ICTERICIA NEONATAL

Se define la ictericia como: la coloración amarillenta de piel y mucosas por depósito a ese
nivel de bilirrubina (Bb) y aparece con motivos principalmente fisiológicos en un alto
porcentaje de recién nacidos. El 60% de los Neonatos a término la presentan, siendo esta
una de las principales causas de consulta y hospitalización durante el periodo neonatal; en
la mayoría de los casos es de curso benigno, debida a la hiperbilirrubinemia de predominio
indirecto secundaria a inmadurez hepática y sobre producción de bilirrubina, sin embargo
hablamos de ictericia patológica cuando:

 Se presenta durante las primeras 24 horas de vida,

 La cifra de Bb aumenta más de 0,5 mg/dL/hora.
 Cursa con Bb directa mayor de 2 mg/ dL.
 Se eleva por encima del valor descrito con anterioridad (recién nacido a término 12
mg/dl y recién nacido pretérmino 15 mg/dl)
 Se presenta por más de 7 días
 Se acompañan de otra sintomatología como hepatomegalia que sugiere infección
neonatal o enfermedad hemolítica aguda.

ETIOLOGIA

- Ictericia Fisiológica: la mayoría de los recién nacidos desarrollan una bilirrubina sérica no
conjugada superior a 2 mg/dL durante la primera semana de vida. Este valor crece
normalmente en los recién nacidos a término hasta un promedio de 6-8mg/dL y disminuye
gradualmente a menos de 1,5mg/dL al décimo día. En los recién nacidos prematuros, el
pico puede ser de 10-12mg/dL al quinto día de vida. Esto se cree debido a la
hiperbilirrubinemia de predominio indirecto secundaria a inmadurez hepática y sobre
producción de bilirrubina

- Ictericia no fisiológica:

Causa de hiperbilirrubinemia indirecta: efermedad hemolítica, hipotiroidismo, estenosis

pilórica, sangre extravascular.
Causa de hiperbilirrubinemia directa: sepsis bacteriana, TORCH, infección viral adquirida
perinatalmente (enterovirus, VHB), atresia biliar, síndromes colestasicos, fibrosis quística,
enfermedad hemolítica severa.

FISIOPATOLOGIA

La hiperbilirrubinemia (HB) se produce cuando existen alteraciones en las diferentes fases

que componen el metabolismo de la B:
El mayor porcentaje de bilirrubina proviene de la degradación del grupo hemo de la
hemoglobina. La bilirrubina circula en la sangre como fracción indirecta, libre o unida a
albúmina hasta su llegada al hígado donde sufre un proceso de conjugación a bilirrubina
directa para luego ser excretada al intestino desde la vesícula biliar.
En el período neonatal existen características específicas que alteran el metabolismo normal
de la bilirrubina y hacen que su excreción sea más dificultosa, tales como; un mayor
volumen de hematíes con menor vida media, una menor concentración de albúmina con
menor afinidad por la bilirrubina, un menor nivel de enzimas encargadas de la conjugación
y ausencia de bacterias intestinales con menor conversión de urobilioides. (González-
Valcárcel Espinosa, Raynero Mellado, & Caballero Martín, 2019).
MANIFESTACIONES CLINICAS DE ICTERICIA NEONATAL.

Teniendo en cuenta que la manifestación clínica principal es la coloración de piel y

mucosas, se debe diferenciar entre la ictericia fisiológica y una ictericia patológica. En el
caso de la ictericia patológica, esta va a estar acompañada de otras manifestaciones de
alerta que indican el progreso o gravedad de la misma, los síntomas asociados importantes
son letargo y mala actitud alimentaria (sugestivos de posible kernícterus), que pueden
progresar a estupor, hipotonía o convulsiones, dificultad respiratoria, fiebre e irritabilidad
o y, finalmente, a hipertonía. Los patrones de alimentación pueden sugerir un posible
fracaso del amamantamiento o hipoalimentación. Por lo tanto, se debe indagar de qué se
alimenta el recién nacido, cuánto come y con qué frecuencia, diuresis y deposiciones
(posible fracaso del amamantamiento o hipoalimentación), cómo se prende al pecho o a la
tetina del biberón y si la madre siente que le ha bajado la leche y si el recién nacido
deglute durante las tomas y parece saciado después de alimentarse y los antecedentes de
medicación deben indagar específicamente fármacos que pueden promover ictericia (p.
ej., ceftriaxona, sulfamidas, antipalúdicos).

