M2 Infecciones de Piel y Partes Blandas, y Pie Diabético

MÓDULO 4 | SEPSIS Y EMERGENCIAS INFECCIOSAS
Clase 2: Infecciones de la piel y partes blandas - Pie diabético.

ÍNDICE
Objetivos 1
Introducción 1
Infecciones de la piel y partes blandas 2
• Erisipela 2
--Agentes etiológicos 3
--Factores predisponentes y fisiopatología 3
--Manifestaciones clínicas 3
--Diagnóstico 4
--Tratamiento 4
--Recurrencias 6
--Prevención 6
• Celulitis 6
--Etiología 7
--Factores predisponentes y fisiopatología 7
--Diagnóstico 8
--Tratamiento 10
• Celulitis preseptal 11
--Etiología 11
--Diagnóstico 13
--Tratamiento 13
• Infecciones producidas por SAMR AC 14
--Epidemiología 14
--Fisiopatología 14
ÍNDICE
--Diagnóstico clínico y microbiológico 16

--Tratamiento 16
• Infecciones necrotizantes de piel y partes blandas 17
--Agentes microbiológicos 17
--Diagnóstico 22
--Tratamiento 24
Pie diabético infectado 25
• Epidemiología 26
• Fisiopatología de las infecciones en la diabetes mellitus 26
• Factores de riesgo para la infección 27
• Manifestaciones clínicas 27
• Clasificación de las úlceras diabéticas 28
• Pruebas diagnósticas 29
--Microbiología 30
• Complicaciones del pie diabético 30
--Signos de infección 31
--Signos de isquemia 31
--Dolor neuropático 31
• Tratamiento 31
--Criterios de hospitalización 31
--Tratamiento farmacológico 32
Conclusiones 33
Bibliografía 35
OBJETIVOS
La lectura de este material teórico le permitirá alcanzar los siguientes objetivos:

• Identificar las manifestaciones clínicas de las principales infecciones de piel y partes blandas.
• Aplicar el tratamiento correspondiente a cada una de estas entidades, con el objetivo de evitar el empeoramien-
to del cuadro.
• Reconocer los principales factores del riesgo para el desarrollo del pie diabético.
• Indicar el tratamiento para el cuadro de pie diabético según las características del paciente.
INTRODUCCIÓN
La piel sana cumple una función fundamental en la defensa del organismo frente a un gran número de infecciones.
La interacción huésped-patógeno depende de la función de la barrera cutánea, de factores bacterianos y de facto-
res del huésped. Las personas con disminución de la inmunidad (diabetes, cáncer, insuficiencia renal, neutropenia,
infección por virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]) o compromiso circulatorio son más susceptibles a las
infecciones de tejidos blandos.
Las infecciones de piel y partes blandas son un motivo de consulta frecuente en el servicio de urgencias, ya que
representan aproximadamente el 3% del total. Estas infecciones se caracterizan por una inflamación aguda difusa
y diseminada con supuración, edema y dolor en la dermis, tejido celular subcutáneo o muscular que se asocian o no
con síntomas sistémicos.
Los agentes causales más comunes son los estreptococos β-hemolíticos (en especial del grupo A, como es el
Streptococcus pyogenes), el Staphylococcus aureus y, en la fascia profunda y los músculos, una combinación de
microorganismos anaerobios y facultativos, como clostridios histotóxicos. En los pacientes inmunocomprometi-
dos, la causa de la infección es menos predecible y puede incluir patógenos tradicionales o, con menos frecuencia,
comensales, hongos y parásitos. En estos pacientes es muy importante diagnosticar el agente causal, ya que el
cuadro puede presentarse sin las manifestaciones clínicas clásicas. En presencia de ampollas, necrosis o infección
por bacterias formadoras de gas, debe determinarse con urgencia la localización de la infección y definir la causa.
Es necesario considerar a la diabetes mellitus como la primera causa de amputación no traumática en miembros
inferiores. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), los criterios diagnósticos de diabetes son: glucemia
en ayunas ≥ 126 mg/dl, hemoglobina glucosilada (HbA1c) > 6,5% o glucemia a las 2 horas tras un test de tolerancia
oral ≥ 200 mg/dl.
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Una de las complicaciones más graves de la diabetes, por su afectación a la calidad de vida de los pacientes, es
la aparición de úlceras en los pies, consecuencia del efecto sostenido en el tiempo de dos entidades crónicas: la
neuropatía periférica y la insuficiencia vascular. La entidad conocida como “pie diabético” es el resultado del efec-
to combinado de la angiopatía, la neuropatía y el mayor riesgo de infecciones, junto con el efecto de las presiones
intrínsecas y extrínsecas secundarias a malformaciones óseas en los pies.
Es importante abordar estas entidades desde un punto de vista multidisciplinario, dado que se trata de problemas
de salud con alta prevalencia y complicaciones asociadas que requieren la colaboración de diversos profesionales.
INFECCIONES DE LA PIEL Y PARTES BLANDAS
Se considera que los agentes causales primarios de estas infecciones son los estreptococos β-hemolíticos y el
S. aureus, siendo la terapia empírica con antibióticos inhibidores de la β-lactamasa el pilar del tratamiento.
Durante la última década, sin embargo, numerosos informes han detallado la aparición generalizada de cepas de S.
aureus resistentes a la meticilina (SAMR). Anteriormente, las infecciones por SAMR eran limitadas a infecciones
adquiridas en el hospital o casos comunitarios con exposiciones nosocomiales, pero en la década pasada se ha
observado un aumento en la proporción de pacientes ambulatorios. Se ha encontrado aislamientos de SAMR en
pacientes ambulatorios u hospitalizados dentro de las 48 horas, sobre todo en aquellos expuestos a dispositivos
permanentes, con hospitalización reciente, cirugía, diálisis o residencia en instituciones de cuidado a largo plazo,
como geriátricos. Este patógeno ha sido denominado como SARM adquirido en la comunidad (AC).
La terminología utilizada para describir diferentes tipos de infecciones de piel y tejidos blandos son complicadas
debido al uso de diversos términos para describir diferentes formas de infección (celulitis, absceso, erisipela, gan-
grena de Fournier, fascitis necrotizante).
Los principales tipos de infecciones de piel y tejidos blandos en los adultos son:
• Erisipela: un tipo específico de infección que afecta a las estructuras más superficiales de la piel, con una lesión
delimitada y descamación. Agente causal más frecuente: estreptococo β-hemolítico.
• Celulitis: cualquier infección que comprometa la dermis y el tejido celular subcutáneo. Agente causal más fre-
cuente: S. aureus.
• Absceso: cualquier acumulación de pus dentro de la dermis o el tejido celular subcutáneo. Clínicamente, se ma-
nifiesta como un nódulo eritematoso, doloroso, blando y fluctuante. Agente infeccioso más frecuente: S. aureus.
• Infecciones necrotizantes de tejidos blandos: son infecciones que involucran cualquiera de las capas de tejido
blando, incluyendo dermis, tejido celular subcutáneo, fascia superficial o profunda y músculo.
Erisipela
Es una infección aguda de la piel que compromete la dermis superficial, con marcado compromiso de los vasos
linfáticos subyacentes, en algunos casos rápidamente progresiva.
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Clínicamente se manifiesta como una placa edematosa, caliente, de bordes netos no sobreelevados, eritematosa,
eritemato-purpúrica, ampollar o a veces necrótica, dependiendo de la gravedad del cuadro. Se acompaña de ade-
nopatía regional y a veces de linfangitis.
Su localización más frecuente corresponde a los miembros inferiores, formando parte del llamado complejo varico-
so. Otra localización a tener en cuenta es la cara, a partir de intertrigos retroauriculares fisurados. Puede presentar
sintomatología general como fiebre y decaimiento. La celulitis –a diferencia de la erisipela–, además de la dermis,
compromete al tejido celular subcutáneo, provoca necrosis y sus límites no están bien definidos.
Agentes etiológicos
El agente dominante es la bacteria S. pyogenes, si bien los estreptococos de los grupos G, C y B también pueden
ser causa de erisipela. La etiología estafilocócica es menos frecuente, y ocurre generalmente en pacientes con
trastornos de la circulación linfática o traumas penetrantes, particularmente sitios utilizados para inyección.
La fuente de los microorganismos involucrados corresponde a la colonización de la piel o del tracto respiratorio y a
la transmisión de persona a persona. La colonización por estreptococos β-hemolíticos del grupo A y especialmente
del grupo G se ha observado en lesiones de piel de los pies y región perianal en pacientes con erisipela. Sin embar-
go, el papel de los reservorios en los episodios de erisipela no ha sido establecido. Generalmente, las recurrencias
son producidas por el mismo patógeno que causó el cuadro inicial.
Factores predisponentes y fisiopatología

