Coagulación intravascular diseminada

La CID se considera como una crisis adquirida del mecanismo de la hemostasia

de tipo hemorrágico y trombótico, de etiología variada, que ocurre en 1 de cada 1
000 internados. Hay consumo de los factores de la coagulación, depósito de
fibrina intravascular, fibrinólisis anormal, desórdenes en la formación del coágulo y
hemólisis. Se puede manifestar por sangrados, episodios vasoclusivos y hemólisis
microangiopática. Su mortalidad sigue oscilando alrededor del 50%. Su sospecha,
prevención y abordaje tempranos influyen en el resultado.
Etiología
Por lo general, la coagulación intravascular diseminada se debe a la exposición
del factor tisular a la sangre, que desencadena la cascada de la coagulación.
Además, en la CID se activa la vía fibrinolítica (véase figura  Vía fibrinolítica). La
estimulación de las células endoteliales por citocinas y la alteración del flujo
sanguíneo microvascular provoca la liberación de activador del plasminógeno
tisular (tPA) en las células endoteliales. Tanto el tPA como el plasminógeno se
unen a polímeros de fibrina y la plasmina (generada por la degradación del tPA
del plasminógeno) escinde la fibrina en dímeros D y otros productos de
degradación de la fibrina. Por lo tanto, la CID puede causar tanto trombosis como
hemorragia.

La CID se produce más a menudo en las siguientes circunstancias clínicas:

 Complicaciones obstétricas desprendimiento prematuro de placenta,

aborto terapéutico inducido por solución salina, feto o productos de la
concepción muertos y retenidos, embolia de líquido amniótico el tejido
placentario con actividad de factor tisular ingresa en la circulación materna
o es expuesto a ésta.
 Infección, en particular por microorganismos gramnegativos: las
endotoxinas gramnegativas causan generación de actividad de factor
tisular o exposición a ellas en las células fagocíticas, endoteliales y
tisulares.
 Cáncer, en particular secretores de mucina, adenocarcinomas de
páncreas y adenocarcinomas de la próstata, y leucemia promielocítica
aguda: las células tumorales expresan o liberan factor tisular.
 Shock debido a cualquier trastorno que cause lesión tisular isquémica y
liberación de factor tisular.
Fisiopatología

Descrito como complicación de accidentes obstétricos y septicemias por gérmenes

gramnegativos, se acompaña de numerosos padecimientos agudos, subagudos y
aun crónicos como se mencionó antes, que a primera vista pudieran parecer hasta
disímbolos entre sí.
Todos estos comparten la propiedad de producir cualquiera o varias de las
siguientes condiciones fisiopatológicas:

a) Daño endotelial.
b) Destrucción de plaquetas o eritrocitos.
c) Destrucción tisular y liberación de factor tisular.
d) Presencia de enzimas activadoras de la coagulación en el torrente sanguíneo

Se activan las vías intrínsecas, extrínseca o la común de la coagulación; en

ocasiones, todas ellas. Se generan cantidades anormales de trombina que, al no
ser neutralizadas de modo oportuno y al circular libre en el torrente sanguíneo, se
origina consumo de factores de coagulación, formación de fi brina intravascular,
consumo de plaquetas y activación de la fibrinólisis, lo que se traduce en
fenómenos tromboembólicos (fibrina intravascular, tapones plaquetarios, o
ambos), diátesis hemorrágica (por abatimiento de plaquetas y factores
procoagulantes, activación anormal de la fibrinólisis) con formación de metabolitos
intermedios de la fibrina o el fibrinógeno que impiden la polimerización correcta de
la fi brina y fenómenos vasomotores (prostaglandinas, aminas presoras, productos
tempranos de la fibrinólisis y cininas, y factor de necrosis tisular).

En el neonato, el síndrome suele deberse a sepsis o a hipoxia neonatal, a

vasculopatías y defectos congénitos de factores de hemostasis, o bien a
padecimientos generados en la madre y transmitidos al producto a través de la
placenta, como ocurre en los accidentes obstétricos, o las septicemias.

En edades posteriores, la septicemia, las diarreas complicadas con hipoperfusión

tisular o choque; las neumonías, son las causas más frecuentes, mas no las
únicas; otras infecciones sistémicas que causan hipoxia tisular son capaces de
inducirlo incluyendo las de gérmenes grampositivos, virus, parásitos y hongos.
Algunas características interesantes en quienes se debe poner énfasis para
entender el cuadro clínico y planear el tratamiento, son las siguientes: la trombina
se forma en cantidades excesivas y circula libre al sobrepasarse los mecanismos
normales que deberían inactivarla; las manifestaciones clínicas dependen de la
eficacia de los mecanismos compensatorios.
Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico está dado por la rapidez con que se establece el síndrome, el
grado de consumo de plaquetas y factores procoagulantes y por la importancia de
la fibrinólisis. El sangrado es la manifestación más común y puede ser dramático o
insidioso; en forma de púrpura, hematomas o hemorragias; a través de heridas
quirúrgicas, sitios de venopunción, mucosas o vísceras.

Es común el sangrado por más de una vía. En otros casos el cuadro es de púrpura
fulminante, mezcla de sangrado y trombosis; la acrocianosis está presente y no es
excepcional encontrar trombosis vasculares que precipiten choque o colapso
circulatorio.

Las manifestaciones clínicas se agrupan en síndromes y, de éstos, los más

frecuentes son: hemorrágico 75%, insuficiencia renal 25%, insuficiencia hepática
25%, insuficiencia respiratoria 25% y choque (causa o asociado a) 65%. La falla
orgánica múltiple es otra forma de presentación; su pronóstico es grave.

