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DIAPOSITIVA #2.

Es un conjunto de anormalidades clínicas, que se presenta a partir de una exposición


crónica o excesiva de glucocorticoides o una inapropiada secreción de ACTH (hormona
adrenocorticotropica) por parte de la pituitaria, es frecuente en perros de mediana edad y
geriátricos, pero no tan común en gatos, varias literaturas mencionan que más del 80% la
causa más frecuente es la secreción excesiva de ACTH en la glándula hipófisis por un
adenoma o hiperplasia de esta, estos niveles elevados de esta hormona generan una
hiperplasia bilateral de las cortezas adrenales las cuales secretan cantidades excesivas de
cortisol, también en un 20% se presenta por tener un tumor en la glándula suprarrenal y
por otro lado la administración excesiva de glucocorticoides puede ocasionar esta
patología.
Es una endocrinopatía que causa con una sintomatología muy inespecífica y su diagnóstico
es difícil, ya que las pruebas de rutina que se hacen a nivel de las clínicas no tienen el
100% de confiabilidad es por esto que se debe tener en cuenta la anamnesis y todos los
hallazgos clínicos.
PUEDE SER:
Hiperadrenocorticismo dependiente de la pituitaria: Esta se deriva de la hiperproducción
de la ACTH y sus péptidos relacionados, también puede ser causada por hiperproducción
de cortisol por una enfermedad dependiente de la adrenal.
hiperadrenocorticismo iatrogénico: se refiere a pacientes que han recibido una terapia
prolongada con glucocorticoides.
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Las glándulas adrenales hacen parte del sistema endocrino, estas se constituyen de dos
órganos bilateralmente simétricos localizados craneomedial a cada riñón, estos se
componen de dos porciones: corteza y medula cada uno de origen embrionario diferente.
La corteza adrenal produce alrededor de 30 hormonas diferentes y esta rodea
completamente la medula y consta de 3 zonas: la parte más externa la zona glomerulada
la cual produce aldosterona que es un mineralocorticoides muy importante en la
homeostasis electrolítica e hídrica. La medial es la zona fasciculada la cual produce
glucocorticoides como el cortisol y la interna la reticular se encarga de producir hormonas
sexuales.
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Retroalimentación negativa Las concentraciones hormonales elevadas disminuyen su
producción, esto pasa por lo general a través del hipotálamo o la hipófisis, que permite
contrarrestar los cambios de secreción hormonal o mantener un ambiente relativamente
constante.
CRH: Esta hormona realiza una función muy importante la cual es regular las acciones del
cortisol, mediante la retroalimentación negativa o feed-back negativo; La excesiva
secreción de la CRH provoca un incremento en el tamaño y numero de las células
corticotropicas de la hipófisis, lo cual puede generar en diversos casos un tumor
hipofisario, además esta excesiva estimulación provocara una estimulación en la corteza
adrenal, provocando liberaciones altas de las hormonas corticoadrenales, pudiendo llevar
a un síndrome Cushing.
Dependiendo de la producción que estén teniendo las adrenales se va a ver el efecto que
está teniendo el eje, por ejemplo, si hay niveles de cortisol elevados va haber una
retroalimentación negativa (Las concentraciones hormonales elevadas disminuyen su
producción) al mismo tiempo en dos vías, es decir, una directa al hipotálamo y la otra vía
directa a la hipófisis, por eso al mismo tiempo va haber una disminución en la producción
hipotalámica en la hormona liberadora de corticotropina (CRH) lo que propicia una
disminución en la secreción de ACTH y también por el efecto directo hacia el lóbulo
anterior de la hipófisis va haber un estímulo hacia la disminución de la producción de
ACTH y por tanto si disminuye la ACTH disminuye la producción de cortisol ya que la
función de la ACTH es ejercer una acción estimulante sobre la corteza suprarrenal.
Pero si niveles bajos de cortisol se va a ver retroalimentación positiva, es igual se va a
presentar en las dos vías, Hipotálamo para producir el aumento de la CRH y en la hipófisis
para aumentar la producción de ACTH para así poder producir el aumento del cortisol, ya
que la función de la ACTH es ejercer acción estimulante sobre la corteza suprarrenal.
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Hiperadrenocorticismo Pituitario Dependiente (PDH) se presenta en un 80% de los casos
de en perros. Esta consiste en una excesiva producción de ACTH que resulta en una
hiperplasia adrenocortical bilateral simétrica, cuando se presenta esta en la mayoría de
los casos es por un adenoma que se localiza en la parte distal o intermedia de la hipófisis,
Hiperplasia nodular es poco frecuente, no presenta neoplasias en la hipófisis, se relaciona
es a una alteración del mecanismo de retroalimentación del cortisol, es decir una falla
primaria de la respuesta de retroalimentación negativa
A su vez se produce una falla del mecanismo de la retroalimentación negativa del cortisol
sobre la ACTH, sin embargo, la secreción episódica de esta resulta en concentraciones
fluctuantes de cortisol que en muchas ocasiones puede encontrarse dentro de los rangos
normales (Schaer, 2010).
MECANISMO DE ACCION:
EJE NORMAL: Cuando el cortisol sube: baja CRH, Baja ACTH y baja cortisol. Cuando el
cortisol Baja: Sube CRH, Sube ACTH y sube cortisol.
EJE ENFERMO (ADENOMA HIPOFISIARIO): Producción autónoma de ACTH y esta estimula
ambas adrenales y ambas adrenales responden aumentando la producción de cortisol,