La enfermedad se presenta por igual en ambos sexos y puede aparecer a cualquier edad, aunque con mayor ten-
dencia a partir de los 60 años.
Se produce cuando las condiciones locales favorecen el episodio. Habitualmente, la disrupción de la barrera me-
cánica que ofrece la piel constituye la puerta de entrada para el ingreso del microorganismo y su posterior dise-
minación local. Suele producirse a partir de traumatismos como heridas cortantes, intertrigos y onicomicosis. En
muchas ocasiones estas roturas cutáneas son imperceptibles, lo que dificulta el reconocimiento y posterior trata-
miento.
Además de la presencia de una puerta de entrada para los microorganismos, existen factores predisponentes en
el huésped que favorecen la aparición de la infección, como obesidad, edema secundario a insuficiencia venosa
crónica u obstrucción linfática.
Manifestaciones clínicas
La lesión se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores y generalmente es unilateral, aunque en algunas
oportunidades el compromiso es bilateral. Otras localizaciones menos frecuentes incluyen los miembros superio-
res, particularmente en mujeres sometidas a vaciamiento axilar por cáncer de mama. La lesión típica es eritema-
tosa, con rápida extensión, indurada (“piel de naranja”), de bordes nítidos, dolorosa, con linfedema regional. Se
puede acompañar de adenomegalias satélites y linfangitis.
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En miembros inferiores, el dolor y el edema suelen dificultar la deambulación. Puede haber presencia de síntomas
sistémicos tales como hipertermia –que en muchos casos precede a la lesión cutánea–, taquicardia y, en casos
graves, confusión e hipotensión que acompañan a la lesión local. Cuando se produce compromiso sistémico, el
cuadro de erisipela se considera moderado o grave.
La leucocitosis, la eritrosedimentación acelerada y un nivel de proteína C reactiva elevado son hallazgos frecuen-
tes que acompañan al cuadro infeccioso. Sin embargo, en la mayoría de los casos los estudios complementarios
no son necesarios para el diagnóstico. En ocasiones se pueden observar presentaciones con mayor compromiso
cutáneo, como la aparición de ampollas, púrpura y a veces necrosis.
Diagnóstico
El diagnóstico suele realizarse basándose en la presentación clínica, por lo que no suele ser necesaria la realización
de una punción-aspiración para cultivo o una biopsia cutánea para el diagnóstico. Estos procedimientos quedan
relegados a situaciones especiales tales como pacientes con neutropenia u otros estados de inmunodeficiencia
en los que el agente etiológico no es predecible, lesiones relacionadas con inmersión en agua y mordeduras de
animales, entre otras.
El diagnóstico de erisipela se basa en las manifestaciones clínicas. Los cultivos de sangre, aspiraciones con aguja
o biopsias por punción generalmente no son útiles en el contexto de una infección leve. Los hemocultivos son po-
sitivos en menos del 5% de los casos. Los resultados del cultivo de la aspiración con aguja varían de ≤ 5% al 40%,
mientras que el cultivo de muestras de biopsia por punción detecta un patógeno en el 20-30% de los casos. Los
cultivos de sangre, pus o contenido de ampollas son más útiles, aunque se reservan para pacientes con toxicidad
sistémica, afectación cutánea extensa, comorbilidades subyacentes (linfedema, neoplasia, neutropenia, inmuno-
deficiencia, esplenectomía, diabetes) y ante exposiciones especiales (mordedura de animal, lesión asociada al
agua) o erisipela recurrente o persistente.
Los principales diagnósticos diferenciales que hay que considerar son celulitis, paniculitis, linfangitis troncular,
tromboflebitis y fascitis necrotizante.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento radican en controlar la infección, aliviar los síntomas y evitar complicaciones locales,
secuelas y episodios recidivantes.
El tratamiento antibiótico de referencia es la penicilina G. En casos leves, el tratamiento puede iniciarse por vía oral
con penicilina V en dosis de 1.000.000 UI cada 6 horas o amoxicilina en dosis de 500 mg cada 8 horas. En pacientes
alérgicos a la penicilina puede utilizarse un macrólido, azitromicina en dosis de 500 mg el primer día seguido por 250
mg durante 4 días o claritromicina en dosis de 500 mg cada 12 horas.
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En casos de trauma penetrante u otros factores asociados que hagan sospechar la presencia de S. aureus, las
cefalosporinas de primera generación, la combinación amoxicilina-ácido clavulánico/sulbactam o la clindamicina
son las opciones terapéuticas. Esta última agrega un efecto inmunomodulador descrito de manera similar para los
macrólidos. El uso de penicilina para el tratamiento de la infección por S. aureus no se sugiere, dado que existe una
resistencia mayor al 95% por la presencia de penicilinasas (Tabla 1).
Tabla 1: Opciones terapéuticas para el tratamiento de la erisipela.
La duración óptima del tratamiento no está completamente establecida. En general, se recomienda mantenerlo
durante 10 a 14 días, puesto que tratamientos inferiores a 8 días se han asociado con mayor recurrencia.
El uso de corticoides junto con el tratamiento antibiótico presenta beneficios en el tiempo de curación y la duración
de la hospitalización y del tratamiento parenteral. Por ello, se puede considerar el uso de corticoides como medida
coadyuvante en casos seleccionados. En caso de utilizarse, se recomienda metilprednisona oral con el siguiente
esquema:
• Dosis inicial 30 mg/día por 2 días.
• Luego 15 mg/día por 2 días.
• Luego 10 mg/día por 2 días.
• Luego 5 mg día por 2 días.
En las erisipelas purpúricas, el uso de corticoides disminuye la frecuencia y la magnitud de la necrosis secundaria.
No sería conveniente su utilización en pacientes con hipertensión, gastritis, úlceras gastroduodenales y diabetes
mellitus, entre otros.
Por otra parte, la elevación del miembro afectado favorece el drenaje linfático y acelera el proceso de curación
durante el proceso agudo.
Resulta además necesario el tratamiento de la puerta de entrada para evitar las recidivas (por ejemplo: uso de an-
timicóticos tópicos o antibióticos para el tratamiento de intertrigos, onicomicosis, queratodermias fisuradas, etc.).
Otras consideraciones a tener en cuenta para evitar las recurrencias son la compresión con vendas elásticas, para
mejorar el edema secundario a la insuficiencia vascular, y la disminución de peso en obesos.
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Recurrencias
Se definen como episodios recurrentes cuando se producen ≥ 2 episodios en 6 meses. Entre el 10% y el 30% de los
episodios de erisipela pueden recurrir en lapsos variables. Las recurrencias con frecuencia exponen al paciente a
complicaciones tales como hospitalización, progresión del linfedema del territorio comprometido y mayor riesgo de
nueva recurrencia. Los factores de riesgo asociados a recurrencia son similares a los que predisponen al primer
episodio.
El linfedema es uno de los factores que se relaciona con la recurrencia. Con cada recurrencia, el linfedema residual
se agrava y, a su vez, comporta un terreno favorecedor de nuevas erisipelas, llegando en ocasiones a la elefantia-
sis.
Prevención
Se han propuesto varias intervenciones para disminuir la incidencia de recurrencias:
• Medidas preventivas no farmacológicas:
--Reducción de peso en pacientes con obesidad.
--Tratamiento físico del linfedema: vendaje, drenaje linfático manual, ejercicios, cuidados de la piel y medias
elásticas con presión entre 30 y 60 mmHg, compresión neumática.
--Elevación de los miembros inferiores siempre que sea factible en pacientes con insuficiencia venosa o linfe-
dema.
--Tratamiento farmacológico efectivo de los intertrigos micóticos y de las onicomicosis.
• Medidas preventivas farmacológicas:

--Penicilina benzatínica 1.200.000 a 2.400.000 UI cada 3 o 4 semanas.
--Penicilina V 250 mg a 1 g cada 12 horas vía oral.
--Macrólidos: eritromicina 250 mg cada 12 horas u otros macrólidos. Esta clase de antibióticos solo se aconseja
en pacientes alérgicos a β-lactámicos, debido a la creciente resistencia del S. pyogenes a los mismos.
Si bien estas medidas farmacológicas se siguen indicando, en la actualidad se considera que la manera más efec-
tiva y aun así no siempre exitosa de disminuir o evitar las recurrencias de erisipela es mejorar los factores locales y
generales del paciente.
Celulitis
Es una infección cutánea aguda que se extiende más profundamente que la erisipela, con compromiso del tejido
celular subcutáneo.
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Clínicamente puede resultar difícil de diferenciar de la erisipela y de otras infecciones de partes blandas, como
miositis y fascitis. La diferencia entre la erisipela y la celulitis se basa en la ausencia de límites netos.
La celulitis se asocia con frecuencia a la presencia de úlceras, heridas, lesiones por rascado y/u otras dermato-
sis, como heridas (quirúrgicas o traumáticas) y úlceras (por presión en ancianos, especialmente ubicadas en zona
sacra, o úlceras vasculares). Además, puede aparecer en otras situaciones en las que haya disrupción de la inte-
gridad de la piel, como en intertrigos fisurados o heridas de venoclisis en pacientes hospitalizados, diabéticos o en
tratamiento con corticoides u otros estados de inmunosupresión. En niños es más frecuente en la cara, mientras
que en adultos lo es en miembros inferiores.
Se debe diferenciar de la fascitis necrotizante, que tiene un desarrollo rápido y progresivo del edema, dolor y necro-
sis que puede alcanzar vainas de tendones y músculos. También debe diferenciarse de la miositis, que compromete
todas las estructuras de los tejidos blandos, incluyendo los músculos, de forma progresiva y con alta mortalidad.
Etiología
Los gérmenes responsables más frecuentes en pacientes inmunocompetentes son el S. pyogenes y el S. aureus. En
pacientes con puerta de entrada definida en piel es elevada la incidencia de S. aureus, y en este sentido se deben
tener en cuenta las consideraciones relativas al riesgo de que se trate de SAMR AC.
Distintos factores de riesgo modifican la flora habitual y favorecen esta patología, como por ejemplo las mordedu-
ras o factores de riesgo inherentes al paciente o a la puerta de entrada y a la localización del proceso infeccioso
en el organismo. Los pacientes que utilizan drogas están colonizados con mayor frecuencia por S. aureus, tanto en
la zona nasal como en piel, y es más frecuente la presencia de SAMR AC.
En pacientes con infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)/síndrome de inmunodeficiencia adqui-
rida (SIDA) aumenta el riesgo de bacilos gramnegativos y flora polimicrobiana. En los pacientes diabéticos se debe
considerar un mayor riesgo de infecciones necrotizantes y la posibilidad de que las úlceras crónicas sean la puerta
de entrada. Además, los tratamientos antibióticos previos pueden aumentar la incidencia de infecciones mixtas, de
bacilos gramnegativos y de gérmenes multirresistentes.
Los pacientes inmunodeprimidos pueden presentar infecciones infrecuentes, como micosis o por micobacterias, y
los pacientes neutropénicos presentan con mayor frecuencia infecciones por bacilos gramnegativos.
Factores predisponentes y fisiopatología

