Trastornos cardiovasculares

Infarto de miocardio

Es la necrosis -o muerte de las células- de un órgano o parte de él por falta de riego

sanguíneo debido a una obstrucción o estenosis (estrechez) de la arteria correspondiente.

Factores de riesgo que pueden ocasionar la obstrucción de las arterias coronarias

 Hipertensión
 Colesterol alto
 Tabaco
 Obesidad
 Sedentarismo
 Edad avanzada

Síntomas del infarto

En la mayoría de ocasiones no se presentan todos los síntomas, sino una combinación

variable de algunos de ellos:

 Habitualmente dolor tipo peso en la zona del esternón que no se modifica con los
movimientos ni con la respiración, bastante intenso y en ocasiones se irradia hacia
mandíbula, cuello y espalda, brazo izquierdo, y en algunos casos brazo derecho. Se
puede asociar a sudor frío y mareo.
 Otras veces se manifiesta con dolor en la parte alta del abdomen, dificultad para
respirar, ganas de vomitar y pérdida de conocimiento.

Consecuencias de un infarto agudo de miocardio

 Si el infarto agudo de miocardio es muy extenso, es posible sufrir de por vida

insuficiencia cardiaca, a veces con congestión pulmonar.
 Si el infarto agudo de miocardio es de pequeña extensión, se puede llevar una vida
normal, eso sí, controlando los factores de riesgo para evitar un nuevo infarto.

ANGINA DE PECHO ESTABLE

La angina de pecho estable es un síntoma de dolor recurrente en el tórax debido a isquemia

miocárdica. Quienes la han sufrido la definen con términos como opresión, tirantez,
quemazón o hinchazón. Se localiza en la zona del esternón, aunque puede irradiarse a la
mandíbula, la garganta, el hombro, la espalda y el brazo o la muñeca izquierdos. Suele
durar entre 1 y 15 minutos. El dolor de la angina se desencadena tras el ejercicio físico o las
emociones y se alivia en pocos minutos con reposo o nitroglicerina sublinlingual. Suele
empeorar en circunstancias como anemia, hipertensión no controlada y fiebre. Además, el
tiempo frío, el tabaquismo, la humedad o una comida copiosa pueden incrementar la
intensidad y la frecuencia de los episodios anginosos.

DIAGNOSTICO

La prueba de esfuerzo o ergometría es el examen más utilizado cuando hay dudas en el

diagnóstico de isquemia miocárdica y también sirve para obtener información pronostica de
los pacientes con angina. El paciente realiza ejercicio continuo en cinta rodante o bicicleta
ergometría para valorar su respuesta clínica (si hay dolor durante el ejercicio) y su respuesta
eléctrica (si existen cambios en el electrocardiograma durante el esfuerzo que sugieran
isquemia miocárdica).

La arteriografía coronaria (coronariografía o cateterismo) es el método de referencia para el

diagnóstico de las estrecheces coronarias y además es útil en el caso de que sea necesario
para el tratamiento de las mismas (dilatación e implantación de stent). Dado que se trata de
una prueba invasiva.

Tratamiento

Los pacientes con angina de pecho deben controlar estrictamente factores de riesgo
cardiovascular y seguir controles periódicos para prevenir la aparición de nuevos y, si
existen, hay que corregirlos:

 Dejar el tabaco
 Vigilar la hipertensión y la diabetes y su tratamiento (peso, dieta, fármacos)
 Seguir una dieta baja en colesterol y grasas
 Alcanzar un peso corporal ideal
 Reducir el colesterol hasta obtener un LDL menor de 70 mg/dl
tratamiento farmacológico, salvo en casos de contraindicaciones, todos los pacientes con
enfermedad coronaria deben tomar Ácido acetil salicílico (existen muchos preparados
comerciales, pero el más conocido es la Aspirina) de forma crónica, diariamente y a dosis
bajas (100–150 mg) por su efecto antiagregante plaquetario. 

También los pacientes son tratados con betabloqueantes como tratamiento principal y para
mejorar los síntomas se recomiendan nitratos (vía oral, sublingual o en parches
transdérmicos), antagonistas del calcio, ivabradina y ranolazina. Los pacientes con crisis
frecuentes de angina se someten a tratamiento de varios fármacos combinados.

