Neonatología

El recién nacido normal

Clasificación del RN
Edad gestacional
-RN pretérmino: si la EG es inferior a 37 semanas
-RN a término: cuando la EG oscila entre 37 y 42 semanas
-RN postérmino: si la EG es superior a 42 semanas.

Según el percentil del peso de nacimiento en función de la edad gestacional

-RN de peso bajo para EG: si el peso está por debajo del p10
-RN de peso adecuado para EG: cuando el peso está comprendido en el intervalo p10-p90
-RN de peso elevado para EG: si el peso está por encima del p90.

Test de Apgar

*Sirve para evaluar el grado de depresión respiratoria y hemodinámica del RN.

*Se realiza al minuto y a los 5 minutos de vida, y cada 5 minutos hasta los 20 minutos de nacido si
la puntuación a los 5 minutos es inferior a 7. Si despuésés de 20 minutos la puntuación sigue baja,
puede predecir una elevada morbimortalidad.

Test de Apgar
  0 1 2
Lento, irregular,
Esfuerzo respiratorio Ausente Bueno, llanto fuerte
llanto débil

Respuesta a la
introducción de una Sin respuesta Mueca Tos o estornudo
sonda nasogástrica

Frecuencia cardíaca Ausente Menos de 100 Mas de 100

Ligera flexión de
Tono Muscular Débil Movimientos activos
extremidades

Cuerpo sonrosado,
Color Azul pálido extremidades Totalmente sonrosado
cianóticas
RECUERDA:
Apariencia (color)
Pulso (frecuencia cardiaca)
Gesto o mueca (respuesta a estimulación)
Actividad (tono muscular)
Respiración (calidad, NO FRECUENCIA RESPIRATORIA)

Cuidados a la hora de vida

*Profilaxis de la conjuntivitis neonatal: mediante la aplicación de un colirio de eritromicina o
povidona yodada al 5%.

*Profilaxis de la enfermedad hemorrágica del RN: con la administración de vitamina K im. La

enfermedad hemorrágica del RN se manifiesta por sangrado gastrointestinal, nasal, umbilical, en
SNC y equimosis a partir del segundo día de vida.

*Administración de la primera dosis de la vacuna de la hepatitis B

Otros cuidados
*Detección neonatal de enfermedades metabólicas: muestra de sangre para la detección precoz
de hipotiroidismo, de fenilcetonuria, de hiperplasia suprarrenal congénita, de hiperfenilalaninemia
y recientemente de fibrosis quística.

*Cribado de hipoacusia: Los niños con sordera deben identificarse antes de los 3 meses y el tto
comenzar antes de los 6 meses.

Parámetros antropométricos
*Peso: 2,5-3,5 kg
*Longitud: 48-53 cm
*Perímetro cefálico: 32-37 cm

*Piel: la inspección de la piel puede dar una idea de la edad gestacional del RN:
-En el neonato pretérmino: la piel es delgada y suave y es posible que esté recubierta por un vello
escaso y fino, denominado lanugo, que le confiere protección térmica y que desaparece en unas
semanas.
-En el RN a término: la piel tiene un mayor espesor y esta cubierta por la vérnix caseoso (especie
de crema blancuzca, con misión protectora).
-En el caso de los postérmino: la piel tiene un aspecto descamado y apergaminado. La
descamación de palmas y plantas es habitual en estos RN.

Eritema Tóxico Melanosis pustulosa

Aparece 1-3 días Nacimiento
 Lesión Vesiculopústulas sobre base Vesiculopústulas sobre base
eritematosa eritematosa

Localización *Variable *Variable

*No palmoplantar *Si palmoplantar

Frotis *Eosinofilos *Neutrofilos PMN

Cultivo *Esteril *Esteril

Desaparece En la primera semana En varias semanas

*Cráneo: puede aparecer moldeado debido al paso a través del canal del parto, recuperando su
forma normal en una semana.

*Palpar una fontanela anterior mayor o bregmática (se cierra entre los 9 y 18 meses)
*Palpar una fontanela posterior menor o lambdoidea (que lo hace entre las 6 y las 8 semanas).

Caput Succedaneum Cefalolohematoma

Edema de tejido celular Hemorragia subperióstica
subcutáneo

Inicio En el momento del parto Horas después del parto

Respeta suturas No Si

Resolución En unos días 2 semanas-3 meses

Piel subyacente Equimótica a veces Normal

RECUERDA
*El cefalohematoma es una colección de sangre entre el periostio y el hueso, por el contrario, el
caput es un edema difuso del tejido celular subcutáneo.

*Cara:
-La aparición de una leucocoria debe hacernos pensar en una catarata congénita, un
retinoblastoma, coriorretinitis severa.
-La no apertura de un ojo al alta debe hacernos sospechar glaucoma congénito y es una urgencia
oftalmológica.
*Cuello: Piel redundante en el cuello y las alteraciones en la forma sugieren linfedema intrautero o
los síndromes de Down, Turner o Noonan.

*Abdomen:
-La víscera abdominal que mas se lesiona en un parto traumático es el hígado, mientras que la
segunda es el bazo.

-Trombosis de la vena renal: manifestada por la presencia de una masa sólida junto a HTA,
hematuria y trombopenia y relacionada con cuadros de deshidratación, policitemia, hijo de madre
diabética y sepsis.

-Hemorragia suprarrenal: hay que sospecharlos en RN macrosómicos, nacidos mediante parto de

nalgas, que sufren deterioro de su estado general, trastornos iónicos (hiponatremia con
hiperpotasemia), hipoglucemia persistente, anemización e ictericia.
Su diagnóstico se confirma por medio de ecografía abdominal y su tratamiento es de sostén.

-El cordón umbilical de un niño sano tiene dos arterias, una vena, dos vestigios y la gelatina de
Wharton. El cordón se desprende en los primeros 15 días de vida.