DIAGNOSTICO

E1 estudio de un paciente con ictericia comienza con una anamnesis completa, exploración
física y pruebas complementarias que se irán escalonando en función de los resultados
obtenidos. Las prioridades serán: diagnosticar si presenta una infección médicamente
tratable, identificar alteraciones metabólicas y alteraciones analíticas de riesgo que puedan
ser corregidas y detectar lesiones obstructivas extrahepáticas que sean susceptibles de
cirugía. Para llegar a un diagnóstico se debe ir respondiendo distintas preguntas:

1. ¿Es la bilirrubina no conjugada o la conjugada la que está elevada?

2. Si es la bilirrubina no conjugada: ¿es un neonato y esa cifra puede causarle daño

neurológico?, ¿es debida a un aumento de la producción o defecto de la conjugación?

3. Si es la bilirrubina conjugada ¿es por un problema hepatocelular o del arbol biliar?

4. ¿Es un proceso agudo o crónico?

5. ¿Presenta síntomas o signos de riesgo de posible evolución fatal?

Pruebas complementarias Se harán de forma escalonada.

1. Bilirrubina total y fraccionada. En todo niño con ictericia de más de 2 semanas de vida
hay que medir los niveles de bilirrubina total y directa.

2. Si hay elevación de bilirrubina indirecta (sugiere hemólisis) – Grupo sanguíneo y Rh del

niño y la madre si es neonato. – Hemograma completo con reticulositosis y frotis periférico.
– Estudio de coagulación. – Test de Coombs. – Estudio de sepsis. Otras pruebas, no en
Urgencias: T3, T4 y TSH, electroforesis de hemoglobinas, estudio enzimático, test de
esferocitosis, etc.

3. Si hay elevación de la bilirrubina directa (sugiere enfermedad hepatobiliar)

– Test de función hepática: AST, ALT, FA, GGT (nos informan sobre el grado de
inflamación hepática y de colestasis), tiempo de protrombina, fibrinógeno, proteínas totales,
albúmina, glucosa, amonio (reflejan el grado de función de síntesis hepática).

- La elevación predominante de ALT y AST sugiere daño hepatocelular.

- La elevación predominante de FA y GGT sugiere enfermedad biliar.

– Ecografía abdominal: a todo paciente con elevación de la bilirrubina conjugada se 1e

deberá realizar una ecografía abdominal para ver la arquitectura hepática y excluir
enfermedad del tracto biliar. Para completar el estudio hasta llegar a un diagnóstico
etiológico, se pueden realizar otras pruebas ya no en Urgencias, como son: serología de
virus hepatotropos, determinación de alantitripsina, estudio inmunológico, test del sudor,
biopsia hepática, etc.

Ictericia neonatal

Tratamiento

El tratamiento será direccionado a la causa de ictericia, en los casos que existan

tratamiento. Además, se debe controlar los niveles de bilirrubina en sangre, ya que es
importante evitar la impregnación tóxica del sistema nervioso central por la bilirrubina
(kernicterus).

La Academia Americana de Pediatría establece nomogramas predictivos de bilirrubinemia

basado en la Bb sérica según las horas de vida en los recién nacidos ≥ 35 semanas de edad
gestacional. Se define así el riesgo de presentar posteriormente hiperbilirrubinemia
significativa en 3 niveles: riesgo alto (≥ percentil 95), riesgo intermedio (percentil 40-95) y
riesgo bajo (< percentil 40).
El nomograma, junto con los factores de riesgo más frecuentemente asociados a
hiperbilirrubinemia, puede ayudar en la valoración de cada caso.