Algunos pacientes con angina son candidatos a tratamientos de revascularización coronaria

(consisten en corregir esas estrecheces), que se puede realizar mediante cirugía cardiaca de
derivación (bypass) o por angioplastia coronaria (con cateterismo). La elección entre una u
otra depende de las características de la enfermedad:

 Angioplastia coronaria. Se realiza cuando la enfermedad coronaria permite esta

técnica. Se introduce un catéter hasta la arteria coronaria y se dilata con balón.
Después se implanta un stent (dispositivo metálico como una malla cilíndrica)
dentro de la arteria para conseguir su permeabilidad siempre que esto sea posible.
 Bypass. Para pacientes con enfermedad coronaria más difusa, cuando la
angioplastia no es posible y sobre todo si existe mala función del ventrículo
izquierdo. Se realiza con apertura del tórax y anestesia general.

Insuficiencia cardiaca por enfermedades del corazón

La insuficiencia cardiaca es un síndrome caracterizado por la presencia de síntomas (falta

de aire, cansancio, dificultad para respirar tumbado, etc.) y signos de que el corazón no
funciona bien (expulsa mal la sangre) y se acumula en las piernas, abdomen, etc. Muchas
de las enfermedades del corazón acaban en esta. Las posibles causas que puede provocar
insuficiencia cardiaca son:
Síntomas y signos de la insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardiaca puede ser una enfermedad que no presente síntomas durante
mucho tiempo a lo largo de la vida (llamada fase asintomática). Cuando aparecen, los
síntomas predominantes son:

 Cansancio anormal por esfuerzos que antes no lo causaban. La sangre no llega

adecuadamente a los músculos y se provoca una situación de fatiga muscular.
 Respiración fatigosa por estancamiento de los líquidos en los alvéolos de los
pulmones. Si al estar acostado se presenta una sensación de ahogo que obliga a
levantarse y dormir sentado.
 Sensación de plenitud del abdomen, anorexia (falta de apetito).
 A veces puede aparecer tos seca y persistente motivada por la retención de líquido
en los pulmones o por el tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión. Es
este último caso, el especialista puede valorar un cambio de tratamiento.
 La reducción del flujo sanguíneo al cerebro puede provocar sensaciones de mareo,
confusión, mente en blanco y breves pérdidas de conciencia. Si se presentan estos
episodios relacionados con cifras bajas de tensión es recomendable sentarse o
tumbarse.
 La insuficiencia puede provocar que el flujo de sangre a los riñones no sea
suficiente, y se produzca retención de líquidos por disminución de la orina. Esta
hinchazón suele localizarse en las piernas, los tobillos o el abdomen. Y a veces se
orina más por la noche que por el día (nicturia).
 Falta de aire (disnea) con el esfuerzo y mala tolerancia al ejercicio por fatiga.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca

Existen tratamientos eficaces para retrasar la progresión de la insuficiencia cardiaca,

mejorar la calidad de vida, la capacidad de esfuerzo y prolongar la supervivencia. Son los
siguientes:
  Tratar la causa que la produce (revascularización con angioplastia o bypass si es por
falta de riego, dejar de beber si es alcohólica, etc.).
 Medidas higiénicas: controlar el peso, dieta baja en sal, controlar la ingesta de
líquidos, conseguir el normopeso.
 Los diuréticos mejoran los síntomas congestivos y rebajan la hinchazón o la
congestión pulmonar.
 Los fármacos vasodilatadores (como los nitratos o los inhibidores de la enzima
convertidor de la angiotensina y de los receptores IECA y ARA II) reducen la carga
con la que debe trabajar el corazón, aumentan su rendimiento y rebajan la tensión
arterial. Estos últimos son imprescindibles si la función del corazón está
disminuida. 
 Los betabloqueantes disminuyen las pulsaciones y mejoran el pronóstico vital (son
imprescindibles si la función del corazón está disminuida).
 La digoxina está indicada en pacientes con fibrilación auricular.
 Los inhibidores de la aldosterona, también son necesarios, ya que mejoran la
supervivencia en los pacientes con función del corazón disminuida y síntomas a
pesar del tratamiento con betabloqueantes y IECAS o ARA II.
 El Sacubitril/Valsartan se puede indicar en aquellos pacientes con insuficiencia
cardiaca sintomática con fracción de eyección reducida con tratamiento óptimo
previo, tipo IECA o ARA II en combinación con betabloqueantes y antagonistas de
la aldosterona cuando persisten sintomáticos.
 La ivabradina es un fármaco que reduce exclusivamente la frecuencia cardiaca y
puede ser beneficioso en algunos tipos de insuficiencia cardiaca.
 En otros casos es necesario implantar dispositivos a los pacientes que a pesar de un
tratamiento correcto (pérdida de peso, dieta adecuada, etc.), continúan con síntomas,
tienen unas alteraciones en el ECG determinadas y una función del corazón
disminuida (<35%). Estos dispositivos en los pacientes con una esperanza de vida
adecuada pueden mejorar los síntomas (TRC) o disminuir la probabilidad de
morirse de repente (DAI).