estas pueden tener su tamaño normal o pueden aumentar. La parte sana del eje va a
disminuir la producción del CRH, pero como se tiene un tumor productor de ACTH esta no
baja y se perpetua el estímulo a las adrenales y por tanto se ven los niveles elevados de
cortisol.
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Hiperadrenocorticismo adrenal dependiente El 15 a 20% que es causado por tumores
adrenales uni o bilaterales que lleva a una excesiva secreción de cortisol, estos pueden ser
benignos o malignos (Feldman, 2007). Los adenomas adrenocorticales son pequeños,
bien circunscritos, no hacen metástasis y no son localmente invasivos, Por otro lado, los
carcinomas adrenocorticales por lo general son grandes, localmente invasivos,
hemorrágicos y necróticos, estos frecuentemente invaden la vena frenicoabdominal y la
vena cava caudal, generan metástasis en el hígado, pulmones y riñón (Fidalgo, 2003).
MECANISMO DE ACCIÓN:
TUMOR ADRENAL: Primero va haber una producción autónoma de cortisol por alguna de
las dos adrenales y el resto del eje que está sano va detectar esto y lo que hace es que el
hipotálamo baje la producción de CRH, la hipófisis disminuye la producción de CRH y por
tanto debería de bajar la producción de cortisol, cuando solo hay un tumor la otra adrenal
si baja la producción de cortisol y se puede mantener normal o disminuir el tamaño, pero
en el otro lado que está afectado la producción autónoma de cortisol no va a bajar sus
niveles.
Dichos tumores actúan de forma autónoma, por ende, la producción de cortisol no
depende de las concentraciones de ACTH. La producción excesiva de cortisol en estos
casos lleva a cabo la disminución crónica de los niveles de ACTH provocando una atrofia
del tejido adrenocortical normal.
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Hiperadrenocorticismo iatrogénico Normalmente es dado por el resultado de la
administración excesiva de glucocorticoides para el control de alergias o trastornos
inmunomediada, aunque también se presenta por la administración de medicamentos
para ojos, oídos o de uso tópico que contengan corticoides, esto se da más que todo en
perros pequeños con peso menores a 10kg, en tratamientos de largo plazo.
MECANISMO DE ACCION: Cuando se aplica glucocorticoides en exceso el organismo va a
identificar estos como partículas similares al cortisol y por tanto el eje va a responder
haciendo que el hipotálamo disminuya la producción de CRH, la hipófisis disminuye la
producción de ACTH y como ambas adrenales están sanas van a disminuir la producción
de cortisol, por ende, no va haber cortisol endógeno debido a la administración de
glucocorticoides, estas pueden disminuir su producción o detenerla.
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No existe predisposición sexual en el PDH, mientras que en el adrenal dependiente las
hembras tienen mayor predisposición (65%). Cualquier raza de perro puede desarrollar
hiperadrenocorticismo. Los tumores adrenocorticales ocurren más frecuentemente en
perros de razas grandes
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El hiperadrenocorticismo tiene un desarrollo lento en la mayoría de los casos este se
puede desarrollar en meses e incluso en varios años, muchos dueños consideran los
primeros signos como parte normal del proceso de envejecimiento de sus mascotas
Polidipsia y poliuria (PD/PU) La polidipsia se define como una ingesta excesiva de agua la
cual excede 100 ml/kg día y la poliuria: se define como una producción excesiva de orina
que supera 50 ml/kg día. Estos dos signos clínicos se presentan en casi todos los casos de
hiperadrenocorticismo (85 a 97%) (Feldman, 2007), excesiva sed, orinar en sitios inusuales
generalmente es notado por los dueños (Hoskins, 2002). La poliuria, al parecer se
relaciona con una falla del metabolismo de la hormona antidiurética (ADH) debido a una
disminución de la secreción o de la acción de la ADH en los túbulos renales, sin embargo,
también puede estar relacionado con un aumento de la filtración glomerular. La polidipsia
aparece en consecuencia de la poliuria. Cerca del 10% de los perros con síndrome de
Cushing desarrollan diabetes mellitus, y en estos pacientes dichos signos se agravan
(Ramsey, 2009).
Polifagia Un incremento en el consumo de alimento se presenta en el 50 a 60% de los
casos, este signo es rara vez el motivo de consulta ya que los propietarios lo interpretan
como un buen estado de salud (Cerundolo, 2010), sin embargo puede ser motivo de
preocupación cuando el paciente empieza a buscar comida en otro lado como en la
basura, pedir comida constantemente o ponerse agresivo a la hora de comer y
especialmente en perros que anteriormente han sido de bajo apetito.
Distención Abdominal Una apariencia de “barril” es muy común en el
hiperadrenocorticismo que puede ser tan gradual que incluso el dueño puede fallar en
reconocerlo. La distención abdominal es asociada a la redistribución de grasa abdominal,
el sobre crecimiento del hígado y la debilidad o perdida de tono de los músculos
abdominales (Nelson, 2003).
Debilidad y Letargia Una de las consecuencias del aumento de cortisol en sangre
(hipercortisolemia crónica) es la atrofia muscular debido al catabolismo proteico. Por esto
a medida que la enfermedad avanza, se reduce la actividad, la tolerancia al ejercicio y
duermen más. Estos síntomas aparecen en el 80% de los perros con síndrome de Cushing
(Feldman, 2007). La presentación de letargia e intolerancia al ejercicio es por lo general
interpretada por los dueños como algo compatible con la edad, solo cuando la debilidad
