López García Alexia Andrea Matricula.

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TUBERCULOSIS
Con el nombre de tuberculosis se designa la enfermedad infecciosa causada por bacilos del
género Mycobacterium, incluidos en el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis (M.
tuberculosis, M. bovis y M. africanum) y por otras especies de micobacterias oportunistas
potencialmente patógenas para el hombre. 

EPIDEMIOLOGÍA
Según la Organización Mundial de la Salud, cada día mueren casi 4,500 personas a causa de la TB y
aproximadamente 30,000 personas contraen esta enfermedad prevenible y curable. No obstante,
reconoce que los esfuerzos por luchar contra la TB han salvado 54 millones de vidas desde el año
2000 y han reducido la tasa de mortalidad en un 42%.

Por otra parte, la Organización Panamericana de la Salud (OPS) estima que en la región de las
Américas 14 países registraron en total 12,458 defunciones por TB en el 2016. De ese número,
2,569 muertes fueron notificadas por México.

En tanto, el Centro Nacional de Programas Preventivos y Control de Enfermedades (CENAPRECE)

reporta que en el mismo año se registraron 21,184 nuevos casos de tuberculosis a nivel nacional.
Veracruz, Baja California, Guerrero, Tamaulipas y Sonora son los estados que contabilizaron los
números más altos: 2,224; 2,047; 1,181; 1,125 y 1,101, respectivamente

FISIOPATOLOGÍA.
El contagio se produce habitualmente por vía aerógena a partir de pacientes bacilíferos con lesiones
pulmonares «abiertas», es decir, conectadas con el exterior por un bronquio de drenaje. Al toser se
generan aerosoles de pequeñas partículas líquidas (gotas de Flügge), en cuyo interior se encierran
uno o dos bacilos.
Al evaporarse queda tan sólo el núcleo de bacilos que permanece flotando en el medio ambiente y
se desplaza con las corrientes de aire pudiendo ser aspirado por otras personas. Las partículas de
tamaño superior a 10 µm quedan retenidas en la barrera mucosa de las vías respiratorias superiores
y son eliminadas por el sistema defensivo mucociliar, pero las de menor tamaño (entre 1 y 5 µm)
tienen la capacidad de llegar hasta los alvéolos y desencadenan la primoinfección.
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La aspiración de M. tuberculosis hasta los alvéolos desencadena una serie de respuestas tisulares e
inmunológicas conocidas como primoinfección
tuberculosa. En primer lugar, se produce un
foco de alveolitis exudativa; los macrófagos
eliminan un determinado número de
micobacterias y si la invasión no ha sido
masiva, muchas veces no se pasa esta fase
local. Cuando la infección se propaga por las
vías linfáticas intrapulmonares hasta los
ganglios regionales paratraqueales o
mediastínicos da lugar al llamado complejo
bipolar (foco pulmonar y adenopatías). En esta
fase es habitual que se produzcan pequeñas
diseminaciones bacilares por vía hematógena a
los segmentos apicales pulmonares, riñones,
hígado y huesos, que por lo general suelen
controlarse localmente y que no tienen
trascendencia clínica alguna.

CUADRO CLINICO
Los síntomas iniciales de la tuberculosis
pulmonar son insidiosos y poco expresivos en la mayor parte de los casos, lo que puede llevar a
demoras diagnósticas de varios meses.
Los síntomas de enfermedad tuberculosa puede ser agudos, subagudos o crónicos. Por otra parte, se
trata de síntomas inespecíficos tales como pérdida de peso, sudoración nocturna, astenia, anorexia y
fiebre o febrícula de evolución más o menos prolongada. Más orientativos pueden resultar síntomas
respiratorios como tos, expectoración mucopurulenta o hemoptoica, hemoptisis, disnea o dolor
torácico. En pacientes adultos con síntomas respiratorios persistentes como tos o expectoración de
más de 15 días de evolución que no mejora con tratamiento o síndrome constitucional de origen no
filiado es necesario descartar TBC pulmonar.

DIAGNOSTICO
A menudo, la primera sospecha
de tuberculosis se basa en
hallazgos radiológicos. Es más
común la lesión apical; en una
fase temprana de la reinfección es
característica una densidad
moteada. Sin embargo, todo
infiltrado inexplicado en cualquier
zona del pulmón puede deberse a
tuberculosis. La rarefacción
indica el inicio de la licuefacción
y la cavitación. Las tomografías
ayudan a visualizar las cavidades.
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La identificación microscópica de bacilos ácidorresistentes es una buena evidencia de presunción,

pero no excluye otras enfermedades por micobacterias. La demostración histológica de la formación
de tubérculos en el pulmón o en otro tejido también es motivo de presunción por idénticas razones.
La biopsia transbronquial por endoscopia suele facilitar el diagnóstico provisional cuando el esputo
es negativo; sin embargo, una biopsia negativa no excluye el diagnóstico.
El diagnóstico definitivo requiere la identificación de M. tuberculosis o de M. bovis por cultivo.
Puesto que M. tuberculosis tiene un crecimiento lento, es
posible que no se obtengan resultados hasta después
de 3-6 semanas. La mejor fuente consiste en la
recogida del esputo por la mañana.

La muestra debe colocarse en un medio

que contenga distintas concentraciones de
isoniacida, estreptomicina y, si es posible,
otros antituberculosos para el estudio
inicial de la sensibilidad. Un grado
elevado de resistencia a la isoniacida,
junto a la capacidad de formar catalasa,
suele ser la primera evidencia de que la
infección se debe a otras especies de
micobacterias.

La prueba de la tuberculina es otro método que supone una importante ayuda diagnóstica.
La mayoría de los datos epidemiológicos se basan en 5 UT (potencia intermedia). El PPD de alta
potencia tiene 250 UT. El antígeno puede aplicarse mediante escarificación (Pirquet) y por método
de punción múltiple pero el procedimiento más satisfactorio es la administración intradérmica
cuidadosa (prueba de Mantoux).

Una induración palpable (no eritema) superior a 10 mm 48 horas después de la administración de 5

UT con la técnica de Mantoux es diagnóstica de infección tuberculosa, aunque no necesariamente
de tuberculosis activa.

Una reacción menor (5 a 9 mm de induración) se considera dudosa y puede deberse a la infección

por otras micobacterias. Muchos pacientes con tuberculosis activa no reaccionan a 5 UT, mientras
que algunos enfermos gravemente afectos con tuberculosis demostrada, inicialmente no reacciona a
250 UT; en general, la prueba se positiviza con la mejoría clínica. Por tanto, una prueba de
tuberculina negativa no excluye el diagnóstico de tuberculosis.

TRATAMIENTO.
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Entre los medicamentos aprobados, los fármacos de primera línea contra la tuberculosis, que
componen los principales esquemas posológicos de tratamiento, incluyen los siguientes:
 Isoniazida (INH)
 Rifampina (RIF)
 Etambutol (EMB)
 Pirazinamida (PZA)

Con ellos pueden tratarse con éxito la gran mayoría de los pacientes y figuran en todas las pautas de
tratamiento inicial de la tuberculosis. Se incluyen en este grupo: rifampicina, pirazinamida,
isoniazida, etambutol y estreptomicina.

 Fármacos de segunda línea. Son fármacos que, en principio, tienen una eficacia más limitada y su
balance de beneficio/riesgo es menos satisfactorio que los de primera elección. En todo caso, con
cierta frecuencia, es necesario recurrir a ellos por la aparición de resistencias o por factores propios
del paciente. Figuran en este grupo: etionamida, ácido paraminosalicílico, cicloserina, amikacina,
capreomicina y rifabutina.