron 88 por
cada ojo. Concluyeron que el diagnostico fue especialmente útil en 16 ojos que tenían DM2
durante 10 años. En tan solo 2 minutos por ojo que dura la prueba, observaron algunos daños
en la retina en ausencia total de RD visible. Este resultado, si se confirma en un grupo más
amplio de pacientes, sugiere que el método puede ser clínicamente útil en la detección
temprana de los daños de la retina en la DM2.
misma imagen vista por una persona con retinopatía diabética
A. Ayudas visuales
Fröhlich125 en 2005 presentó su estudio en el que muestra hasta qué punto la AV y el

aumento influyen en la selección adecuada de las ayudas de BV. Entre enero de 2003 y octubre
de 2004, en la clínica oftalmológica de la Universidad Ludwig-Maximilians en Munich,
atendieron a un total de 2500 pacientes en el servicio de baja visión. Entre ellos 1.198 con
DMAE y 296 con discapacidad visual a causa de la diabetes ocular. En todos los pacientes, se
midieron la mejor AV corregida de lejos y cerca así como la demanda de aumento. En los
pacientes con DMAE, la mejor AV corregida en el mejor ojo en lejos fue 0,24, y en cerca 0,19.
En pacientes con RD, la mejor AV corregida en el mejor ojo en lejos fue 0,28, y en cerca 0,22. El
aumento medio requerido fue de 4,0 x (relacionados con la lectura del texto de prensa), frente
a 7,6 x en pacientes con DMAE. En el 94% de los pacientes con diabetes con discapacidad
visual, se prescribieron lupas ópticas, mientras que los dispositivos electrónicos son necesarias
sólo el 6%. En resumen, en el 94% de los pacientes con deficiencias visuales causadas por la
diabetes, la capacidad de lectura puede ser solucionada con ayudas ópticas de baja visión.
Mientras que en los pacientes con DMAE, esto se podía lograr en el 85,2% de los casos. Por lo
tanto, la elección de determinados sistemas ópticos de aumento no sólo depende de la AV,
deben ser evaluados en función de la demanda de aumento individual de cada paciente.
B. Tratamiento
Se han realizado diferentes estudios sobre los tratamientos para mejorar la calidad visual de
estos pacientes126,127 como la fotocoagulación con láser, el tratamiento quirúrgico conocido
como vitrectomía, así como el tratamiento farmacológico: Lluvien® (acetónido fluocinolona)
con resultados positivos en visión en cerca.128,129
También se utiliza Ozurdex® (dexametasona, de laboratorios Allergan), corticosteroide muy

potente aprobado para el tratamiento del edema macular. Está en estudio de aplicación en
otras afecciones tales como la degeneración macular húmeda y uveítis. Aún no se ha estudiado
la combinación de fotocoagulación y farmacoterapia. Los pacientes con retinopatía diabética
no proliferativa pueden no necesitar tratamiento.
Tabla 4. Características de la Retinopatía Diabética

2.2 GLAUCOMA
A. Definición
El glaucoma es un grupo de enfermedades caracterizadas por el daño al nervio óptico por lo

general debido a la presión intraocular excesivamente alta (PIO). Este aumento de la presión
dentro del ojo, si no es tratada, puede conducir a daño del nervio óptico que resulta en la
pérdida progresiva, permanente de la visión, a partir de imperceptibles puntos ciegos en los
bordes del campo de visión, que avanza a la visión de túnel, y luego a la ceguera.
B. Tipos
B.1. Glaucoma primario (de ángulo abierto o de ángulo cerrado)
B.1.1. Definición
El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) también conocido como glaucoma crónico
simple, se describe como daño del nervio óptico de múltiples causas posibles que es crónica y
progresa con el tiempo, con una pérdida de fibras del nervio óptico que es característico de la
enfermedad. "Primario" significa que no hay causa conocida. Tiene pocos o ningún síntoma. La
primera y más frecuente razón para la cirugía en este tipo de glaucoma es la falta de control de
la PIO.
El glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC) puede considerarse como una neuropatía
óptica característica asociada con el daño estructural del nervio óptico y disfunción visual que
puede ser causada por diversos procesos patológicos. En este tipo de glaucoma no existe
ninguna otra causa además de la predisposición anatómica siendo el ejemplo típico el del
glaucoma agudo de ángulo cerrado.
La etiología del glaucoma crónico simple es de carácter hereditario. De hecho, se considera