*Hernia umbilical: Desaparece espontáneamente durante los primeros 3 años de vida en la

mayoría de los casos. Solo precisara de cirugía si persiste más allá de los 3 o 4 años de edad o si se
complica la hernia.

*Gastrosquisis: tienen el caso de que no tenga cubierta externa. Su localización es yuxtaumbilical

(el ombligo está conservado). El manejo es quirúrgico.

*Onfalocele: si esta cubierta por peritoneo. Se asocia a malformaciones, síndrome de Down y

síndrome de Beckwith-Wiedemann. El tto es quirúrgico.

*Persistencia del conducto onfalomesenterico: da lugar a una fistula que exuda una sustancia de
ph alcalino (materia fecal).

*Persistencia del uraco: provoca una fistula que exuda un liquido amarillo transparente de ph
acido similar a la orina.

*Onfalitis: sospechar ante la presencia de eritema, edema, calor, fetidez y secreción purulenta en
el ombligo. Los patógenos que lo provocan más comúnmente implicados son S. Aureus, S.
Pyogenes y E. coli. El tratamiento de elección es la asociación de cloxacilina y gentamicina.

Características Fisiológicas del RN

*Cierre del foramen oval antes del tercer mes.
*Cierre del ductus a las 10-15 hrs de vida.
*Cierre del conducto de Arancio y obliteración de los vasos umbilicales,
*Frecuencia cardiaca normal:
-Entre 90lpm (en reposo) y 180 lpm.
-Los prematuros suelen tener una frecuencia mayor en reposo entre 140 y 150 lpm, considerando
taquicardia a partir de 180 lpm.

*Aparato respiratorio
-FR en el RN oscila entre 30 y 40 rpm, y es una respiración fundamentalmente abdominal. Se
denomina polipnea a la existencia de más de 60 rpm.

*Aparato digestivo
-Si hay salivación excesiva, debe sospecharse atresia esofágica
-La expulsión de meconio suele realizarse en las primeras 48 hrs de vida, si no sucede, debe
sospecharse de obstrucción intestinal o de ano imperforado.

*Aparato Urinario
-La primera micción ocurre el primer día de vida

*Sistema nervioso
-La postura del RN nos informa acerca del estado de las estructuras subcorticales.

*Hematología
-Serie Roja: en el RN, las cifras de Hb oscilan entre 14 y 20 g/dl.
-Serie blanca: la leucocitosis es fisiológica en los RN.
-Plaquetas: se consideran normales cifras > 150,000/mm3
-Coagulación: existe una disminución de los factores vitamina K dependientes

Reanimación e hipoxia neonatal

En los RNPT
*Lesión hemorrágica de la matriz germinal si se esta ante un paciente pretérmino que sufre, de
forma súbita hipotensión, anemia y abombamiento fontanelar. Esta lesión es debido a la hipoxia y
se diagnostica mediante ecografía cerebral.

En los RNT
*La hipoxia ocasiona una afectación difusa que se conoce como encefalopatía hipóxica-isquémica
*La encefalopatía puede ser leve (hiperexcitabilidad, temblores, llanto), moderada (letargia,
hipotonía) o grave (estupor, coma). Supone la causa principal de crisis convulsivas en los RN.
*El tto de estas se llevará a cabo con fenobarbital. Fenitoína o diazepam.

Trastornos respiratorios del RN

Taquipnea transitoria del RN (Síndrome de Avery, pulmón húmedo, maladaptación
pulmonar o SDR II)
-Causa más frecuente de distrés respiratorio neonatal (frecuencia superior al 40%)
-Se debe a un retraso en la absorción de líquido de los
pulmones fetales, dando lugar a una menor distensibilidad
pulmonar y a una compresión y a un colapso bronquiolar.
-Es frecuente en un RNT nacido por cesárea o por parto vaginal
rápido.
-Más frecuente en el sexo masculino, en RN macrosómicos, en
hijos de madres diabéticas o en embarazos múltiples.

Clínica
-Distrés respiratorio leve-moderado de inicio inmediato tras el
parto
-Taquipnea 80 a 140 rpm
-Mejora al administrar pequeñas cantidades de oxigeno
-Se recuperan en un plazo que oscila entre 2 y 3 días.

Diagnostico
-Rx: refuerzo en la trama broncovascular perihiliar, líquido en las cisuras, discreta hiperinsuflación
y a veces derrame pleural. No existe broncograma aéreo.
-Hemograma: normal
-Gasometría: muestra una discreta hipoxemia e hipercapnia.

Tratamiento
-Oxigenoterapia hasta la resolución del cuadro.
-Si la FR es mayor de 80 rpm, es necesario retrasar la nutrición enteral o valorar la alimentación
por SNG.
-La furosemida no ha demostrado ser eficaz y no debe utilizarse
-Si tiene respiracion entre 60-80, dar ayuno. Si es <60, por sonda

RECUERDA
*En la taquipnea transitoria, desde un punto de vista radiológico, aparece liquido en las cisuras.

Enfermedad de la membrana hialina o SDR I

*Es la causa más frecuente de distrés respiratorio en el RNPT
*Se debe a déficit de surfactante que no alcanza plenamente la superficie pulmonar hasta la
semana 34-35.
*Este déficit produce un aumento de la tensión superficial y una tendencia de los pulmones hacia
el colapso.
*Afecta sobretodo a RNPT siendo especialmente en hijos de madres diabéticas y en embarazos
múltiples.

