Patología General 5.

Aparato digestivo

5. Diarrea. Estreñimiento. Íleo

Objetivos:
- Revisar los mecanismos reguladores del tránsito intestinal.
- Describir el síndrome diarreico: concepto, causas y mecanismos fisiopatológicos.
- Diferenciar entre diarrea osmótica, secretora, motora e inflamatoria.
- Enfoque clínico del paciente con diarrea.
- Describir el estreñimiento: concepto, causas, clasificación y mecanismos
fisiopatológicos.
- Definición de íleo e identificar los distintos tipos (adinámico, obstructivo).
- Identificar sus causas y explicar sus manifestaciones clínicas.

Recuerdo anatómico
El intestino delgado es un tubo de 6 metros, formado por tres segmentos, que son el duodeno
(25 cm), yeyuno (2.5 m) e íleon (3.5 m), finalizando en la válvula ileocecal. La estructura peculiar
en todas sus capas es:

- Mucosa y submucosa: presentan dos tipos de plegamientos que aumentan la superficie

de absorción y la zona de secreción
o Válvulas de Kerckring con núcleo de submucosa.
o Vellosidades con núcleo de lámina propia y tapizada por enterocitos con
microvellosidades y células mucosas. Entre cada dos vellosidades se localizan
las criptas de Lieberkuhn (destinadas a la secreción) en cuyo fondo están las
células de Paneth ricas en proteínas antibacterianas (su alteración se relaciona
con enfermedad de Crohn) y las células enterocromafines. En la lámina propia
abundantes linfocitos y macrófagos denominados placas de Peyer.
o La submucosa en el duodeno posee glándulas productoras de moco alcalino
denominadas glándulas de Brunner.
- Muscular: formada por fibras longitudinales, circulares y oblicuas.
- Serosa: formada en yeyuno e íleon por peritoneo visceral.

El intestino delgado se encarga de completar el proceso digestivo comenzado en el estómago y

de realizar la absorción.

El intestino grueso se extiende desde la válvula ileocecal hasta el ano: ciego, apéndice
vermicular, colon (ascendente, transverso y descendente), sigma, recto y ano.

- La mucosa está formada por un epitelio glandular sin vellosidades, con la excepción del
ano que presenta epitelio plano poliestratificado no queratinizado.
- En el epitelio glandular existen enterocitos encargados de la absorción, células mucosas
y enterocromafines.
- En la capa muscular longitudinal se forman tres cordones denominados tenias.

Sus funciones básicas son la reabsorción de agua y sales, así como la eliminación de materiales
de desecho.

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1. Secreción intestinal
El tubo digestivo segrega diariamente 7 litros de líquido:

- Directamente desde la pared: 2,5 L en el estómago y 1 L en el intestino delgado.

- Por las glándulas anejas:
o 1,5 L glándulas salivares
o 1,5 L el páncreas.
o 0,5 L de bilis.

La secreción intestinal tiene lugar en las criptas y posee una capacidad similar a la absorción.
Consiste en la expulsión activa a la luz por vía transcelular de cloro y bicarbonato, a los que
siguen por vía paracelular sodio, potasio y agua. La secreción intestinal se ve estimulada por:

- Ácidos biliares y grasos

- Estimulación parasimpática
- Secretina
- Péptido intestinal vasoactivo (VIP).

Por el contrario, se ve inhibida por la somatostatina.

2. Mecanismos reguladores del tránsito intestinal: motilidad

La entrada de quimo en el intestino delgado genera dos tipos de contracciones:

- Propulsivas o peristálticas: provocan que el contenido avance (0,5-2 cm/s).

- Segmentarias: retardan el tránsito y sirve para mezclarlo y promover su contacto con la
mucosa.

La motilidad está regulada por:

- Factores neurales intrínsecos.

- Factores neurales extrínsecos: el SN simpático la inhibe, mientras que el SN
parasimpático la estimula.
- Hormonas digestivas.

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En el periodo interdigestivo, las contracciones asociadas al complejo mayor migratorio

interdigestivo (CMMI) consiguen que el vaciamiento se complete, eliminando residuos.

En el ciego y el colon, inactivo la mayor parte del tiempo, se producen dos tipos de movimientos:

- Movimientos de mezcla: facilita la absorción de agua y electrolitos.