que el 10% de los familiares más directos de los afectos por la enfermedad también la
contraen. Por ello, es importante la realización periódica de exploraciones dentro de este
grupo de riesgo para la realización de un diagnóstico precoz, pues el
glaucoma crónico simple está considerado como la causa más frecuente de ceguera
irreversible. Pero además de los antecedentes familiares, hay factores personales que influyen
notablemente en la aparición de la enfermedad: la edad, es muy poco frecuente en individuos
menores de 40 años; las enfermedades sistémicas tales como la diabetes mellitus, la
hipertensión arterial, los trastornos vasculares y las cardiopatías; la miopía, parece ser
especialmente sensible a los efectos del aumento de la presión intraocular (PIO) que ocasiona
esta patología.
B.2 Glaucoma secundario (de ángulo abierto o de ángulo cerrado)
B.2.1. Definición
Los Glaucomas secundarios son causados o son asociados a varios cuadros o factores, tales
como: inflamación, trauma, hemorragia, tumores, agentes físicos o químicos.
Glaucoma secundario de ángulo abierto se produce por un daño directo en el aparato de

filtración al producirse una lesión a nivel de la raíz del iris que condiciona un receso angular, lo
cual impide el adecuado drenaje del humor acuoso.
Glaucoma secundario de ángulo cerrado En este tipo la causa de posición iridotrabecular es

consecuencia de una condición específica como sinequias, contracción de una membrana
fibrovascular, oclusión pupilar o pseudofaquia.
El glaucoma secundario es causado por fármacos como los corticosteroides, enfermedades

oculares como la uveítis y enfermedades sistémicas. Aproximadamente un 50% de los casos no
tratados desarrollarán un glaucoma de ángulo cerrado en los próximos 5 años y ceguera
dolorosa bilateral si no es tratado.
B. 3. Glaucoma congénito (primario o secundario)
B.3.1. Definición
Bajo el término de Glaucoma Congénito se consideran una serie de enfermedades, la mayoría

de origen hereditario, que se caracterizan por existir una anomalía ocular en el nacimiento
responsable de un aumento de la PIO.
El más frecuente de los Glaucomas Congénitos es el Glaucoma Congénito Primario (50%), pero
es, de todas maneras, una enfermedad excepcional. Se presenta en los tres primeros años de
vida.
Hay un desarrollo defectuoso de las vías de salida del humor acuoso. En las primeras semanas
o meses de la vida se va a presentar lagrimeo y el niño no es capaz de mantener los ojos
abiertos cuando hay luz (fotofobia). La córnea pierde transparencia y se ve blanquecina.
Simultáneamente, el ojo, como consecuencia del aumento de presión en su interior, va
aumentando de tamaño. Hay que tener especial cuidado con los niños que tienen los ojos
mucho más grandes que el resto de los niños de su misma edad, especialmente si les molesta
mucho la luz.
Es una enfermedad hereditaria que sigue un patrón autosómico recesivo de baja penetración,
está presente al nacer y resulta del desarrollo anormal de los canales colectores de líquido en
el ojo. Con frecuencia las causas de los rasgos genéticos anormales de deben más a nuevas
mutaciones genéticas que a la herencia de los padres.130
En Glaucoma Congénito Primario es una enfermedad muy poco frecuente, dándose en 1 de

cada 10000 recién nacidos. El 65% de los afectados son niños. En nuestro medio afecta a 1 de
cada 15000 niños.
Tsai y colaboradores131 publicaron en el 2006 un estudio de incidencia y prevalencia del

glaucoma en el Eye Instituye/University de Cincinnati desde 1991 a 2003. De los 108 ojos
evaluados, 71 fueron diagnosticados con glaucoma. Concluyeron que pueden ser necesarios
tratamientos más agresivos como el uso de drenaje para glaucoma, para disminuir la toxicidad
de la medicación tópica y prevenir la progresión de la pérdida de campo visual.
El riesgo general de desarrollar glaucoma se incrementa según el número de factores de

