CEFALEAS

1. DEFINICIÓN
Se define cefalea a toda sensación dolorosa de intensidad variable localizada
en la bóveda craneal, desde la región frontal hasta la occipital, parte alta del
cuello o nuca y mitad superior de la cara.
2. CLASIFICACIÓN
Las cefaleas primarias son aquellas en que el dolor y sus manifestaciones
constituyen por si mismos la entidad patológica y las cefaleas secundarias son
las ocasionadas por trastornos exógenos.
 3. FISIOPATOLOGIA DE CEFALEAS PRIMARIAS

A. MIGRAÑA
El principal protagonista en la génesis del dolor en el ataque de migraña es el
sistema trigeminovascular (STV). El cual está constituido por los vasos
meníngeos (durales y piales) y los aferentes sensitivos procedentes de la
rama oftálmica del nervio trigémino que rodean dichos vasos (Fibras
nociceptoras polimodales Aδ y C). Estas fibras transmiten información
nociceptiva al núcleo caudado del trigémino, donde forma parte del
complejo trigeminocervical y recibe aferentes de las primeras raíces
cervicales.
Pero, ¿Cómo se produce el dolor de migraña?...
En la generación de la cefalea migrañosa intervienen 4 elementos:
A. El sistema trigeminovascular (STV)
B. El hipotálamo
C. Los núcleos del tronco del encéfalo
D. La corteza cerebral
Primero, un factor externo (noxa) provoca una hiperexcitabilidad neuronal
durante el periodo entre
episodios, originándose una
onda de despolarización
neuronal y glial. Esta
despolarización se propaga
lenta y radialmente a lo largo de
la corteza cerebral a una
velocidad de 2,5 y 5 mm/min
(Depresion Conrtical
Propagada) DCP.

Luego de una intensa despolarización inicial con eflujo masivo de K+ y

glutamato al medio extracelular, se produce la hiperpolarización de las
neuronas adyacentes, lo cual facilita la diseminación de la depresión neuronal.
Este fenómeno puede ser reproducido mediante estimulación eléctrica,
aplicación local de glutamato, K+ o inhibidores de la bomba de N+/K+, y por
lesiones.
Esta anómala generación de descargas de impulsos nerviosos se atribuye a la
desinhibición sináptica córtico y subcortical de la región MESENCEFÁLICA.
Producida la activación del “generador”, los impulsos nerviosos resultantes
descienden hacia la parte inferior del tronco encefálico, mediante la vía del
trigémino y llegan hasta las delgadas ramificaciones axonales periféricas, las
cuales se distribuyen profusamente en las meninges y en las arterias extra
craneales.
Como resultado se liberan,
localmente, varios
compuestos que provocan
inflamación tisular y
neurogénica, además de
vasodilatación arteriolar, en
el territorio inervado por la
correspondiente rama del V
par craneal.
El rol clave en el mecanismo
mencionado, se relaciona a
la liberación desde la
membrana de los filetes nerviosos, de varios péptidos, siendo el mejor
investigado, un potente vasodilatador llamado gen relacionado a la calcitonina.
Esta sustancia ejerce intenso y duradero efecto dilatador sobre las arterias
craneales. La dilatación anormal provoca, a su vez, la liberación de varios
compuestos sanguíneos, como son la sustancia P, la bradicinina, la serotonina,
péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) etc., los cuales activan
a las terminaciones nerviosas del trigémino (receptores de dolor) y sumado a
ello aumentan la sensibilidad de las mismas.
Por lo señalado, es evidente que el dolor de la migraña se relaciona tanto a la
vasodilatación como a la inflamación aséptica local, que ocurre durante el
episodio.

B. CEFALEA TENSIONAL
La cefalea tensional se genera como resultado de un proceso multifactorial que
involucra mecanismos miofasciales periféricos y componentes del SNC, con la
interacción de distintos agravantes y desencadenantes ambientales y en menor
medida genéticos.
Factores ambientales y genéticos
El estrés, la autopercepción de dificultad para relajarse y las alteraciones
del sueño son factores implicados en la cefalea tensional.