Clínica
*Distrés respiratorio de inicio inmediato tras el parto (menos de 6 horas)
*Se manifiesta en forma de:
-Taquipnea > 60 rpm
-Quejido intenso
-Aleteo nasal
-Retracciones inter y subcostales
-Cianosis
-Crepitantes en ambas bases
-Hipoventilación bilateral.
-Si se produce un deterioro rápido, sospechar en un neumotórax

Diagnostico
*RX de tórax: Infiltrado reticulogranular con broncograma
aéreo en unos pulmones poco ventilados. Es posible
encontrar atelectasias (imagen del pulmón blanco o vidrio
desmerilado).
*Gasometría: Hipoxemia importante, hipercapnia y
acidosis respiratoria.

Prevención
*Administración de dos dosis de dexametasona o
betametasona i.m separadas por 24 hrs y 48-72 hrs antes
del parto a mujeres embarazadas de 24-34 semanas en las
que se considera probable el parto en 1 semana.
*Su administración disminuye la incidencia de EMH en
niños de 28-34 semanas de edad gestacional y la severidad
del cuadro en menores de 27 semanas.
*La B metasona es el corticoide de elección por ser mas efectiva que la dexametasona.

Incidencia
*Mas frecuente en hombres
*Mayor mortalidad en hombres
*A menor peso, mayor incidencia

Marcador de gravedad —> Indice de oxigenación (a mayor indice, mayor gravedad)

Tratamiento
*Administración endotraqueal de surfactante natural porcino o bovino (el porcino es mejor).
*Soporte respiratorio despues de ponerle surfactante (Si respira, CPAP, si no respira, intubar).
CPAP >8 es riesgo de neumotorax
*Antibioticos (ampicilina + gentamicina) hasta tener los resultados de los cultivos.

Composición del surfactante

-Fosfolipidos 90%
-Proteinas 5 a 10%

Complicaciones:
-Ductus arterioso persistente: muchos factores que favorecen la EMH provocan asimismo un
retraso en el cierre del ductus.
-Displasia broncopulmonar
-Retinopatia de la prematuridad: anomalia del desarrollo de la retina y del vitreo debida a una
angiogenesis anormal en la que los vasos sanguineos retinianos dejan de crecer y desarrollarse.

Sindrome de Aspiración Meconial

*Patologìa tìpica del RN postérmino o a termino que ha padecido un sufrimiento fetal agudo (HTA,
neuropatias crónicas, enfermedades cardiovasculares, tabaco, retraso del crecimiento
intrauterino).

Favorecen su aparición:
*Taquicardia Fetal OR
*APGAR < 3 AL 1 MIN
*A mayor edad gestacional >40 SDG, mayor riesgo de sindrome de aspiración por apoptosis de la
placenta.

Maternos
*Preclampsia
*Drogadicción
*Polihidramnios

*El meconio denso, mezclado con el líquido amniótico para hacia los pulmones donde obstruye las
vias aereas de menor calibre, formando tapones que ejercen un mecanismo valvular,
favoreciendo el atrapamiendo de aire.

*El meconio es además un agente irritante y estéril que provocara la aparición de neumonitis
química en las primeras 24-48 hrs de vida, puede haber sobreinfección bacteriana siendo E. Coli el
mas frecuente.ç

Composisión del meconio

*Compuesta por lanugo
*Moco
*Acidos biliares

Clínica:
-Distres respiratorio en las primeras horas de vida
-Taquipnea
-Tiraje
-Quejido
-Cianosis
-Hiperinsuflación torácica

Diagnostico
-Rx: Hiperinsiflación pulmonar (por atrapamiento aéreo por el mecanismo valvular antes citado ya
que deja entrar aire pero no deja que salga), infiltrados algodonosos parcheados y diafragmas
aplanados.
-Gasometria: muestra hipoxemia, hipercapnia y acidosis.

Principal complicación
*Hipertensión arterial pulmonar
*Infecciosas
*Disfunción de surfactante
*Ventilación mecanica 30-50%

Prevención
*Aspiración de la orofaringe y de la tráquea, esta maniobra se hará si el meconio es espeso.
*Ventilación

Tratamiento
*Medidas generales y ventilación asistida si fuese necesario.
*Antibioticoterapia profiláctica hasta que se descarte una posible infección.
*Si el cuadro se perpetua, se puede utilizar surfactante que mejora la mecánica pulmonar de estos
pacientes.

Complicaciones:
*Extravasación extraalveolar de aire
*Persistencia de la circulación fetal
*Complicaciones de la instrumentación
*Hipertensión pulmonar

Aparato Digestivo
En situaciones normales, el RN expulsa meconio en las primeras 48 hrs de vida.

Tapón Meconial
*Ausencia de eliminaicón de meconio a las 48 hrs sin complicaciones aadidas

Etiología
*Sindrome de colon izquierdo hipoplásico
*Fibrosis quistica
*Drogadicción materna
*Prematuridad
*Tratamiento con sulfato de magnesio de la preeclampsia materna

Tratamiento
*Enema de suero salino fisiologico, acetilcisteina o gastrografín diluido.

Ileo meconial

*Se define como la obstrucción intestinal por tapón de meconio

*El 15% de los pacientes con fibrosis quística tienen antecedentes de ileo meconial.

Clínica
*Es una obstrucción intestinal congénita (los pacientes presentan distensión abdominal junto con
vómitos biliosos persistentes).
*A la palpación se aprecian masas lineales en el abdomen correspondiente a asas distendidas.

Diagnostico
*Se realiza mediante rx de abdomen en la que se observa distensión de las asas intestinales.
*En los puntos de concentración meconial aparece un patrón granular espumoso.

Tratamiento
*Se pautan enemas con soluciones hipertónicas como N-acetil-cisteína y gastrografin
*La cirugía se indica si fracasan los enemas, se producen complicaciones como la perforación o se
asocia a malformaciones (atresia de intestino delgado).