La celulitis se puede presentar a cualquier edad, en ambos sexos y no ocurre habitualmente de forma epidémica.
Resulta difícil establecer la incidencia real de esta patología, ya que los estudios en general son retrospectivos, de
caso-control y no suelen diferenciar claramente entre erisipela y celulitis no necrotizantes o necrotizantes.
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Se ha observado una mayor incidencia en los meses de verano, y levemente superior en varones y en grupos eta-
rios mayores. Entre los factores predisponentes se deben mencionar:
• Factores locales: parecen ser los mayores determinantes de celulitis infecciosa. Las distintas puertas de entra-
da están constituidas por lesiones traumáticas, excoriaciones, intertrigos interdigitales y traumatismos cerra-
dos. También se puede observar en vaciamientos ganglionares en miembros superiores, lesiones en tronco en
mujeres con mastectomías y tejidos afectados por radioterapia que se observan fundamentalmente en tórax. En
las mujeres sometidas a cirugías conservadoras de cáncer de mama se observa con mayor frecuencia celulitis
de seno; el edema local aumenta el riesgo. En los pacientes con obesidad mórbida se presenta con frecuencia
celulitis de la pared abdominal.
• Diabetes.
• Obesidad.
• Edemas en miembros inferiores.
• Alcoholismo.
• Inmunodepresión.
• Infección por VIH/SIDA
• Uso de drogas, principalmente intravenosas: existen factores vinculados a la inyección propiamente dicha, a la
colonización y a factores de higiene, lo que modifica la etiología habitual.
• Celulitis previa.
• Mordeduras de animales.
• Picaduras de insectos.
• Uso de piercings.
La celulitis se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores, miembros superiores, cabeza y cuello, tron-
co y abdomen. El inicio del episodio suele ser brusco, con el área afectada eritematosa, edematosa, caliente, sin
límites netos y con dolor local. Puede presentarse también con púrpura, flictenas o petequias y, en ocasiones, ne-
crosis. Suele haber linfangitis y adenopatía regional. A diferencia de la erisipela, al afectar tejidos más profundos
la lesión no tiene bordes netos.
El cuadro sistémico se caracteriza por fiebre, que varía entre moderada y alta; el paciente puede presentar escalo-
fríos y signos de sepsis. El shock es infrecuente (< 5%) y se asocia con un aumento de la mortalidad.
Diagnóstico
El diagnóstico generalmente es clínico, aunque en circunstancias particulares se puede justificar el uso de métodos
radiológicos para descartar otros procesos. La radiología simple se utiliza para el diagnóstico diferencial con celu-
litis necrotizantes, para establecer la producción de gas. El uso de ecografía y tomografía computarizada puede ser
útil ante la sospecha de colecciones. La resonancia magnética permite ayudar a diferenciar fascitis necrotizantes.
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Es importante plantear los diagnósticos diferenciales con enfermedades de causa no infecciosas, sobre todo en
pacientes que no mejoran con tratamientos adecuados o en aquellos cuyo cuadro clínico hace dudar de que el pro-
ceso sea de etiología bacteriana.
Algunos elementos de sospecha de celulitis no infecciosa son la ausencia de fiebre, la cronicidad del cuadro, el he-
cho de que sea bilateral en la localización de miembros inferiores y la falta de repuesta terapéutica a tratamientos
adecuados.
Entre los diagnósticos diferenciales se deben mencionar:

• Tromboflebitis superficiales y trombosis venosa profunda.
• Dermatitis por contacto.
• Picaduras de insecto con reacción inflamatoria a nivel local.
• Reacciones adversas a medicamentos.
• Celulitis eosinofílica.
• Síndrome de Sweet.
• Gota.
• Reacciones a la inyección de siliconas u otras sustancias.
• Linfedema.
• Paniculitis.
• Linfomas.
• Leucemias.
• Eritema nodoso.
Frente a estas situaciones, se deberá evaluar la realización de una biopsia para confirmar o descartar el diagnósti-
co.
Al igual que en la erisipela, los hemocultivos son positivos solamente en el 2- 5% de los casos. La punción-aspira-
ción con aguja de las celulitis es positiva en el 20-30% de los casos. Dado que la flora es predecible, hasta hace
pocos años no se indicaba de forma rutinaria, pero este criterio se ha modificado a partir del aumento de la inciden-
cia de infecciones por SAMR AC. En pacientes inmunodeprimidos, formas de presentación atípicas, posibilidad de
gérmenes atípicos, relacionados a las puertas de entrada o cuadros graves, es recomendable realizar una punción.
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Tratamiento
En general, la celulitis puede tratarse en forma ambulatoria, pero es necesario evaluar ciertos criterios para valorar
el ingreso hospitalario del paciente, como, por ejemplo:
• Gravedad del cuadro clínico (hipotensión, fallo renal, acidosis metabólica, leucocitosis con formas inmaduras).
• Factores locales: heridas penetrantes, puerta de entrada que plantee la posibilidad de gérmenes infrecuentes o
dudas diagnósticas con la presencia de colecciones o celulitis necrotizantes.
• Comorbilidades como obesidad, inmunodepresión, diabetes, pacientes postrados y con edema previo en miem-
bros.
En la elección del tratamiento empírico inicial se debe incluir la cobertura para S. aureus y S. pyogenes. Si no hay
sospecha de otros gérmenes, en función de la epidemiología del paciente y de la puerta de entrada, el tratamiento
de elección es:
• Cefalosporinas de primera generación (cefazolina, cefalotina o cefalexina).
• Ampicilina-sulbactam.
• Amoxicilina-ácido clavulánico.
La vía de administración (oral o intravenosa) se debe seleccionar en función del estado clínico del paciente. Habi-
tualmente no es necesario el agregado de otro antibiótico, aunque en infecciones graves por S. pyogenes
puede tener valor el añadido de clindamicina al esquema inicial.
En los pacientes alérgicos a la penicilina, los tratamientos alternativos incluyen el uso de vancomicina, clindamici-
na o macrólidos.
Si el cuadro del paciente requiere internación, se recomienda comenzar con cefalosporinas de primera generación
o ampicilina/sulbactam y rotar a antibióticos orales tan pronto como se logre la estabilidad y mejoría clínica. Al
inicio del tratamiento algunos pacientes presentan un empeoramiento local y en otros se observa una evolución
más lenta que lo habitual.
Teniendo en cuenta que el dolor a la movilización es el aspecto que impide a los pacientes el retorno a sus activi-
dades habituales, este grupo se podría ver beneficiado con el uso de corticoides.
Ante la posibilidad de infecciones por SAMR AC se recomienda evaluar el agregado de clindamicina, útil en las
infecciones por Streptococcus y que conserva buenos niveles de sensibilidad ante S. aureus. Si el riesgo o la gra-
vedad lo justificasen, se evaluará el uso de vancomicina (Tabla 2).
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Tabla 2: Tratamiento específico según agente etiológico.
La duración del tratamiento antibiótico debe ser de entre 7 y 14 días.
Celulitis preseptal
La celulitis preseptal, llamada celulitis periorbitaria, es una infección de la porción anterior del párpado que no in-
volucra la órbita u otras estructuras oculares.
En contraste, la celulitis orbitaria es una infección que involucra el contenido de la órbita (grasa y músculos ocula-
res), pero no el globo ocular. Aunque la celulitis preseptal y la orbitaria pueden confundirse entre sí porque ambas
pueden causar dolor ocular e hinchazón de los párpados y eritema, tienen implicaciones clínicas muy diferentes.
La celulitis preseptal generalmente es una afección leve que rara vez conduce a complicaciones graves, mientras
que la celulitis orbital puede causar pérdida de la visión e incluso pérdida de la vida.
La celulitis orbitaria generalmente se puede distinguir de la celulitis preseptal por sus características clínicas (of-
talmoplejía, dolor con movimientos oculares y proptosis) y por estudios de imagen. En los casos en que la distinción
no es clara, los médicos deben tratar a los pacientes como si tuvieran celulitis orbitaria. Ambas condiciones son
más comunes en niños que en adultos, y la celulitis preseptal es mucho más común que la celulitis orbitaria.
Etiología
Mientras que los senos paranasales son la principal fuente de infección en la celulitis orbital, muchos casos de
celulitis preseptal surgen debido a fuentes externas. La sinusitis suele ser una condición subyacente en la celulitis
orbital y es la causa más común de celulitis preseptal.
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Otras localizaciones a partir de las cuales puede surgir una celulitis preseptal corresponden a los tejidos circun-
dantes de la cara y los párpados después de un traumatismo local, picaduras de insectos, mordeduras de animales
o cuerpos extraños. La siembra bacteriológica del espacio preseptal es poco frecuente. Los hemocultivos suelen
ser negativos y, además, es difícil obtener cultivos del sitio infectado.
Según los datos disponibles, las causas más comunes de celulitis preseptal son S. aureus, S. pneumoniae, otros
estreptococos y anaerobios, en función del lugar de origen de la infección. De las cepas de S. aureus, el SAMR AC
es una causa cada vez más frecuente de infección.
Los pacientes con celulitis preseptal suelen presentar:
• Dolor ocular.
• Hinchazón de los párpados.
• Eritema.
Es importante destacar que la celulitis preseptal y la orbitaria se pueden confundir porque ambas infecciones pue-
den causar estas manifestaciones, pero con implicaciones clínicas muy diferentes.
En contraste con la celulitis preseptal, la celulitis orbital causa:

• Hinchazón e inflamación de los músculos extraoculares.
• Hinchazón e inflamación de tejidos grasos dentro de la órbita.
• Dolor con los movimientos oculares.
• Proptosis.
• Oftalmoplejía con diplopía.
La quemosis (inflamación conjuntival) puede ocurrir ocasionalmente en casos graves de celulitis preseptal, pero es
más común en cuadros de celulitis orbital. La celulitis orbitaria, a su vez, puede causar deterioro visual.
La leucocitosis puede estar presente en pacientes con celulitis preseptal, pero no es un indicador sensible de
esta infección. Las complicaciones graves son poco frecuentes en la celulitis preseptal, como es poco frecuente
también que la celulitis preseptal no tratada dé lugar a celulitis orbital o que una infección invada el globo ocular
(para producir endoftalmitis). Sin embargo, algunos casos que inicialmente se diagnostican como celulitis presep-
tal pueden, de hecho, ser celulitis orbital. Por lo tanto, es necesario valorar correctamente las características que
sugieren posibles diagnósticos erróneos.
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Diagnóstico
El diagnóstico de celulitis preseptal se basa en la historia clínica (mordedura, picadura de insecto, traumatismo
local y/o en el párpado) y en el examen físico, pero en casos en los que existan dudas se debe realizar una tomo-
grafía computarizada de las órbitas. La tomografía computarizada con contraste de las órbitas y los senos nasales
es útil para distinguir entre la celulitis preseptal y la orbital. En la celulitis preseptal, puede haber hinchazón del
párpado y sinusitis, pero no se evidencia proptosis, afectación de la grasa en los contenidos orbitales ni edema de
los músculos extraoculares.
A pesar del bajo rendimiento, se recomienda obtener hemocultivos de pacientes con sospecha de celulitis presep-
tal antes de la administración de antibióticos.
Los estudios de imagen están indicados si alguno de los signos o síntomas clínicos apuntan a celulitis orbital en
lugar de celulitis preseptal. También en pacientes con presunta celulitis preseptal que presentan una inflamación
marcada de los párpados, fiebre y leucocitosis, o cuya infección no muestra mejoría después de 24 a 48 horas de
administrar los antibióticos apropiados. Siempre es de buena práctica analizar los diferentes diagnósticos diferen-
ciales, tomando en consideración las picaduras de insectos, alergias y conjuntivitis.
Tratamiento
El tratamiento es casi siempre empírico y se basa en el conocimiento de los organismos infecciosos comunes
(S. aureus, S. pneumoniae, otros estreptococos y anaerobios) y sus patrones de susceptibilidad habituales.
Los adultos y los niños > 1 año de edad con celulitis preseptal leve y sin signos de toxicidad sistémica general-
mente pueden tratarse como pacientes ambulatorios con antibióticos orales, siempre que se pueda garantizar un
seguimiento cercano. Los pacientes con hallazgos clínicos y/o radiográficos sutiles que sugieran que la órbita está
involucrada deben tratarse como si tuvieran celulitis orbital, debido a las graves complicaciones de esta entidad.
La elección de antibióticos para el tratamiento empírico se ha hecho mucho más difícil por la aparición de SAMR
AC. Anteriormente, la combinación amoxicilina-ácido clavulánico, las cefalosporinas de segunda generación y las
de tercera generación eran opciones excelentes. Sin embargo, estos agentes no tienen actividad contra el SAMR.
Los medicamentos administrados por vía oral que tienen buena actividad contra la mayoría de las cepas de SAMR
incluyen trimetoprima-sulfametoxazol, clindamicina y tetraciclinas (por ejemplo, doxiciclina). Sin embargo, la com-
binación trimetoprima-sulfametoxazol y la doxiciclina no son opciones fiablemente efectivas para las infecciones
por estreptococos del grupo A, y la doxiciclina no está aprobada para su uso en niños menores de 8 años, por lo
que debe usarse con precaución en estos pacientes.
La celulitis preseptal generalmente responde rápida y completamente a los antibióticos apropiados, administrados
durante 7 a 10 días. Los pacientes ambulatorios cuyas infecciones no muestran signos de mejoría en 24 horas gene-
ralmente se deben hospitalizar, tratar con antibióticos intravenosos de amplio espectro y someter a una tomografía
computarizada para evaluar la celulitis orbital.
13
Infecciones producidas por SAMR AC
El S. aureus es hoy en día el agente etiológico más frecuente en infecciones de la piel y los tejidos blandos. Las
modificaciones en cuanto a su perfil de sensibilidad que fueron apareciendo con el correr de los años han obligado
a replantear y rediseñar las estrategias terapéuticas.
Epidemiología
El brote de SAMR AC es un fenómeno relativamente reciente. El germen siempre ha sido reconocido como un pató-
geno hospitalario, pero recientemente ha surgido como un organismo adquirido en la comunidad. Los aislamientos
de SAMR se identificaron por primera vez en 1961, poco tiempo después de la aparición de la penicilina. Su preva-
lencia fue aumentando lentamente durante las siguientes décadas, principalmente como una infección adquirida
en el hospital (SAMR AH). Este patógeno por lo general causa enfermedades invasivas graves como bacteriemia,
neumonía, infección asociada a catéter, etc.
La cepa adquirida en la comunidad (SAMR AC) surgió a mediados de 1990, causando principalmente infección de
piel y partes blandas, pero también infecciones invasivas como neumonía necrotizante, sepsis, etc. La prevalencia
de este patógeno tiene una amplia variación geográfica a nivel mundial, y el conocimiento de su prevalencia local
es de fundamental importancia para adoptar decisiones terapéuticas criteriosas.
Los casos iniciales de infecciones de piel por SAMR AC ocurrían en grupos cerrados, con contacto cercano y uti-
lización de elementos de higiene en común. Entre estos grupos cabe mencionar deportistas, usuarios de drogas
intravenosas, convictos, familias y pacientes con forunculosis recidivante. Sin embargo, el SAMR AC no quedó limi-
tado a grupos cerrados y tomó proporciones epidémicas en varios países del mundo. En Estados Unidos, el SAMR
AC es actualmente el germen aislado con mayor frecuencia en las infecciones de piel y estructuras relacionadas,
especialmente en aquellos pacientes que consultan con abscesos cutáneos en las guardias de emergencias.
El SAMR AC posee un perfil de toxinas diferente del SAMR nosocomial. La toxina leucocidina de Panton-Valentine
(LPV) se halla con poca frecuencia en cepas nosocomiales de SAMR. Esta toxina es una porina de membranas que
se ha asociado con la producción de abscesos cutáneos y lesiones necrotizantes en pulmón. Sin embargo, no está
claro que el SAMR AC produzca lesiones cutáneas más graves que el SAMR nosocomial.
Fisiopatología
La tipificación molecular de SAMR revela que el SAMR AC y el SAMR AH corresponden a diferentes cepas, con
distintas características genéticas, perfiles, fenotipos, características clínicas y antimicrobianas y patrones de
sensibilidad (Tabla 3).
14
Tabla 3: Características de SAMR AH y SAMR AC.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes de la infección por SAMR AC son las infecciones de piel y estructuras
relacionadas, que pueden variar desde las más sencillas, como foliculitis, impétigo, forúnculos y abscesos, hasta
infecciones graves necrotizantes profundas, piomiositis o tromboflebitis de las extremidades. Sin embargo, el cua-
dro clínico que ha sido comunicado con mayor frecuencia consiste en la aparición –en pacientes por lo general
jóvenes, sin patología subyacente– de pequeñas lesiones máculo-papulares localizadas que son confundidas con
picaduras de insectos. A partir de estas lesiones, el cuadro clínico progresa en general a forúnculos, abscesos o
celulitis, y en algunos casos pueden observarse infecciones graves con compromiso del estado general.
La mayoría de los pacientes que consultan por lesiones cutáneas por SAMR AC presentan abscesos o celulitis.
Los signos de infección sistémica (fiebre, leucocitosis) son variables y a menudo están ausentes en pacientes con
abscesos.
15
Diagnóstico clínico y microbiológico
Ante un paciente con una infección aguda en piel y/o tejidos blandos, independientemente de cuál sea su grave-
dad, el concepto de la posible participación de SAMR AC debe considerarse en la evaluación inicial, ya que existen
ciertas características clínicas y epidemiológicas que deben aumentar la sospecha.
Tienen mayores posibilidades de desarrollar una infección por SAMR AC tanto niños como adultos que se presen-
tan con uno o más forúnculos de evolución muy aguda, con tendencia a la necrosis, con o sin celulitis o abscesos,
originados generalmente en lesiones muy pequeñas, interpretadas como picaduras de insectos, con o sin compro-
miso sistémico.
Los factores que se han asociado a mayor riesgo de infecciones por SAMR AC se enumeran a continuación:
• Convivencia con de un paciente con infección probada por SAMR AC.
• Niños.
• Contactos en hospitales de día con pacientes con SAMR AC.
• Hombres que mantienen relaciones sexuales con hombres.
• Soldados.
• Presos.
• Deportistas, especialmente que practiquen deportes de contacto.
• Usuarios de drogas intravenosas.
Es importante tomar muestras para cultivo considerando los cambios epidemiológicos significativos en cuanto a la
incidencia creciente del SAMR AC.
Tratamiento
Clásicamente, el tratamiento de las infecciones de piel y partes blandas estuvo basado en el uso de β-lactámicos.
Por definición, el SAMR AC es resistente a todos los antibióticos pertenecientes a esta familia, lo cual replantea la
elección del esquema terapéutico.
La incisión y el drenaje quirúrgico se recomiendan en todos los pacientes, ya que son esenciales para la cura de
forúnculos y abscesos. En lesiones de hasta 5 cm de diámetro, el drenaje sin antibióticos adicionales puede ser
suficiente para la cura, particularmente en pacientes inmunocompetentes, sin signos de infección sistémica, a los
que se les puede realizar un adecuado drenaje y seguimiento. En pacientes con lesiones de mayor tamaño, altera-
ciones de la inmunidad, lesiones de drenaje dificultoso y/o signos sistémicos de infección, el drenaje de la lesión
debe acompañarse de la administración de antibióticos sistémicos.
16
Se recomiendan las siguientes pautas generales para el manejo de los pacientes adultos:
• Ante infecciones leves cutáneas, pueden mantenerse los tratamientos tópicos habituales.
• En caso de infecciones pasibles de drenaje, principalmente abscesos, el mismo debe realizarse rápidamente,
enviando el material obtenido para someter a cultivo.
• Si el médico considera que el drenaje no es posible por las condiciones clínicas del paciente, porque la lesión no
es pasible de drenaje o está rodeada de celulitis, es recomendable la indicación de un antibiótico sistémico y en
general puede seguir utilizándose β-lactámicos.
• Ante un paciente con manifestaciones sistémicas (fiebre, hipotensión, leucocitosis) especialmente si pertenece
a los grupos de riesgo antes enumerados, el esquema empírico inicial debe incluir el SAMR AC. Este tratamiento
se realiza con vancomicina, que sigue siendo la recomendación estándar si el paciente está grave.
Entre los fármacos clásicos disponibles para el tratamiento de SAMR AC se encuentran la clindamicina, el cotri-
moxazol (trimetoprima/sulfametoxazol) y las tetraciclinas de acción prolongada. Pueden ser de utilidad en el tra-
tamiento de pacientes ambulatorios que requieren tratamiento por vía oral, aunque también pueden utilizarse en
pacientes que requieren tratamiento intravenoso. A continuación, se especifican las dosis recomendadas:
• Clindamicina: 300 a 600 mg vía oral c/8 horas.
• Trimetoprima/sulfametoxazol: 1-2 tabletas (160/860 mg) vía oral c/12 horas.
• Tetraciclinas de acción prolongada (minociclina y doxiciclina): son poco activas frente a estreptococos del grupo
A y no deben ser utilizadas en niños menores de 8 años. La dosis recomendada es de 100 mg vía oral c/12 horas.
• Vancomicina: de primera línea para enfermedades invasivas. La dosis es de 1 g por vía intravenosa c/12 horas.
Infecciones necrotizantes de piel y partes blandas