Mecanismos periféricos.
Los pacientes con cefalea tensional presentan un aumento de la
sensibilidad de la musculatura pericraneal, así como de los puntos
gatillo, que producen dolor tanto a nivel craneal como cervical. La
activación de receptores periféricos produce la liberación de
determinadas sustancias (serotonina y bradiquinina, principalmente) a
nivel de las neuronas del núcleo trigeminal espinal, estas, a su vez,
condicionan la sensibilización de receptores periféricos a través de
liberación de sustancias neuroinflamatorias (péptido intestinal vasoactivo
[VIP], péptido relacionado con el gen de la calcitonina [CGRP], sustancia
P), contribuyendo así a una reducción del umbral y perpetuando la
activación de los receptores periféricos
El dolor referido en la cefalea tensional se explica por la convergencia de
las distintas aferencias (tanto las aferencias somáticas nociceptivas de
los músculos dependientes de raíces cervicales como raíces del nervio
trigémino) en el núcleo caudalis del trigémino y médula espinal cervical.
Lo que explica que la información relevada a estructuras supraespinales
pueda ser mal interpretada y localizarse en estructuras lejanas al lugar
donde se desencadenó el estímulo doloroso.

.
 C. CEFALEA EN RACIMO

4. ASPECTOS CLINICOS DE LAS PRINCIPALES VARIEDADES DE

CEFALEA
El diagnóstico médico diferencial de los diferentes tipos de cefalea primaria se
realiza fundamentalmente a través de la descripción de los síntomas clínicos
por parte del paciente (Anamnesis)
 Migraña:
Los aspectos clínicos de la migraña son cefalea que dura entre 4 y 72 horas y
presenta las siguientes características:
 Localización unilateral (solo duele la mitad de la cabeza)
 Carácter pulsátil (como un latido dentro de la cabeza)
 Gran intensidad
 Empeoramiento con la actividad física
Adicionalmente se debe mencionar que existen 6 tipos de migraña pero
describiremos los síntomas de las 2 más principales:
 1. Migraña sin aura, de la cual sus características son:
a. Ataques que dura entre 4 y 72 horas
b. Dolor con al menos 2 de las siguientes características
i. Localización unilateral
ii. Cualidad pulsátil
iii. Dolor de intensidad moderada a severa
iv. Causado o agravado por la actividad física rutinaria
c. Presencia durante la cefalea de alguno de los siguientes
síntomas:
i. Nausea y/o vómito
ii. Fotofobia y sonofobia
Se requiere como mínimo 5 ataques con las características anteriores.
2. Migraña con aura:
a. Aura consistente en al menos uno de los siguientes
i. Síntomas visuales completamente reversibles, unos de
características positivas como luces titilantes,
manchas luminosas o líneas luminosas u otras
negativas como pérdida de visión.
ii. Síntomas somato sensoriales completamente reversibles,
unos con características positivas como hincadas o
pinchazos y otros negativos como adormecimiento.
iii. Disfasia, transitoria, totalmente reversible
b. Al menos dos de los siguientes:
i. Síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensoriales
unilaterales
ii. Al menos un episodio de aura que evoluciona en casi 5
minutos y/o diferentes auras en sucesión cada 5
minutos
iii. Cada aura dura más de 5 minutos, pero menos de una
hora.
c. El dolor comienza durante el aura o aparece post aura, en
un tiempo no mayor de 60 minutos.
Se requiere cuando menos dos crisis de cefalea, precedidos de los
fenómenos señalados anteriormente para ser considerada una migraña
con aura
 Cefalea tensional:
La cefalea tensional es una de las entidades más difíciles de diagnosticar pero
entre sus características clínicas tenemos:
1. Cefalea tensional episódica:
- Cefalea de localización bilateral, con dolor opresivo, de intensidad
leve a moderada y con una duración de 30 minutos a 7 días.
- No empeora con la actividad física ni se encuentra asociada a
náuseas o vómito, aunque puede presentar fotofobia o fonofobia
leve. Puede ser:
 o Frecuente: Al menos 10 episodios de dolor de cabeza que
ocurren en 1-14 días al mes, en promedio durante más de 3
meses ( ≥ 12 y < 180 días al año).
o Infrecuente: Al menos 10 episodios de dolor de cabeza que
ocurren en menos de 1 día al mes, en promedio <12 días al
año.
2. Cefalea tensional crónica: Evoluciona desde una cefalea tensional
episódica frecuente, con episodios diarios y que pueden durar desde
minutos a días o incluso no tener remisión, con una duración de más de
3 meses. Este dolor no empeora con la actividad física, pero podría
asociarse a náuseas leves, fotofobia o fonofobia
 Cefalea en racimos:
Su diagnóstico se establece con la presencia de períodos de dolor unilateral
intenso, asociado a manifestaciones ipsilaterales. Generalmente, se manifiesta
con ataques (al menos 5) de dolor severo estrictamente unilateral en región
orbitaria, supraorbitaria, temporal, o en cualquier combinación de estos lugares,
con una duración de 15-180 minutos y una frecuencia variable, desde un
ataque cada dos días hasta ocho ataques al día.
El dolor puede asociarse a inyección conjuntival homolateral, lagrimeo,
congestión nasal, rinorrea, sudoración frontal o facial, miosis, ptosis o edema
palpebral, y/o a inquietud o agitación.
Posee 2 clasificaciones:
- Cefalea en racimos episódica: Se manifiestan en períodos que duran
de siete días a un año, separados por épocas libres de dolor que
duran como mínimo un mes.
- Cefalea en racimos crónica: Se presentan durante más de un año sin
períodos de remisión o con espacios de remisión que duran menos
de un mes.