Enterocolitis necrotizante (NEC)

*Lesión isquémico-necrótica que suele afectar al íleon distal y al colon proximal que son zonas
poco vascularizadas y que se sigue habitualmente de sepsis bacteriana

Etiología
*Se consideran causas que predisponen a la isquemia
-La prematuridad (bajo peso)
-La policitemia
-Inicio de la alimentación muy pronto con leche de formula, (la leche humana es protectora).
-Situaciones de hipoxia y bajo gasto.

Los gérmenes  S. epidermidis, enterobacterias gramnegativas y anaerobios.

La lactancia materna es un factor protector

Clínica
*Distensión abdominal (primer signo)
*Deposiciones sanguinolentas en la segunda semana de vida
*Inicio insidioso

Puede haber estenosis cólica secundaria a tratamiento inicial para enterocolitis necrotizante, la
cual se presenta al mes/2 meses:
-Distensión abdominal
-Dolores de tipo cólico
-Vómitos
-Tendencia al estreñimiento
-Antecedentes personales de prematuridad y dificultad respiratoria que precisara ventilación.

Diagnostico
*Rx simple de abdomen: neumatosis intestinal (signo más típico de la NEC), edema de asas,
patrón en miga de pan, asa fija, gas en la vena porta; si existe perforación, se objetiva
neumoperitoneo.
*Detección de sangre oculta en heces
*Control analítico y hemocultivo

Tratamiento
*Dieta absoluta, fluidoterapia liquidos parenterales y sonda nasogástrica abierta para
descomprimir, nutrición parenteral.
*Antibióticos que cubran anaerobios y gramnegativos (vancomicina más cefotaxima o amikacina
asociándose clindamicina en estadios avanzados).
*Tratamiento quirúrgico en caso de perforación intestinal o de sepsis refractaria al tratamiento
médico. Si existe afectación del estado general y probable afectación extensa, se debe llevar a
cabo drenaje peritoneal y tratamiento médico conservador durante 48-72 hrs

Datos de perforación
*Neumoperitoneo
*Gas venoso portal
*Asa fija

Medidas de prevención
*Alimentación con leche humana primeros 4 días de vida (incrementos 35 ml/kg/día)
*Suplementación con aminoacidos
*Inmunoglobulinas
*Probioticos, prebioticos y postbioticos
Pronostico
*En un 20% de los pacientes falla el tratamiento médico, existiendo en este grupo una alta
mortalidad.
*Otras complicaciones son las siguientes:
-Estenosis cólica intestinal (cursa con cuadros suboclusivos)
-Desarrollo de un intestino corto (lo hace como diarrea malabsortiva).

NO DAR ANTIBIOTICOS PAR PREVENIR ENTEROCOLITIS, SOLO CUANDO YA SE PRESENTE.

Ictericia neonatal
*La ictericia clínica (aumento de cifras de bilirrubina por encima de 5 mg/dl)
*Elevaciones importantes de la fracción indirecta son potencialmente neurotóxicas ya que
se deposita en regiones específicas del cerebro dando lugar a una encefalopatía aguda
en el periodo neonatal y a un conjunto de secuelas como Kernicterus
*Generalmente es benigna
*60% de los neonatos presentan ictericia en la primera semana de vida.
*En los RN con ictericia en las primeras 24 hrs de vida se debe cuantificar bilirrubina total
sérica.

Clasificación

*Con predominio de bilirrubina indirecta (aumento de la producción de bilirrubina)

-Hemolisis: fisiológica, hematomas, isoinmunización, anemias hemolíticas.

*Hiperbilirrubinemia directa:
-Colestasis intrahepática

Causas de la indirecta
*Aumento en la producción
-Reabsoricón de sangre extravasada por cefalohematoma, hemorragias, policitemia)
-Hemolisis por isoinmunización por RH, incompatibilidad a grupo sanguineo,sepsis,
Hemaglobinopatias.

Datos de hemolisis
*Aumento de reticulocitos (hepatoesplenomegalia)
*Anemia

*Ictericia

*Si descartas isoinmunización Rh e incompatibilidad de grupo sanguineo, pensar en

defectos enzimaticos del eritrocito glucosa 6 fostato.

Causas de ictericia neonatal

1-24 hrs *Hemólisis
*Infecciones: sepsis, TORCH
2°-3° día *Fisiológica
*Infecciones: sepsis, TORCH
*Anemias hemolíticas

4°-7° día *Sepsis

*TORCH
*Obstrucción intestinal
*Lactancia materna
> 1 mes *Galactosemia
*Hipotiroidismo
*Lactancia materna
*Ictericia obstructiva
*Gilbert
Hiperbilirrubinemia indirecta

Ictericia fisiológica (alteración en la conjugación hepatica)

Las características de la ictericia no fisiológica son las siguientes
*Inicio en las primeras 24 hrs de vida
*Duración superior a 10-15 días
*Bilirrubina total mayor de 12 mg/dl en RNT o mayor de 15 mg/dl en RNPT.
*Incremento de la bilirrubina superior a 5 mg/dl 24 hrs.
*Bilirrubina directa mayor a 1 mg/dl o superior al 20% de la bilirrubina total.

En los RNPT la ictericia fisiológica suele ser de inicio algo más tardío que en el RNT y
también algo mas prolongada.