Dentro de los factores de riesgo a tener en cuenta, destacan: lactancia materna exclusiva,
edad gestacional < 38 semanas, ictericia significativa en hijo previo y presencia de ictericia
al alta.

Medidas Terapéuticas

Fototerapia

Debemos seguir las indicaciones de los nomogramas de tratamiento de hiperbilirrubinemia

de la Academia Americana de Pediatría para el recién nacido mayor de 35 semanas, y
según la revisión de NICE y de la Academia Americana de Pediatría para el menor de 35
semanas.
El mecanismo de acción de la fototerapia (FT) se produce por una reacción irreversible,
debida al efecto de la absorción de la luz por parte de la Bilirrubina y su transformación a
lumirrubina con su posterior excreción. Es una reacción que ocurre en el espacio
extravascular de la piel y se relaciona con la dosis de FT. FT simple, el rango se sitúa entre
6-12 μW/cm2/nm y la fototerapia intensiva, en la cual se alcanzan valores superiores a 30
μW/ cm2/nm.

Controles a realizar durante el tratamiento con FT:

- Vigilar el estado de hidratación. Las pérdidas insensibles se incrementan.

- La FT solo debe interrumpirse durante las tomas y visitas de los padres. En los casos que
se indica FT intensiva, no debe interrumpirse.

- Vigilancia de posibles efectos secundarios de este tratamiento: síndrome del niño

bronceado, inestabilidad térmica y aparición de exantemas.

La retirada de FT se realizará con cifras de Bb menores de 14 mg/dl, vigilando el posible

efecto rebote.

Exanguinotransfusión

La exanguinotransfusión (EXT) elimina Bb de la sangre antes de que pase al espacio

extravascular, elimina anticuerpos hemolíticos de la sangre y permite corregir la anemia.
Existen nomogramas para su indicación, al igual que en el caso de la FT. Hasta el 24% de
los recién nacidos tratados con ET sufren una complicación, como un desequilibrio
electrolítico, arritmias cardíacas, embolia, enterocolitis necrotizante, infección y sepsis.
Existe un riesgo de casi el 0.3% de mortalidad asociada a ET en recién nacidos a término.
Indicaciones:

- Falla de fototerapia: la bilirrubina total no disminuye de 1 a 2 mg/dl en 4 – 6 horas de

iniciado el manejo.

- En todo RN con valores iguales o mayores de 20 mg/dl en las primeras 24 horas de vida,
iguales o mayores de 25 mg/dl después de la 48 horas de vida.

- Valores para exanguineotransfusión, de acuerdo a los valores de bilirrubinas.

Características de la técnica:

- Monitorización de constantes: electrocardiograma, frecuencia cardiaca, tensión arterial y

temperatura del paciente.

- Utilizar sangre total fresca anticoagulada

- Monitorizar calcio iónico durante el procedimiento, glucosa y cifra de plaquetas, después

del procedimiento.

- Vía de acceso: vena umbilical, canalizando solo lo necesario para que refluya bien.

- Se administrará profilaxis con cefazolina durante 24 horas.

- Tras EXT, mantener FT y controlar Bb cada 4 horas.

Otras medidas de tratamiento

• En caso de enfermedad hemolítica, se explica más adelante.

• En casos de colestasis secundaria a nutrición parenteral prolongada o pacientes con

Crigler-Najjar tipo II, puede utilizarse fenobarbital a 5-8 mg/kg/día; como favorecedor de
conjugación y excreción de Bb.

• En el caso de hiperbilirrubinemia directa, se individualizarán las medidas terapéuticas.

Vigilancia de los neonatos dados de alta desde las plantas de maternidad con factores de
riesgo de ictericia. Dada la tendencia al alta precoz de los recién nacidos, es importante
valorar en Atención Primaria o a nivel hospitalario aquellos pacientes con factores de
riesgo de ictericia.