Cuadro con las principales características de las cefaleas primarias.

 5. EXAMENES PARACLÍNICOS
Los exámenes paraclínicos por lo general no son necesarios en las cefaleas
primarias al no ser que haya la sospecha de que se trate de una cefalea
secundaria o esta cefalea primaria este acompañada de una secundaria.
Estos exámenes pueden ser:
1. Neuroimagenes: cuando se sospecha de una causa secundaria es probable
que el primer examen que se deba solicitar sea una neuroimagen (TAC o RNM)
- Recomendaciones para su uso:
- No es necesario solicitar neuroimágenes en pacientes con cefalea
estable que cumplan claramente criterios de migraña, es decir,
pacientes sin progresión y sin cambio de carácter del dolor por larga
data.
- Preferir la RNM si está disponible por sobre el TAC de cerebro, excepto
en situaciones de urgencia. El TAC debe solicitarse para
descartar hemorragias, accidentes cerebrovasculares o TEC. La RNM
es actualmente más sensible para diagnosticar tumores,
malformaciones vasculares, lesiones de fosa posterior alteraciones
de flujo LCR.
2. Puncion lumbar: cuando hay sospecha de infecciones del SNC como
meningitis o encefalitis o sospecha de HSA.
3. Electroencefalograma: Útil en ciertos casos de migraña de tipo basilar, en
auras atípicas o cuando existen episodios de compromiso de conciencia
asociados al dolor. También en casos de diagnóstico diferencial con algunos
tipos de epilepsia en niños con cefalea
3. Otras pruebas pueden ser:
- VSH: ante la sospecha de arteritis de la temporal
- Hemograma: si hay sospecha de cefalea por anemia
- Pruebas tiroideas: para descartar hipo o hipertiroidismo
- Tamiz reumatológico: sospecha de una vasculitis
- Testpara VIH: sospecha de cefalea asociada a patologías oportunistas

6. TRATAMIENTO
El tratamiento depende del tipo de cefalea, esto se debe a que cada una de
ellas presenta un diferente mecanismo fisiopatogénico. En este apartado se
comentará sobre el tratamiento de las principales variedades de cefalea
primaria: migraña, cefalea tensional y cefalea en racimo.
 Migraña:
o Tratamiento farmacológico:
La migraña se origina al activarse el sistema trigémino vascular donde
participan los neurotransmisores noradrenalina y serotonina lo cual
ocasiona vasodilatación e inflamación estéril. Por lo que los fármacos a
usar pueden ser:
- Inespecíficos, contrarrestando la inflamación y el dolor: Analgésico,
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES), paracetamol y opioides
- Específicos, controlando la acción de los neurotransmisores:
Ergóticos y triptanos.
En el tratamiento sintomático, la elección del tipo de fármaco va a
depender de la intensidad del dolor, si este es leve-moderado se opta
por los fármacos inespecíficos, con preferencia a AINES y si la
intensidad es de moderada-severa se opta por los específicos, con
preferencia a triptanos. La vía por la que se administrará el fármaco
depende del paciente, si tolera la vía oral, esta es una buena opción, si
no se puede usar la vía parenteral o subcutánea. Si el paciente tiene
náuseas y vómitos se le puede añadir metoclopramida.
FÁRMACO DOSIS VÍA
(mg)
Analgésico, AINE
Paracetamol 1 000 Vía oral (VO), Vía intravenosa
(IV)
Aspirina 1 000 VO
Naproxeno 500 – 1 VO, Vía rectal (VR)
000
 Ibuprofeno 400 – 1 VO
200
Diclofenaco 50 – 100 VO
Dexketoprofeno 25 – 50 VO, Vía parenteral (VP)
Triptanos
Sumatriptán 50 – 100 VO
10 Vía Subcutánea (VS)
20 Vía Nasal (VN)
Zolmitriptán 2.5 – 5 VO o VN
Ergóticos
Tartrato de ergotamina 1–2 VO o VR
Dihidroergotamina 1–2 VO o VN
mesilato