Características de la hiperbilirrubinemia neonatal fisiológica

*Aparece del segundo al tercer día de vida
*Desaparece para el quinto día de vida
*Tiene su mayor intensidad al cuarto-quinto día de vida
*El pico de bilirrubina es < 13 mg/dL en un RN a termino
*La velocidad de incremento es < 5 mg/dl/día

Ictericia por lactancia materna

*Incidencia de aproximadamente 1/200 RN alimentados al pecho

Etiología
-Presencia de pregnanos (sustancias en la leche materna que inhiben la glucoronil
transferasa)
-Existencia de glucoronidasa (enzima que inhibiría la glucoronil transferasa fetal)
-Lactancia exclusiva con leche materna no exitosa
-Deshidratación

Clínica
-Normalmente comienza entre el quinto y el séptimo día de vida
-La ictericia suele ser moderada, siempre con valores inferiores a 15.
-El pico máximo de bilirrubina se alcanza en la tercera semana de vida.
-Desaparece progresivamente entre el mes y el mes y medio de vida
-No esta indicado retirar este tipo de alimentación

Clinica por mala tecnica de lactancia

*Estreñimiento
*Deshidratación
*Ictericia

Características de la ictericia neonatal por leche materna

*Ocurre por la presencia de glucoronidasa en la leche materna
*La ictericia se presenta en la segunda semana de vida
*El diagnóstico y tto consisten en suspender la alimentación por seno materno y
administrar fórmula por 1 a 2 días à cuando se miden de nuevo los niveles de bilirrubina
estos habrán disminuido de manera significativa.
*Luego se puede continuar con la alimentación por seno materno

En caso de que la causa sea por mala tecnica de alimentación

*Primeros 2-4 días de vida
*Menor ingesta de leche, ayuno relativo, incremento en la circulaciñon enterohepatico
*Bilirrubina indirecta altisima
*No hemolisis, ni incompatibilidad ABO

Ictericia por incompatibilidad RH

*En el 90% de los casos el antígeno implicado es el antígeno D del Rh

Patogenia:
-Se produce cuando una madre es Rh negativo y el feto Rh positivo
-La madre se sensibiliza frente al antígeno D cuando hay paso de hematíes fetales a la
circulación materna
-El producto del primer embarazo no se afecta
Clínica
*Ictericia
*Anemia hemolítica
*Hidrops fetal (edema del recién nacido)

Diagnostico

Prenatal:
*Test de Coombs indirecto (detecta anticuerpos circulantes): la positividad de este test
indica que la madre esta sensibilizada frente al antígeno D.
*Seguimiento ecográfico gestacional: en madres sensibilizadas al antígeno D, se vigilará
la presencia de signos de alarma:
-Indica anemia fetal la presencia de polihidramnios y aceleración en el flujo de la
arteria cerebral media
-Señala hidrops fetal la presencia de edemas generalizados.

Postnatal:
*Grupo y Rh del RN
*Hb y hematocrito
*Coombs directo (detecta anticuerpos fijados sobre la superficie eritrocitaria)
*Bilirrubina

Prevención
*Inyección de IgM anti-D a las 28 semanas de gestación y en las primeras 72 horas
después del parto, de un aborto o de una amniocentesis, si se confirma que el recién
nacido es Rh positivo (con padre Rh positivo y madre Rh negativo).
RECUERDA: La profilaxis se hará solo si el test de Coombs indirecto de la gestante es
negativo; de ser positivo, la madre ya se ha sensibilizado previamente y la profilaxis es
inútil.

Tratamiento
*Se realiza en función de si es fetal o postnatal

Fetal
-Si existe grave afectación fetal y aún no se ha alcanzado la madurez pulmonar (edad
gestacional inferior a 35 semanas) esta indicada la realización de una transfusión
intrauterina de concentrado de hematíes.
-Si ya se ha alcanzado la madurez pulmonar, se prefiere la inducción del parto.

Sindrome de Lucey-Driskoll
*Hiperbilirrubinemia neonatal familiar transitoria
*Ictericia grave que se inicia en las primeras 48 hrs, normalizandose alrededor de los 14
días de vida.
*Es causada por un inhibidor de la glucoroniltransferasa en el sueño de los RN y sus
madres.

Isoinminización ABO
*Cursa con ictericia precoz
*Mamá del grupo O y bebe del grupo AB
*Desde el primer embarazo
*La prueba de Coombs directa es positiva en el 50%
*En la madre hay aglutinas anti A o anti B
*Puede requerir exanguinotransfusión
*Puede haber esplenomegalia discreta

Deficiencias enzimaticas glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

*Enfermedad ligada al cromosoma X

Disminucion de la captación hepatica

*Por el uso de medicamentos como rifampicina, probenecid, medios de contraste

Sindrome de Gilbert
-Existe una cantidad normal de glucoronil transferada pero funciona de modo defectuoso.
-Ictericia constitucional no hemolitica mas frecuente.
-Se manifiesta a partir de la segunda decada como ictericia fluctuante, sin coluria, que se
desencadena con el ayuno, ingesta de alcohol, fiebre, estres, cirugia o ejercicio.
-La BR no suele sobrepasar los 5 mg/dl.
-La histologia hepatica es normal.
Dx:
*De exclusión
*Test de ayuno o el test del acido nicotinico (aumenta la BR conjugada)
Tratamiendo: Fenobarbital

Sindrome de Crigler Najjar tipo II

-Se debe a un deficit parcial de la glucoronil-transferasa.
-Herencia autosomica dominante
-Se trata tambien de un proceso benigno.
-Los sintomas comienzan en la adolescencia
-La BR total oscila entre 6-20 mg/dl
-Responde al fenobarbital

Sindrome de Crigler Najjar tipo I

-Deficit total de glucoronil transferasa
-Autosomico recesivo
-Se manifiesta desde periodo postnatal
-BR total >20 mg/dl
-Histologia hepatica normal
-No hay respuesta a fenobarbital
-Mal pronostico con muerte precoz en el primer año por Kernicterus
-Mantener con fototerapia

Contraindicación de la fototerapia —> La porfiria

Exanguinotransfusión —> complicaciones como enterocolitis necrosante, trombocitopenia,

coagulopatias, vasoespasmo, arritmias.

Encefalopatia aguda bilirrubinica

*Sindrome caracterizado por
-Hiperbilirrubinemia severa 20-24 mg/dl
-Letargia
-Hipotonia
-Succión debil
-Opistotonos
-Retrocolis
-Sordera
-Llanto agudo
-Fiebre
-Crisis convulsivas, coma y muerte.