ARRITMIAS
Una arritmia es una alteración del ritmo cardiaco. Los latidos del corazón ocurren como
consecuencia de unos impulsos eléctricos que hacen que las aurículas y los ventrículos se
contraigan de forma adecuada, sincrónica y rítmica. La frecuencia cardiaca normalmente
oscila entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm), y responde a la siguiente secuencia:

1. El impulso eléctrico del corazón se inicia en el nodo sinusal, emplazado en la

aurícula derecha.
2. De ahí pasa por las aurículas al nodo aurículo-ventricular, situado en la unión de las
aurículas con los ventrículos y llega a los ventrículos por el haz de His.
3. Finalmente, este estímulo se conduce por los ventrículos a través del sistema
Purkinje.

Causas

Las arritmias cardiacas aparecen por alguno de estos tres motivos:

1. El impulso eléctrico no se genera adecuadamente

2. El impulso eléctrico se origina en un sitio erróneo.
3. Los caminos para la conducción eléctrica están alterados.

Clasificaciones
Por su origen

 Supra ventriculares: se originan antes del Haz de His, es decir, en las aurículas o en
el nodo aurículo-ventricular
 Ventriculares: se originan en los ventrículos

Por su frecuencia cardiaca

 Rápidas o taquicardias: frecuencia superior a los 100 lpm

 Lentas o bradicardias: frecuencia por debajo de los 60 lpm

Por su modo de presentación

 Crónicas: de carácter permanente

  Paroxísticas: se presentan en ocasiones puntuales

Síntomas

Las arritmias pueden causar síntomas como palpitaciones, mareo, síncope, dolor torácico o
pérdida de conocimiento, pero también pueden pasar inadvertidas y detectarse casualmente
cuando se realizan pruebas diagnósticas.

Diagnóstico

Para hacer el diagnóstico es necesario demostrar que existe una alteración en la actividad
eléctrica cardiaca.

La prueba diagnóstica de referencia es el electrocardiograma, pero tiene la desventaja que

solo registra la actividad eléctrica cardiaca en el momento en que se está realizando y por
tanto solo nos muestra si existen arritmias en ese momento.

En ocasiones pueden utilizarse otras pruebas, como el Holter, que registra la actividad
eléctrica cardiaca durante un periodo de tiempo más prolongado (uno o más días), o más
raramente los Holter implantables, que se colocan debajo de la piel mediante una sencilla
intervención quirúrgica, pueden llevarse durante años y se reservan para pacientes en los
cuales se sospechan arritmias graves que no se han podido detectar mediante otros métodos.

Cuando se sospecha que existe una arritmia relacionada con el esfuerzo físico puede
realizarse una prueba de esfuerzo.

Finalmente, puede estudiarse en profundidad el sistema de conducción cardiaco e intentar

reproducir las arritmias mediante el llamado estudio electrofisiológico, que se realiza
introduciendo unos cables en el interior del corazón, generalmente desde las venas de las
piernas (vena femoral) que permiten registrar la actividad eléctrica cardiaca y estimular al
corazón para reproducir arritmias.

TRATAMIENTO

Depende del tipo de arritmia, de su causa y de las características del paciente:

 o Bradiarritmias. Una vez resueltas posibles causas no cardiacas, en
ocasiones pueden precisar para su tratamiento de la colocación de un
marcapasos, que es un dispositivo que se implanta debajo de la piel y que
tiene unos cables que llegan hasta el corazón, de forma que registran la
actividad eléctrica del mismo y lo estimulan cuando es necesario.
o Taquiarritmias. También es muy importante tratar los factores que
predisponen a ellas o que las agravan (isquemia cardiaca, inadecuada
oxigenación de la sangre, insuficiencia cardiaca…). Una vez resueltas estas
situaciones, el manejo de las taquiarritmias se realiza generalmente mediante
fármacos (que pueden usarse para controlar la arritmia reduciendo la
(fundacion española del corazon )frecuencia cardiaca, para hacerla
desaparecer y para prevenir nuevos episodios).  A veces puede ser necesario
realizar una cardioversión eléctrica (tras dormir al paciente, se administra un
choque eléctrico mediante unas palas que se sitúan sobre el tórax) para
eliminar la arritmia. También puede realizarse un estudio electrofisiológico,
ya comentado anteriormente, que además de diagnosticar las arritmias
permite tratar alguna de ellas mediante una ablación, que consiste en aplicar
corrientes eléctricas que producen pequeñas quemaduras, anulando las zonas
responsables de las arritmi

Bibliografía
fundacion española del corazon . (s.f.). https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-
pacientes/enfermedades-cardiovasculares/arritmias.html.

Mañero, D. M. (s.f.). fundacion española del corazon .

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE LA HORMONA

ANTIDIURÉTICA
El Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SSIHA) es una afección
en la cual el cuerpo produce demasiada hormona antidiurética (HAD). Esta hormona ayuda
a los riñones a controlar la cantidad de agua que su cuerpo pierde a través de la orina. El
SSIHA provoca que el cuerpo retenga demasiada agua.

La HAD es una sustancia producida naturalmente en una zona del cerebro

llamada hipotálamo. Después es liberada por la glándula pituitaria en la base del cerebro.

Causas

 Existen muchas razones por las cuales el cuerpo necesita fabricar mucha HAD. Las
situaciones comunes en la que la HDA se libera en la sangre cuando no debería
producirse (inadecuada) incluyen:
 Medicamentos, como ciertos fármacos para la diabetes tipo 2, anticonvulsivos,
antidepresivos, fármacos para la presión arterial y del corazón, fármacos para el
cáncer, anestesia
 Cirugía bajo anestesia general
 Trastornos cerebrales, como una lesión, infecciones, accidente cerebrovascular
 Cirugía cerebral en la región del hipotálamo
 Enfermedad pulmonar, como la neumonía, tuberculosis, cáncer, infecciones
crónicas
 Las causas menos comunes incluyen:
 Enfermedades poco comunes del hipotálamo o la glándula hipofisaria
 Cáncer del intestino delgado, páncreas, cerebro o leucemia
 Trastornos mentales

SÍNTOMAS

Con el SSIHA, la orina es muy concentrada. No se excreta suficiente agua y hay demasiada
agua en la sangre. Esto diluye muchas sustancias en la sangre como el sodio. Un nivel bajo
de sodio en la sangre es la causa más común de los síntomas de tener demasiada HAD.

A menudo, no hay ningún síntoma por el bajo nivel de sodio.

Cuando los síntomas sí se presentan, pueden incluir cualquiera de los siguientes:

  Náuseas y vómitos
 Dolor de cabeza
 Problemas con el equilibrio que puede resultar en caídas
 Cambios mentales, como confusión, problemas de memoria, comportamientos
extraños
 Convulsiones o coma, en casos graves

DIAGNOSTICO

Los exámenes de laboratorio que pueden confirmar y ayudar a hacer un diagnóstico de un

nivel bajo de sodio incluyen:

 Pruebas metabólicas completas (incluye sodio en sangre)

 Examen de osmolalidad en sangre
 Osmolalidad en orina
 sodio en orina
 pruebas de detección toxicológica para ciertos medicamentos
 los jóvenes pueden necesitar estudios imagenlógicos de los pulmones y del cerebro.
pruebas imagenológicas de pulmones y cerebro en niños con sospecha de ssiha.

TRATAMIENTO

El tratamiento depende de la causa del problema. Por ejemplo, la cirugía se hace para
retirar el tumor que está produciendo la HAD. O, si un medicamento es la causa, la dosis
puede cambiar o se puede tratar con otro medicamento.

En todos los casos, el primer paso es limitar la ingesta de líquidos. Esto ayuda a prevenir
que el exceso de líquidos se acumule en el cuerpo. Su proveedor cuál debe ser su ingesta de
líquidos total diaria.

Puede ser necesario tomar medicamentos para bloquear los efectos de la HAD en los
riñones para que el exceso de agua sea eliminado por los riñones. Estos medicamentos se
pueden administrar como píldoras o como inyecciones en las venas (intravenosas).