riesgo, en particular con el aumento de la PIO y la edad.
La magnitud de la elevación de la PIO, grupo étnico, edad e historia familiar han sido
importantes factores de riesgo a considerar cuando se decide a qué pacientes prescribir
tratamiento con medicamentos. Se ha encontrado evidencia que implica a las siguientes
características como factores de riesgo mayores en el desarrollo del daño al nervio óptico: PIO
elevada (>21 mmHg), adelgazamiento central de la córnea (miopía elevada), edad avanzada,
historia familiar de glaucoma, la diabetes mellitus y el sexo masculino.
Algunos factores de riesgo para glaucoma agudo de ángulo cerrado incluyen: hipermetropía,
mayor edad, sexo femenino (4:1), ascendencia asiática o esquimal, historia familiar,
antecedente de glaucoma de ángulo cerrado.
D. Agudeza visual y Función de Sensibilidad al contraste
La sensibilidad al contraste (SC) es muy útil en la evaluación del glaucoma. El uso clínico
diferencia tres criterios132 que se pueden utilizar para determinar un glaucoma en su primera
etapa; uno, cuando la SC es inferior al rango normal y la AV es 20/30 o mejor; dos, cuando hay
asimetría significativa en la CSF, hay un resultado diferente entre los dos ojos, sin pérdida de
campo visual; tres, cuando hay discontinuidad de CSF ( indicador más característico de la
diabetes). Siempre el paciente debe estar con la mejor corrección de tal manera que cualquier
pérdida de la visión detectada por la CSF no se debe a un error de refracción.
Lahav y colaboradores133 en enero 2011 han presentado los resultados de su estudio de SC

mesópica fotópica reducida en pacientes con glaucoma. En el estudio se incluyó a 35 ojos de
pacientes con glaucoma y 23 ojos de pacientes del grupo control, con AV de 20/30 o mejor, se
estudiaron las frecuencias espaciales de 1,5 a 9,0 ciclos por grado, bajo condiciones fotópicas y
mesópicas. En los resultados se observa una SC foveal más baja
en ojos con glaucoma tanto en condiciones fotópicas como mesópicas para todas las
frecuencias espaciales. Los resultados indican que la SC foveal se deteriora en el glaucoma a
pesar de que la AV sea buena, lo que sugiere que es el centro de daños de la función visual en
el glaucoma.
B. Campo visual
Ahrlich y colaboradores134 en marzo 2010 publicaron los resultados de su estudio de variación

de campo visual en personas con glaucoma exfoliativo de alta PIO y grupo control. Se
estudiaron a 43.660 sujetos con glaucoma (sin tratar PIO>21 mm Hg) en Nueva York, los
pacientes fueron examinados por lo general en intervalos de 6 meses. Llegaron a la conclusión
que los ojos con glaucoma exfoliativo tenían una PIO alta en comparación con el grupo control;
sin embargo la pérdida visual del campo central fue más rápida en los ojos del grupo control.
misma imagen vista por una persona con glaucoma
B. Ayudas visuales
Las ayudas visuales y las tecnologías de adaptación, como lentes de aumento, ampliación de
sistemas de vídeo, libros con letras grandes y periódicos y los aparatos de adaptación pueden
ayudar en las actividades habituales de estos pacientes.
C. Tratamientos
La detección precoz del glaucoma es fundamental para poder aplicar los tratamientos
oportunos que resuelvan el cuadro (medicación, láser o cirugía). Cuando se diagnostica
glaucoma, por lo general se medican gotas para los ojos, mióticos, epinefrinas,
betabloqueantes, inhibidores de anhidrasa carbónica, análogos a la prostanglandina.
Puerto y colaboradores135 han demostrado que utilizándolo Combigan® durante 3 meses, hay
un descenso estadísticamente significativo del índice de resistencia de la arteria central de la
retina que podría explicarse por el descenso de la PIO.
También se utiliza la trabeculoplastia para el glaucoma de ángulo abierto, la iridotomía para el