Kernicterus (toxicidad cronica)

*Es un estado patológico neurologico grave asociado con niveles altos de bilirrubina no
conjugada en la sangre (por lo general >20 mg/dl).
*Coloración amarilla en los ganglios basales y el hipocampo, acompañada de disfunción
cerebral importante.

Causas
*Bilirrubina libre traspasa la barrera hematoencefalica y penetra en las células del
encéfalo ya que supera la capacidad de union de la albumina.

Clínica
*Letargo o irritabilidad
*Hipotonia
*Displasia del esmalte dentario
*Paralisis de la mirada
*Opistotonos
*Convulsiones
*Retraso mental
*Perdida de audición

Tratamiento
*Facoterapia con luz azul o blanca de halogeno (el maximo nivel de respuesta se observa
en las primeras 2 a 6 hrs de inicio)
*La exanguinotransfusión esta indicada cuando no hay respuesta a la fototerapia, y en
niveles de bilirrubina >22 mg/dl.
*Recien nacido con signos clínicos de encefalopatia aguda por hiperbilirrubinemia, se
recomienda realizar inmediatamente recambio sanguíneo (exanguinotransfusión).

-Se considera que el tratamiento con fototerapia es exitoso si se logra decremento

promedio del 6 al 20% respecto al nivel inicial de bilirrubina sérica total en las primeras 24
hrs.
-Con lamparas de luz azul pueden lograrse decrementos del 30-40%
-Debe evaluarse la respuesta a la fototerapia de acuerdo a al disminución de la bilirrubina
sérica total en las prooximas 8 hrs.
-La fototerapia debe suspenderse cuando se alcancen niveles de bilirrubina sérica total de
13 a 14 mg/dl.

Hipocalcemia

*Nivel sérico de calcio total inferior a 7 mg/dl o un nivel de calcio ionizado menor de 3-
3,5 mg/dl
*Causas:
-Hipocalcemia que aparece durante los tres primeros días:
• Causas maternas: diabetes, hiperparatiroidismo materno
• Causas del RN: prematuridad, RN de bajo peso, síndrome de Di George (ausencia
congénita de paratiroides).

-Hipocalcemia tardía (después de los 3 primeros días)

• Dieta rica en fosfatos: es la causa más frecuente
• Hipomagnesemia
• Déficit de vitamina D
• Hipoparatiroidismo

Clínica
*Temblores
*Irritabilidad
*Mioclonías
*Convulsiones
*Los signos de Chvostek (espasmo facial especialmente de la comisura labial) y signo de
Trousseau (espasmo carpopedal) suelen faltar al contrario que en el adulto.
Tratamiento
*Consiste en el aporte correcto de calcio

Hipotiroidismo congénito
Etiología
*La causa más frecuente es la DISGENESIA TIROIDEA (80-90%) en forma de agenesia,
hipoplasia o ectopia.

Clínica
-Instauración progresiva
-Cara tosca con parpados y labios tumefactos
-Nariz corta con base deprimida
-Hipertelorismo (ojos muy separados) con boca abierta y macroglosia (lengua más
grande de lo normal).
-Estreñimiento
-Ictericia prolongada
-Letargia
-Hernia umbilical
-Fontanelas amplias
-Retraso en la maduración ósea

Diagnostico
-Cribado neonatal (Valores de TSH en sangre obtenida a los dos días de vida).
-Se recomienda repetir la toma de muestra a las dos semanas después del nacimiento en
prematuros, RN de bajo peso, enfermos críticos y en gemelos (se ha de sospechar
hipotiroidismo si sus valores están elevados).
-Ecografía de tiroides y la gammagrafía de tiroides (I-123 o Tc-99)

RECUERDA: La presencia de ictericia, hernia umbilical, hipotonía y fontanelas amplias es

sugestiva de hipotiroidismo congénito.

Tratamiento
*Levotiroxina sódica sintética (L-T4) via oral.
*Controles clínicos y analíticos (el primero a las 2 semanas de iniciar el tto).
*Los niveles de T4 deben mantenerse en la mitad superior del rango de la normalidad con
una TSH normal-baja durante los primeros 3 años de vida.
Sepsis Neonatal
Sepsis de inicio temprano
*Aparición de síntomas de infección (probada o sospecha) dentro de las primeras 72 hrs
de vida, otros autores consideran que ocurre antes de los 7 días de vida.

Sepsis tardía
*Aparición de los síntomas de infección (probada o sospecha) de inicio > 72 hrs de vida
en neonatos < 28 días de edad.

Considerar como indicador de sepsis neonatal que justifica la toma de hemocultivos e

inicio de antibiotico empìrico a la presencia de 3 o mas signos clínicos en un RN con
sospecha de infección:

Neurologico
-Convulsiones
-Somnolencia o inconsciencia
-Disminución de la actividad o abombamiento de la fontanela

Respiratorio
-FR > 60 rpm
-Quejido
-Tiraje torácico grave
-Cianosis central

Cardíaco
-Alteración en la perfusión distal (tiempo de llenado capilar > 3 segundos, palidez, aspecto
marmóreo, diferencia entre la temperatura central y periferica > 2ºC o pulso rapido o debil.

