Integración y regulación

hormonal del metabolismo

Bioquímica Metabólica 2020

Dra. Daniela Ureta Prof. Adj.
Objetivos

• Comprender los principios que controlan la señalización

endrócrina y su regulación.
• Conocer la organización y función reguladora del
hipotálamo y la hipófisis.
• Adquirir conocimientos sobre los mecanismos de acción de
hormonas tiroideas, hormonas hipofisiarias, paratiroideas,
suprarrenales y gonadales.
Consideraciones generales
El sistema endócrino está constituido por gran diversidad de células agrupadas en
glándulas que secretan productos activos que llegan a células efectoras (células
“blanco” o “diana”).

Secreción autócrina Secreción parócrina Secreción endócrina

Los productos activos actúan Los productos activos actúan Los productos activos se vierten
en la misma célula de origen. sobre células contiguas. a la circulación y actúan en las
Ej.: eicosanoides, factores de Ej.: somatostatina, histamina. células diana en respuesta a
crecimiento. estímulos específicos.
Ej.: hormonas.
Sistema neuroendócrino
El sistema nervioso es una red de comunicaciones rápidas que
conecta los diversos componentes del organismo.
Puede hacerlo mediante liberación de neurotransmisores o por
la producción de hormonas.
 Estímulos del ambiente Sistema nervioso central Hipotálamo
Interacciones
sistema
nervioso-
sistema
Factores liberadores e inhibidores endócrino

CRH TRH LRH PRRH PRIH GRH Somatosta-

H. liberadora de H. liberadora de H. liberadora de H. liberadora de H. inhibidora de H. liberadora de
prolactina
tina
corticotrofina tirotrofina hormonas prolactina somatotrofina
H. inhibidora de
gonadotróficas
hormona de Vasopresina
crecimiento
Oxitocina
Adenohipófisis
+ + + + - + -
ACTH TSH LH FSH PR GH Neurohipófisis
+ + + + + + +
+
Corteza Tiroides Ovario Testículo Glándula Acción Hígado Almacenamiento
adrenal mamaria general
Vasopresina
Oxitocina
Glucocorticoides T3 Estrógenos Testosterona Crecimiento Somatomedinas
Mineralocorticoides T4 Progestágenos
Andrógenos
Química Biológica. Blanco A.
Receptores
La especificidad de las hormonas, neurotransmisores y otros mensajeros
químicos y su capacidad para identificar el blanco son posibles gracias los
receptores en las células efectoras.

• Proteínas.
Recep- • Unión por adaptación conformacional o complementariedad
tores estructural.
• Complejo H-R.
• Saturables.
• La unión H-R es reversible.
• Localizados en la membrana celular o en el citosol.
Receptores intracelulares
• Median acciones de hormonas esteroideas y tiroideas. También pueden unirse
metabolitos activos de vitamina D y A, ácidos grasos, ácidos biliares,
xenobióticos, etc.
• Algunos se encuentran en el citoplasma y otros en el núcleo.
• Receptores de esteroides:
• Citoplasmáticos.
• Glucocorticoides, mineralocorticoides,
• progesterona y andrógenos.
• Receptores tiroideos:
• Nucleares.
• Estrógenos, hormonas tiroideas.
Receptores de membrana plasmática

• Integran sistemas de transmisión o transducción de señales.

• La llegada de una molécula de hormona (primer mensajero)
produce cambios conformacionales en el receptor específico,
los cuales son transmitidos a proteínas efectoras (enzimas o
canales).
• Como resultado de la activación de enzimas, se pueden
producir moléculas pequeñas (segundos mensajeros) que
hacen más efectiva la propagación de la señal en el interior
celular.
 Principales receptores de membrana
Mecanismo general de acción
• Receptores asociados a
Hormona de receptores asociados a
proteínas G: (primer mensajero)
proteína G.
Receptor de hormona
paratiroidea, LH, FSH, TSH, Receptor Complejo
ACTH, glucagón y (de membrana) homona-receptor
vasopresina.
Proteína G-GDP Proteína G-GTP
(inactiva) (activa)

Proteína Proteína
efectora efectora
(inactiva) (activa)
El segundo mensajero continúa
una serie de reacciones en
“cascada”, provocando cambios Molécula Segundo
responsables de la respuesta precursora mensajero
final.
Química Biológica. Blanco A.
• Receptores proteína-tirosina quinasa:
Insulina y factores de crecimiento.