Las infecciones necrotizantes de tejidos blandos incluyen formas necrotizantes de celulitis, miositis y fascitis, y se
caracterizan clínicamente por la destrucción fulminante del tejido, la presencia de signos sistémicos de toxicidad y
una alta mortalidad. El diagnóstico preciso y el tratamiento adecuado deben incluir la intervención quirúrgica tem-
prana y la terapia con antibióticos.
Se han utilizado diferentes nombres para describir las formas de infecciones necrotizantes, lo que se relaciona en
parte con los nombres basados en características clínicas en lugar de hallazgos quirúrgicos o patológicos. Muchas
infecciones necrotizantes que se describen en la bibliografía pueden proporcionar pistas clínicas necesarias para
una intervención y un manejo rápidos.
Agentes microbiológicos
Las infecciones necrotizantes de tejidos blandos se componen de dos entidades bacteriológicas distintas:
• Infección de tipo I (infección polimicrobiana).
• Infección de tipo II (Streptococcus del grupo A, también llamado GAS, por sus siglas en inglés).
• También hay informes de casos de infecciones necrotizantes monomicrobianas de tejidos blandos debidas a
otros organismos, como Haemophilus influenzae.
17
- En la infección de tipo I, suele aislarse al menos una especie anaerobia (más comúnmente Bacteroides, Clostri-
dium o Peptostreptococcus) en combinación con uno o más estreptococos anaerobios facultativos (que no sean
el grupo A) y miembros de la familia Enterobacteriaceae (por ejemplo, Escherichia coli, Enterobacter, Klebsiella,
Proteus). Pseudomonas aeruginosa, un aerobio obligado, rara vez es un componente de una infección tan mixta. La
fascitis necrotizante de la cabeza y el cuello generalmente es causada por anaerobios de la boca, como fusobacte-
rias, estreptococos anaerobios, Bacteroides y espiroquetas. La gangrena de Fournier es causada por organismos
facultativos (E. coli, Klebsiella, enterococos), junto con anaerobios (Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium, anae-
robios o estreptococos microaerófilos).
- En la infección de tipo II, la fascitis necrotizante generalmente es monomicrobiana, más comúnmente causada
por el estreptococo del grupo A (también se habla de gangrena estreptocócica hemolítica). Los estreptococos del
grupo A u otros estreptococos β-hemolíticos se aíslan solos o en combinación con otras especies, como S. aureus.
En comunidades con prevalencia relativamente alta de infección por SAMR AC, este organismo también es una
causa potencial de infección necrotizante monomicrobiana.
Un importante determinante de la virulencia de GAS es la proteína M, proteína filamentosa anclada a la membrana

celular, que posee propiedades antifagocíticas. Muchos tipos M de GAS se han asociado con fascitis necrotizante;
los tipos 1 y 3 son los más comunes. Estas cepas pueden producir una o más de las exotoxinas pirogénicas A, B o
C. La fascitis necrotizante causada por estas cepas se asocia con el síndrome de shock tóxico estreptocócico en
aproximadamente el 50% de los casos.
→→ Fascitis necrotizante
Se estima que en Estados Unidos hay 3,5 casos de infecciones invasivas por estreptococos del grupo A por cada
100.000 personas. Las infecciones necrotizantes representan aproximadamente el 6% de estos casos.
Las afecciones asociadas con la infección necrotizante de tejidos blandos incluyen:

• Diabetes.
• Abuso de drogas.
• Obesidad.
• Inmunosupresión.
• Cirugía reciente.
• Heridas traumáticas.
La diabetes es un factor de riesgo particularmente importante. Se han descrito varias formas de infección necroti-
zante con mayor frecuencia entre los diabéticos. Estas infecciones ocurren con mayor frecuencia en las extremi-
dades inferiores. Además, los pacientes diabéticos también están predispuestos a desarrollar fascitis necrotizante
en la región de la cabeza y cuello y en el perineo.
18
Hay dos formas bacterianas de la fascitis necrotizante: de tipo I y de tipo II.
• La fascitis necrotizante de tipo I es una infección mixta causada por bacterias aerobias y anaerobias. Los fac-
tores de riesgo incluyen diabetes, enfermedad vascular periférica, compromiso inmunológico y cirugía reciente,
incluidos procedimientos menores como la circuncisión en recién nacidos. Los pacientes con diabetes y/o enfer-
medad vascular periférica con frecuencia tienen afectación de las extremidades inferiores. Los neonatos suelen
tener afectación abdominal o perineal.
• La fascitis necrotizante de tipo II es causada por estreptococos del grupo A (GAS) u otros estreptococos β-he-
molíticos, ya sea solos o en combinación con otras especies, como S. aureus. Puede ocurrir entre individuos sa-
nos sin antecedentes médicos, en cualquier grupo de edad. Los factores predisponentes incluyen antecedentes
de lesión cutánea, como laceración o quemadura, traumatismo cerrado, cirugía reciente, parto y consumo de
drogas inyectables. En los casos sin una puerta de entrada clara, la patogénesis de la infección probablemente
consiste en el paso por vía hematógena de GAS desde la garganta (faringitis asintomática o sintomática) a un
sitio de traumatismo contuso o tensión muscular.
Las lesiones traumáticas en el entorno de agua dulce o marina pueden predisponer a una infección necrotizante
debido a Aeromonas hydrophila o Vibrio vulnificus, respectivamente; este último también puede causar una infec-
ción necrotizante en pacientes con cirrosis subyacente que ingieren ostras contaminadas.
→→ Miositis necrotizante
La miositis necrotizante (miositis gangrenosa espontánea) es poco frecuente. La infección se produce en todos los
grupos de edad y afecta a varones y mujeres por igual. Puede estar precedida por abrasiones en la piel, traumatis-
mo contuso o ejercicio intenso. La mayoría de los pacientes no presentan otros problemas de salud; las condicio-
nes subyacentes, como la diabetes mellitus o la deficiencia inmunológica, no parecen aumentar el riesgo de esta
infección. La mortalidad asociada es alta, ya que oscila entre el 80% y el 100 %.
El reconocimiento temprano de la infección necrotizantes es crítico, puesto que puede ocurrir una rápida progre-
sión a una destrucción extensa, que deriva en una toxicidad sistémica, pérdida de la extremidad y/o muerte.
→→ Celulitis necrotizante
Las formas de celulitis necrotizante incluyen:
• Gangrena sinérgica de Meleney.
• Celulitis anaerobia, que se puede dividir en dos grupos: celulitis anaerobia clostrídica y celulitis anaerobia no
clostrídica.
La celulitis anaerobia clostrídica generalmente es causada por C. perfringens y, con menor frecuencia, por C. sep-
ticum.
19
Los gérmenes llegan al tejido subcutáneo a partir de un traumatismo, contaminación quirúrgica o diseminación de
la infección desde el intestino hasta el perineo, la pared abdominal o las extremidades inferiores. La presencia de
restos extraños y/o tejido necrótico en las profundidades de una herida proporciona un medio anaerobio adecuado
para la proliferación de Clostridium. El inicio es gradual, pero el proceso puede extenderse rápidamente.
Las características clínicas incluyen la presencia de secreción en heridas delgadas, oscuras y a veces con mal olor
(que a menudo contienen glóbulos de grasa), así como formación de gases en los tejidos. El dolor, la hinchazón y la
toxicidad sistémica no son características prominentes, y la suavidad relativa ayuda a distinguir el proceso de la
verdadera gangrena gaseosa. En la piel se aprecia crepitación, pero hay preservación de la fascia y los músculos
profundos. Para distinguir entre celulitis anaerobia y fascitis o mionecrosis se requiere una exploración quirúrgica
y desbridamiento.
La celulitis anaerobia no clostrídica es causada por varias bacterias anaerobias que no forman esporas (por ejem-
plo, especies de Bacteroides, Peptostreptococcus y otras), ya sea de manera única o como infecciones mixtas con
organismos facultativos (bacilos coliformes, varios estreptococos, estafilococos). Las características clínicas son
similares a las de la celulitis anaerobia clostrídica.
La gangrena sinérgica de Meleney es una infección rara que se presenta en pacientes durante el período posope-
ratorio. Se caracteriza por una ulceración indolente de expansión lenta que se limita a la fascia superficial. Es el
resultado de una interacción sinérgica entre S. aureus y estreptococos microaerofílicos.
→→ Fascitis necrotizante
Esta infección de los tejidos más profundos produce una destrucción progresiva de la fascia muscular y la grasa
subcutánea suprayacente. La infección generalmente se disemina a lo largo de la fascia muscular debido a su su-
ministro de sangre relativamente pobre. Inicialmente, el tejido suprayacente puede aparecer no afectado.
La fascitis necrotizante suele ser un proceso agudo, pero rara vez puede seguir un curso progresivo subagudo. El
área afectada puede estar eritematosa (sin márgenes definidos), hinchada, cálida, brillante y exquisitamente blan-
da. Se puede observar dolor fuera de proporción con los hallazgos del examen físico. El tejido subcutáneo puede
estar firme y endurecido, de modo que los grupos musculares subyacentes no se puedan palpar de forma clara. La
linfangitis y la linfadenitis son infrecuentes.
El proceso avanza rápidamente durante varios días, con cambios en el color de la piel de rojo púrpura a parches
de azul grisáceo. En el plazo de 3-5 días después de la aparición se puede ver una rotura de la piel con formación
de ampollas (que contienen líquido espeso de color rosa o púrpura) y una gangrena cutánea franca. En este mo-
mento, el área afectada ya no está sensible, sino que se presenta una anestesia secundaria a la trombosis de los
vasos sanguíneos pequeños y la destrucción de los nervios superficiales en el tejido subcutáneo. El desarrollo de la
anestesia puede preceder a la aparición de necrosis de la piel y proporcionar una pista de la presencia de fascitis
necrotizante.
20
La hinchazón marcada y el edema pueden producir un síndrome compartimental, que requiere una fasciotomía.
La medición de la presión del compartimento puede ayudar a la evaluación temprana en el curso de la infección
cuando hay dolor e hinchazón marcados sin cambios concomitantes en la piel que indiquen el diagnóstico. El gas
subcutáneo suele estar presente en la forma polimicrobiana de la fascitis necrotizante, particularmente en pacien-
tes con diabetes.
En infecciones avanzadas, generalmente se observan fiebre, taquicardia y toxicidad sistémica, como también ma-
lestar, mialgias, diarrea y anorexia. La hipotensión puede estar presente inicialmente o desarrollarse con la pro-
gresión de la infección.
En la fascitis necrotizante de tipo I, los factores de riesgo incluyen diabetes, enfermedad vascular periférica, com-
promiso inmunológico y cirugía reciente. En el contexto de una infección de la herida quirúrgica, la fascitis necro-
tizante se caracteriza por una secreción abundante, tejido subcutáneo oscuro y friable y una fascia pálida y desvi-
talizada.
La fascitis necrotizante de tipo I también puede ocurrir en la región de la cabeza y cuello o en el perineo:
• La fascitis necrotizante cervical puede deberse a una alteración de la integridad de la membrana mucosa de
la orofaringe después de una cirugía o instrumentación o en el contexto de una infección odontológica. Se ex-
tiende a la cara, parte inferior del cuello y mediastino. La fascitis necrotizante cervical (cabeza y cuello) suele
ser una infección mixta (de tipo I). Sin embargo, los estreptococos del grupo A (S. pyogenes) también pueden
causar fascitis necrotizante monomicrobiana. La penetración bacteriana en los compartimentos fasciales de la
región de la cabeza y el cuello también puede dar lugar a la angina de Ludwig, una inflamación que se expande
rápidamente en los espacios submandibular y sublingual.
• La infección necrotizante del perineo masculino, conocida como gangrena de Fournier, deriva de la alteración
de la integridad de la mucosa gastrointestinal o uretral. La infección puede ocurrir en todos los grupos de edad,
pero es más común en hombres mayores. La infección necrotizante que afecta a los labios y el perineo también
puede ocurrir en las mujeres, especialmente en el contexto de la diabetes.
La gangrena de Fournier comienza abruptamente con dolor intenso y puede extenderse rápidamente a la pared
abdominal anterior, a los músculos glúteos y, en los hombres, al escroto y al pene. En este contexto, es esencial un
drenaje o desbridamiento agresivo temprano. Los pacientes afectados pueden requerir cistostomía, colostomía u
orquiectomía.
→ Miositis necrotizante
La miositis necrotizante (llamada miositis gangrenosa espontánea) es una infección agresiva y necrotizante del
músculo esquelético causada por el S. pyogenes u otros estreptococos β-hemolíticos. Puede estar precedida por
abrasiones en la piel, traumatismo cerrado o ejercicio intenso.
La presentación clínica consiste en fiebre, dolor e hinchazón del músculo afectado con induración. Inicialmente, la
piel suprayacente puede no estar involucrada, pero más adelante en el curso de la afección se desarrollan eritema,
calor, petequias, ampollas y vesículas.
21
La infección puede progresar durante varias horas e involucrar grupos musculares contiguos y tejidos blandos. La
aparición de hipotensión puede ocurrir rápidamente con el desarrollo del síndrome de shock tóxico estreptocócico.
En muchos pacientes, la hipotensión y la insuficiencia renal preceden a las manifestaciones cutáneas en 4-8 horas.
Los pacientes con miositis gangrenosa espontánea no presentan evidencia de formación de gas en el tejido en el
examen físico o radiográfico, lo que contrasta con la mionecrosis clostrídica, en la que se aprecia la formación de
gas.
Diagnóstico
La infección necrotizante debe considerarse en pacientes con manifestaciones clínicas como las descritas ante-
riormente. En pacientes con inflamación aparente de la piel, es importante considerar una afectación necrotizante
más profunda del músculo o la fascia en el contexto de fiebre, toxicidad, afectación de los tejidos blandos con dolor
intenso (desproporcionada en algunos casos con la de la piel), crepitación, rápida progresión de las manifestacio-
nes clínicas y nivel sérico de creatina quinasa (CK) elevado.
Otras posibles pistas clínicas que deberían generar sospecha de una infección necrotizante incluyen la induración
o edema firme del tejido blando que se extiende más allá del eritema visible, las lesiones ampollares y la necrosis
o equimosis de la piel.
El diagnóstico de fascitis necrotizante se establece quirúrgicamente, con la visualización de los planos fasciales y
el tejido muscular en el quirófano. En este sentido, la intervención quirúrgica no debe retrasarse mientras se espe-
ran los resultados de otras pruebas cuando existe una sospecha clínica de una infección necrotizante.
Si bien la obtención de una biopsia de tejido congelado al pie de la cama puede ser un complemento útil para es-
tablecer un diagnóstico de infección necrotizante, los datos sobre la eficacia de esta práctica son limitados y se
pueden obtener resultados falsos negativos si no se toma una muestra adecuada del tejido profundo.
→→ Cirugía
La exploración quirúrgica es la única forma de establecer definitivamente el diagnóstico de infección necrotizante
y distinguirla de otras entidades. La exploración quirúrgica rápida facilita el desbridamiento temprano y permite ob-
tener material para cultivos apropiados. Los hallazgos en la visualización directa incluyen una apariencia hinchada
y gris opaca de la fascia, exudado fino sin purulencia clara y fácil separación de los planos tisulares por disección
roma.
→→ Cultivos
El diagnóstico microbiológico se establece de manera óptima mediante la tinción de Gram y el cultivo de muestras
profundas tomadas durante la exploración quirúrgica. Los hemocultivos son habitualmente positivos en pacientes
con miositis necrotizante y con fascitis necrotizante de tipo II. En los pacientes con fascitis necrotizante de tipo I,
el rendimiento es menor.
22
La aspiración de las lesiones cutáneas o las ampollas para la tinción de Gram y el cultivo también puede ser útil,
aunque no es tan confiable para el diagnóstico microbiológico como los cultivos profundos obtenidos en la cirugía.
La exploración quirúrgica no debe retrasarse mientras se esperan los resultados de hemocultivos o aspirados cu-
táneos.
→→ Histopatología
La histopatología característica de la fascitis necrotizante incluye:
• Destrucción extensa de tejidos.
• Trombosis de los vasos sanguíneos.
• Abundantes bacterias que se extienden a lo largo de los planos fasciales.
• Infiltración de células inflamatorias agudas.
Los hallazgos histopatológicos característicos de la miositis necrotizante incluyen:

• Degeneración y necrosis de las fibras musculares esqueléticas.
• Infiltración de granulocitos.
• Numerosas bacterias en áreas de necrosis muscular.
→→ Estudios por imagen

Los estudios radiológicos pueden ser útiles para ayudar a determinar si el tejido muscular está involucrado, pero
su práctica no debe retrasar la intervención quirúrgica cuando hay crepitación en el examen o evidencia clínica de
infección progresiva de partes blandas.
Las radiografías de tejidos blandos, la tomografía computarizada y la resonancia magnética son más útiles si se
visualiza gas en el tejido. Esto se observa con mayor frecuencia en la fascitis necrotizante de tipo I o en la gangrena
gaseosa causada por clostridios.
El enfoque radiográfico más conveniente para evaluar la presencia de gas en los planos fasciales es la tomografía
computarizada sin contraste. La resonancia magnética no es tan útil para detectar este hallazgo, y además puede
ser demasiado sensible, de modo que tiende a sobrestimar la afectación del tejido profundo y, por lo tanto, no puede
utilizarse para distinguir de manera confiable entre celulitis necrotizante e infección más profunda.
La ecografía es útil para detectar abscesos localizados, pero no se ha estudiado bien en la fascitis necrotizante.
23
La presencia de gas en los planos fasciales es un hallazgo altamente específico pero no muy sensible. Más a me-
nudo, los estudios de imagen demuestran una inflamación de los tejidos blandos, que también se puede observar
en el contexto de un traumatismo o después de una cirugía. En tales casos, el diagnóstico de fascitis necrotizante
o mionecrosis se puede establecer solo mediante exploración quirúrgica.
Tratamiento
Es muy difícil predecir antes de la intervención quirúrgica la etiología y el grado de compromiso de las estructuras
profundas. Por lo tanto, es necesario seguir los pasos detallados a continuación:
1. Iniciar el tratamiento antibiótico empírico con cobertura para aerobios y anaerobios apenas se sospeche la pre-
sencia de alguno de los cuadros en cuestión, aun antes de comprobar quirúrgicamente la profundidad del mismo.
2. Convocar de forma urgente al cirujano para evaluar el procedimiento.
3. Definir entre los esquemas empíricos de elección:
• Pacientes inmunocompetentes con infecciones adquiridas en la comunidad:
--Combinación de ampicilina-sulbactam + clindamicina.
--Combinación de una cefalosporina de primera generación (cefalotina o cefazolina) con un agente antianaero-
bio (clindamicina o metronidazol).
--Ante la confirmación de infección por estreptococos del grupo A o C. perfringens debe asociarse penicilina
+ clindamicina. El agregado de esta última se basa en que estas infecciones fulminantes están mediadas por
potentes exotoxinas. Los β-lactámicos son menos eficaces, actúan solamente frente a bacterias en replicación
y además aumentan la liberación de dichas toxinas, mientras que la clindamicina ha mostrado moderar la res-
puesta del huésped a las citocinas.
• Pacientes con infecciones intrahospitalarias, asociadas al sistema de salud, inmunocomprometidos o con sepsis
grave: la selección del tratamiento debe realizarse en función de la procedencia del paciente y del conocimien-
to de la flora local, conservando siempre el criterio de cubrir aerobios y anaerobios, así como la posibilidad de
estar frente a una infección por estreptococos del grupo A o C. perfringens. De acuerdo con cada escenario, las
asociaciones recomendadas son:
--Ciprofloxacina o ceftriaxona + clindamicina.
--Cefalosporina de tercera generación con cobertura antipseudomonal (ceftazidima o cefepima) + clindamicina.
--Piperacilina-tazobactam + clindamicina.
--Carbapenem (imipenem o meropenem) + clindamicina.
--El agregado de vancomicina a cualquiera de los esquemas anteriores dependerá de la prevalencia de infec-
ciones por SAMR de cada centro asistencial en particular.
4. Proceder a la brevedad a la exploración quirúrgica con resección de tejidos necróticos, drenaje de colecciones
y toma de material adecuado para bacteriología.
5. Obtener a la brevedad el resultado del estudio bacteriológico directo mediante tinción de Gram. Si en el mismo
se observan solamente bacilos positivos (sugestivo de infección monomicrobiana por Clostridium spp.), rotar el
esquema a:
--Penicilina G + clindamicina.
24
--Si en el examen directo se observa flora mixta, mantener el esquema empírico inicial elegido, hasta obtener
el resultado del antibiograma del germen aerobio.
6. Adecuar el esquema antibiótico a los resultados de los cultivos, manteniendo siempre el antianaerobio. El trata-
miento deberá mantenerse hasta no menos de 3 días de resueltos los signos sistémicos y locales de infección. En
general, esto demorará no menos de 10 días para las infecciones necrotizantes más leves y localizadas, y alrededor
de 3 a 4 semanas para las más graves y profundas.
7. Evaluar diariamente el aspecto de la herida y del lecho profundo, y realizar las limpiezas quirúrgicas necesarias
hasta la resolución completa del proceso.
→ Tratamiento quirúrgico
La clave para la supervivencia de un paciente con infección necrotizante de piel y partes blandas es el tratamiento
quirúrgico inmediato y agresivo, consistente en la resección o desbridamiento amplio y completo de todos los teji-
dos afectados. El desbridamiento quirúrgico incluye la eliminación del tejido necrosado, el drenaje de secreciones,
la eliminación o liberación de gas y el mejoramiento de la oxigenación de los tejidos.
→ Oxígeno hiperbárico
La eficacia terapéutica del oxígeno hiperbárico se podría deber a la hiperoxia que origina su empleo, con
capacidad para destruir gérmenes anaerobios, reducir el edema tisular, estimular los fibroblastos e incrementar
la formación del colágeno. Sin embargo, los resultados de esta estrategia son contradictorios.
PIE DIABÉTICO INFECTADO
Las infecciones del pie son comunes en personas con diabetes mellitus. La incidencia de infecciones del pie diabé-
tico es del 4-7% anual en los pacientes diabéticos. La mayoría de las infecciones del pie diabético ocurren en una
herida en el pie, especialmente en úlcera neuropática, que sirve como punto de entrada para patógenos. Sin con-
trol, la infección puede extenderse de forma contigua hasta involucrar los tejidos subyacentes, incluido el hueso.
En la mayoría de los pacientes con una infección del pie diabético está presente la enfermedad arterial periférica,
y la presencia de isquemia puede conducir a necrosis y un mayor deterioro de la integridad del tejido circundante.
La infección del pie diabético es a menudo el evento más frecuente que conduce a la amputación de la extremidad
inferior.
Aproximadamente el 50% de los pacientes con infección del pie diabético suelen someterse a una amputación, de
las cuales el 10% son proximales. La mayoría de estas amputaciones son probablemente evitables si se lleva a cabo
el cuidado adecuado.
25
La diabetes mellitus debe considerarse como la primera causa de amputación no traumática en miembros inferio-
res. Uno de los problemas secundarios más graves de esta enfermedad, dado su efecto en la calidad de vida de
los pacientes, es la aparición de úlceras en los pies como consecuencia del efecto sostenido en el tiempo de dos
entidades crónicas: la neuropatía periférica y la insuficiencia vascular.
En concreto, la entidad conocida como “pie diabético” es el resultado del efecto combinado de la angiopatía, la
neuropatía y el mayor riesgo de infecciones, junto con el efecto de las presiones intrínsecas y extrínsecas secun-
darias a malformaciones óseas en los pies.
Epidemiologia
La prevalencia de pie diabético oscila según edad, sexo y lugar de origen desde el 4% hasta el 7% de la población
general. Al menos el 15% de los pacientes con diabetes padecerán durante su vida de úlceras en el pie, y hasta el
85% de los pacientes con amputaciones han presentado previamente úlceras diabéticas en el pie.
El 66% de los pacientes diabéticos presentan criterios de neuropatía periférica en el momento del diagnóstico. Por lo
tanto, esta entidad se considera la complicación más prevalente de la diabetes mellitus y se ha objetivado su
relación con los procesos fisiopatológicos causantes de lo que en la clínica se conoce como “pie diabético”.
El “pie diabético” se define como el síndrome en que la existencia de neuropatía, isquemia e infección provoca
alteraciones tisulares o úlceras secundarias a microtraumatismos y ocasiona una importante morbilidad que
puede devenir en amputaciones.
Fisiopatología de las infecciones en la diabetes mellitus