muscular es severa como se reflejar en inhabilidad de subir escaleras o saltar dentro de un
carro, en este caso esto si es percibido.
La alopecia es generalmente el motivo de consulta. El exceso de cortisol produce un
efecto inhibitorio en la fase del crecimiento del pelo.
Incapacidad de crecimiento del pelo que ha sido rasurado, el catabolismo proteico causa
colágeno atrófico. Cuando hay heridas la recuperación o cicatrización es extremadamente
lenta y tiende a generar piodermas se presume que esto se debe a la inhibición de la
proliferación de fibroblastos y la baja síntesis de colágeno (Feldman, 2007).
SIGNOS DERMATOLOGICOS: Se observa con frecuencia el pelo delgado, con aparición de
alopecia simétricas y bilaterales, el pelo muestra un aspecto mate y reseco, afecta
principalmente a los flancos, la parte ventral del abdomen y el tórax; el color del pelo es
más claro de lo normal, La piel especialmente en la parte ventral del abdomen aparece
delgada y sin elasticidad, pueden aparecer estrías a consecuencia de esta falta de
elasticidad, las venas abdominales son prominentes y fácilmente visibles por la delgadez
de la piel, se observa descamación excesiva en la superficie cutánea con aparición de
comedones como consecuencia del taponamiento folicular, especialmente alrededor de
los pezones.
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DIAGNOSTICO
Debe hacerse una evaluación muy detallada en cualquier paciente que se sospecha de
hiperadrenocorticismo, debe incluir examen de sangre completo, perfil bioquímico sérico,
análisis de orina con cultivo bacteriano y ecografía abdominal.
HEMOGRAMA: Aumento en las plaquetas
LINEA BLANCA: Generalmente se observa un leucograma de estrés (Sodikoff, 1995),
donde se encontrará: una linfopenia relativa y absoluta, es principalmente el resultado de
una linfocitosis esteroidea o una redistribución de células T en los tejidos linfoides, la
eosinopenia resulta de un secuestro de eosinófilos en la medula ósea. Una neutrofilia de
moderada a marcada y una monocitosis pueden estar presentes como resultado de una
disminución de la migración capilar y una diapédesis acompañado de un incremento en la
liberación de la medula ósea (Schaer, 2010).
BIOQUIMICA:
FA (FOSFATASA ALCALINA): marcador más sensible de hiperadrenocorticismo en perros,
aparece en el 90% de los casos
COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS: los glucocorticoides estimulan la lipolisis favoreciendo la
aparición de hiperlipemia, cerca del 60 a 70% de los perros con síndrome de Cushing
presentan hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia (Nelson, 2003). El colesterol es
usualmente >8mmol/l (>309 mg/dl), pero esto no es un hallazgo especifico, pues el
colesterol también se encuentra aumentado en casos de hipotiroidismo, diabetes mellitus,
enfermedad hepática crónica y enfermedad renal crónica (Schaer, 2010).
GLUCOSA: puede verse cerca del valor normal alto (100 a 150 mg/dl) en la mayoría de los
perros, esto se debe a que los glucocorticoides favorecen la gluconeogénesis y producen
una resistencia de la acción de insulina, por ende, los perros con hiperadrenocorticismo
requieren niveles de insulina elevados para mantener la normoglicemia
UREA: se encuentra por debajo de los valores normales debido a la continua pérdida
urinaria asociada con la diuresis inducida por los glucocorticoides (poliuria y polidipsia)
PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA: aproximadamente el 50% de los perros con
hiperadrenocorticismo tienen concentraciones bajas de T4 total y el 25% de T4 libre. Esto
puede ser ocasionado a que el exceso de cortisol puede alterar la capacidad de la
hormona tiroidea de unirse a las proteínas plasmáticas, afectado el metabolismo de la
misma; o a una disminución de la secreción de tirotropina (TSH). El síndrome de Cushing
puede provocar falsos positivos de hipotiroidismo, por ende en animales que tienen
signos hiperadrenocorticismo e hipotiroidismo se deben realizar las pruebas de función
adrenal para evitar dichos resultados
ANALISIS DE ORINA
PROTEINURIA: Las infecciones del tracto urinario son comunes y ocurren en el 50% de los
casos de hiperadrenocorticismo, lo que puede asociarse a infecciones del Tracto urinario,
a las lesiones glomerulares que inducen los glucocorticoides o por la hipertensión
sistémica. La infección del tracto urinario también puede asociarse en parte por la
distensión crónica de la vejiga urinaria, a pesar de esto muchos de ellos no presentan
células inflamatorias en el sedimento ni signos clínicos debido a los efectos
antiinflamatorios del exceso de glucocorticoides circulantes, por ende, se recomienda
hacer un cultivo de orina (Feldman, 2007).
DIAGNOSTICO POR IMAGEN
RADIOLOGIA: aumento de contraste abdominal por consecuencia de la redistribución de
grasa en el abdomen, hepatomegalia causada por la hepatopatía esteroidea,
agrandamiento de la vejiga urinaria causada por la poliuria
ECOGRAFIA: se realiza para determinar el tamaño de las glándulas adrenales y buscar
alteraciones adicionales en el abdomen
LA ULTRASONOGRAFÍA puede también detectar tumores adrenocorticales, si se
encuentra asimétrico con una masa de algunas de las glándulas y atrofia de la otra indica
un tumor adrenocortical
LA TOMOGRAFÍA Y LA RESONANCIA MAGNÉTICA se pueden utilizar para evaluar un
posible macroadenoma de la glándula hipofisiaria, también se puede evaluar el tamaño y
la simetría de las glándulas adrenales.
PRUEBAS ENDOCRINAS
TEST DE SUPRESIÓN CON BAJAS DOSIS DE DEXAMETASONA