Gastrointestinal
-Ictericia
-Dificultad para alimentarse (rechazo al alimento)
-Intolerancia alimentaria
-Distensión abdominal
-Emesis

Sintomas generales
-Flacidez

Otros
-Temperatura de 38ºC o menor a 36ºC
-Acidosis metabolica o deficit de base > 10mmol
-Disminución del gasto urinario

Factores de Riesgo para sepsis neonatal

Temprana
*Corioamnioitis
*Ruptura prematura de membranas > 18 hrs
*Infección por Estreptococo del grupo B en embarazo previo
*Infección en otro bebe en embarazo multiple
*Fiebre materna
*Obesidad materna
*Falta de cuidados prenatales

Tardía
*Restricción del crecimiento
*Bajo peso
*Prematuridad
*Ventilación mecanica
*Cateter vascular
*Neutropenia
*Estancia hospitalaria prolongada
*Falta de alimentación enteral
*Nutrición parenteral

Agentes patógenos más comunes en sepsis neonatal

Temprana
-Gram negativos —>E. Coli, Klebsiella
-Gram positivos —> S. Aureus, S. del grupo B, S. pneumoniae

Tardía
-Gram positivos —> Staphylococci coagulasa negativa, Enterococci, Listeria
monocytogenes,
-Gram negativo —> Pseudomonas, Acinetobacter
-Otros —> Candida

Diagnostico
*Hemocultivo —> determina el dx definitivo de sepsis neonatal
*Considerar el conteo celular leucocitario obtenido entre las 6 hrs y 12 hrs de nacido como
más predictivo de sepsis temprana que el obtenido inmediatamente despues del
nacimiento
*PCR para seguimiento > 10 mg/L
*PCT para seguimiento
*Punción lumbar estricta en sepsis tardía (Lo normal es leucos < 10 celulas, proteinas <
100 mg/dl, glucosa 70-80% de una muestra de sangre simultanea).

Criterios para Punción lumbar

*Concentración de proteina C reactiva de 10 mg/l o mayor
*Uno o varios cultivos positivos
*Si no responde satisfactoriamente al tratamiento antibiotico

Tratamiento

Temprana
Esquema empirico
*Ampicilina + gentamicina o amikacina
*Usar cefalosporinas de tercera generación combinadas como segunda linea, no usar
ceftriaxona en neonatos con hiperbilirrubinemia

Esquema dirigido
*Indicar dicloxacilina + gentamicina en sospecha de Staphylococcus sensibles a
meticilina (pustulas cutaneas extendidas, absceso y onfalitis), en lugar de penicilina mas
gentamicina.
*Indicar Vancomicina en infecciones por Staphylococcus aureus meticilino resistente
como primera linea

Suspender los antibioticos a las 36 hrs en neonatos cuyos niveles de la PCR se

estabilicen, presenten cultivos negativos, la sospecha de infección inicial no tenga
sustento y mejoren sus condiciones clínicas.

Tardía
Esquema empirico
*Ampicilina + gentamicina

Esquema dirigido
*Cefotaxima/cefepima
*Carbapenemicos
*Vancomicina en caso de ser oxacilino resistente
*Anfotericina B en caso de Candida spp

Duración del tratamiento

*7 a 10 días si no hay meningitis
* >14 días si hay meningitis

Complicaciones

Temprana
*Estancia hospitalaria prolongada
*Choque septico
*Sangrado
*Alteraciones en el crecimiento
*Paralisis cerebral

Tardía
*Meningitis
*Choque septico
*Disfunción organica
*Enterocolitis necrosante
*Sindrome de dificultad respiratoria
*Ceguera
*Displasia broncopulmonar
*Alteraciones cognitivas, dificultades en el aprendizaje

Choque septico
*El tipo de choque que se presenta en la sepsis neonatal es el distributivo
*Se caracteriza por lesión en el lecho vascular con hipovolemia relativa, fuga capilar y
vasodilatación con extracción de oxigeno disminuida.

Signos clínicos
*Hipotermia o hipertermia
*Alteración en el estado de alerta
*Vasodilatación periferica (choque caliente) o vasoconstricción con llenado capilar > 2 seg
antes de presentar hipotension
*FC limite < 90 lpm o > 160 lmp

Hallazgos de laboratorio más común

*Acidosis metabólica con disminución de bicarbonato serico o plasmático
*Aumento de lactato

Tratamiento
*Uso de cristaloides (sol salina al 0.9%) en bolos de 10ml/kg
*El cristaloide se prefiere sobre la albumina ya que se asocia on menor riesgo de
retención de liquidos.
Durante la reanimación inicial con líquidos, además de los datos de hipoperfusión, se
deben vigilar los de sobrecarga de volumen (aumento de la taquicardia, del trabajo
respiratorio, presencia de estertores, desaturación y hepatomegalia).
*Uso de vasopresores (dopamina con dobutamina), tan pronto como sea posible, pero
dentro de los 60 minutos posteriores a la reanimación, utilizando un acceso intraoseo o
venoso central. Si no responden, se inicia adrenalina.

Infecciones connatales
Orientación diagnóstica
*Sospecha clínica: Sospechar una infección connatal ante la presencia de CIR tipo I
simétrico o armónico: fetos con crecimiento retardado de forma uniforme incluyendo el
perímetro cefálico.

*Microbiología: La presencia de IgM positiva especifica en el RN o de títulos de IgG

estables o en aumento así como aislamiento de gérmenes en muestras del RN.

Citomegalovirus
*Causa mas frecuente de infección congénita
*La infección adquirida en la primera mitad del embarazo da lugar a un cuadro sintomatico
de:
-Coriorretinitis
-Calcificaciones periventriculares
-Microcefalia

*Si la infección se adquiere en la segunda mitad, puede derivar en la aparición de

hipoacusia neurosensorial bilateral.
Toxoplasmosis congénita
*El riesgo de toxoplasmosis en el feto es directamente proporcional a la edad gestacional
en la que se produce la infección
*Si la infección de la madre ocurre en el primer trimestre, el RN puede presentar la tétrada
de Sabin (coriorretinitis que es la manifestación mas frecuente, calcificaciones
intracraneales difusas, hidrocefalia y convulsiones) o incluso puede llevar a la muerte
fetal.