PRONOSTICO
El desenlace clínico depende de la afección que esté causando el problema. El nivel bajo de
sodio que ocurre en menos de 48 horas (hiponatremia aguda), es más peligroso que el nivel
bajo de sodio que se desarrolla lentamente con el tiempo. Cuando el nivel de sodio
desciende lentamente con los días o semanas (hiponatremia crónica), las células del cerebro
tienen tiempo para ajustarse y los síntomas agudos como la hinchazón del cerebro no se
presentan. La hiponatremia crónica, está asociada con problemas del sistema nervioso
como falta de balance y de memoria. Muchas causas de SSIHA son reversibles.

COMPLICACIONES

En casos graves, el nivel bajo de sodio puede llevar a:

 Disminución de la lucidez mental, alucinaciones o coma

 Hernia cerebral
 Muerte

Coma mixedematoso

El coma mixedema toso es la manifestación severa del hipotiroidismo, una condición que

ocurre cuando el cuerpo carece de suficiente hormona tiroidea. Los pacientes con
hipotiroidismo suelen padecer de alteraciones fisiológicas como consecuencia del cuerpo
tratando de compensar la falta de hormona tiroidea.

La tiroides es una pequeña glándula ubicada en la parte delantera del cuello que libera
hormonas que necesita el cuerpo para regular energía y equilibran el crecimiento y grado de
funcionalidad de diferentes sistemas del cuerpo.

Síntomas

Dada la importancia de las hormonas tiroideas en el metabolismo celular, el coma

mixedematoso es normalmente asociado con una reducida tasa metabólica y un menor
consumo de oxígeno, afectando a todos los sistemas del cuerpo.
Antes de que un paciente desarrolle coma mixedematoso, las características del
hipotiroidismo generalmente están presentes y pueden haber pasado inadvertidas durante un
período prolongado.

Causas

La mayoría de los pacientes con coma mixedematoso tienen antecedentes de

hipotiroidismo. Algunos pacientes pueden haber desarrollado hipotiroidismo después de la
tiroidectomía o la terapia de yodo para el hipertiroidismo.

Casi en su totalidad, el problema es causado por la incapacidad de la glándula tiroides de

producir la hormona tiroidea. Muy rara vez es causado por la falla de la glándula pituitaria
o el hipotálamo para indicar correctamente a la glándula tiroides que realice sus funciones
normales.

El coma mixedematoso es una descompensación fisiológica del hipotiroidismo no tratado

que generalmente es causado por un factor desencadenante como el siguiente:

 -infección

 -exposición a temperaturas frías

 -trauma

 -quemaduras

 –accidente cerebrovascular

 -infarto de miocardio

 -insuficiencia cardíaca congestiva

 -acidosis respiratoria

 -medicamentos como los siguientes:

  -tranquilizantes

 -sedantes

 -anestésicos

 -narcóticos

Tratamientos

Muchos pacientes que desarrollan coma mixedematoso son inicialmente hospitalizados por
alguna afección no relacionada. Durante la hospitalización, el paciente desarrolla
lentamente un cambio en el estado mental. El diagnóstico puede no sospecharse
inicialmente, especialmente cuando se usan narcóticos o sedantes.

El coma mixedematoso es una emergencia médica aguda y debe tratarse en la unidad de

cuidados intensivos. Se requiere una monitorización continua del estado cardiovascular y
pulmonar del paciente, y a menudo se necesita asistencia respiratoria.

El método para reemplazar la hormona tiroidea consiste en tomar una versión sintética de la
hormona t4 conocida como levotiroxina. Una vez restaurados los niveles de la hormona t4,
los síntomas se vuelven más manejables, aunque esto puede tomar varias semanas. Es
probable que se deba seguir tomando este medicamento por el resto de la vida.

El modo ideal de terapia y las dosis de la terapia con hormona tiroidea en el coma
mixedematoso siguen siendo controvertidas debido a la rareza de la afección y la falta de
ensayos clínicos.

La cetoacidosis diabética

La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda de la diabetes que se

caracteriza por hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica. La hiperglucemia
causa diuresis osmótica con pérdida significativa de líquidos y electrolitos. La cetoacidosis
diabética se identifica con mayor frecuencia en pacientes con diabetes mellitus tipo 1.
Provoca náuseas, vómitos y dolor abdominal, que pueden progresar al edema cerebral, el
coma y la muerte. La cetoacidosis diabética se diagnostica a través de la detección de
hipercetonemia y acidosis metabólica con brecha aniónica en presencia de hiperglucemia.