Diagnostico
No existe ningún dato patognomónico del síndrome, son los datos clínicos, las
pruebas de hemostasis y la respuesta al tratamiento lo que permite establecer el
diagnóstico. Debe sospecharse su aparición cuando el curso clínico de los
padecimientos enunciados en la fi siopatogenia se agrave sin causa aparente. Las
pruebas del laboratorio, auxiliares del diagnóstico, se dividen en presuntivas y
confirmatorias.
Entre las primeras están el tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial
alargados, el fibrinógeno y plaquetas abatidas. Las confirmatorias son: el tiempo
de trombina alargado, monómeros de fibrina o lisis de euglobulina positivos y
productos de degradación del fibrinógeno/fi brina elevados.
Se puede establecer el diagnóstico de CID cuando tres pruebas presuntivas son
anormales o con 2 presuntivas y 1 confirmatoria. Las pruebas presuntivas
traducen el estado de los factores de la coagulación y las plaquetas y las
confirmatorias, fibrinólisis anormal. El dímero D es una prueba confiable de
fibrinólisis. Las determinaciones del complejo trombina/antitrombina (TAT),
plasmina/antiplasmina (PAP), la dosificación de plasminógeno y de antitrombina III
son complejas y de utilidad marginal.
Cuando el cuadro es sugerente y el laboratorio no lo confirma, deben repetirse las
pruebas. En la sangre periférica es habitual encontrar eritrocitos fragmentados. El
cuadro debe diferenciarse de las trombocitopenias de cualquier origen, de
defectos de factores de la coagulación congénitos o adquiridos y de la
insuficiencia hepática.
En el neonato se ha descrito un cuadro de púrpura fulminante debido a la
deficiencia de proteína C y no secundario a CID como se había supuesto. Se
maneja con la reposición de proteína C y no cede con heparina. En la púrpura
trombocitopénica trombótica y el síndrome hemolítico urémico, predominan los
fenómenos trombóticos y se caracterizan por el depósito de fi brina subendotelial y
trombocitopenia; el resto de las pruebas de hemostasis suelen ser normales o
negativas.
Tratamiento
 Corregir la causa primaria.
 Mejorar la perfusión tisular, tratando además el desequilibrio
hidroelectrolítico.
 Reponer, en su caso, el volumen sanguíneo.
 Actuar sobre la CID a través de:
a) Reponer plaquetas y factores de la coagulación con sangre, plasma fresco o
plasma fresco congelado.
b) Aplicación de heparina endovenosa, 100 U/kg de peso, dosis inicial, y luego el
50% de la dosis inicial cada 4 h, o bien 10 a 15 U/kg peso/h en infusión continua.
El tratamiento con heparina debe prolongarse 24 h. Aplicar heparina sin haber
repuesto los factores consumidos o sin corregir las condiciones hemodinámicas
del paciente, anticipan una falla en el tratamiento. La heparina no se debe emplear
si no se ha confirmado el diagnóstico con el laboratorio.
c) La sangre y el plasma frescos se usan para corregir las cifras de hemoglobina,
elevar el volumen sanguíneo y reponer los factores de coagulación. En ocasiones,
la trombocitopenia tiene la magnitud suficiente para requerir transfusiones
plaquetarias; lo mismo puede decirse de los factores VIII, V y XIII. La utilidad de
las heparinas de bajo peso molecular es cuestionable.
Anemia del prematuro
La anemia de la prematuridad es aquella que aparece asociada al RNPt
(generalmente <32 semanas) y es típicamente normocítica, normocrómica e
hiporegenerativa.
Se caracteriza por niveles bajos de eritropoyetina (Epo) y ser “nutricionalmente
insensible”, sin respuesta a hierro, folato o vitamina E.
Etiología
La anemia fisiológica del recién nacido y la anemia de la prematuridad son las dos
causas más frecuentes de anemia en los neonatos. Es importante recalcar que la
anemia neonatal está fuertemente relacionada con la cantidad de sangre extraída
para procedimientos diagnósticos, especialmente en los niños de extremado bajo
peso al nacer
La clasificación según las distintas causas de anemia en el neonato:

Antes y durante el parto

 Hemorragia placentaria (placenta previa, desprendimiento de placenta)
 Hemorragia de cordón umbilical (vasos aberrantes, inserción velamentosa,
hematoma de cordón)
 Hemorragia fetal: transfusión fetomaterna (8% de los embarazos, crónica o
aguda), feto placentario (cesárea con extracción del feto por encima del
nivel de la placenta, tumoración placentaria, hematoma, nudos o prolapso
oculto de cordón) fetofetal (placenta monocorial con anastomosis
arteriovenosas).

Período neonatal
 Enfermedad hemorrágica del recién nacido
 Intracraneal: en relación con prematuridad, segundo gemelo, parto de
nalgas o parto rápido, hipoxia
 Cefalohematoma masivo, hemorragia subgaleal o caput hemorrágico
 Retroperitoneal: renal o suprarrenal
 Rotura hepática o esplénica
 Gastrointestinal: ulcus, enterocolitis necrosante, sonda nasogástrica
(descartar deglución de sangre materna)
 Umbilical
 Anemia iatrogenia (extracciones múltiples, sobre todo en el prematuro)
Aumento de la destrucción de hematíes
 Anemia hemolítica inmune (incompatibilidad grupo ABO y Rh, enfermedad
autoinmune materna, lupus eritematoso sistémico, anemia hemolítica
autoinmune, inducida por fármacos como ácido valproico, penicilina)
 Alteraciones enzimáticas (déficit glucosa-6-fosfato DH, déficit de
piruvatocinasa)
 Defectos en la membrana de los hematíes (esferocitosis, eliptocitosis)
 Hemoglobinopatías (síndromes tala sémicos)
 Infecciones (sepsis bacterianas o víricas, infecciones congénitas [TORCH])
 Alteraciones mecánicas de hematíes (CID, hemangiomas)
 Carencia de vitamina E Metabolopatías (galactosemia, osteopetrosis)

Anemia hipoplásica
 Anemia hipoplásica fisiológica: en el RN a término (6.a12.a semana de
vida), en el RN prematuro (4.a-10.a semana de vida)
 Anemia aplásica congénita: anemia de Blackfand-Diamond, anemia de
Fanconi, diseritropoyética, Estren-Damesheck, aplasia idiopática
 Anemia aplásica secundaria: leucemia congénita, infecciones (rubéola,
parvovirus B19), Albers-Schonberg, Benjamín, anemia postransfusión
(extrauterina o intrauterina por isoinmunización).
Manifestaciones clínicas
El signo más frecuente es la palidez de piel y mucosas (además de ictericia en la
anemia hemolítica). Según la etiología y la velocidad de instauración se
acompañará de otras manifestaciones. Así pues, en la anemia aguda con gran
pérdida de volumen aparece clínica de hipovolemia y shock, con signos de
insuficiencia respiratoria (taquipnea, distrés) y cardíaca (taquicardia, hipotensión,
disminución de presión venosa central), mala perfusión periférica y acidosis
metabólica. En la anemia hemorrágica crónica predomina la palidez, con escasa o
ausente sintomatología respiratoria y hemodinámica. En la anemia hemolítica
crónica aparece ictericia además de la palidez, así como hepatoesplenomegalia
por aumento de los focos eritropoyéticos extramedulares. Por último, en la anemia
del prematuro puede observarse fatiga en la alimentación, estacionamiento
ponderal, taquipnea, taquicardia, apneas, aumento del requerimiento de oxígeno
(posprandial, por apneas) y acidosis metabólica.