*La infección en el segundo y en el tercer trimestre es más frecuente que en el primero,

pero el RN suele presentar síntomas leves o enfermedad subclinica.

*Todo RN infectado debe ser tratado con pirimetamina, sulfadiacina y acido folinico
durante al menos 12 meses. Se puede añadir prednisona en casos demostrados de
coriorretinitis.

Los estudios a realizar en el RN son los siguientes:

-Estudio anatomopatologico de la placenta para examen parasitario
-Serología de toxoplasma y CMV en sangre de cordón.
-Hemograma, bioquimica con transaminasas y fondo de ojo, PCR para toxoplasma
-Toda IgG positiva al final del primer año indica muy probablemente infección congenita

RECUERDA: las calcificaciones periventriculares son propias de la infección connatal por

CMV y las difusas de la toxoplasmosis congenita.

Sifilis congenita
*Las mujeres con mas probabilidad de tener hijos afectos de sifilis congenita son las no
tratadas con sifilis primaria, secundaria o latencia precoz.

*La transmisión puede ocurrir durante todo el embarazo, pero lo mas habitual es que
suceda en el tercer trimestre.

Las manifestaciones clínicas se pueden dividir en 2 grupos:

-Sifilis congénita precoz: durante los dos primeros años de vida, la manifestación mas
frecuente es la hepatomegalia. Otros sintomas son lesiones cutaneo-mucosas polimorfas
con afectación palmo-plantar, rinorrea y lesiones óseas con afectación periostica

-Sifilis congenita tardia: desde los 2 años en adelante, muestran la triada de Hutchinson
(queratitis sintoma mas frecuente, hipoacusia, alteraciones dentarias), deformidad nasal
en silla de montar, deformidades óseas (tibia en sable, frente olìmpica, engrosamiento
clavicular) y articulares (rodilla de Clutton), tabes juveni.

Tratamiento
*Requiere la administración de penicilina I.V.

RECUERDA:
Sifilis precoz:
-Penfigo sifilitico
-Rinitis
-Hepatoesplenomegalia (manifestación mas frecuente)
-Condiloma plano
-Oseas (pseudoparalisis de Parrot)

Tardia: (triada de Hutchinson)

-No ve (queratitis)
-No oye (hipoacusia)
-No habla (dientes en tonel)

Caso probable
*Cualquier RN cuya madre ha sido tratada inadecuadamente (tratado con antibiotico
diferente a penicilina o antes de 30 dìas del parto) o no tratada al momento del parto
independientemente de los hallazgos en el RN.
*Cualquier RN o niño con anticuerpos treponemicos reactivos para sifilis y alguno de los
siguientes:
-Cualquier evidencia de sifilis congénita en el examen fisico
-VDRL reactivo en el LCR
-Cuenta celular o proteinica elevada en el LCR
-Pruebas reactivas para anticuerpos FTA-ABS IgM

Caso confirmado
*Niños con manifestaciones clínicas específicas de sífilis congénita y quien resultó
positivo para FTA IgM o se idenfitico Treponema Pellidum por campo oscuro y/o IF de
lesiones, cordón umbilical, placenta y necropsia.

Caso anulado
*Niños con antecedente materno de VDRL y FTA-ABS y MHATP positivas, sin
manifestaciones clínicas específicas de sífilis congénita y con pruebas de laboratorio
negativa.

Rubeola congénita

*Esta enfermedad es más grave y frecuente si la madre se infecta durante el primer

trimestre de gestación.
*Si la infección ocurre en el primer trimestre de embarazo, puede aparecer la triada
sintomática de Gregg (hipoacusia neurosensorial que es la manifestación más habitual,
cardiopatía en forma de DAP, oestenosis pulmonar y anomalías oculares, cataratas,
glaucoma, retinitis en sal y pimienta) y alteraciones óseas, pero en este caso sin
periostitis.

Regla: Triada de Gregg: Rubéola: es el C-O-C-O

-Cabeza (microcefalia)
-Ojo (catarata, glaucoma, retinitis sal y pimienta)
-Corazón (DAP)
-Oído (lo más frecuente: sordera)
Varicela congénita

*Si la madre se infecta durante el primer trimestre de embarazo, hay riesgo de fetopatía,
caracterizada por:
-Aparición de cicatrices lineales deformantes de distribución metamérica
-Anomalías oculares (cataratas, coriorretinitis, microcefalia).
-Gastrointestinales (hipoplasia de colon izquierdo, atresia de colon)
-Esqueléticas (hipoplasia de extremidades).
-Para evitar lo citado, se puede administrar Ig anti VVZ en las primeras 72 hrs
postexposición a las gestantes no inmunizadas.

Si la madre se infecta entre las 20 semanas y 3 semanas antes del parto, generalmente
no hay afectación fetal.

Si la madre presenta varicela en el Intervalo que va desde 5 días antes del parto hasta
dos días después de producido este, hay un alto riesgo de que el RN desarrolle un
cuadro muy grave de varicela con afectación visceral (hemorragias cutáneas, neumonitis,
hepatitis, meningoencefalitis).

*La prevención consiste en administrar al RN en las primeras horas de vida Ig-antiVVZ

*Si aparece el cuadro clínico de varicela neonatal grave, para el tratamiento se
administrará aciclovir i.v.

Síndrome Alcohólico fetal

-Presencia de alteraciones antropométricas (retraso del peso, de la talla y del perímetro

cefálico)
-Fascies peculiar: blefarofimosis, epicanto, micrognatia, hipoplasia maxilar, labio superior
fino, surco nasolabial liso. Aberturas oculares pequeñas, puente nasal bajo.
-Malformaciones cardiacas (defectos del septo)
-Anomalías de las articulaciones y de las extremidades (ligera limitación de la movilidad y
alteraciones de los surcos y pliegues palmares)
-Retraso psicomotor