La unión hormona-receptor causa

cambios conformacionales que activan
la tirosina quinasa. Se produce
fosforilación del receptor, lo que
aumenta aún más la actividad de la
enzima y se crean sitios a los que
pueden unirse otras proteínas que
actúan como eslabones en la cadena de
transducción de señal.

Receptor de insulina
 Transducción de
señales
Los mecanismos de transducción de
señales actúan en tres fases.
1. Recepción: una molécula de
señalización se une a su receptor.
2. Transducción: se inicia una cascada
enzimática, típicamente por la
acción de un segundo mensajero.
La enzima activada por el segundo
mensajero modifica muchas copias
de varias enzimas distintas. Las
enzimas también pueden modificar
muchas copias de un segundo
grupo de proteínas blanco.
3. Repuesta: las funciones celulares
son modificadas por cambios en
las actividades enzimáticas, entre
otros factores.
(I=inactiva. A=activa).
Bioquímica. Las bases moleculares de la vida. McKee y McKee.
Sistemas de transducción de señales
Sistema del AMP-cíclico
• El fosfato forma un ciclo con 2 –OH de la ribosa.
• Presente en todos los organismos vivos.
• Se genera a partir de ATP:

Adenilato ciclasa
ATP AMPc + PP AMP-cíclico

El AMPc activa a la proteína quinasa A, que fosforila otras proteínas y provocándoles

cambios conformacionales y funcionales.
El AMPc es un mensajero que provoca respuestas muy distintas en diferentes células.
Respuestas mediadas por AMP-c
Hormona Tejido Respuesta principal
Adrenalina Músculo Glucogenólisis
Adiposo Lipólisis
Corazón Aumento del ritmo y fuerza en contracciones
Glucagón Hígado Glucogenólisis
Adiposo Lipólisis
Corazón Glucogenólisis
Adenocorticotrófica Corteza adrenal Esteroidogénesis
(ACTH) Adiposo Lipólisis
Luteinizante (LH) Ovario Esteroidogénesis
Testículo Esteroidogénesis
Adiposo Lipólisis
Tiroestimulante (TSH) Tiroides Secreción de hormonas tiroideas
Adiposo Lipólisis
Paratiroidea Hueso Reabsorción de Ca2+
Riñón Excreción de fosfato
Vasopresina Riñón Reabsorción de agua
Química Biológica. Blanco A.
Naturaleza química de las hormonas
1. Esteroideas
• Derivan del colesterol.
• Glucocorticoides, andrógenos, aldosterona de la corteza suprarrenal.
• Estrógenos y progesterona del ovario.
• Testosterona del testículo.
• Son poco polares, por lo que atraviesan fácilmente las membranas plasmáticas.
• En sangre se transportan unidas a proteínas.

2. Derivados de aminoácidos
• Derivados de tirosina: adrenalina y noradrenalina de médula suprarrenal y T3 y T4
de tiroides.
• Derivados del triptofano: melatonina de la glándula pineal.
3. Derivados de ácidos grasos
• Prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos derivan del ácido araquidónico.
• Tienen acción paracrina o autocrina.

4. Péptidos
• Factores reguladores, vasopresina y oxitocina del hipotálamo.
• ACTH de la adenohipófisis.
• Glucagón del páncreas.
• Hormonas del tracto gastrointestinal.

5. Proteínas
• Hormona paratiroidea.
• Insulina.
• PR, FSH, LH, GH y TSH de la adenohipófisis.
• Las hormonas proteicas y peptídicas se sintetizan en los ribosomas como
prohormonas.
• Se almacenan en vesículas intracelulares y se liberan por exocitosis.
• Solubles en medio acuoso.
Tipos de acciones promovidas por hormonas
Acción sobre mecanismos Hormonas que modifican el flujo de metabolitos o iones a
de transporte en través de membranas por su acción sobre sistemas de
membranas celulares. transporte o canales iónicos.

Acción rápida y de carácter transitorio. Se da a nivel de

Modificación de la actividad
enzimas regulatorias de vías metabólicas cuya actividad
enzimática.
aumenta o disminuye por modificación covalente.