- Movimientos en masa: propulsan el material fecal almacenándolo hasta la defecación.

En el recto y en el ano se produce el último acto de motilidad, consistente en la defecación.

3. Síndrome diarreico o diarrea

Se denomina diarrea a la emisión de heces cuyo volumen, fluidez o frecuencia es mayor con
respecto al hábito intestinal normal del paciente, y de forma más concreta, cuando el peso de
las heces es superior a 200 g/día. Se produce como resultado del desequilibrio entre la absorción
y la secreción hidroelectrolítica en la mucosa del intestino.

Se identifica al constatar una disminución de la consistencia de las heces vinculada al exceso de

agua que contienen, lo que generalmente se acompaña de una mayor frecuencia del ritmo de
deposiciones diarias.

La hiperdefecación o seudodiarrea es el aumento del número sin disminuir la consistencia.

3.1. Mecanismos y causas

Lo más característico de la diarrea es el exceso del agua en heces con respecto a las condiciones
normales. El movimiento bidireccional de agua y solutos entre el medio interno y la luz intestinal
es muy activo. De los 9 L de líquido (7 segregados, 2 ingeridos), únicamente se eliminan 150 mL
en las heces normales.

La diarrea responde a alteraciones de cualquiera de las funciones básicas del tubo digestivo:
digestión/absorción, secreción y función motora.

3.2. Tipos

- Diarrea osmótica: defecto de la digestión/absorción.

- Diarrea secretora
- Diarrea motora: por modificación del tránsito.
- Diarrea exudativa: combina todos los mecanismos previos.

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1. Diarrea osmótica
Se produce por un exceso de osmolalidad en el intestino delgado, lo que determina el paso de
agua a través de la mucosa hacia la luz intestinal. Causan diarrea por este mecanismo:

- Sustancias no absorbibles exógenas: laxantes, antiácidos.

- Sustancias absorbibles pero no absorbidas en el intestino: el paradigma es el síndrome
de maldigestión-malabsorción cuando su origen es un déficit selectivo de disacaridasas
del borde en cepillo (en el déficit de lactasa la lactosa incrementa la osmolalidad).

Este tipo de diarrea cesa con el ayuno o cuando se suspende específicamente el producto que
no se absorbe.

Las heces no son muy voluminosas ya que parte de lo secretado se reabsorbe en el colon.

La osmolalidad fecal es mayor que la osmolalidad dependiente de los electrolitos en las heces
debido a la presencia en estas de solutos osmóticamente activos no absorbidos.

El pH fecal es bajo al contener producto derivados de la fermentación bacteriana de los hidratos

de carbono que no han sido absorbidos.

2. Diarrea secretora
Se da en aquellas situaciones en las que la secreción de electrolitos y agua supera la capacidad
de absorción. Si el aumento de secreción tiene lugar en el ID, la diarrea surge cuando la llegada
de líquido al colon supere su capacidad para absorberlo.
La hipersecreción neta de origen colónico siempre da lugar a diarrea.

Mecanismos

- Exceso de secretagogos endógenos

o Fallo en la absorción del ileon: la resección del ileon o la lesión de este hace
que las sales biliares accedan al intestino grueso y estimulan la secreción
(diarrea colágena) de dos formas:
 Aumentan la producción de AMPc
 Aumentan la permeabilidad de la membrana con el paso de agua y
electrolitos a la luz.
o Maldigestión y malabsorción: los ácidos grasos, tanto nativos como
hidroxilados por acción de las bacterias, estimulan la secreción en el colon.
o Hiperproducción de péptidos digestivo: se produce en las neoplasias
neuroendocrinas.
 Gastrinoma: la hiperacidez desactiva las enzimas pancreáticas y altera
la mucosa.
 Vipoma o Síndrome Verner-Morrison: VIP estimula la secreción
intestinal.
 Síndrome carcinoide con aumento de serotonina: incrementa la
secreción de sodio a través del aumento celular de calcio.
- Presencia de secretagogos exógenos: son los producidos por las bacterias presentes en
la luz intestinal. No depende de la invasión de la mucosa, sino del efecto de
enterotoxinas que incrementan la secreción de líquido en el intestino delgado:
o La toxina de Vibrio Cholerae aumenta la concentración de AMPc.
o La toxina termoestable de Escherichia Coli aumenta la concentración de GMPc.