Diagnóstico

En la evaluación diagnóstica es importante investigar los antecedentes familiares

(anemia, ictericia, cálculos biliares, esplenectomía, grupo sanguíneo y Rh) y la
historia obstétrica (alteraciones placentarias, tiempo de ligadura del cordón,
hemorragia visible, fármacos, isoinmunización sanguínea). Las exploraciones
complementarias básicas incluyen hemograma o hematocrito, bilirrubina, recuento
de reticulocitos y test de Coombs.
Hemograma: la presencia de eritroblastos en el hemograma es normal hasta el
cuarto día de vida. En la hemorragia aguda, el hematocrito puede mantenerse
normal por vasoconstricción compensadora.
Recuento de reticulocitos: deben ser del 4-6% los primeros 3 días de vida. Durante
las 2 semanas de vida pueden bajar hasta alrededor del 1% 3. Éstos son el mejor
indicador del tipo de anemia (aumento en la pérdida crónica y la hemólisis,
descenso en la infección y en los defectos de producción).
Bilirrubina: es tan importante la cifra como su evolución (velocidad de ascenso) en
la anemia hemolítica, pues condiciona el tratamiento.
Grupo ABO, Rh y test de Coombs (directo, indirecto): positivo en las anemias
hemolíticas inmunes por incompatibilidad ABO o Rh. Puede ser falsamente
negativo si el título de anticuerpos es bajo.
Diferencial

En la anemia hemorrágica aguda existe descenso del hematocrito junto con

reticulocitos normales (posteriormente se produce un aumento de bilirrubina si el
sangrado es interno). En la anemia hemorrágica crónica se produce un descenso
del hematocrito y aumento de los reticulocitos. Si la anemia es hemolítica se
aprecia descenso del hematocrito, aumento de reticulocitos y de bilirrubina (con
Coombs positivo si es inmune). Finalmente, en la anemia aplásica se produce un
descenso del hematocrito y de reticulocitos (< 4%).
Etiológico
Extensión de sangre: para la morfología eritrocitaria (hay que orientar el
diagnóstico de sospecha pues con frecuencia se ven hematíes dismórficos en el
neonatal, que no tienen traducción patológica).
Test de Kleihauer en la madre para descartar transfusión fetomaterna: determina
cantidad de HbF en sangre materna (1 hematíe fetal por 100 maternos indica
transfusión importante, de unos 25ml); es fiable si no hay otros trastornos que
aumenten la cantidad de HbF, como en la isoinmunización ABO (en que aparecen
hematíes lisados).
Test de Apt en hemorragia digestiva para descartar sangre deglutida materna. En
teoría detecta la presencia de Hb A materna en heces o aspirado gástrico. La
técnica habitual es colorimétrica y el resultado es dependiente del observador y
poco fiable.
 Ecografía cerebral y abdominal para descartar hemorragia interna.
  Estudio de la coagulación para orientar a una hemorragia.
 Estudio de infecciones: TORCH, herpes, parvovirus, citomegalovirus, lúes.
 Estudio de médula ósea: útil en la anemia hemolítica sin reticulocitos y en la
anemia hiporregenerativa. Pocas veces se investiga excepto en casos de
insuficiencia medular por hipoplasia o tumor.
 Estudio a los padres: útil para descartar causas hereditarias. Según la
orientación diagnóstica, se estudia hemograma, extensión de sangre,
índices y enzimas eritrocitarias.
 Electroforesis de las hemoglobinas y enzimas eritrocitarias: no es valorable
en el período neonatal, dado que predomina la HbF.

Tratamiento

Transfusión concentrada de hematíes: No hay unas indicaciones inamovibles de

transfusión. Las tendencias son cada vez más restrictivas: cuando aparece
compromiso en la oxigenación tisular (hipoxia), que depende de la concentración
de hemoglobina, de su curva de disociación, del gasto cardiaco y del consumo de
oxígeno.
Hiperbilirrubinemia neonatal
Este síndrome está condicionado por el incremento de las bilirrubinas séricas, ya
sea la directa (BD), la indirecta (BI) o ambas, clínicamente se manifiesta por una
coloración amarillenta de la piel y faneras, causada por la fijación de la bilirrubina
al tejido graso subcutáneo.
El fenómeno puede ser fisiológico o patológico, por lo que es importante
diferenciar su etiología, describir su fisiopatología, tomar las medidas preventivas y
terapéuticas pertinentes para evitar las consecuencias invalidantes de su
progresión como la encefalopatía aguda o el kernicterus. En el RN a término se
presenta con una frecuencia del 60% y en el de pretérmino en un 80%, lo que
constituye una incidencia elevada.
Etiología

Hay varias maneras de clasificar y analizar las causas de hiperbilirrubinemia.

Como la ictericia transitoria es frecuente en recién nacidos sanos (a diferencia de
los adultos, en quienes la ictericia siempre implica un trastorno), la
hiperbilirrubinemia puede clasificarse como fisiológica o patológica. También es
posible clasificarla como hiperbilirrubinemia no conjugada, conjugada o ambas
cosas.
La mayoría de los casos corresponden a hiperbilirrubinemia no conjugada.
Algunas de las causas más frecuentes de ictericia neonatal son
 Hiperbilirrubinemia fisiológica
 Ictericia por amamantamiento
 Ictericia por leche materna
 Hiperbilirrubinemia patológica por enfermedad hemolítica

La disfunción hepática (provocada por alimentación parenteral que causa

colestasis, sepsis neonatal, hepatitis neonatal) puede ocasionar una
hiperbilirrubinemia conjugada o mixta.

La hiperbilirrubinemia fisiológica se observa en casi todos los recién nacidos. El

período de vida más breve de los eritrocitos neonatales aumenta la producción
de bilirrubina, la conjugación insuficiente por deficiencia de UGT disminuye la
eliminación, y las bajas concentraciones bacterianas en el intestino, combinadas
con mayor hidrólisis de la bilirrubina conjugada, incrementan la circulación
enterohepática. Las concentraciones de bilirrubina pueden aumentar hasta 18
mg/dL (308 mcmol/L) a los 3-4 días de vida (7 días en recién nacidos asiáticos) y
descienden de ahí en adelante.
La ictericia por amamantamiento se produce durante la primera semana de vida
en un sexto de los recién nacidos amamantados. La lactancia aumenta la
circulación enterohepática de bilirrubina en algunos recién nacidos que tienen
menor ingesta de leche y que también presentan deshidratación o baja ingesta
calórica. Asimismo, el aumento de la circulación enterohepática puede deberse a
la menor cantidad de bacterias intestinales que convierten la bilirrubina en
metabolitos irreabsorbibles.