Hormonas que modulan la síntesis de enzimas y otras

Acción sobre la síntesis de proteínas. Actúan a nivel del ADN nuclear. Esta acción
proteínas. requiere más tiempo para manifestarse que la anterior y
tiene efectos más sostenidos.
Propiedades Actividad:
actúan en concentraciones
generales de muy pequeñas.
Comúnmente sus niveles
las hormonas sanguíneos son muy
bajos.
Vida media: Velocidad y
debido a su actividad ritmo de secreción:
biológica, deben ser responden a estímulos del
degradadas para evitar su ambiente o del medio
acumulación. Duran entre interno. Pueden presentar
segundos y días. variaciones cíclicas.
Especificidad:
pasan a sangre, se
distribuyen en todos los
tejidos, pero actúan sólo
sobre las células
“blanco”.
Glándulas de secreción interna y órganos
productores de hormonas
Hipófisis Hormonas del hipotálamo
Liberadora de ACTH (CRH)
Liberadora de TSH (TRH)
Liberadora de LH y FSH (LRH)
Liberadora de GH (GRH)
Inhibidora de GH o
somatostatina (GIH)
Liberadora de PR (PRRH)
Inhibidora de PR (PRIH)
Liberadora de MSH (MSRH)
Inhibidora de MSH (MSIH)
La secreción de hormonas hipofisiarias está controlada por factores reguladores hipotalámicos.
Hormonas de la adenohipófisis
Adenocorticotrofina (ACTH)
Tirotrofina o tiroestimulante
(TSH)
Luteinizante (LH) y
folículoestimulante (FSH)
Somatotrofina u hormona de
crecimiento (GH)
Somatotrofina u hormona de
crecimiento (GH)
Prolactina (PR)
Prolactina (PR)
Melanocitoestimulante (MSH)
Melanocitoestimulante (MSH)
Química Biológica. Blanco A.
Hormonas reguladoras del hipotálamo

• Son de naturaleza peptídica.

• Regulan la liberación de hormonas de la adenohipófisis por
modificación en la diferenciación y síntesis de las mismas.
• Algunos actúan sobre más de una hormona hipofisiaria.
• Hay tres factores inhibitorios de hormonas que no se regulan por
retroalimentación negativa.
• La producción de las hormonas reguladoras está controlada por
neuronas que llegan al hipotálamo.
• Hormona liberadora de corticotrofina (CRH)
▪ Estimula la liberación de hormona adenocorticotrófica (ACTH).
▪ La hormona antidiurética (ADH) de la neurohipófisis y la angiotensina II estimulan
su acción.
▪ La oxitocina la inhibe.
▪ También es producida por placenta.

• Hormona liberadora de tirotrofina (TRH)

▪ Es el principal factor regulador de la secreción de tirotrofina (TSH).

• Hormonas reguladoras de prolactina (PRRH y PRIH).

▪ Regulan la síntesis y secreción de prolactina (PR).
• Hormona liberadora de hormonas gonadotrópicas (GnRH o LRH).
▪ El mismo factor actúa como liberador de hormona luteinizante (LH) y
foliculoestimulante (FSH).
▪ La existencia de esta hormona explica la influencia de estímulos nerviosos sobre el
control de la función gonadal.

• Hormonas reguladoras de hormona de crecimiento (GHRH y GHIH).

▪ El factor inhibidor también se lo llama somatostatina. También se lo ha
encontrado en células d de los islotes de Langerhans, mucosa gastrointestinal y
tiroides. Inhibe no sólo la secreción de GH, sino también de insulina y glucagón,
TSH y gastrina y secretina.

• Hormonas reguladoras de hormona melanocitoestimulante (MSRH

y MSIH).
Adenohipófisis

Produce hormonas tróficas o trofinas, que estimulan la síntesis y

secreción de hormonas en otras glándulas.

• La estimulan: factores
liberadores.
• La inhiben: retroalimentación
negativa (excepto GH, PR y
MSH, que tienen factores
inhibidores hipotalámicos).
• Hormona adenocorticotrófica (ACTH)
• Se produce como una proteína precursora que se fragmenta en diferentes péptidos
biológicamente activos: ACTH y endorfinas.
• La ACTH estimula la liberación de hormonas de la corteza adrenal.
• Activa enzimas responsables de la síntesis de corticoides (cortisol, aldosterona y andrógenos).
• Estimula la síntesis de proteínas en la glándula adrenal y contribuye a mantener su estructura.
• Su secreción es estimulada por: CRH, vasopresina, estrés, hipoglucemia, etc.