La cetoacidosis diabética (cad) es más frecuente en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y
aparece cuando las concentraciones de insulina no son suficientes para cubrir las
necesidades metabólicas básicas del cuerpo. La cetoacidosis diabética es la primera
manifestación de la dm tipo 1 en una proporción minoritaria de pacientes. La deficiencia
de insulina puede ser absoluta (p. Ej., durante períodos de administración
de insulina exógena) o relativa (p. Ej., cuando la dosis habitual de insulina no cubre las
necesidades metabólicas del organismo sometido a un estrés fisiológico).

Factores de riesgo

 Infección aguda (especialmente neumonía e infecciones urinarias)

 infarto de miocardio
 accidente cerebrovascular
 pancreatitis
 Traumatismo
 Algunos fármacos implicados en la producción de cad incluyen
 Corticosteroides
 Diuréticos tiazídicos
 Simpaticomiméticos
 Inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa (sglt-2)
 Cetoacidosis diabética

Fisiopatología

La deficiencia de insulina estimula el metabolismo de los triglicéridos y aminoácidos en

lugar de glucosa como fuente de energía. Las concentraciones séricas de glicerol y de
ácidos grasos libres se elevan debido al lipólisis irestricta, así como la alanina debido al
catabolismo muscular. El glicerol y la alanina son sustratos para la gluconeogénesis
hepática estimulada por el exceso de glucagón que acompaña a la deficiencia de insulina.
El glucagón también estimula la conversión mitocondrial de ácidos grasos libres en
cetonas. En condiciones normales, la insulina bloquea la cetogénesis al inhibir el transporte
de los derivados de los ácidos grasos libres a la matriz mitocondrial, pero en ausencia
de insulina, la cetogénesis avanza. Los principales cetoácidos sintetizados, el ácido
acetoacético y el ácido beta-hidroxibutírico, son ácidos orgánicos fuertes que provocan
acidosis metabólica. La acetona producida durante el metabolismo del ácido acetoacético se
acumula en el suero y se elimina lentamente a través de la respiración.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas de la cetoacidosis diabética incluyen los síntomas de la

hiperglucemia junto con náuseas, vómitos y, sobre todo en los niños, dolor abdominal. El
letargo y la somnolencia son síntomas de descompensación más grave. Los pacientes
pueden presentar hipotensión arterial y taquicardia debido a la deshidratación y la acidosis;
también pueden tener que realizar respiraciones rápidas y profundas para compensar la
acidemia (respiraciones de kussmaul). Los pacientes pueden tener un aliento frutal
generado por la acetona espirada. La fiebre no es un signo de la cetoacidosis diabética
propiamente dicha pero, si se detecta, indica una infección subyacente. Si no se trata
rápidamente, la cetoacidosis diabética progresa al coma y lleva a la muerte.

El edema cerebral agudo, una complicación observada en alrededor del 1% de los pacientes
con cetoacidosis diabética, se ve sobre todo en niños y, con menor frecuencia, en
adolescentes y adultos jóvenes. La cefalea y el nivel de conciencia fluctuante sugieren esta
complicación en algunos individuos, pero el paro respiratorio es la manifestación inicial en
otros casos. La causa no se comprende completamente, pero puede estar relacionada con
reducciones demasiado rápidas de la osmolalidad sérica o con isquemia encefálica. Es más
probable verlo en niños < 5 años cuando la cetoacidosis es la manifestación inicial de la
diabetes mellitus. Los niños con valores máximos de nitrógeno ureico en sangre y mínimos
de paco2 (presión parcial arterial de dióxido de carbono) en el momento de la presentación
tienen un riesgo más alto de presentar esta complicación. El retraso en la corrección de la
hiponatremia y la administración de bicarbonato durante el tratamiento de la cetoacisosis
diabética son factores de riesgo adicionales.

Diagnóstico
  Ph arterial
 Cetonemia
 Cálculo de la brecha aniónica

En los pacientes en los que se sospecha una cetoacidosis diabética hay que medir las
concentraciones séricas de electolitos, el nitrógeno ureico en sangre y la creatininemia, la
glucemia, la cetonemia y la osmoridad del plasma. Debe evaluarse la cetonuria. Los
pacientes que impresionan en mal estado general y los que presentan pruebas positivas para
cetonas deben ser sometidos a una evaluación de los gases en sangre arterial.