El tratamiento preventivo se recomienda en función de la frecuencia,

duración e intensidad de la crisis, así como de la respuesta al
tratamiento en la fase aguda. Este tratamiento debe ofrecerse si el
paciente presenta dos crisis por semana o tres crisis al mes, si la
intensidad y duración de la crisis lo incapacita seriamente, si las crisis
son muy frecuentes, si hay una mala respuesta o contraindicación de los
fármacos para las crisis.
El objetivo de este tratamiento es reducir la frecuencia e intensidad de
las crisis. El tratamiento debe durar entre 3 – 6 meses. La elección del
fármaco se basa en la sintomatología asociada al paciente, los efectos
colaterales y la comorbilidad. Los fármacos más utilizados son
hipertensivos, antagonistas de calcio, antidepresivos, antiepiléticos.
FÁRMACO DOSIS VÍA
(mg)
β – bloqueantes
Propanolol 40 – 160 Vía oral (VO)
Nadolol 40 – 120 VO
Metropolol 200 VO
Antagonistas de calcio
Verapamilo 80 – 380 VO
Antidepresivos
Amitriptilina 10 – 75 VO
Venlafaxina 75 – 150 VO
Antiepilépticos
Topiramato 25 – 100 VO
Valproato 300 – 1 VO
500

o Tratamiento no farmacológico: El paciente debe estar en una habitación

oscura y sin ruidos.
 Cefalea tensional:
o Tratamiento farmacológico:
 La cefalea tensional se genera por contracción muscular lo cual causa
inflamación estéril, es por ello que el tratamiento sintomático son AINES,
paracetamol; y debido a que la intensidad es de leve a moderada las
dosis son menores en comparación con las usadas en la migraña.
FÁRMACO DOSIS VÍA
(mg)
Analgésico, AINE
Paracetamol 500 – 1 Vía oral (VO), Vía intravenosa
000 (IV)
Aspirina 500 – 1 VO
000
Naproxeno 500 – 1 VO, Vía rectal (VR)
000

El tratamiento preventivo se recomienda en función de la duración,

frecuencia e intensidad, pacientes que presentan más de 8 días de dolor
al mes. El objetivo de este tratamiento es reducir la duración, frecuencia
e intensidad de las crisis. El tratamiento debe durar entre 3 – 6 meses. El
fármaco más utilizado es la amitriptilina (20 – 50 mg en dosis única
nocturna.
o Tratamiento no farmacológico: Relajarse, evitar el estrés, ir a la sauna,
descansar.
 Cefalea en racimo:
o Tratamiento farmacológico:
Para el tratamiento sintomático se deben usar fármacos que actúen
rápidamente por el corto tiempo de duración de la crisis. Se prefiere usar
sumatriptán (6 mg) vía subcutánea o vía nasal (20 mg) o zolmitriptán vía
nasal; así también es eficaz la inhalación de oxígeno al 100% (7 – 12
l/m, 15 – 20 minutos)
El tratamiento preventivo está indicado en todos los pacientes, los
fármacos usados son los corticoides de los cuales la prednisona es más
rápida y eficaz (60 mg/día durante 4 días), antagonistas de calcio como
el verapamilo (240 – 960 mg/día), antiepilépticos como el topiramato (25
– 100 mg/día) y el valproato (400 – 1 500 mg/día), otro fármaco usado es
el carbonato de litio. El objetivo del tratamiento es disminuir la intensidad
y frecuencia de la crisis. El tratamiento debe durar hasta 2 semanas
después de resuelto la crisis.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
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http://www.cenetec.salud.gob.mx/contenidos/gpc/catalogoMaestroGPC.h
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resumen-cgrp-migrana-fisiopatologia-terapeutica-S0213485319300751