• Hormona tiroestimulante (TSH)

• Se une a receptores en tiroides.
• Estimula la captación de iodo y la síntesis y liberación de T3 y T4.
• Promueve la síntesis de ARNm y proteínas en la glándula tiroides.
 FSH:
• Ovario: induce la maduración y desarrollo del folículo de Graaf.
• Gonadotrofinas junto con la LH, estimula la síntesis de estrógenos.
• Testículo: promueve el desarrollo de túbulos seminíferos.
Actúan sobre la participa en la iniciación de la síntesis de
maduración y espermatozoides.
funcionamiento de estimula la producción de estrógenos a partir de
ovario y testículo. andrógenos.
junto con la testosterona, contribuye con la
maduración de gametas masculinas.

LH:
• Ovario: controla el desarrollo del cuerpo lúteo y promueve la secreción de estrógenos y
progesterona.
• Testículo: promueve la producción y secreción de testosterona, que a su vez mantiene la
espermatogénesis y el desarrollo de caracteres sexuales secundarios.
• Los niveles de LH y FSH varían con la edad; son bajos en la pubertad y elevados en
mujeres postmenopáusicas.
• El aumento de LH en varones y la secreción cíclica de FSH en niñas preceden el
comienzo de la pubertad.
• LH y FSH varían durante el ciclo menstrual.

• Prolactina (PR)
• Junto con la LH promueve la formación del cuerpo lúteo y la producción de
progesterona.
• Estimula el crecimiento de la glándula mamaria durante el embarazo y la
lactogénesis posparto.
• Activa al sistema inmune por estímulo de la proliferación de linfocitos.
• Hormona de crecimiento (GH) o somatotrofina
• Secreción bajo control de un conjunto de factores neurales, metabólicos y hormonales:
▪ Hormona liberadora de somatotrofina (GRH): estimula la secreción.
▪ Somatostatina: inhibe la secreción.
▪ Ghrelina: producida en estómago e hipotálamo, induce la liberación de GH y estimula el
apetito. Relacionada con el desarrollo de obesidad.

Acciones metabólicas de la hormona

de crecimiento Hormona melanocitoestimulante
↑ Síntesis de ADN, ARN y proteínas (MSH)
↑ Retención de nitrógeno y fósforo
↓ Aminoácidos libres y urea en sangre Estimula la producción de melanocitos y la
↑ Lipólisis pigmentación de la piel.
↑ Ácidos grasos libres en sangre Podría tener acción sobre el sistema nervioso
↓ Glucólisis central, con influencia sobre los procesos de
↑ Gluconeogénesis atención y motivación.
↑ Glucemia

• Condiciones patológicas relacionadas con la hormona de crecimiento
Exceso de hormona
• Gigantismo: debido a
hiperactividad de la GH durante la
niñez y adolescencia. Los huesos
largos aumentan de longitud,
resultando en gran estatura.
• Acromegalia: por hiperfunción de
la GH luego de la etapa de
crecimiento óseo. Hay cambios
faciales debido al engrosamiento
de los huesos y cartílagos de la
cara, aumento en el tamaño de
manos, pies y vísceras.
Conceptos clínicos
Deficiencia de hormona
• Enanismo hipofisiario: falla
congénita en la producción de GH.
Reducción proporcionada de las
dimensiones corporales; no se
afecta el desarrollo intelectual. Se
trata administrando GH.
• Enanismo de Laron: los niveles de
GH son normales o elevados. Los
pacientes son resistentes a la
hormona debido a un defecto
congénito en los receptores de
GH.
Neurohipófisis
Las hormonas de la neurohipófisis se secretan como prohormonas en el hipotálamo. Se
transportan a las terminaciones nerviosas de la neurohipófisis dentro de gránulos, donde
se hidrolizan a hormonas activas y salen a circulación por exocitosis.

• Oxitocina
• Estimula la contracción uterina, condicionada por estrógenos (acentúan el efecto contráctil) y
progesterona (lo inhibe).
• La hormona no aumenta en sangre hasta el comienzo del trabajo de parto.
• En glándula mamaria produce excreción de leche por contracción del músculo liso y activada
por la succión. No participa en la formación de leche.
• Arginina-vasopresina u hormona antidiurética (ADH).

