CASOS CLÍNICOS

Varón de 51 años con proteinuria y edemas

J.K. Peña Esparragoza*, M. Pérez Fernández y M.L. Fernández Rodríguez
Sección de Nefrología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España.

Caso clínico
A partir de la exposición

S e presenta el caso de un hombre de 51 años remitido a consultas

de nefrología, en septiembre de 2013, para el control de la fun-
ción renal, tras una tumorectomía renal izquierda por un carcinoma
clínica, ¿cuál sería el
diagnóstico sindrómico
inicial?
papilar renal tipo 1. El paciente no presentaba otros antecedentes
personales ni familiares de interés. La exploración física era anodina, ¿Qué pruebas
salvo que presentaba una tensión arterial de 150/100 mm Hg, siendo complementarias
diagnosticado de hipertensión arterial (HTA), por lo que se inició estarían indicadas?
tratamiento con enalapril 20 mg al día. En las pruebas complemen-
tarias realizadas en ese momento, presentaba un filtrado glomerular ¿Cuál sería la sospecha
normal sin proteinuria, con sedimento urinario normal. Debido a la diagnóstica actual y el
disminución de la masa renal funcionante tras la nefrectomía y a la diagnóstico diferencial?
presencia de HTA, se decide hacer un seguimiento en consultas de
nefrología anualmente. Durante los cinco primeros años de segui- ¿Cuál fue el
miento, el paciente permanece estable, sin problemas intercurrentes, procedimiento
diagnóstico de certeza?
realizando controles por el servicio de urología de forma periódica y
manteniendo la función renal conservada, además de un buen con-
¿Cuál sería el
trol de las cifras de tensión arterial con bloqueantes del sistema re-
planteamiento
nina-angiotensina-aldosterona. Tras cinco años de seguimiento, acu- terapéutico?
de a revisión presentando una tensión arterial de 130/80 mm Hg,
edemas en la región periorbitaria y edemas con fóvea en los miem- El caso completo se publica íntegramente
en la página Web de Medicine
bros inferiores hasta las rodillas, siendo el resto de la exploración www.medicineonline.es/casosclinicos

física normal.

*Correspondencia
Correo electrónico: korinapenae@yahoo.com.ve

Medicine. 2019;12(80):4757e1-e3 4757e1

ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (II)

TABLA 1
Principales pruebas complementarias ¿Cuál es la principal sospecha
Analítica Resultado
diagnóstica?
Creatinina plasmática (mg/dl) 0,8 Nuestro paciente presentaba un síndrome nefrótico, por lo
CKD-EPI (ml/min) 103
cual se deben considerar las principales glomerulonefritis que
Aclaramiento de creatinina (ml/min) 120
cursan con dicho cuadro. En la tabla 2 se muestran las princi-
Proteínas totales (g/dl) 5,7
pales glomerulopatías que cursan con síndrome nefrótico.
Albúmina (g/dl) 2,7
Colesterol (mg/dl) 260
Triglicéridos (mg/dl)
Sedimento urinario
200
Normal
¿Cuáles son las pruebas
Proteinuria en 24 horas (g/día) 7 complementarias específicas con
Porcentaje proteínas/creatinina (g/mg) 3,1 mayor rendimiento para el
Electroforesis sangre (g/dl) Capilar
Albúmina 3
diagnóstico etiológico del proceso
Alfa 1 0,3 del paciente?
Alfa 2 0,61
Beta I 0,43
Con el diagnóstico de síndrome nefrótico, a nuestro pacien-
Gamma 0,87
te se le realizó una biopsia renal diagnóstica. Se observó un
Electroforesis en orina Patrón glomerular no selectivo
engrosamiento uniforme y difuso de la pared de los capilares
Cuantificación de inmunoglobulinas Ig G 749
en suero (mg/dl) glomerulares, debido a la presencia de depósitos de inmuno-
Ig A 147
complejos a lo largo de la pared capilar, sin proliferación ce-
Ig M 319
lular asociada. Se concluyó que el paciente era portador de
Niveles de complemento (mg/dl) C3 136
una glomerulopatía membranosa, estadio II.
C4 37
Anticuerpos antinucleares Negativos
La glomerulonefritis membranosa (GNM) constituye
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos P-ANCA (MPO) negativos
una de las causas más frecuentes de síndrome nefrótico en
C- ANCA (PR3) negativos
adultos y ancianos, siendo su incidencia de 5-10 casos por
Serología virus Anti-HBc negativos millón de población al año1. Es una enfermedad causada por
Anti-VHC negativos antígenos específicos y anticuerpos dirigidos contra ellos que
Anti-VIH negativos se depositan en la cara externa de la membrana basal glome-
Anticuerpos antifosfolipasa A 2 Positivos rular. Clásicamente se han diferenciado dos grandes subtipos
Anti-HBc: anticuerpo dirigido contra la nucleocápside del virus de hepatitis B; Anti-VHC: de GNM, las primarias o idiopáticas y las secundarias. En las
anticuerpo dirigido contra la nucleocápside del virus de la hepatitis C; C- ANCA: primeras, los principales antígenos identificados responsa-
anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos patrón citoplasmático; P-ANCA: anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilos patrón perinuclerar. bles del cuadro son antígenos podocitarios, siendo el recep-
tor de fosfolipasa A2 del tipo M (PLA2R por sus siglas en
inglés) el más frecuente, involucrado en el 70-80% de los
casos, mientras que en las secundarias el proceso es causado
¿Cuáles son las pruebas por enfermedades sistémicas, tumores, infecciones o fárma-
complementarias básicas para cos diversos, con formación de inmunocomplejos1. En los
cuadros secundarios, los antígenos implicados se depositan
determinar el diagnóstico primero entre la membrana basal glomerular y los podocitos
sindrómico más probable? y, posteriormente, los anticuerpos dirigidos frente a estos an-
tígenos atraviesan la membrana basal glomerular para dar
El hemograma mostró los leucocitos, la fórmula leucocitaria, lugar a la formación in situ de los inmunocomplejos.
la hemoglobina y las plaquetas normales. En la bioquímica Dados los antecedentes de carcinoma papilar renal del
sanguínea se observó una función renal normal (creatinina paciente, se realizó una tomografía computadorizada tora-
0,8 mg/dl) con filtrado glomerular normal (CKD-EPI coabdominopélvica para descartar la posibilidad de una etio-
107 ml/min/1,73 m²), hipoalbuminemia (albúmina 2,7 g/dl) logía secundaria del cuadro, que no mostró enfermedad
e hipercolesterolemia (colesterol total 260 mg/dl). No se de- tumoral. Se realizó la determinación de anticuerpos antifos-
tectaron alteraciones hidroelectrolíticas ni del equilibrio folipasa A2, cuyo resultado fue positivo a título de 59,3 U/ml.
ácido-base. El sedimento de orina era normal. En la orina de Con estos hallazgos, se estableció el diagnóstico definitivo de
24 horas se observó proteinuria de 7 g/día. En resumen, el GMN primaria.
paciente presentaba una proteinuria en rango nefrótico (más
de 3,5 g/día), hipoalbuminemia e hipercolesterolemia, ade-
más de edemas, características estas fundamentales que defi- ¿Cuál sería el planteamiento
nen el síndrome nefrótico. Se realizó una ecografía renal, terapéutico?
donde no se detectaron alteraciones y el estudio inmunoló-
gico resultó normal. En la tabla 1 se muestran los principales La pauta de Ponticelli2, basada en el uso de ciclofosfamida y
resultados de las pruebas analíticas realizadas. corticoides, se encuentra ampliamente extendida y ha de-

