Los psicofármacos o fármacos psicoactivos (psicotrópicos) actúan en blancos o en receptores del

sistema nervioso.

NEUROTRANSMISORES MONOAMINERGICOS
CATECOLAMINAS
DOPAMINA (DA)

Derivada del aminoácido tirosina

 Tuberoinfundibular: Regula la liberación de prolactina por la hipófisis, inhibida por la

dopamina.
 Nigroestriada. Está implicado en los trastornos extrapiramidales como la enfermedad de
Parkinson.
 Mesal!mbico. Se relaciona con los síntomas psicóticos y los trastornos adictivos.
 Mesacortical. Es importante en la producción de síntomas deficitarios en la esquizofrenia

Relación con trastornos mentales

Esquizofrenia, síntomas psicóticos de los trastornos afectivos y las demencias, toxicomanías

(circuito de recompensa ce rebral) y síndrome de Gilles de la Tourette.

Noradrenalina-norepinefrina (NA/N E)

Deriva de la dopamina; la noradrenalina

Ubicación: tronco cerebral

Relación con trastornos mentales. Trastorno de angustia/pánico, abstinencia de opiáceos,

trastornos afectivos.

Indolaminas

Serotonina /hidroxitriptamina (5HT)

Procede del aminoácido esencial triptófano, compartiendo con las catecolaminas una
decarboxilasa; se metaboliza tras recaptación por la MAO a SHIAA (ácido 5-hidroxi-
indolacético).

Ubicación: Sus neuronas se agrupan en los núcleos del rafe del tronco del encéfalo (rostral y
caudal).

Relación con trastornos mentales. Trastornos afectivos, trastornos del control de los impulsos,
trastorno obsesivo, bulimia, esquizofrenia, trastornos por ansiedad.
 Activadores

Glutamato

Muy extendido en córtex e hipocampo; se le implica en enfermedades neurológicas

(Huntington, epilepsia, ELA), la esquizofrenia y los efectos de algunos tóxicos
(ketamina/fenciclidina).

Inhibidores

GABA ( ácido γ-aminobutírico)

Constituye el neurotransmisor inhibidor por excelencia, ampliamente distribuido en el SNC,

fundamentalmente en los sistemas de retroalimentación; se diferencian dos receptores

GABA-A

Se relaciona con los trastornos de ansiedad, abstinencia de alcohol y epilepsia.

Gaba-B

se ha relacionado con la regulación del dolor y la espasticidad; el baclofeno actúa en este

subtipo de receptor produciendo relajación muscular.

Antidepresivos
Actúan sobre el SNC que potencian la neurotransmisión monoaminérgica
(noradrenérgica y serotoninérgica)

 No producen tolerancia y dependencia

 necesitan de 4 a 6 semanas para alcanzar su máximo efecto.

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS (ADT)

 Efecto antidepresivo
 Efecto anticolinérgico
 Hipotensión
 Sedación
 Depresión
 Dolor neurópatico
 Efectos adversos

 Neurológicos: confusión, sedación y disminución del dintel de convulsiones

 Alteraciones cutáneas: toxicodermia, fotosensibilidad.
 Aumento de peso
 Cardiovasculares: hipotensión ortostática, arritmias
 En intoxicaciones agudas puedenproducir depresión respiratoria
 Alteraciones sexuales

ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES DE LA MAO

(IMAO)

EFECTOS ADVERSOS

 Provocan una estimulación excesiva del SNC Insomnio, hipotensión ortostática,

disfunción sexual, aumento de peso
 Presentan muchas interacciones con fármacos y alimentos ricos en tiramina
 Hepatotoxicidad
 Potencian fuertemente los efectos del alcohol.
Inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS)
se toleran mucho mejor que los tricíclicos o los IMAO

Efectos adversos

 Efecto estimulante (insomnio, temblor, nerviosismo), síndrome serotoninérgico

 Alteraciones sexuales
 Interacciones farmacológicas (ya que es un inhibidor enzimático) con antidepresivos
tricíclicos, litio, carbamacepina

Otros antidepresivos

ANSIOLÍTICOS
Benzodiacepinas
acción ansiolítica, miorrelajante, hipnótica y anticonvulsiva

atraviesan bien la barrera feto-placentaria y pasan a la leche materna.

Farmacocinética:

 Eliminación: vía renal y hepática

▪ Se metabolizan en el hígado a nivel microsomal.
▪ Su absorción por vía oral es buena, puede administrarse por vía endovenosa lenta (por ejemplo,
en los estatus epilépticos), con mayor riesgo de depresión del SNC, pero la absorción
intramuscular es menos predecible.
Las benzodiacepinas con tiempo de vida media corto se utilizan como hipnóticos y las de tiempo
de vida media largo como ansiolíticos.

En dosis bajas son ansiolíticos (tratamiento de la ansiedad).

En dosis altas son hipnóticos (tratamiento del insomnio, no alteran las fases del sueno y tienen
menos tendencia a provocar tolerancia
Son sedantes por su efecto depresor del SNC.
Son anticonvulsivos (tratamiento de la epilepsia, del deliriun tremens y del status epileptico via
i.v.).
Son relajantes musculares (tratamiento de las contracturas musculares
Son inductores anestésicos. Se utilizan en intervenciones de cirugía menor, así como en
exploraciones invasivas como la colonoscopia y la endoscopia alta, se emplea el midazolam
Si las benzodiacepinas tienen una eliminación rápida, producen el fenómeno de rebote (se
agravan los síntomas para los que se prescribió el fármaco).
La toxicidad por sobredosis aguda se trata con el antídoto, flumacenil por via i.v.,
Cuando las benzodiacepinas tienen una eliminación lenta, los citados efectos depresores se
prolongan; es lo que se denomina fenómeno residual o resaca diurna
Antipsicóticos
Neurolépticos o tranquilizantes mayores
Los modernos AP carecen en gran medida de esa toxicidad neurológica,por lo que se evitan esos
nombres clásicos y se habla de AP tradicionales o típicos y de AP modernos o atípico.
Acciones farmacológicas
Principalmente se emplean para el tratamiento de la esquizofrenia,