Las personas con diabetes son mucho más propensas a desarrollar una variedad importante de infecciones, como
celulitis, neumonía, infección del tracto urinario e infecciones de la piel.
Aún en la actualidad no se comprende bien qué sucede a nivel fisiológico para explicar este aumento del riesgo
o la gravedad de las infecciones en personas con diabetes. Varios estudios in vitro han demostrado algunos
efectos adversos de la hiperglucemia y otros trastornos metabólicos en el sistema inmunitario que podrían estar
relacionados. La diabetes parece tener efectos multifactoriales en varias par tes del sistema inmunitario.
La respuesta inmune innata humoral consiste en la liberación de citocinas vasoactivas locales que conducen a
la vasodilatación a través de una respuesta de óxido nítrico (NO). En la hiperglucemia, sin embargo, la
desregulación puede conducir, en su lugar, a una vasoconstricción, con el resultado de hipoxia y alteración de
la afluencia de fagocitos. A su vez, los niveles de citocinas proinflamatorias aumentan en la hiperglucemia,
llevando a una mayor resistencia a la insulina. Esto, a su vez, puede causar más hiperglucemia y mayores
niveles de citocinas proinflamatorias.
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Los polimorfonucleares (PMN) y los monocitos en pacientes con diabetes muestran un deterioro de la quimiotaxis,
la adherencia, la fagocitosis y muerte intracelular, que parecen normalizarse con el tratamiento con insulina. La
acumulación de productos finales de glucosilación avanzada conduce a un deterioro de la migración transendote-
lial de PMN.
Se ha establecido que la mejoraría de la función metabólica y el control estricto de la glucemia ayudan a optimizar
el sistema inmunitario.
Factores de riesgo para la infección

Los factores de riesgo significativamente asociados al desarrollo de infección en un pie diabético son:
• Enfermedad vascular periférica establecida.
• Neuropatía periférica.
• Deformidades en el pie.
• Presión plantar elevada.
• Callosidades.
• Historia de úlceras previas.
• Amputación previa.
• Tabaquismo.
• Edad avanzada o tiempo de evolución de enfermedad superior a 10 años.
• Movilidad articular disminuida.
• Mal control metabólico.
• Calzado no adecuado.
• Higiene de pies deficiente.
• Nivel socioeconómico bajo.
• Alcoholismo, aislamiento social.
El diagnóstico de la infección del pie diabético se basa en los hallazgos clínicos. Los signos clínicos y síntomas
clásicos de inflamación (es decir, enrojecimiento, calor, induración, dolor/sensibilidad y pérdida de función) son
sugestivos de infección. La presencia de neuropatía o isquemia puede alterar los signos de inflamación e infección
haciéndolos menos obvios. El dolor puede no estar presente debido a la neuropatía periférica. Debido a la enferme-
dad arterial periférica con flujo sanguíneo a la piel reducido, puede manifestarse sin eritema o induración. El fun-
cionamiento inadecuado de los leucocitos también puede contribuir a la ausencia de signos de inflamación. Estas
características han llevado a aceptar signos alternativos como secreción, olor fétido, necrosis, socavación de los
bordes de la herida, granulación deficiente del tejido y falta de cicatrización como evidencia de infección.
27
Los signos inflamatorios sistémicos, como fiebre, hipotensión, delirium, leucocitosis, aumento de la velocidad de
eritrosedimentación y elevación del nivel de proteína C reactiva, por lo general están ausentes, incluso en infeccio-
nes graves. Sin embargo, si están presentes definen una infección grave.
La presencia de isquemia clínicamente significativa en el pie afectado a menudo aumenta la gravedad de la infec-
ción.
Todas las heridas abiertas están colonizadas por bacterias, debido a lo cual los datos microbiológicos por sí mismos
no contribuyen al diagnóstico de infección, aunque son claves para determinar la terapia más adecuada.
Hay algunas entidades particulares que conviene tener presente, como son el pie atropático, la celulitis y linfangitis
y la infección necrotizante de tejidos blandos:
• El pie artropático o artropatía de Charcot se produce como consecuencia directa de microtraumatismos sobre
la estructura ósea del pie, ocasionando atrofia en la zona. En la fase más precoz presenta eritema, aumento de la
temperatura cutánea y edema. Radiológicamente se observan deformidades en la estructura ósea, como luxa-
ción tarsometatarsiana y subluxación plantar del tarso. En la mayoría de las ocasiones pasa desapercibido, aun-
que otras veces una fractura en el contexto de un pie artropático causa una grave reacción inflamatoria local.
• Celulitis y linfangitis: son consecuencia de la sobreinfección de una úlcera a nivel local o propagada por vía
linfática. La linfangitis se caracteriza por el desarrollo de líneas eritematosas que ascienden por el dorso del pie
y la pierna. La linfangitis y la celulitis se suelen producir por infecciones por gérmenes grampositivos, que llegan
a causar fiebre y leucocitosis y, en casos muy extremos, pueden ser causa de shock séptico.
• Infección necrotizante de tejidos blandos: se produce cuando la infección sobrepasa el nivel subcutáneo e in-
volucra espacios subfasciales, tendones y sus vainas tendinosas, tejido muscular, etc. Estas infecciones suelen
ser polimicrobianas y a menudo están implicados gérmenes anaerobios.
Clasificación de las úlceras diabéticas

Existen diversos tipos y grados de úlcera diabética según la afectación del pie. De forma habitual las úlceras están
localizadas en la planta del pie (con poca frecuencia en el dorso). La clasificación más usada es la escala de Wag-
ner, planteada en la Tabla 4.
28
Tabla 4: Clasificación de Wagner (profundidad y presencia de necrosis).
Como ventajas, esta clasificación es fácil de recordar, incorpora la profundidad de la úlcera, introduce las necrosis
como lesiones no ulcerosas y se utiliza el grado 0 para definir el pie de riesgo. Sus desventajas son que no hace
referencia a la etiopatogénesis de la lesión, no permite distinguir si una úlcera superficial presenta infección o is-
quemia, y los grados IV y V incluyen signos de insuficiencia vascular grave y los signos sutiles de isquemia no son
tenidos en cuenta.
Existen otras escalas, como:

• PEDIS, acrónimo en inglés de perfusion, extent, depth, infection y sensation, que en castellano sería: perfusión,
extensión (tamaño), profundidad (pérdida de tejido), infección y sensibilidad (neuropatía).
• S(AD) SAD, acrónimo en inglés size (area/depth), sepsis, arteriopathy y denervation, que en castellano sería:
tamaño (área, profundidad), infección, arteriopatía y denervación.
• SINBAD, acrónimo en inglés de site, ischemia, neuropathy, bacterial infection y death, que en castellano sería:
sitio, isquemia, neuropatía, infección bacteriana y muerte.
Estas escalas sirven para realizar la evaluación específica de la gravedad de la infección y, con ello, determinar la
terapia empírica apropiada.
Pruebas diagnósticas
Las pruebas diagnósticas disponibles en el manejo del pie diabético son:
• Ecografía Doppler.
• Sensibilidad a la temperatura.
• Exploración de la presencia de alodinia.
• Exploración de la presencia de hiperalgesia.
• Exploración de la función motora.
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• Exploración de la piel.
Es muy importante la exploración de la piel, ya que indicará la presencia de úlcera. En pacientes diabéticos, la piel
permanecerá atrófica y sin vello, y las uñas serán frágiles, quebradizas y propensas a hematomas subungueales.
La piel y los tejidos blandos de la planta del pie poseen la propiedad de la viscoelasticidad. La piel se
considera viscosa, ya que tras el efecto de presión puede modificar su forma para adaptarse a soportar mejor las
cargas. La piel también se considera elástica, ya que posee la capacidad de distenderse bajo efectos de presión,
aumentando la superficie de contacto y distribuyendo de esta forma las cargas en una mayor superficie.
Como consecuencia de la glucosilación de estos tejidos, la piel se endurece, pierde las propiedades
mencionadas de forma progresiva y es proclive a endurecerse y engrosarse, sobre todo la capa córnea, con la
consiguiente propensión a padecer hiperqueratosis en zonas de presión llegando a generar úlceras.
Microbiología
Los frotis de tinción para definir la infección pueden ser engañosos, ya que todas las heridas están colonizadas
por bacterias en estos pacientes, y esas bacterias pueden representar la flora residente (colonizadora) pero
también pueden incluir patógenos potenciales.
En heridas clínicamente infectadas, es necesario obtener muestras apropiadas para microbiología, debido a que
el análisis es útil para seleccionar el régimen antibiótico óptimo.
La mayoría de las infecciones leves en pacientes que no han sido tratados recientemente con antibióticos
son causadas por cocos aerobios grampositivos, predominantemente S. aureus y/o, en menor grado,
estreptococos β-hemolíticos.
Los pacientes tratados previamente con antibióticos suelen presentar patógenos polimicrobianos, cocos
grampositivos y gramnegativos (por ejemplo, E. coli, Proteus, Klebsiella). Las infecciones graves pueden
albergar P. aeruginosa, especialmente en casos de heridas punzantes profundas y en pacientes cuyos pies
están frecuentemente expuestos al agua. En la última década, la probabilidad de aislar SAMR en una infección de
pie diabético ha aumentado relativamente.
Complicaciones del pie diabético