La ictericia por leche materna es diferente de la ictericia por amamantamiento.

Aparece después de los primeros 5-7 días de vida y alcanza un máximo
alrededor de las 2 semanas. Se considera que es causada por una mayor
concentración de beta-glucuronidasa en leche materna, lo que provoca un
aumento de la desconjugación y reabsorción de bilirrubina.

La hiperbilirrubinemia patológica en recién nacidos de término se diagnostica si

 La ictericia aparece en las primeras 24 h, después de la primera semana
de vida o persiste > 2 semanas
 La bilirrubina total sérica aumenta > 5 mg/dL por día (> 86 mcmol/L/día)
 La bilirrubina total sérica es > 18 mg/dL (> 308 mcmol/L/día)
 El recién nacido muestra signos o síntomas de una enfermedad grave

Fisiopatología
Se acepta que la ictericia se presenta cuando la BI alcanza cifras de 3 mg/dL. El
catabolismo de 1 g de hemoglobina produce 35 mg de bilirrubina, la cual circula en
el torrente sanguíneo unida a albúmina. El RN normal produce de 6 a 8 mg de
bilirrubina por kg de peso en 24 h, lo que es aproximadamente dos veces y media
la producción del adulto.
En los últimos años, se ha descubierto la actividad de la enzima hemoxigenasa,
que actúa abriendo el puente alfametano del núcleo hem, esto conduce a la
aparición de la biliverdina, sobre la cual actúa la enzima biliverdina reductasa, con
la formación posterior de BI o no conjugada; ésta circula en el espacio
intravascular unida a las proteínas sanguíneas; su forma de fijación con la
albúmina aún no es bien conocida.
La capacidad de fijación de la albúmina disminuye: en los estados de acidosis, con
la administración excesiva de algunos fármacos (sulfonamidas, salicilatos,
fenilbutoazona, ceftriaxona y otros), con el medio de contraste para colangiografía,
con ácidos grasos libres. En algunos casos, la excesiva cantidad de BI circulante
satura la capacidad de fijación de la albúmina, por lo que aparece bilirrubina no
conjugada libre, que se difunde rápidamente al espacio extracelular, puede
atravesar la barrera hematoencefálica y ocasionar fenómenos de toxicidad al nivel
de la célula nerviosa.
En la conjugación hepática de la bilirrubina (fi gura 6-15) entran en juego, desde el
punto de vista anatómico: el plasma, el hepatocito y el intestino en donde se lleva
a cabo la siguiente secuencia: la BI ligada a la albúmina y que circula en el plasma
llega a las sinusoides hepáticas y penetra en el hepatocito. En el interior es
captada por las proteínas receptoras “Y” y “Z”. Aquí es conjugada con ácido
glucurónico por acción de la enzima glucoronil transferasa. Se transforma así en
BD o conjugada, que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a través
de las membranas celulares por lo que no es neurotóxica. La excreción de la BD
es un proceso de transporte activo que pasa a través de la membrana del
hepatocito a los canalículos biliares y conjuntamente con la bilis llega al intestino.
La BD que llega al intestino es en parte eliminada por las evacuaciones, previa
transformación en urobilinógeno, por la acción de las bacterias y en parte
reabsorbida pasando nuevamente a la circulación, luego de haber sido
desconjugada del ácido glucurónico en el intestino por acción de la enzima β-
glucoronidasa. La BI o no conjugada se reabsorbe hacia la circulación portal y
puede requerir una nueva conjugación hepática.
Manifestación clínica

Después del nacimiento, toda la bilirrubina producida por el RN debe ser

excretada por su propio hígado. Los eritrocitos tienen una vida más corta que los
eritrocitos del adulto, por lo que el neonato produce 2 a 3 veces más bilirrubina por
kilogramo de peso que el adulto y su hígado requiere excretar mayores cantidades
de bilirrubina proporcionalmente. Además, los niveles de algunas enzimas que se
requieren son muy bajos los primeros 7 a 10 días de vida. Por lo tanto, el RN se
enfrenta con una carga elevada de bilirrubina y un sistema excretor deficiente. Por
estas razones, casi todos los RN tienen relativamente niveles altos de bilirrubina
circulante durante la primera semana de vida, siendo ésta la causa más común de
ictericia, y se le describe como “ictericia fisiológica”, que debe de ser un
diagnóstico de exclusión y generalmente se presenta a partir del tercer día de vida
en niños sanos.
Los niveles de BI pueden llegar hasta 12.9 mg/dL en niños alimentados con leche
substituta y hasta 18 mg/dL en niños alimentados con lecha materna. El
tratamiento consiste en brindar un aporte hídrico y calórico adecuado y sólo en
raras ocasiones se tendrá que recurrir a técnicas como la fototerapia.
Las condiciones clínicas que pueden ocasionar el SI se relacionan con una
sobreproducción, disminución en la excreción de bilirrubinas o mixtas, por lo que
se hará una descripción de algunas de las diversas patologías que pueden
condicionarla; sin embargo, es de fundamental importancia aclarar que la ictericia
como tal no es un diagnóstico, es solo un dato clínico, por lo que se deberá buscar
acuciosamente el proceso causal de fondo en todos los casos para instruir la
terapéutica adecuada y oportuna.
Diagnostico

El diagnóstico de hiperbilirrubinemia se sospecha por el color del recién nacido y

se confirma por la determinación de bilirrubina sérica. Están usándose cada vez
más técnicas no invasivas para la medición transcutánea de las concentraciones
de bilirrubina sérica en recién nacidos, que muestran buena correlación con
determinaciones de bilirrubina sérica. El riesgo de hiperbilirrubinemia depende de
las concentraciones de bilirrubina total sérica específicas para la edad.

Una concentración de bilirrubina > 10 mg/dL(> 170 mcmol/L) en recién nacidos

pretérmino o > 18 mg/dL (> 308 mcmol/L) en aquellos de término justifica
estudios adicionales, como hematocrito, frotis de sangre, recuento de
reticulocitos, prueba de Coombs directa, concentraciones séricas de bilirrubina
directa y grupo de sangre y tipo Rh del recién nacido y la madre. Pueden estar
indicadas otras pruebas, como cultivos de sangre, orina y líquido cefalorraquídeo
para detectar sepsis, y la determinación de concentraciones de enzimas
eritrocíticas para identificar causas inusuales de hemólisis en función de la
anamnesis y el examen físico. Asimismo, estas pruebas pueden estar indicadas
en cualquier recién nacido con una concentración inicial de bilirrubina  > 25 mg/dL
(> 428 mcmol/L).