e2 Medicine. 2019;12(80):4757e1-e3
 VARÓN DE 51 AÑOS CON PROTEINURIA Y EDEMAS

TABLA 2 de 5 años del carcinoma papilar, manteniendo en todo mo-

Enfermedades glomerulares más frecuentes que cursan con síndrome
nefrótico mento una función renal normal y un aceptable estado gene-
ral, persistía con proteinuria en rango nefrótico, por lo que
Glomerulonefritis primaria Que cursan preferentemente con síndrome nefrótico se inició un tratamiento con rituximab, presentado una bue-
Cambios mínimos na respuesta y una remisión posterior del síndrome nefróti-
Membranosa
co.
Focal y segmentaria
Que pueden cursar con síndrome nefrótico
Membranoproliferativa
Mesangial IgA
Responsabilidades éticas
Glomerulonefritis secundarias Autoinmunes
Protección de personas y animales. Los autores declaran
Lupus eritematoso sistémico
Causas metabólicas
que para esta investigación no se han realizado experimentos
Diabetes mellitus
en seres humanos ni en animales.
Obesidad
Neoplasias Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
Tumores sólidos este artículo no aparecen datos de pacientes.
Linfomas, leucemias
Infecciones Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
Víricas (hepatitis B y C) autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pa-
Bacterianas cientes.
Sífilis
Brucelosis
Hidatidosis Conflicto de intereses
Alteraciones genéticas
Podocitopatías
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Alteraciones en el colágeno (enfermedad de Fabry)
Acúmulo renal (amiloidosis)
Fármacos y drogas de uso recreativo
Mercurio Bibliografía
Probenecid
Litio
Heroína
• Importante •• Muy importante
Sales de oro Metaanálisis Artículo de revisión
  Ensayo clínico controlado Guía de práctica clínica
Epidemiología
mostrado buenos resultados en cuanto a supervivencia renal;
1. • Praga Terente M. Nefropatía membranosa. Nefrología al Día. Dispo-
sin embargo, se asocia a importantes efectos secundarios, nible en: http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-
principalmente riesgo de infecciones y mielosupresión3,4. dia-articulo-nefropatia-membranosa-167.
2. •• Cattran D, Brenchley P. Membranous nephropathy: thinking

Los anticalcineurínicos pueden ser utilizados cuando el tra- through the therapeutic options. Nephrol Dial Transplant.
tamiento con la pauta de Ponticelli está contraindicado o 2017;32:Suppl1:i22-i29.
3. • KDIGO clinical practice guidelines for glomerulonephritis. Kidney

falla el tratamiento con dicho esquema, aunque la tasa de Int Suppl. 2012;S2:139-274.
recaídas es mayor. Otros agentes que están actualmente con- 4. Van Den B, Van D, Hofstra J, Wetzels JF. Cancer risk after cyclophosphamide
treatment in idiopathic membranous nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol.
siderados para el tratamiento de la GNM es rituximab, con 2014;9:1066-73.
buenos resultados y menores efectos adversos5. 5. Roccatello D, Sciascia S, Di Simone D, Solfetti L, Novetto C, Fenoglio R et
Nuestro paciente, tras 8 meses de actitud expectante, una al. New insights into immune mechanisms underlying response to Rituximab
in patients with membranous nephropathy: a prospective study and a review
vez confirmada la ausencia de recidiva tumoral durante más of the literature. Autoimmun Rev. 2016;15:529-38.

Medicine. 2019;12(80):4757e1-e3 e3