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o El incremento de segundos mensajeros promueven la secreción activa de cloro

al que le siguen sodio y agua,
- Desequilibrio de la inervación simpática-parasimpática del intestino: la inervación α-
adrenérgica promueve la absorción de electrolitos y agua, y su deficiencia causa
hipersecreción. Este es el mecanismo implicado en la neuropatía autonómica diabética
al afectar al SN simpático.
- Lesión selectiva de las vellosidades intestinales: la afectación selectiva de los
enterocitos de las vellosidades impide la absorción, manteniendo la capacidad secretora
de las criptas incrementada intentando regenerar las células vellositarias. Es el
mecanismo de hipersecreción de la enteritis infecciosa por virus y de la enfermedad
celiaca.
- Fracaso aislado del mecanismo de transporte de iones desde la luz intestinal hasta la
sangre: en la cloridorrea congénita se produce una alteración en el intercambio cloro-
bicarbonato, de manera que las heces son ricas en cloro y agua.

En cuanto a la clínica de la diarrea secretora, persiste durante el ayuno y las heces son
voluminosas, especialmente cuando la causa de la diarrea son enterotoxinas bacterianas.

La osmolalidad fecal es igual al doble de la suma de las concentraciones de sodio y potasio en

las heces.

3. Diarrea motora
Se produce por una alteración del tránsito intestinal.

- Por aumento de la motilidad o hiperperistaltismo: la aceleración del tránsito, al reducir

el tiempo de contacto de la mucosa con el contenido intestinal, no da tiempo a que la
absorción sea completa (esto sucede en el hipertiroidismo o síndrome de intestino
irritable). Como el exceso de líquido puede llegar a ser absorbido en el colon, la única
consecuencia puede ser la hiperdefecación (seudodiarrea).
- Por disminución de la motilidad o hipoperistaltismo: ocasiona diarrea al promover el
sobrecrecimiento bacteriano (neuropatía diabética).
4. Diarrea exudativa
El dato básico de las diarreas exudativas es la lesión orgánica de la mucosa intestinal, asociada
o no a otras capas de la pared. Por ello, en este tipo de diarrea se vierten a la luz sangre, pus y
moco dependiendo de la lesión causal. Cuando la cantidad de estos productos es elevada, y
visible directamente, se denomina disentería.

En la patogenia de este tipo de diarrea intervienen tres mecanismos:

- Presencia en la luz de las moco, pus y sangre ejerce un efecto osmótico, disminuyendo
la absorción de agua.
- Mediadores inflamatorios (prostaglandinas, cininas, histamina) tienen capacidad de
secretagogos.
- Aumento de la movilidad de una región intestinal por inflamación.

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Las causas de la diarrea exudativa se engloba en cuatro grupos principales:

- Infecciosas: bacterias, protozoos.

- Inflamatorias: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.
- Isquémicas
- Neoplásicas.

3.3. Enfoque clínico del paciente con diarrea

Las principales consecuencias de la diarrea son:

- Pérdida de agua y sodio: en las diarreas leves o moderadas esta pérdida puede ser
compensada mediante la ingesta y la retención renal. Sin embargo, aquellas situaciones
con pérdidas muy abundantes y que tengan lugar de forma rápida pueden conducir a
una hipovolemia suficiente para desencadenar un shock.
- Hipopotasemia: es especialmente habitual en el síndrome de Verner-Morrison y en los
adenomas vellosos del recto.
- Acidosis metabólica: debida a la pérdida de bicarbonato con las heces.

Existen distintos datos de interés semiológico en el estudio del síndrome diarreico:

- Duración:
o Aguda < 2 semanas. Suele deberse a infecciones o tóxicos.
o Crónica > 2 semanas.
- La diarrea nocturna indica un carácter orgánico.
- Cantidad y frecuencia:
o La diarrea originada en intestino delgado se caracteriza por tener heces
voluminosas en gran cantidad.
o La diarrea originada en el intestino gruesa se caracteriza por la escasa cantidad
y por ser más frecuentes por despertar reflejo de la defecación.
- Si existe una gran pérdida de peso, sospechar síndrome de maldigestión-malabsorción,
o una enfermedad sistémica (diabetes mellitus).
3.4. Diarrea aguda
La mayor parte son episodios leves y ceden espontáneamente. Su estudio está indicado en las
siguientes situaciones:

- Diarrea profusa con deshidratación.