• Controla la reabsorción de agua en túbulos distales del nefrón. Aumenta la permeabilidad al agua
de los túbulos colectores.
• Disminuye la filtración glomerular, contribuyendo a reducir la diuresis.
• Aumenta la expresión de acuaporinas en las membranas tubulares.
• Tiene acción vasopresora, lo que lleva a la contracción del músculo liso.
• Estimula la síntesis de prostaglandinas y la activación de la glucogenólisis en hígado.

Conceptos clínicos
• Condiciones patológicas relacionadas con la ADH
• Diabetes insípida: exagerada diuresis (15-20 lt de orina muy diluída por día). Puede ser causada
por tumores y cirugías de la hipófisis o defectos genéticos
Tiroides
(los detalles de la biosíntesis y acciones generales de hormonas tiroideas
se estudiaron en la presentación de Metabolismo de proteínas).

Todas las etapas de la biosíntesis y secreción de

hormonas tiroideas son activadas por la TSH.
El nivel de T3 y T4 en sangre regula por
retroalimentación la secreción de TSH en la hipófisis.

• T3 y T4 son transportadas en sangre unidas a

proteínas plasmáticas. Sólo una pequeña porción de
las mismas circula libre, en equilibrio con las
hormonas unidas a proteína.
• La hormona libre es rápidamente disponible para
ingresar a las células efectoras.
• Al ingresar a las células T4 pierde un I y se convierte
en T3, la forma más activa.
 Hipotiroidismo Normal Hipertiroidismo

Tasa metabólica ↓ metabolismo basal Normal ↑ metabolismo basal

Proteínas ↓ síntesis Anabolismo ↑ degradación

↓ degradación ↑ creatinuria
Acciones Lípidos ↑ síntesis ↑ b-oxidación ↓ síntesis
metabó- ↓ degradación ↑ lipólisis ↑ degradación
licas de ↑ colesterol sérico ↑ lipogénesis ↓ colesterol sérico
las Glucosa ↓ glucólisis Normal ↑ glucólisis.

hormo- Glucógeno ↓ gluconeogénesis Normal ↑ glucogenólisis

nas ↑ reserva de glucógeno ↓ reserva de glucógeno

tiroideas Sistema nervioso Estimula el

funcionamiento

Sistema ↓ amplitud de ondas ECG ↑ frecuencia cardíaca ↑ amplitud de ondas

cardiovascular ↑ volumen minuto ECG
↑ contractilidad Química Biológica. Blanco A.
 Conceptos clínicos
• Hipofunción tiroidea

• Cretinismo:
• desarrollo insuficiente o ausencia congénita (hipotiroidismo congénito) de actividad
tiroidea.
• Enanismo y retardo mental.
• Exige un diagnóstico precoz mediante la pesquisa neonatal.

• Bocio simple o endémico:

• Hipotiroidismo debido a aporte inadecuado de ioduro en alimentos.
• Hipertrofia de la glándula como mecanismo compensatorio.

• Hipotiroidismo autoinmune o enfermedad de Hashimoto:

• El paciente produce anticuerpos contra su propia tiroides.
• Hiperfunción tiroidea

• Bocio hipertiroideo:
• Aumento del tamaño de la glándula con hiperfunción.

• Bocio tóxico o enfermedad de Graves-Basedow:

• Hiperfunción tiroidea por exceso de estimulación de la glándula.
• TSH está disminuida por retroalimentación.
• Enfermedad autoinmune en la que el paciente produce anticuerpos estimulantes de tiroides,
que se unen a los receptores de TSH.
Suprarrenales

Corteza suprarrenal
Produce hormonas
esteroides.

Médula suprarrenal
Parte del sistema nervioso
autónomo, produce catecolaminas.
Corteza suprarrenal

1. Glucocorticoides.
Efecto sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y
proteínas.
2. Mineralocorticoides.
Afectan el transporte de electrolitos y la distribución de agua en los
tejidos.
3. Corticoides androgénicos.
Efectos en los caracteres sexuales secundarios.
Modelo de acción de las hormonas esteroideas en una célula blanco