Tratamiento
Ictericia fisiológica
 No requiere tratamiento, sí controles analíticos para descartar una ictericia
patológica. Se aconseja la exposición del RN a una luz solar indirecta.
Ictericia secundaria a lactancia materna
 Observación o fototerapia. Se recomienda exponer al neonato a la luz solar
indirecta y no está justificada la retirada de la lactancia materna.
Ictericia patológica
 Fototerapia Indicada cuando los niveles de bilirrubina superan un
determinado valor para las horas de vida y el peso al nacimiento y en
RNMBP, de forma profiláctica, para disminuir la necesidad de
exanguinotransfusiones.
Enfriamiento neonatal
La Organización Mundial de la Salud define la hipotermia como la temperatura
central < 36,5 °C. En los recién nacidos prematuros, la hipotermia aumenta la
morbilidad y la mortalidad. La hipotermia puede ser exclusivamente ambiental o
representar una enfermedad intercurrente (sepsis). Mantener una temperatura
ambiental adecuada en la sala de partos o en la sala de operaciones es
fundamental para prevenir la hipotermia neonatal. Los lactantes hipotérmicos
deben ser recalentados y cualquier condición subyacente debe ser diagnosticada
y tratada.
Etiología
Los factores ambientales, los trastornos que alteran la termorregulación (p.
ej., sepsis, hemorragia intracraneal, abstinencia de drogas) o una combinación
de ellos pueden provocar hipotermia. Los factores de riesgo de hipotermia
incluyen el parto en un área con una temperatura ambiental por debajo de los
niveles recomendados, hipertensión materna, parto por cesárea, y
baja puntuación de Apgar.

Fisiopatología

La humedad relativa, el flujo de aire, el contacto directo con superficies frías, la

proximidad a objetos fríos y la temperatura del aire ambiente influyen en el
equilibrio térmico. Los recién nacidos son proclives a la pérdida rápida de calor e
hipotermia consiguiente debido al elevado cociente entre superficie y volumen
corporales, que es incluso mayor en recién nacidos de bajo peso. Existen varios
mecanismos para perder calor:

 Pérdida de calor por radiación: la piel desnuda es expuesta a un ambiente

que contiene objetos de temperatura más baja.
 Pérdida de calor por evaporación: recién nacidos humedecidos por el
líquido amniótico.
 Pérdida de calor por conducción: se coloca a los recién nacidos en contacto
con una superficie o un objeto frío.
 Pérdida de calor por convección: un flujo de aire ambiente más fresco aleja
el calor del recién nacido.

El estrés por frío no reconocido puede desviar calorías a la producción de calor,

lo que altera el crecimiento. Los recién nacidos tienen una respuesta metabólica
al enfriamiento que comprende la termogénesis química (sin escalofríos)
mediante la descarga de noradrenalina por los nervios simpáticos en la grasa
parda. Este tejido especializado del recién nacido, localizado en la nuca, entre
las escápulas y alrededor de los riñones, responde con lipólisis, seguida de
oxidación o reesterificación de los ácidos grasos liberados. Estas reacciones
producen calor local, y la rica irrigación de la grasa parda ayuda a transferirlo al
resto del cuerpo del recién nacido.
Esta reacción duplica o triplica el metabolismo y el consumo de oxígeno. Por
consiguiente, en recién nacidos con insuficiencia respiratoria (p. ej., el recién
nacido pretérmino con síndrome de dificultad respiratoria), el estrés por frío
también puede provocar hipoxia tisular y daño neurológico. La activación de las
reservas de glucógeno puede causar hiperglucemia transitoria. La hipotermia
persistente puede provocar hipoglucemia y acidosis metabólica y aumentar el
riesgo de sepsis de aparición tardía y la mortalidad.

A pesar de sus mecanismos de compensación, los recién nacidos, en particular

los lactantes de bajo peso al nacer, tienen una capacidad limitada para regular la
temperatura y son propensos a una temperatura central disminuida. Incluso
antes de que la temperatura disminuya, el estrés por frío ocurre cuando la
pérdida de calor requiere un aumento en la producción de calor metabólico.

El ambiente térmico neutro (termo neutralidad) es la zona de temperatura óptima

para el recién nacido; se define como la temperatura ambiente en la cual las
demandas metabólicas (y por lo tanto el gasto de calorías) para mantener la
temperatura corporal en el rango normal (36,5 a 37,5 ºC rectal) es la más baja.
La temperatura ambiental específica requerida para mantener la termo
neutralidad depende de si el recién nacido está húmedo (después del parto o de
un baño) o vestido, de su peso, su edad gestacional y su edad en horas y días.

Manifestación clínica

Cuerpo frío al tacto, cianosis central y/o acrocianosis (existe después de las
primeras horas de vida) aumento del requerimiento de oxígeno Respiraciones
irregulares y/o apnea / Taquipnea Intolerancia alimentaria Distensión abdominal,
aumento del residuo gástrico Bradicardia, mala perfusión periférica, disminución
de la actividad Letargia / Irritabilidad, disminución de los reflejos. Hipotonía, Llanto
débil, Succión débil, Hipoglucemia, Edema, Dificultad para descansar.

Diagnostico
Tratamiento
Recalentamiento en una incubadora o bajo una fuente de calor radiante

La hipotermia se trata por recalentamiento en una incubadora o bajo una fuente

de calor radiante. Debe controlarse al recién nacido y tratar, según sea
necesario, la hipoglucemia, la hipoxemia y la apnea. Los cuadros de base,
como sepsis, abstinencia de drogas o hemorragia intracraneal, pueden requerir
tratamiento específico.
Hipoglicemia
De manera fisiológica, los RN presentan cifras bajas de glucemia durante las
primeras horas de vida. Se considera una concentración de glucosa en sangre
venosa anormalmente baja: <40 mg/dl en las primeras 24 horas de vida; <50 mg/dl
después.
Etiología

La hipoglucemia neonatal puede ser transitoria o persistente.

