Sustancias psicoactivas

Cocaína
Es un alcaloide encontrado en una planta → nitroxilo coca
Se puede consumir de varias formas (fumar, inhalar, parenteral):
- Hojas de coca → las machacan. Tiene biodisponibilidad baja por ende efectos suaves, no es
forma de consumo de pacientes dependientes
- Pasta/base/sulfato de coca → bazuco. Son las hojas maceradas con ácido sulfúrico y le
adicionan otras sustancias
- Bazuco + ácido clorhídrico → clorhidrato de cocaína → perico
- Perico calentado con éter → crack .Se llama así porque al calentarse totea

Dependiendo de la forma de consumo genera más o menos dependencia → entre más corta sea la
duración del efecto, más adicción genera. En orden de adicción generada:
1. Bazuco
2. Crack
3. Perico

Dependiendo de su forma, tiene diferente grado de pureza

- El bazuco puede tener 14% de pureza porque le adicionan muchas cosas como
talco, sílice, lidocaína o levamisol
- antihelmíntico veterinario que tiene propiedades estimulantes por lo que
aumenta el efecto pero causa vasoconstricciones severas. Ha generado
vasculitis, necrosis severas y agranulocitosis
- Una forma de evaluar la pureza es ponerse un poco en la punta de la lengua; por el
mecanismo de acción de bloqueo de canales de sodio genera anestesia, y entre
más genera, es más pura. Si se le adiciona lidocaína ya no sirve la prueba

Mecanismos de acción
- Inhibición de la recaptación de catecolaminas (norepinefrina, serotonina, dopamina)
- Genera un cuadro simpaticomimético o serotoninérgico.
- Vasoconstricción severa que puede llevar a síndrome coronario
agudo, o en consumidor crónico efecto trombogénico y aterogénico.
- ACV isquémico o hemorrágico por emergencias hipertensivas
- Perforaciones en tabique y paladar por vasoconstricción
- Agitación, convulsiones, bruxismo, euforia, paranoia
- Rabdomiolisis
- Perforación de tabique nasal y paladar por vasoconstricción
- Inhibición de canales de sodio → prolongación de QRS
- Inhibición de canales de potasio → prolongación de QT

CONSECUENCIAS SISTÉMICAS
Cardiovasculares
→ Diagnóstico diferencial de dolor torácico
- Sindrome coronario agudo
- En un paciente con dolor torácico iniciar manejo con oxígeno, nitroglicerina,
calcioantagonista, benzodiacepinas (contrarresta efecto estimulante),
considerar betabloqueadores (hipertensiòn)
 - Se supone que están contraindicados porque la cocaína deja
catecolaminas en espacio sináptico y si se bloquean los receptores
beta, se aumenta el efecto alfa y aumenta la vasoconstricción con
riesgo de ACV isquémico e infarto. Sin embargo hay
betabloqueadores como el labetalol y carvedilol con efecto alfa
(ayudan para hipertensión) y se pueden usar.
- Enfermedad coronaria
- Arritmias
- Tratar con bicarbonato de sodio si el QRS está ensanchado o si hace una
arritmia ventricular. Si hay prolongación del QT y taquicardia ventricular
polimórfica tratar con sulfato de magnesio.
- NO usar antiarrítmicos tipo 1 porque aumenta bloqueo de canales de sodio
- Falla cardiaca con cardiomiopatía hipertrófica por hipertensión
- Falla cardiaca dilatada
- Disección aórtica
- Endocarditis
Pulmonares
- Asma
- Pulmón de crack → enfermedad con patrón obstructivo
- Quemaduras de vía aérea
- Neumotórax, neumomediastino por maniobras de valsalva, o lesión pulmonar al
instaurar accesos venosos centrales
- Hipertensión pulmonar, infartos, enfisema

MANEJO
- Manejo sintomático
- Convulsiones → benzodiacepinas
- NO antipsicóticos en etapa aguda porque bloquean canales de potasio y disminuyen
umbral convulsivo

Opioides
Formas de consumo:
- Oral → tableta de codeína e hidromorfona
- Intravenosa → Shuting up “se chuteó”
- Mezcla de heroína IV más cocaína → Speed Ball
- Inhalado → Chasing the dragon
- Genera leucoencefalopatía que puede ser mortal
- Subcutáneo → Skin Popping (cicatrización y proceso inflamatorio crónico)
- Puede generar amiloidosis y falla renal

Intoxicación aguda por opioides:

1. fase estimulante → euforia, estimulación, desinhibición
2. fase depresora → toxidrome opioide: miosis, bradipnea, depresión del estado
conciencia, depresión respiratoria, bradicardia, hipotensión, peristaltismo disminuido.
*el tramadol y la meperidina son opioides atípicos que pueden generar midriasis por
inhibición de serotonina
Manifestaciones sistémicas:
- Brazo rojo → alteración del estado de conciencia puede generar síndrome compartimental. Se
debe solicitar CPK
- Rabdomiolisis que puede llevar a falla renal → tratamiento con bicarbonato de sodio
- Nivel hepático → heroína vs opioide con acetaminofén → tratar dos intoxicaciones
- Buscar parches de buprenorfina o fentanil

MANEJO
Naloxona
- Dar 0.04 mg iniciales (en un consumidor crónico), y aumentar 0.4 mg cada 3 minutos
hasta que responda (dosis acumulada). Después se deja una infusión de naloxona
porque tiene un vida media muy corta y puede volver al toxidrome; se calculan ⅔ por
hora de la dosis con la que salió el paciente. El tiempo de infusión es relativo,
dependiendo de la vida media del opioide usado; en general es alrededor de 4 horas
- Ejemplo consumidor crónico: 0.04 + 0.4 + 04 → Dosis acumulada: 0.84 mg. se
continua infusión de 0.56 mg/hr

Leucoencefalopatía
- Daño inicial en el cerebelo, al paciente inicia con síntomas cerebelosos (disartria,
ataxia). Después empeoran síntomas cerebelosos y se asocia hemi o tetraplejia,
después paresia, arreflexia, mutismo y por último la muerte.

Síndrome de abstinencia a opioides

- Puede llegar así o darse por la administración de naloxona
- Clínica: diaforesis, rinorrea, epífora, piloerección, calambres y dolor muscular, dolor
abdominal, diarrea, dolor articular. Ansiedad
- Generalmente no genera inestabilidad hemodinámica como otros síndromes de
abstinencia

Síndrome de abstinencia neonatal por opioides

- Difícil manejo
- Niño exaltado, temblando, llanto agudo, irritable, convulsiones

Krokodile: desomorfina
- derivado de la morfina barato (impureza)
- Genera vasculitis, necrosis, daño neurológico, lesiones en piel severas

Marihuana
Proviene de la Cannabis Sativa. Tetrahidrocannabinol
Diferentes formas de consumo: aceite, oral, fumar → Diferente potencial adictivo
Genera efecto depresor: el tiempo pasa lento, hay alucinaciones, etc.
A largo plazo asociada a síntomas psiquiátricos → esquizofrenia (no se sabe qué es primero)
- Estados psicóticos
- Deterioro cognitivo
- Cardiotoxicidad
- ACV, síndrome coronario agudo
- Carcinogénesis, teratogénesis
Inhalantes
Pegantes (boxer, pinturas). Dic → Dicloroetileno
Formas de consumo: cavidad oral, nariz, desde la mano
- Sniffing
- Snorting
Tienen un efecto depresor, estímulo sobre GABA e inhibición catecolaminas (puede generar
arritmias; se debe tomar EKG
Consumo crónico genera neurotoxicidad (tolueno)
- Parkinsonismo, deterioro cognitivo severo, neuropatía

NUEVAS SUSTANCIAS DE ABUSO

Cannabinoides sintéticos
Son mucho más potentes → con menor dosis genera el mismo efecto. Salen negativos en prueba de
orina.
- AMB FUBINACA
- Episodio en 2016 en Brooklyn donde las personas parecían zombies
- Spice
- k2

Manifestaciones clínicas
- SNC → agitación, convulsiones, confusión
- Cardiovasculares → arritmias, infartos, taquicardia, hipertensión
- Náuseas. vómito, falla renal, rabdomiolisis, hipertermia, midriasis, conjuntivitis

Manejo → sintomático

Catinonas sintéticas (sales de baño)

Alcaloide presente en una planta africana
Propiedades parecidas a las anfetaminas (catecolaminas)→ estimulación de SNC
Clínica
- SNC → exaltación, agitación, paranoia.
- Compromiso cardiovascular, gastrointestinal y renal
- Midriasis
Manejo → Hidratación
- Solicitar EKG, monitorización neurológica, función renal, y electrolitos
- Hidratación
Fenetilaminas (2c)
Formas de consumo:
- Papeletas, tabletas, polvo rosado (cocaína rosada)
Clínica
→ Cuadro estimulante, serotoninérgico y simpaticomimético (inhiben recaptación de catecolaminas y
estimulan receptores de serotonina)
- Compromiso del SNC, cardiovascular, gastrointestinal y renal
- Deshidratación, rabdomiolisis
- Mayor probabilidad de causar además colapso y muerte cardiovascular por arritmias