- Contiene sangre macroscópica.
- Fiebre >38,5ºC
- Persiste más de 48 horas sin mejorar.
- Brotes en la comunidad.
- Dolor abdominal intenso en mayores de 50 años.
- En ancianos de más de 70 años e inmunodeprimidos.

La prueba diagnóstica esencial cuando se sospecha diarrea infecciosa es el estudio

microbiológico en heces. Si no se identifica el factor patógeno en las heces, está indicada una
sigmoidoscopia con toma de biopsia y la endoscopia alta con aspiración y toma de biopsia
duodenal.

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En los pacientes con sospecha de diarrea aguda no infecciosa (colitis isquémica, diverticulitis u
obstrucción intestinal incompleta, enfermedad inflamatoria…) está indicada la colonoscopia y el
TAC.

4. Estreñimiento
Es el retraso en la expulsión de las heces, las cuales son escasas, duras o difíciles de expulsar.
Los criterios para su diagnóstico son:

- Emisión de menos de tres deposiciones por semana.

- Intervalo de tres o más días entre dos deposiciones consecutivas.
- Eliminación diaria de menos de 35 gramos.

La mayor parte de casos están producidos por alteraciones de la motilidad (colónica, retroanal
o de la musculatura abdominal). Existen cinco mecanismos principales:

- Obstrucción mecánica del tubo digestivo inferior: el obstáculo puede localizarse en la

luz (fecalomas: acumulaciones de heces endurecidas), en la pared (pólipos o tumores) o
Extraparietales (masas de tejidos próximos o tejido fibrótico).
- Hipomotilidad intestinal por defecto de contracciones propulsivas en el colon: puede
producirse por dos motivos:
o Dieta pobre en fibra. La fibra estimula la motilidad debido a que la hemicelulosa
y la celulosa son parcialmente digeridas por las bacterias intestinales,
generando ácidos volátiles que estimulan la motilidad. Además retiene agua, lo
que incrementa el volumen y favorece el tránsito.
o Seudoobstrucción intestinal crónica. Es la situación en la se produce una
alteración de la motilidad intestinal que cursa con datos clínicos de una
obstrucción (dolor cólico, vómitos, estreñimiento) pero en el que no existe
obstáculo orgánico. Puede ser agudo o crónico, y a su vez:
 Primario (alteraciones miopáticas o neuropáticas)

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 Secundarios a distintas situaciones (esclerodermia, diabetes,

hipotiroidismo, hipopotasemia, fármacos anticolinérgicos)
- Hipermotilidad intestinal por exceso de contracciones segmentarias: esto enlentece el
tránsito ya que constituye un obstáculo funcional para la progresión del contenido.
Ocurre con el uso de fármacos opiáceos y en el síndrome del intestino irritable.
- Obstrucción funcional de la región anorrectal. Se produce en varias circunstancias:
o Embotamiento de la sensibilidad rectal: la causa es la represión voluntaria, de
forma persistente, del deseo de defecar.
o Lesiones del arco reflejo. Pueden afectar a las vías, al centro del reflejo o a las
estructuras suprasegmentarias que lo controlan, y las causas son afecciones de
los nervios de la pelvis y de los centros nerviosos.
o Ausencia de ganglios intramurales en el intestino grueso distal. El segmento
privado de inervación intrínseca está contraído de forma permanente y, por lo
tanto, es impermeable (Enfermedad de Hirschsprung).
o Disfunciones de los músculos del suelo de la pelvis.
- Debilidad del diafragma y de los músculos de la pared abdominal. Es un factor que
contribuye al estreñimiento debido a que la contracción de estos músculos facilita la
expulsión del contenido fecal. Esta situación es frecuente en multíparas, ancianos y
pacientes con enfermedades debilitantes.

Las consecuencias del estreñimiento son:

- Hernias inguinales o umbilicales por escuerzos al defecar.