Hipoglucemia neonatal transitoria sus causas son:

 Sustrato inadecuado (glucógeno)

 Función enzimática inmadura que hace que los depósitos de glucógeno
sean escasos
 Hiperinsulinismo transitorio

La deficiencia de los depósitos de glucógeno en el momento del nacimiento es

frecuente en recién nacidos pretérmino de muy bajo peso, recién
nacidos pequeños para la edad gestacional debido a una insuficiencia
placentaria y recién nacidos que sufren asfixia perinatal. En estos recién nacidos,
la glucólisis anaerobia consume los depósitos de glucógeno, y puede producirse
una hipoglucemia en cualquier momento durante las primeras horas o días, en
especial si el intervalo entre las raciones de alimento es prolongado o si la
ingesta nutricional es escasa. Por lo tanto, un aporte sostenido de glucosa
exógena es importante para prevenir la hipoglucemia.

El hiperinsulinismo afecta con mayor frecuencia hijos de madres diabéticas y es

inversamente proporcional al grado de control de la diabetes materna. Cuando
una madre tiene diabetes, su feto está expuesto a niveles elevados de glucosa,
debido a que los niveles de glucosa en la sangre materna están elevados. El feto
responde con aumento de los niveles de insulina. Cuando se corta el cordón
umbilical, la infusión de glucosa al recién nacido cesa y este puede tardar horas
o incluso días en disminuir su producción de insulina. El hiperinsulinismo también
suele ocurrir en lactantes que experimentan estrés fisiológico y son  pequeños
para la edad gestacional. En ambos casos, el hiperinsulinismo es transitorio.
La interrupción brusca de una infusión IV de dextrosa en agua también puede
causar hipoglucemia. Por último, la hipoglucemia puede deberse a la mala
posición de un catéter umbilical o a sepsis.
Hipoglucemia neonatal persistente las causas son:

 Hiperinsulinismo
 Defecto de la liberación de hormonas contrarreguladoras (hormona de
crecimiento, corticosteroides, glucagón, catecolaminas)
 Trastornos hereditarios del metabolismo (glucogenosis, trastornos de la
gluconeogénesis, trastornos de la oxidación de los ácidos grasos)

Aunque la mayor parte de los casos de hiperinsulinismo son transitorios, las

causas menos frecuentes y de más larga data son el hiperinsulinismo congénito
(enfermedades genéticas transmitidas en forma autosómica tanto dominante
como recesiva), la eritroblastosis fetal grave y el síndrome de Beckwith-
Wiedemann (en el que la hiperplasia de las células de los islotes se acompaña
de macroglosia y hernia umbilical). Es característico que la hiperinsulinemia
cause un descenso rápido de la glucosa sérica en las primeras 1-2 h que siguen
al nacimiento, cuando se interrumpe el aporte continuo de glucosa a través de la
placenta.

Los niveles de glucosa en sangre dependen de múltiples factores que

interactúan. Aunque la insulina es el factor principal, los niveles de glucosa
también dependen de la hormona de crecimiento, el cortisol, y las hormonas
tiroideas. Cualquier condición que interfiera con la secreción adecuada de estas
hormonas puede ocasionar hipoglucemia .

Fisiopatología

Disminución de los aportes de glucosa. Disminución de las reservas de

glucógeno, el glucógeno es la forma en la que se almacena la glucosa,
fundamentalmente en el hígado. Podemos encontrar reservas disminuidas en
casos de RNPT y CIR. Disminución de la producción de glucosa.

En algunos errores congénitos del metabolismo (galactosemia, glucogenosis, y

otros déficits enzimáticos) y trastornos endocrinos como el déficit de hormonas
contrarreguladoras (que son hiperglucemiantes).

Aumento de la utilización de glucosa. Hiperinsulinismo, la insulina facilita la

utilización de glucosa por parte de las células; si existe un exceso de insulina, los
niveles de glucosa en la sangre bajarán de manera más acusada. Esta situación
se puede dar por ejemplo en los hijos de madre diabética.
Manifestaciones clínicas

Temblores, apatía, convulsiones, hipotonía, apneas, taquipnea, llanto débil o

agudo, letargia, hipotensión, rechazo del alimento.

Dado que todas estas manifestaciones clínicas son inespecíficas es importante

medir los niveles de glucosa y asegurar si desaparecen con su administración.
De lo contrario hay que pensar en otras etiologías (infecciones, alteraciones del
SNC, hipocalcemia e hipomagnesemia, apneas del prematuro, cardiopatías
congénitas, policitemia.

Diagnostico

Idealmente, la hipoglucemia debe evitarse, o bien diagnosticarse oportunamente

para evitar las secuelas que pueden verse aun en hipoglucemia asintomática. Sin
embargo, no existe un consenso que indique en qué momento debe ser tratada
para evitar riesgo de daño neurológico. Por tales razones si el niño tiene factores
de riesgo para desarrollarla, debe vigilarse con tiras reactivas o glucómetro, cuya
frecuencia variará de acuerdo a cada caso en particular, por ejemplo, en el hijo de
madre diabética se hará al nacer, a 1, 2, 4 y 6 h de edad posnatal y después cada
4 h, en el caso del pretérmino o postérmino se pueden vigilar cada 4 a 8 h. Se ha
referido la teoría que establece que después de 3 determinaciones de glucosa
normales está documentada la suspensión del monitoreo de nivel de glucosa; sin
embargo, hay evidencia que aun en esos casos puede presentarse hipoglucemia
en un tercio de pacientes.

El comportamiento habitual del nivel de glucemia es que disminuye en la primera

hora el nivel de glucosa después del nacimiento, con disminución máxima a dos
horas, posteriormente incrementará paulatinamente a niveles mayores y estables.
Habitualmente los trastornos de glucosa en hijos de madres diabéticas o con
diabetes gestacional se presentan en las primeras horas, a diferencia de los niños
con retraso en el crecimiento intrauterino (RCIU), prematuros o PEG que suele ser
el periodo riesgoso por más tiempo.

Tratamiento

 Asintomático: Alimentación precoz, controles repetidos de glucemia.

 Sintomático o imposibilidad de vía oral. Administración intravenosa de

suero glucosado, en bolo seguido de perfusión de mantenimiento.
Hipocalcemia neonatal

Se define hipocalcemia con concentraciones de calcio (Ca) sérico total menor de 8

mg/dL en RN de término y por abajo de 7 mg/dL en el prematuro, la
hipomagnesemia está presente cuando el magnesio (Mg) sérico total es menor 1.5
mg/dL.