Las hormonas esteroideas se transportan en la

sangre unidas a proteínas plasmáticas.
Cuando alcanzan una célula y se liberan (1), las
hormonas difunden a través de la membrana
plasmática y se unen a moléculas receptoras
en el citoplasma (2) o el núcleo (3).
Tras la activación (4), un complejo
citoplásmico hormona-receptor migra al
núcleo (5).
La unión del complejo hormona-receptor
activado dentro del núcleo (6) causa un
aumento en la producción de DNA y, por lo
tanto, de proteínas (7).
El efecto neto de la hormona esteroidea (8) es
un cambio de la actividad metabólica de la
célula.
Bioquímica. Las bases moleculares de la vida. McKee y McKee.
 Acciones metabólicas de Acciones metabólicas de
glucocorticoides (cortisol) mineralocorticoides (aldosterona)
En tejidos periféricos (muscular, adiposo, linfoide) ↑ absorción de Na+ y Cl- en túbulos renales

↓ glucólisis ↑ excreción urinaria de K+

↑ degradación de proteínas ↑ volumen de líquido extracelular

↓ síntesis de proteínas ↑ síntesis de ARN y proteínas

En tejido adiposo

↑ lipólisis
↓ síntesis de ácidos grasos y TAG

En hígado

↑ síntesis de ARN y proteínas

↑ gluconeogénesis a partir de aminoácidos
↑ producción de urea
 Conceptos clínicos
Alteraciones en la producción y secreción de hormonas corticoadrenales

• Hipofunción
Enfermedad de Addison: los pacientes presentan pérdida de Na+ y Cl-, retención de K+,
hipoglucemia, hipotermia, aumento de pigmentación de la piel, debilidad muscular. No hay
control por retroalimentación en la hipófisis, por lo que aumenta la ACTH.

• Hiperfunción
Síndrome de Cushing: hay exceso en la producción de glucocorticoides. Hay hiperglucemia,
trastornos del balance hidromineral, adiposidad, osteoporosis y atrofia muscular.
Médula suprarrenal
• Es considerada como una porción diferenciada del sistema nervioso simpático.
• Produce catecolaminas: dopamina, noradrenalina y adrenalina.
(Los detalles sobre biosíntesis y acciones generales de las catecolaminas fueron presentados en Metabolismo de proteínas;
acciones particulares sobre el metabolismo de los hidratos de carbono se detallan en el Seminario de diabetes).

Acciones metabólicas de la adrenalina Alteraciones clínicas

↑ glucogenólisis
↓ glucogenogénesis Feocromocitoma: tumor de las células de la
↑ glucemia médula suprarrenal que causa
↑ producción de lactato en músculo sobreproducción de adrenalina y
↑ gluconeogénesis noradrenalina.
↑ lipólisis en tejido adiposo Los pacientes presentan hipertensión arterial,
↑ ácidos grasos libres en sangre hiperglucemia y exageración de actividades
↑ b-oxidación de ácidos grasos metabólicas promovidas por catecolaminas.
Páncreas
(Los detalles sobre la actividad de las hormonas pancreáticas han sido extensamente estudiados a lo largo del curso, en
particular en el Seminario de diabetes, Metabolismo de hidratos de carbono, Metabolismo de lípidos, Metabolismo del
colesterol y en algunos aspectos del Metabolismo de las proteínas).

• Acciones metabólicas de la insulina • Acciones metabólicas del glucagón

↑ captación de glucosa en tejidos periféricos En hígado
↑ actividad de todas las vías de consumo de glucosa ↑ glucogenólisis
(glucólisis, vía de las pentosas, oxidación total de la glucosa)
↓ glucogenogénesis
↑ glucogenogénesis
↑ gluconeogénesis
↓ glucogenólisis
↑ glucemia
↓ gluconeogénesis
↓ glucemia ↑ urea, creatinina, ácido úrico
↓ lipólisis En tejido adiposo
↑ lipogénesis a partir de glucosa ↑ lipólisis
↑ captación de AA en los tejidos ↑ ácidos grasos
↑ síntesis de proteínas
↓ producción de urea
Gónadas
• Además de producir las células germinales (óvulos y
espermatozoides), ovario y testículo elaboran hormonas
esenciales para las funciones reproductivas.
• Son hormonas esteroides que:
a) Promueven el desarrollo de los órganos del aparato
reproductor y sus glándulas accesorias.
b) Determinan el desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios.
c) Regulan los ciclos sexuales en la mujer.
Testículo
La principal hormona producida en testículo es la testosterona,
sintetizada en las células de Leydig.
• En las células de Leydig también se producen: dihidrotestosterona (DHT) y
androstenediona. Pequeñas cantidades de estradiol, estrona, pregnenolona,
progesterona, etc.
• DHT y estradiol también se producen en tejidos periféricos por conversión de
andrógenos y estrógenos precursores secretados en testículo y corteza
suprarrenal.
• La esteroidogénesis se activa en el feto entre las 8-18 semanas de gestación,
siendo los andrógenos muy importantes en el desarrollo del tracto reproductivo
masculino.
• Los niveles de testosterona caen hasta la pubertad, cuando se activa la
producción de LH en la hipófisis.
• La LH estimula la síntesis de testosterona durante el resto de la vida, con una
disminución gradual en la vejez.
• La testosterona se sintetiza a partir de colesterol.
• Los andrógenos también se sintetizan en la corteza suprarrenal.
• Las células de Sertoli tienen receptores para FSH y andrógenos y una enzima que
cataliza la conversión de testosterona en estrógenos.