- Incontinencia fecal: producida porque la distensión de los nervios pudendos
debida a los esfuerzos puede causar insuficiencia de la musculatura del suelo de
la pelvis.
- Lesiones en el canal anal por heces endurecidas.
- Cáncer de colon: es un factor de riesgo al prolongar el contacto de la mucosa con
elementos cancerígenos de las heces.
Los exámenes complementarios para el estudio del estreñimiento incluyen:

- Tacto rectal, enema opaco y clonoscopia para descartar o confirmar obstrucción

mecánica o sugerir datos característicos de colon irritable.
- Manometría anorrectal puede aportar datos sobre la distensibilidad del recto y la
integridad de los reflejos anorrectales.
- Electromiografía de los músculos puborrectal y del esfínter anal externo.
- Tránsito colónico empleando marcadores sólidos (fragmentos de una sonda radiopaca):
o Hipomotilidad global: los fragmentos aparecen dispersos por el colon.
o Hipermotilidad colónica: los fragmentos se acumulan en la parte derecha del
colon.
o Obstrucción funcional anorrectal: los fragmentos se acumulan en la región
rectal.

5. Íleo
Es la interrupción total del tránsito intestinal, proceso que con frecuencia tiene lugar de forma
aguda.

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5.1. Mecanismos y causas

La detención del tránsito puede ser por un obstáculo mecánico o por un trastorno funcional.

- Íleo mecánico u orgánico: puede deberse a una obstrucción simple o a una

estrangulación (además del cierre de la luz se encuentra comprometida la perfusión
sanguínea del segmento intestinal afectado).
o Obstrucción simple: se produce el cierre de la luz. Puede ser:
 Intraluminal: íleo biliar, fecaloma.
 Parietal: tumor, inflamación, cicatriz retráctil.
 Extraparietal: adenopatías, adherencias fibrosas o brindas.
o Estrangulación: están causadas por hernias, vólvulos e invaginaciones.
- Íleo funcional o dinámico: no existe alteración mecánica intestinal. Se describen dos
formas:
o Íleo paralítico o seudoobstrucción intestinal aguda (síndrome de Ogilvie): la
pared intestinal ha perdido la capacidad de contraerse. Puede tener dos
orígenes:
 Reflejo: por la irritación peritoneal mecánica, la parálisis de la
musculatura intestinal es consecuencia de una estimulación potente del
simpático.
 Metabólico: las principales formas son alteraciones iónicas.
o Íleo espástico: se debe a espasmos intensos (porfiria, intoxicación por plomo).
- Íleo obstructivo simple: la detención del tránsito intestinal por un obstáculo tiene
repercusión local, tanto por debajo como por encima del obstáculo, y consecuencias
generales:
o Repercusiones debajo de la obstrucción: cesa la expulsión de heces y de gases
por el ano.
o Repercusión por encima de la obstrucción:
 Dolor cólico, ondulaciones en la pared abdominal y ruidos
hidroaéreos.
 Abombamiento abdominal.
 Vómitos alimentarios, biliosos, porraceos o fecaloideos.
 Imágenes de nivel líquido.

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o Repercusión general: el secuestro de agua y electrólitos en la luz intestinal,

tanto si son vertidos al exterior con los vómitos como si no son expulsados, tiene
como consecuencia la depleción de sodio y agua, la hipopotasemia y la acidosis.
Se produce un shock hipovolémico por liberación de toxinas bacterianas y
sustancias vasoactivas.
- Íleo por estrangulación: las manifestaciones aparecen con más rapidez y son más graves
por la afectación de los vasos (primero venas y después arterias) con necrosis de la pared
del segmento intestinal afectado.
o El dolor es continuo, intenso y localizado por la irritación del peritoneo.
o Los vómitos aparecen muy pronto tanto por la lesión de la pared como por la
irritación del peritoneo.
o Repercusión general precoz e intensa porque por la necrosis se vierte plasma y
sangre en la pared intestinal, en la luz y en la cavidad peritoneal.
- Íleo paralítico: el dolor es atribuible a la distensión de la pared intestinal, siendo
continuo, tensivo y difuso. Los vómitos son tardíos ya que puede acumularse una gran
cantidad de líquido en el intestino. La dilatación intestinal es difusa, y por ello, el
abombamiento abdominal y el timpanismo, índice del meteorismo, son intensos. No se
perciben los ruidos intestinales normales.

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