Etiología

La hipocalcemia neonatal adopta 2 formas:

 Comienzo temprano (en los primeros 2 días de vida)

 Comienzo tardío (> 3 días)
Hipocalcemia de comienzo temprano

Los factores de riesgo de hipocalcemia de comienzo temprano son prematurez,

ser pequeño para la edad gestacional, diabetes materna y asfixia perinatal. Los
mecanismos varían. Normalmente, la hormona paratiroidea ayuda a mantener
concentraciones normales de calcio cuando, en el momento del nacimiento, se
interrumpe la infusión constante de calcio ionizado a través de la placenta. Un
hipoparatiroidismo relativo, transitorio, puede causar hipocalcemia en
recién nacidos pretérmino y algunos pequeños para la edad gestacional, que
tienen glándulas paratiroides que todavía no funcionan en forma adecuada, y en
hijos de madres con diabetes o hiperparatiroidismo, porque estas mujeres
presentan concentraciones de calcio ionizado más altas que las normales
durante el embarazo. Asimismo, la asfixia perinatal puede aumentar la
calcitonina sérica, que inhibe la liberación ósea de calcio y causa hipocalcemia.
En otros recién nacidos, está ausente la respuesta renal fosfatúrica normal a la
hormona paratiroidea; la elevada concentración de fosfato induce hipocalcemia.

Hipocalcemia de comienzo tardío

La causa de la hipocalcemia de comienzo tardío suele ser la ingesta de leche de

vaca o artificial con una carga demasiado alta de fosfato; el aumento de fosfato
sérico induce hipocalcemia.
Fisiopatología

La hipocalcemia es favorecida por diversos factores entre los que destacan la

prematurez y el bajo peso al nacer, los valores de Ca sérico se relacionan
directamente con la edad gestacional, por lo que los lactantes más inmaduros
tienen una mayor probabilidad de hipocalcemia, por igual los neonatos con retraso
en el crecimiento intrauterino mayormente si cursan con asfixia.

Ingesta insuficiente de leche durante los primeros días de vida ocasionada por la
escasa secreción de leche materna. Se distinguen, desde un punto de vista
cronológico dos tipos fundamentales: a) Hipocalcemia de comienzo precoz
(primeras 72 h de vida).

La prematurez es la causa fundamental, se da sobre todo en pacientes de muy

bajo peso al nacer, con distrés respiratorio o que hayan recibido aportes
intravenosos de bicarbonato sódico (p. ej., después de la corrección de acidosis
metabólica y durante las maniobras de reanimación cardiopulmonar), por ascenso
brusco del potencial de hidrogeniones (pH). Hijos de madre diabética,
fundamentalmente aquellos cuyas madres han estado mal controladas durante la
gestación. Asfixia perinatal, en la que el daño renal, la acidosis derivada o la
desregulación tanto de la secreción de HPT como de la sensibilidad a la misma
originan hipocalcemia e hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo materno, que origina
un hipoparatiroidismo transitorio en el neonato.

Hipocalcemia de comienzo tardío. Menos común que la anterior, ocurre más

frecuente en los primeros 5 a 10 días de vida, habiéndose descrito
excepcionalmente casos de manifestaciones clínicas que se han retrasado incluso
varias semanas de vida extrauterina. En el pasado muy relacionada con la
alimentación a base de leche de vaca entera en el periodo neonatal, en la
actualidad, es el hipoparatiroidismo, con sus diversas causas, la razón más
frecuente. Otras etiologías son la hiperfosfatemia, hipoparatiroidismo,
malabsorción intestinal de Ca, déficit de vitamina D, diuréticos (furosemida),
alcalosis, hipomagnesemia, transfusiones de sangre citratada, fototerapia y
alteraciones cromosómicas como el síndrome de Di George.
Manifestación clínica

La hipocalcemia temprana se presenta habitualmente después de las primeras 24

h de vida; en los RN prematuros su frecuencia es de 30 a 40% y en menores de 1
500 g más de 50%; mientras que en los niños de término asfixiados puede ser
75%, y en los hijos de madre diabética, es de 20 a 25%. La hipocalcemia tardía se
presenta después de la primera semana de vida, básicamente en niños
alimentados con leche de vaca.

En los RN con hipocalcemia que no responden a la administración de Ca, debe

contemplarse a la hipomagnesemia como primera opción diagnóstica y
posteriormente a la hipocalcemia persistente que es más rara. La coexistencia de
hipocalcemia e hipomagnesemia es más común en el hijo de madre diabética, en
neonatos con exceso de P en la dieta, en los RN hipotróficos o que cursen con
mala absorción intestinal.

Puede ser asintomática o sutil y la única manifestación es la pobre alimentación y

el vómito, otros datos de hipocalcemia e hipomagnesemia: temblores, estado de
hiperalerta, irritabilidad, convulsiones, apneas, hiperreflexia, clonus, espasmos
musculares, estridor/laringoespasmo, taquicardia, cianosis, llanto agudo,
intolerancia gástrica y distensión abdominal.

Es común que la hipocalcemia temprana, en particular la del prematuro, sea

asintomática o curse con manifestaciones leves; en cambio, la tardía puede
presentar convulsiones y con menos frecuencia, espasmo carpopedal y signo de
Chvosteck.

Diagnostico

Concentración sérica de calcio total o ionizado.

El diagnóstico de la hipocalcemia neonatal se efectúa mediante la medición de la

concentración sérica de calcio total o ionizado; el calcio ionizado es la
determinación más fisiológica, porque no requiere corrección de acuerdo con la
concentración de proteínas y el pH. La prolongación del intervalo QT corregido
(QTc) en el ECG también sugiere hipocalcemia.
Tratamiento

 Comienzo temprano: gluconato de calcio al 10% por vía IV

 Comienzo tardío: calcitriol o calcio por vía oral

La hipocalcemia de comienzo temprano se resuelve en algunos días, y los recién

nacidos asintomáticos con concentraciones séricas de calcio > 7 mg/dL (1,75
mmol/L) o calcio ionizado > 3,5 mg/dL (0,88 mmol/L) rara vez requieren
tratamiento. Estos recién nacidos de término con concentraciones < 7 mg/dL
(1,75 mmol/L) y pretérmino con calcio < 6 mg/dL (< 1,5 mmol/L) deben ser
tratados con 200 mg/kg de gluconato de calcio al 10% mediante infusión IV lenta
en 30 min. La infusión demasiado rápida puede causar bradicardia, de manera
que debe controlarse la frecuencia cardíaca durante la infusión. También es
preciso observar con atención el sitio de infusión IV, porque la infiltración tisular
con una solución con calcio es irritante y puede provocar daño o necrosis tisular
local. Las manifestaciones de la infiltración de calcio son enrojecimiento,
calcificación y necrosis o descamación de la piel; puede haber lesión del nervio
radial en la muñeca.