Las complicaciones del pie diabético son:
• Infección.
• Isquemia.
• Dolor neuropático.
30
Signos de infección
La observación de infección en una úlcera en pie diabético es difícil, ya que los signos clásicos de infección (rubor,
calor, tumor y dolor) se encuentran atenuados en la mayoría de las ocasiones, por lo que la práctica habitual será
observar la existencia de celulitis en la zona, olor desagradable y/o exudado purulento. También es preciso apreciar
la presencia de crepitación en los bordes.
Según el grado de infección, el paciente puede presentar en su analítica: leucocitosis, anemia, aumento de la
velocidad de eritrosedimentación, alteraciones hidroelectrolíticas y descompensaciones metabólicas como hiper-
glucemia. Además, son frecuentes la hipertermia y la emesis. En caso de efectuar control radiológico, se puede
llegar a objetivar la existencia de gas en fascias, proveniente del metabolismo anaerobio de agentes infecciosos, y
también puede descartarse la existencia de osteomielitis.
Signos de isquemia
Los signos de isquemia que pueden encontrarse son: piel brillante, lecho necrótico, dolor (incluso en reposo y sin
presión sobre ella), eritema periférico y de localización habitual en zonas acras (dedos) o maleolares.
Dolor neuropático
La neuropatía diabética corresponde a los signos y síntomas producidos por la afectación de los nervios periféricos
a consecuencia de la diabetes. La neuropatía diabética se clasifica en diferentes síndromes según su distribución y
la afectación neurológica. El dolor neuropático aparecerá como consecuencia directa de una lesión o enfermedad
que afecta al sistema somatosensorial y provoca alteraciones fisiológicas, funcionales e histológicas en las vías de
conducción nerviosa. Además, se trata de un dolor crónico, que provoca alteración del sueño, trastornos psicoló-
gicos y pérdida de la capacidad laboral, entre otras consecuencias.
El dolor neuropático que se produce en el paciente diabético se considera como “neuropatía diabética”. Se estima
que hasta el 50 % de los pacientes diabéticos padecen esta entidad.
Tratamiento
A continuación, se detallan los criterios de hospitalización y el tratamiento farmacológico de pacientes con pie
diabético.
Criterios de hospitalización
La hospitalización se encuentra recomendada en los siguientes casos:
• Infecciones de alto riesgo que amenacen la integridad de la extremidad.
• Infección en el paciente con circulación precaria, por el peligro de gangrena.
• Gran tumefacción y edema en los pies.
• Celulitis ascendente.
31
• Afectación de los espacios profundos del pie.
• Osteomielitis.
• Complicaciones del estado general: sepsis, deshidratación, insuficiencia renal.
• Descompensación diabética (hiperglucemia).
• Falta de respuesta al tratamiento correcto en 4-5 días.
• Paciente no colaborador o no autosuficiente.
• Imposibilidad de asistencia domiciliaria adecuada.
Según las escalas antes mencionadas, se debe realizar el tratamiento adecuado para cada grado. No se debe olvi-
dar el control de la glucemia y el control exhaustivo de los factores de riesgo cardiovascular asociados (hiperten-
sión arterial, dislipemias, tabaquismo, entre otros).
Tratamiento farmacológico
Según la escala de Wagner y el grado de infección de la úlcera, se elegirán los siguientes fármacos:
• Lesiones de Wagner I y II: antibioterapia + analgésicos:
--Amoxicilina/ácido clavulánico 875/125 mg c/12 horas vía oral (VO).
--Levofloxacina 500 mg c/12-24 horas VO.
--Clindamicina 300 mg c/6 horas VO.
• Lesiones de Wagner III o superiores:

--Piperacilina/tazobactam 4,5 g c/6-8 horas vía intravenosa (IV).
--Ceftriaxona 1 g c/24 horas IV más metronidazol 500 mg c/6-8 horas IV o vancomicina 1 g c/12 horas IV.
• Pacientes muy graves:

--Imipenem 1g c/6-12 horas IV.
--Meropenem 1-2 g c/8 horas IV.
--Piperacilina-tazobactam 4 g/0,5 c/6-8 horas IV + linezolid 600 mg c/12 horas IV.
--Tigeciclina IV (100 mg IV primera dosis, seguida de 50 mg IV c/12 horas) + fluoroquinolona IV como ciprofloxa-
cina 200-400 mg c/12 horas (máximo al día: 1.200 mg).
--Levofloxacina 250-500 mg c/12-24 horas IV o amikacina IV (15 mg/kg/día).
32
A la par, se recomienda que los pacientes con pie diabético realicen una serie de cuidados para minimizar las com-
plicaciones. Por ejemplo:
• Inspeccionar a diario el pie, planta y talón (con espejo) para detectar lesiones.
• Examinar los zapatos antes de usarlos.
• Cambiar los calcetines y zapatos diariamente.
• No caminar descalzo.
• No utilizar agua o almohadillas eléctricas para calentar los pies.
• Recurrir a un podólogo para quitar los callos.
• Cortar las uñas de forma recta y limar suavemente los bordes y aristas.
• Lavar los pies con agua y jabón y secarlos muy bien entre los dedos.
• No usar agua demasiado caliente para ducharse
• Aplicar crema hidratante en los pies después de bañarse.
CONCLUSIONES
La celulitis es una entidad de diagnóstico clínico basado en la evidencia de afectación de la piel y tejidos subcutá-
neos por infección. Cursa con eritema, hinchazón y sensibilidad local, acompañados de fiebre y malestar. El enfo-
que de la terapia antibiótica implica la identificación de las probables fuentes, ya sea local (secundaria a abrasión,
úlcera o debido a otra exposición, como la mordedura de un animal o exposición al agua de mar) o una propagación
bacteriana.
Las características distintivas del paciente (tales como la presencia de diabetes o inmunocompromiso) así como
la localización anatómica también deben ser consideradas en decisiones de tratamiento. Los estreptococos
(grupos A, G y B) y el S. aureus son los gérmenes más frecuentemente aislados. El tratamiento empírico inicial
antimicrobiano para celulitis moderada o grave debe implementarse de manera rápida previa toma de cultivos
para evitar complicaciones.
Las infecciones necrotizantes de los tejidos blandos incluyen formas graves de celulitis, miositis y fascitis con ne-
crosis tisular rápidamente progresivos. Estas infecciones se caracterizan clínicamente por la destrucción fulminan-
te de tejidos, la presencia de signos sistémicos de toxicidad y una alta mortalidad. En general, estos cuadros son
causados por gérmenes diversos, como anaerobios, bacilos gramnegativos y cocos grampositivos. El diagnóstico
preciso y el tratamiento adecuado deben incluir la intervención quirúrgica temprana y la terapia con antibióticos.
El pie diabético constituye un grave problema de salud, que se incrementa año tras año, altera la calidad de vida
de la persona con diabetes, provoca grandes repercusiones socioeconómicas y sanitarias y requiere tratamientos
muy especializados.
33
El pie diabético infectado es una de las complicaciones crónicas más graves de la diabetes mellitus. Es causa fre-
cuente de internación y origina un alto nivel de ocupación de las camas hospitalarias. Las úlceras y amputaciones
son un gran problema de salud que genera un alto costo social y económico a la persona, sus familiares y los sis-
temas de salud.
El cuidado de personas con pie diabético supone desarrollar acciones que reduzcan las complicaciones que, si no
son tratadas en forma oportuna y adecuada, pueden derivar en situaciones graves como es la amputación de miem-
bros inferiores y las infecciones complicadas.
34
BIBLIOGRAFÍA
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Castillo Tirado A, Fernández López J, Castillo Tirado F. Guía de práctica clínica en el pie diabético. Archivos de Me-
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M2 Infecciones de Piel y Partes Blandas, y Pie Diabético

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MÓDULO 4 | SEPSIS Y EMERGENCIAS INFECCIOSAS

Clase 2: Infecciones de la piel y partes blandas - Pie diabético.

--Diagnóstico clínico y microbiológico 16

La lectura de este material teórico le permitirá alcanzar los siguientes objetivos:

INFECCIONES DE LA PIEL Y PARTES BLANDAS

Factores predisponentes y fisiopatología

Tabla 1: Opciones terapéuticas para el tratamiento de la erisipela.

• Medidas preventivas farmacológicas:

Factores predisponentes y fisiopatología

Entre los diagnósticos diferenciales se deben mencionar:

La duración del tratamiento antibiótico debe ser de entre 7 y 14 días.

En contraste con la celulitis preseptal, la celulitis orbital causa:

Infecciones necrotizantes de piel y partes blandas

Un importante determinante de la virulencia de GAS es la proteína M, proteína filamentosa anclada a la membrana

Las afecciones asociadas con la infección necrotizante de tejidos blandos incluyen:

Los hallazgos histopatológicos característicos de la miositis necrotizante incluyen:

→→ Estudios por imagen

PIE DIABÉTICO INFECTADO

Fisiopatología de las infecciones en la diabetes mellitus

Factores de riesgo para la infección

Clasificación de las úlceras diabéticas

Existen otras escalas, como:

Complicaciones del pie diabético

• Lesiones de Wagner III o superiores:

• Pacientes muy graves:

Baddour L. Cellulitis and erysipelas. www.uptodate.com. 2012.

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