glaucoma de ángulo cerrado, la ciclofotocoagulación láser para disminuir la cantidad de líquido
producido y la trabeculectomia o cirugía de filtración para crear una nueva apertura en la
esclerótica permitiendo que el líquido intraocular salga por los canales de drenaje bloqueados.
Tabla 5. Características del Glaucoma
3. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS Y
CONCLUSIONES
En la tabla 6 se presenta el número total de artículos encontrados en Pubmed para las
diferentes patologías, en los últimos diez años. Comparando este resultado con los datos que
se disponen de las patologías que cursan ceguera en el mundo, existe una correlación entre el
número de artículos y la prevalencia de las patologías, ya que el mayor número de
publicaciones corresponde a patologías como la DMAE, la retinopatía diabética y el glaucoma.
El menor número de trabajos publicados se corresponde con las enfermedades de Stargardt y
la de Best.
En relación con los tipos de estudio de estos artículos, es interesante destacar tal y como se
aprecian en la figura 11 que el mayor número de publicaciones corresponden con los aspectos
relativos a los tratamientos de estas patologías seguido de la etiología y los estudios
fisiopatológicos. Los temas relacionados con la calidad visual (AV, CSF y CV) de estos pacientes
ocupan un lugar medio en cuanto al número de publicaciones.
Otro aspectos como la epidemiología y los factores de riesgo ocupan el último lugar en el
número de publicaciones junto con las ayudas visuales que es el que menos atención le
prestan los investigadores en salud visual (o donde hay menos investigadores).
En las figuras 12a, 12b, 13, 14, 15 y 16, se presenta para cada una de las patologías el
porcentaje de artículos publicados en PubMed con relación a los diferentes aspectos
analizados en este trabajo.
* Según la estrategia de búsqueda utilizada en base de datos (ver tabla 2)
**Según la estrategia de búsqueda utilizada en base de datos (ver tabla 2) sin la palabra "low
vision"
Tabla 6. Número de artículos publicados en PubMed según patología estudiada

Figura 11. Número de artículos publicados en PubMed según el tipo de estudio de las
patologías Según la estrategia de búsqueda utilizada en base de datos (ver tabla 2) sin la
palabra "low vision"
Figura 12 (a) Distribución de los artículos publicados en PubMed para la DMAE no neovascular,
según la estrategia de búsqueda utilizada en base de datos (ver tabla 2) sin la palabra "low
vision"
Figura 12(b) Distribución de los artículos publicados en PubMed para la DMAE neovascular
vision"
Figura 13. Distribución de los artículos publicados en PubMed para la enfermedad de Stargardt
vision"
Figura 14 Distribución de los artículos publicados en PubMed para la enfermedad de Best
vision"
Figura 15. Distribución de los artículos publicados en PubMed para la Retinopatía Diabética
vision"
Figura 16. Distribución de los artículos publicados en PubMed para Glaucoma
vision"
CONCLUSIONES
1. El mayor número de estudios publicados se corresponde con las patologías que presentan
una mayor prevalencia en los países desarrollados: DMAE, la enfermedad de Stargadt y la
enfermedad de Best.
2. Las enfermedades con menor prevalencia como son la enfermedad de Stargard y la

enfermedad de Best son las menos estudiadas.
3. Los aspectos más estudiados en las diferentes patologías analizadas son la etiología y los
tratamientos, y los menos estudiados los relacionados con las ayudas visuales.
4. Los aspectos relacionados con la calidad visual (AV, CSF y CV) ocupan un lugar intermedio en
el número de estudios publicados.
De los diferentes tratamientos utilizados en estas patologías hemos encontrado que la mayoría
de las publicaciones más recientes están relacionadas con los tratamientos de carácter génico.
4. ABREVIATURAS
AREDS Age-Related Eye Disease Study
AV: Agudeza Visual
AVMD: Distrofia macular viteliforme en adultos
CV: Campo Visual
CSF: Función de Sensibilidad al Contraste
DM: Diabetes Mellitus
DM1: Diabetes Mellitus tipo 1
DM2: Diabetes Mellitus tipo 2
DMAE: Degeneración Macular Asociada a la Edad
DR: Desprendimiento de Retina
EMD: Edema macular diabético
EOG: Electrooculograma
ERG: Electroretinograma
ETDRS: Early Treatment Diabetic Retinopathy Study.
(Serie de anuncios publicados en Archives of Opthalmology desde 1985) EPR. Epitelio

Pigmentario Retiniano
FF: Fundus Flavimaculatus
GCR: Grosor central de la retina
GPAA: Glaucoma Primario de Ángulo Abierto
GPAC: Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado
LIO: Lente Intraocular
NO: Nervio Óptico
NVC: Neovascularización coroidea
OCT: Tomografía de coherencia óptica
RD: Retinopatía Diabética
RDP: Retinopatía Diabética Proliferativa

RNDP: Retinopatía Diabética No Proliferativa
SC: Sensibilidad al Contraste
STGD3: Stargardt
TFD: Terapia fotodinámica
VEGF: Factor de crecimiento endotelial vascular

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ÍNDICE

2.1.1. Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE)