resultados son diagnósticos en la mayoría de los casos adrenal dependientes y en el 90% de los
casos en perros pituitario dependientes,

Se procede realizar la prueba de supresión con dexametasona a dosis bajas la cual es una prueba
de detección más sensible y actualmente la más utilizada para diagnosticar el síndrome de Cushing
en perros (Fowler, Frank, & Morindi, 2017). En el perro sano, dosis pequeñas de dexametasona
por vía intravenosa pueden inhibir la secreción hipofisaria de ACTH, provocando un prolongado
descenso en la concentración del cortisol. En cambio esta administración en un paciente con
Cushing hipofisario hace que las concentraciones de cortisol en suero suprima de forma variable,
pero en 8 horas después de la administración no se suprime, comparado con los perros sanos
(Nelson & Couto, 2010)

Una concentración de cortisol que exceda los 40 nmol/l (1.5 µg/dl) a las 8 horas es un diagnostico
positivo de hiperadrenocorticismo, este identifica de manera confiable todos los perros con
hiperadrenocorticismo adrenal dependiente y el 90% de los perros con PDH

TRATAMIENTO

Adrenalectomía Es el tratamiento de elección paras los tumores adrenocorticales, a menos de que


se identifique metástasis. Antes de la cirugía se deben administrar glucocorticoides, ya que el
cortisol en exceso producirá una retroalimentación negativa en la hipófisis, lo que resulta en la
atrofia de la glándula suprarrenal contra lateral. Después de la cirugía se produce un
hipocortisolismo agudo, se debe administrar dexametasona 0.1-0.2 mg/kg en infusión, esta debe
ser administrada en un lapso de 6 horas. El soporte postoperatorio es importante ya que la corteza
adrenal contralateral estará atrofiada e incapaz de responder al estrés, una terapia de reemplazo
de glucocorticoides y mineralocorticoides es requerida por 7-10 días postoperatorio (Dantín,
Mazzini, & Chiappe, 2016).