Tras la corrección aguda de la hipocalcemia, puede mezclarse gluconato de

calcio en la infusión IV de mantenimiento y administrarlo en forma continua.
Comenzando con 400 mg/kg por día de gluconato de calcio, puede aumentarse
la dosis de manera gradual a 800 mg/kg por día, si es necesario, para prevenir
una recurrencia. Cuando se inicia la alimentación oral, es posible suplementar la
leche maternizada con la misma dosis diaria de gluconato de calcio, si es
preciso, agregando solución de gluconato de calcio al 10% a la leche
maternizada del día. Por lo general, sólo se requiere suplementación durante
unos pocos días.

El tratamiento de la hipocalcemia de comienzo tardío consiste en el agregado

de calcitriol o calcio adicional a la leche artificial para lactantes hasta que las
concentraciones normales de calcio se mantengan; puede ser útil una fórmula
baja en minerales (incluso baja en fosfato) como para los lactantes con alteración
de la función renal. Los preparados orales de calcio tienen un alto contenido de
sacarosa, que puede provocar diarrea en recién nacidos pretérmino.
Enterocolitis necrosante

Inflamación y necrosis mucosa o transmural de la pared intestinal sobre todo de

íleon distal y colon proximal, que aparece con más frecuencia en RN pretérminos.

Etiología

No se ha dilucidado la etiología exacta de la enterocolitis necrosante. Sin

embargo, el aumento de la permeabilidad y la función inmunitaria inmadura del
tubo digestivo inmaduro son factores predisponentes. Se considera que una
lesión isquémica daña el revestimiento intestinal, lo que aumenta la
permeabilidad intestinal y deja al intestino susceptible a la invasión bacteriana.
Rara vez, la enterocolitis necrosante se produce antes del establecimiento de la
alimentación enteral y es menos frecuente en los recién nacidos amamantados.
Sin embargo, una vez que se inicia la alimentación enteral, hay un amplio
sustrato para la proliferación de bacterias luminales, que pueden penetrar en la
pared intestinal dañada y producir gas hidrógeno. El gas puede acumularse
dentro de la pared intestinal (neumatosis intestinal) o ingresar en las venas del
sistema porta. La disbiosis (alteración del microbioma intestinal), como la que se
produce después del tratamiento con antibióticos o fármacos supresores de
ácido, también puede ser un factor contribuyente porque aumenta las bacterias
potencialmente patógenas.

La lesión isquémica inicial puede deberse a vasoespasmo de las arterias

mesentéricas, que puede ser causado por una agresión anóxica que
desencadena el reflejo primitivo de inmersión, lo cual reduce notoriamente el flujo
sanguíneo intestinal. La isquemia intestinal también puede deberse a bajo flujo
sanguíneo durante una exanguinotransfusión, sepsis o uso de fórmulas
hiperosmolares. De modo similar, la cardiopatía congénita con disminución del
flujo sanguíneo sistémico o desaturación de oxígeno en sangre arterial puede
inducir hipoxia/isquemia intestinal y predisponer a enterocolitis necrosante.

La enterocolitis necrosante puede aparecer como grupos de casos o como

brotes en UCI neonatales. Algunos grupos de casos parecen asociarse con
microorganismos (Klebsiella, Escherichia coli, estafilococos coagulasa-
negativos), pero a menudo no se identifica ningún patógeno específico.

Fisiopatología
Manifestaciones clínicas

La forma clásica de presentación incluye signos digestivos y signos sistémicos, en

un niño prematuro de 1 a 3 semanas de vida que está siendo alimentado con
fórmula. Aparecen signos de retraso en el vaciado gástrico, con restos biliosos,
distensión abdominal, con sangre en heces macro o microscópica.

Los signos sistémicos incluyen aspecto séptico, apneas, alteraciones

hemodinámicas (tiempo de llenado capilar alargado). El curso suele ser de
empeoramiento progresivo, con abdomen cada vez más distendido y doloroso a la
palpación. En casos avanzados pueden aparecer cambios de color en la piel del
abdomen en forma de enrojecimiento o color violáceo.

Existen formas fulminantes de inicio brusco, con sangrado profuso, afectación

multiorgánica y evolución a shock refractario, acompañado de cuadro de
coagulación intravascular diseminada.

Diagnóstico

Por las manifestaciones radiológicas: ante un cuadro clínico de ENN, la

neumatosis intestinal y el gas portal son las más características. Una imagen de
asa fija, distensión intestinal por aire, desaparición del aire intestinal, ascitis y
edema de pared intestinal, son signos frecuentes, pero menos específicos.

La utilización de la Eco-Doppler-Color puede ser de utilidad. Ningún parámetro de

laboratorio es específico de ENN. La leucopenia, neutropenia, presencia de
formas inmaduras, trombocitopenia, acidosis metabólica e hiponatremia, sobre
todo si son persistentes, son signos de gravedad, de progresión de la enfermedad
y de mal pronóstico. Los valores seriados de proteína C reactiva en suero son
indicativos de la evolución del proceso.

Tratamiento

Tratamiento médico

 Supresión de la alimentación
 sonda gástrica abierta o con aspiración suave e intermitente
 Obtención de muestras para cultivos microbiológicos
  Iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro (contemplar los gérmenes
más frecuentes en cada unidad y su sensibilidad). Cubrir anaerobios en
caso de neumoperitoneo
 Monitorización cardiorrespiratoria, saturación de Hb, control de tensión
arterial
 Balance de líquidos: diuresis, pérdidas por drenajes. Contemplar pérdidas a
tercer espacio g.- soporte cardiovascular (líquidos, drogas vasoactivas).
Beneficio de eficacia no totalmente probada de dopamina a dosis bajas (2-3
mcg/Kg/m) para mejorar el flujo mesentérico y renal
 Soporte respiratorio que garantice un intercambio gaseoso adecuado.
Tendencia a retención de CO2 por gran distensión abdominal
 Soporte hematológico: concentrados de hematíes, plasma, plaquetas

Tratamiento quirúrgico:

 Drenaje peritoneal

 Laparotomía con resección y anastomosis término-terminal o coló /

enterostomía
Dificultad en equilibrio hidroelectrolítico

La homeostasis es la capacidad del humano de controlar su ambiente interno. El término

desequilibrio hidroelectrolítico es una condición que podría definirse como la pérdida de la
homeostasis del agua, la osmolaridad, el componente ácido base y los iones específicos del
cuerpo humano.