La cetoacidosis diabética se diagnostica cuando se detecta un ph arterial < 7,30 con brecha

aniónica > 12 (ver trastornos del equilibrio ácido base : cálculo de la brecha aniónica) y
cetonemia en presencia de hiperglucemia.

Las pruebas de laboratorio incluyen hiponatremia, hipercreatininemia y aumento de la

osmolalidad plasmática. La hiperglucemia puede causar hiponatremia dilucional, de manera
que la natremia debe corregirse agregando 1,6 meq/l (1,6 mmol/l) por cada 100 mg/dl (5,6
mmol/l) de aumento de la glucemia por encima de 100 mg/dl (5,6 mmol/l). A modo de
ejemplo, en un paciente con natremia de 124 meq/l (124 mmol/l) y glucemia de 600 mg/dl
(33,3 mmol/l), deben agregarse 1,6 ([600 − 100]/100) = 8 meq/l (8 mmol/l) a los 124 para
obtener la natremia corregida de 132 meq/l (132 mmol/l). A medida que se corrige la
acidosis, la potasemia desciende. Una potasemia inicial < 4,5 meq/l (4,5 mmol/l) indica una
depleción significativa de potasio y requiere un suplemento inmediato de este catión.

Las concentraciones séricas de amilasa y lipasa suelen estar elevadas, incluso en ausencia
de pancreatitis (que puede estar presente en pacientes con cetoacidosis alcohólica y en los
que presentan hipertrigliceridemia concurrente).

Pronóstico

Las tasas de mortalidad general para la cetoacidosis diabética son < 1%; sin embargo, la
mortalidad es más alta en los adultos mayores y en pacientes con otras enfermedades
potencialmente letales. El shock o el coma al ingreso del paciente indican peor pronóstico.
Las causas principales de muerte son el colapso circulatorio, la hipopotasemia y las
infecciones. Alrededor del 57% de los niños con edema cerebral se recupera
completamente, el 21% sobrevive con secuelas neurológicas y el 21% muere.

Tratamiento

Solución fisiológica por vía intravenosa

Corrección de cualquier hipopotasemia

Insulina por vía intravenosa (siempre que la potasemia sea ≥ 3,3 meq/l [3,3 mmol/l])

En forma inusual, bicarbonato de sodio por vía intravenosa (si ph < 7 después de 1 h de
tratamiento)

Los objetivos más urgentes para el tratamiento de la cetoacidosis diabética son la

reposición rápida del volumen intravascular, la corrección de la hiperglucemia y la acidosis
y la prevención de la hipopotasemia (1). La identificación de los factores desencadenantes
también es importante. El tratamiento debe realizarse en la unidad de cuidados intensivos
porque al principio hay que realizar exámenes clínicos y de laboratorio 1 vez por hora o
cada 2 horas para poder implementar los ajustes necesarios en el tratamiento.

Reposición de volumen

El volumen intravascular debe restaurarse rápidamente para aumentar la presión arterial y

asegurar la perfusión glomerular; una vez que se restablece el volumen intravascular, los
déficits hídricos corporales restantes se corrigen más lentamente, generalmente durante
alrededor de 24 h. En los adultos, la reposición inicial del volumen se logra con una
infusión intravenosa rápida de entre 1 y 3 l de solución fisiológica, seguida de infusiones de
solución salina a una velocidad de 1 l/h o mayor según se considere necesario para elevar la
presión arterial, corregir la hiperglucemia y mantener una diuresis adecuada. Los adultos
con cetoacidosis diabética requieren un mínimo de 3 l de solución salina durante las
primeras 5 h. Cuando la presión arterial se estabiliza y el flujo de orina es adecuado, puede
reemplazarse la solución fisiológica por solución salina al 0,45%. Una vez que la glucemia
alcanza un valor < 200 mg/dl (11,1 mmol/l), los líquidos por vía intravenosa deben
sustituirse por dextrosa al 5% en solución salina al 0,45%.
fundacion española del corazon . (s.f.). Https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-
pacientes/enfermedades-cardiovasculares/arritmias.html.

Mañero, d. M. (s.f.). Fundacion española del corazon .

Sucre, o. (s.f.). Coma mixedematoso . Lifeder , https://www.lifeder.com/coma-mixedematoso/.