Acciones de los andrógenos

Sobre los órganos genitales: estimulan el desarrollo de los órganos reproductivos y glándulas
accesorias. Son responsables del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
El desarrollo testicular también depende de gonadotrofinas. La activación de la espermatogénesis
requiere de testosterona, FSH y factores producidos en las células de Sertoli.

Sobre el metabolismo: estimulan el anabolismo, especialmente el proteico. Aumento de masa

muscular, descenso de la proporción de lípidos, retención de Na, K, Ca y P.
 • Los ovarios contienen células germinales
Ovario (ovocitos) y producen hormonas
esenciales para la reproducción y
desarrollo de los caracteres sexuales
femeninos.
• Principales hormonas esteroides:
a) Hormonas foliculares o
estrogénicas, secretadas por el
folículo de Graaf. Estradiol y estrona
(interconvertibles).
b) Progesterona, producida en el
cuerpo lúteo (se forma luego de la
ruptura del folículo), corteza
adrenal y placenta.
La síntesis de esteroides ováricos es c) Hormonas androgénicas:
controlada por la LH y FSH hipofisiarias. androstenediona y testosterona.
• Acciones de los estrógenos
• Sobre los órganos genitales: promueven el desarrollo de ovario, trompas, vagina y útero.
Preparan la mucosa uterina para la acción de hormonas progestacionales. Estimulan el desarrollo
del endometrio y aumentan su vascularización. Son responsables de la expresión y
mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios femeninos.
• Sobre el metabolismo: acción anabólica. Aumentan la captación de agua, Na, aminoácidos y
glucosa en el útero. Estimulan la síntesis de proteínas principalmente en útero.
Antagonizan los efectos de la insulina en tejidos periféricos. Reducen el Col-T y aumentan el HDL-
col. Favorecen el crecimiento óseo.

• Acciones de progestágenos
• Sobre los órganos genitales: la progesterona aparece en sangre luego de la ovulación, favorece el
desarrollo del endometrio y prepara el útero para la recepción del embrión. Suprime la ovulación
y la producción de LH. Activa el desarrollo de acinos glandulares mamarios durante el embarazo.
Aumenta la temperatura corporal durante la segunda mitad del ciclo menstrual.
• Sobre el metabolismo: movilizan proteínas tisulares para la gluconeogénesis hepática. Acción
contraria a la ADH.
 ovario
En el
Hormonas
Ciclo menstrual
de la
hipófisis

Hormonas
ováricas
Temperatura
corporal
basal Útero

Menopausia
revestimiento
Grosor del

uterino

Variaciones de los niveles de hormonas

ováricas en sangre
 Paratiroides Acciones de la hormona paratiroidea
En hueso

↑ reabsorción y disolución de Ca
↑ citrato y otros ácidos orgánicos
↑ salida de Ca hacia el líquido extracelular

En riñón

↑ reabsorción de Ca en túbulos distales

• Hormona paratiroidea (PTH) ↑ excreción urinaria de fosfato
• Proteica. Sobre el metabolismo de la vitamina D
• Se sintetiza como precursor inactivo.
↑ formación de vitamina D activa
• No se almacena en la glándula.
• Secreción regulada por la concentración extracelular General

de Ca2+. Si este baja, se activa la secreción de PTH. ↑ calcemia