B. 1. DMAE no neovascular (seca o atrófica)

B. 1.2. Etiología, Fisiopatología 8

B.2. DMAE neovascular (húmeda o exudativa) 9

B.2.2. Etiología, Fisiopatología

C. Epidemiología y factores de riesgo 12

D. Agudeza Visual y Función de Sensibilidad al Contraste 13

2.1.2. Enfermedad de Stargardt 17

C. Epidemiologia y factores de riesgo 19

D. Agudeza Visual y Función de Sensibilidad al Contraste 20

2.1.3. Enfermedad de Best (distrofia macular viteliforme)

C. Epidemiología y factores de riesgo 25

D. Agudeza Visual y Función de Sensibilidad al Contraste

2.2. RETINOPATÍA DIABÉTICA 28

C. Epidemiología y factores de riesgo 31

D. Agudeza Visual y Función de Sensibilidad al Contraste

B.1. Glaucoma primario (de ángulo abierto y de ángulo cerrado)

B.1.2. Etiología, Fisiopatología

B.2. Glaucoma secundario (de ángulo abierto y de ángulo cerrado) 37

B.2.2. Etiología, Fisiopatología

B.3. Glaucoma congénito (primario o secundario) 38

B.3.2. Etiología, Fisiopatología

C. Epidemiología y factores de riesgo

D. Agudeza Visual y Función de Sensibilidad al Contraste 39

4. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS Y CONCLUSIONES 43

En el trabajo se ha realizado un estudio observacional y descriptivo, llevando a cabo una

2.Las enfermedades con menor prevalencia como son la enfermedad de Stargard y la

5. De los diferentes tratamientos utilizados en estas patologías hemos encontrado que la

En el mundo hay aproximadamente 314 millones de personas con discapacidad visual, 45

En la tabla 1 podemos apreciar las principales causas de ceguera en el mundo, en función de

En el capítulo 3 se muestran los resultados y conclusiones de este estudio.

Todas las enfermedades retinianas vasculares o inflamatorias pueden involucrar a la mácula,

2.1.1 Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE)

La DMAE es una enfermedad degenerativa progresiva de la mácula, que afecta a la visión

B. 1 DMAE no neovascular (seca o atrófica)

B. 1.2. Etiología, Fisiopatología

Figura 3. Esquema de los cambios retinianos y fotografía del fondo de ojo

con DMAE no neovascular (seca)

B.2 DMAE neovascular (húmeda o exudativa)

Degeneración macular senil de evolución rápida en la que encontramos un desprendimiento

B.2.2 Etiología, Fisiopatología

B. Epidemiología y factores de riesgo

Ronald y colaboradores39 han presentado en enero 2011 la prevalencia de la DMAE en EEUU.

Fernández-Arias40 del grupo Spanish Eyes Epidemiological (SEE) en noviembre 2010 ha

La prevalencia aumenta de un 1% a los 55 años a 15% a los 80 años. Solo en España, se

La DMAE es la principal causa de pérdida visual irreversible en el mundo occidental en

Como síntoma característico la AV disminuye, se produce un escotoma central,

C. Agudeza Visual y Función de Sensibilidad al Contraste

Ortiz60 en su tesis doctoral en 2009 evaluó el rendimiento visual determinando la medida de

Allen y colaboradores61 en enero 2008 publicaron su estudio sobre la relación entre la

Sunness y colaboradores62 en octubre 2008 publicaron el estudio en que evaluaron a 156

Richter y colaboradores en febrero 2006 publicaron su evaluación de diferencias en el

Shima y colaboradores60 en el 2010 han presentado un nuevo concepto funcional de la retina

Tran y colaboradores69 (Florida EEUU 2009) el estudio de la relación entre el reconocimiento

Bonatti y colaboradores70 en Junio 2008 presentaron su evaluación preliminar en la clínica de

Goldstein y colaboradores71 en el 2007 trabajaron en el desarrollo de la imagen mejorada de

Bowers y colaboradores72 en el 2007 presentaron su estudio sobre las estrategias y

2.1.2.. Enfermedad de Stargardt A. Definición

Alteración macular bilateral, simétrica y progresiva que se presenta en jóvenes de ambos

En la mácula hay un defecto enzimático genéticamente determinado. No existe evidencia de

La adaptación a la oscuridad, electrorretinograma(***) y electrooculograma(****) son

Desafortunadamente, no hay ninguna cura conocida para la enfermedad de Stargardt. Algunos

La adaptación a la oscuridad, electrorretinograma(*) y electrooculograma(**) son