Complicaciones de la ictericia neonatal

En algunos bebés, la ictericia puede volverse grave y progresar a encefalopatía aguda por
bilirrubina (kernicterus) con un riesgo sustancial de mortalidad neonatal y trastornos del
desarrollo neurológico a largo plazo.

El kernícterus es un tipo de daño cerebral que puede presentarse debido a altos niveles de
bilirrubina e la sangre que afecta generalmente a los ganglios basales y los núcleos del
tronco encefálico. Puede causar parálisis cerebral y pérdida auditiva.

PREVENCION

La prevención comienza en el periodo prenatal

 Se debería realizar a todas las mujeres embarazadas, análisis de grupo ABO y Rh;
así como, “screening” de anticuerpos. Si la madre no posee dicho “screening” o si
es Rh negativa, se recomienda realizar grupo Rh y examen directo (test de Coombs)
a su ingreso en la maternidad. Si la madre es O positivo, es una opción, realizar en
el cordón umbilical, grupo y test de anticuerpo
 Debe aconsejarse a las madres que lactan a pecho, entre 8 y 12 tomas al día en los
primeros días de vida del niño, ya que, la ingesta hídrica inadecuada, contribuye al
desarrollo de hiperbilirrubinemia.
  Realizarse una medición de bilirrubina, si la ictericia aparece antes de las 24 horas
de vida.

ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO

La Enfermedad hemolítica del Recién Nacido es un tipo de anemia hemolítica del feto o del
recién nacido, es una afección inmunológica causada por transmisión transplacentaria de
anticuerpos específicos de la madre al feto, debido a una incompatibilidad entre el grupo
sanguíneo de la madre y el feto. Estos anticuerpos de la madre atraviesan la placenta,
sensibilizan los hematíes fetales y provocan hemólisis de los glóbulos rojos, se caracteriza
por presentar un edema en su piel o una ictericia, producto de la acumulación de bilirrubina
en sus fluidos corporales como la sangre.

ETIOLOGIA

La etiología de esta enfermedad está basada en la incompatibilidad de grupo sanguíneo

materno fetal, cuando los eritrocitos fetales poseen antígenos de origen paterno carentes en
los glóbulos rojos de la madre. Esto origina el desarrollo de una respuesta inmunitaria en la
madre y paso de anticuerpos (del tipo IgG) a través de la placenta. Se han identificado más
de 60 antígenos eritrocitarios diferentes capaces de desencadenar una respuesta inmunitaria,
pero esta enfermedad se relaciona sobre todo con el antígeno D del sistema Rh y con la
incompatibilidad de los factores ABO; ya que esta incompatibilidad puede ser tanto del
factor RH (+ o -) como los grupo A o B. De forma excepcional, la enfermedad hemolítica
puede estar causada por los antígenos C o E o por otros antígenos eritrocitarios. La
enfermedad hemolítica por Rh es rara (1%) en el primer embarazo que involucre a un feto
Rh (+), pero la probabilidad de tener un feto afectado aumenta con cada embarazo
siguiente, el primer embarazo generalmente se caracteriza por la sensibilización materna a
los glóbulos rojos fetales.

FISIOPATOLOGÍA.

La enfermedad hemolítica del recién nacido se produce cuando aloanticuerpo IgG

producido por la madre atraviesa la placenta y llega a la circulación fetal, donde se une con
los eritrocitos fetales que son positivos para el antígeno correspondiente. Los eritrocitos
fetales sensibilizados con la IgG son eliminados de la circulación mediante hemólisis
extravascular por macrófagos en el bazo fetal.(Rodak, Fritsma, & Keohane, 2014)

La destrucción de los glóbulos rojos permite que se genere una sustancia denominada
bilirrubina en el organismo del bebé, la misma que puede acumularse en los fluidos
corporales como la sangre y causar una hiperbilirrubinemia que hace que la piel se haga
amarillenta, estado conocido como ictericia ocasiones más severas, la hiperbilirrubinemia
se acumula en el cerebro produciendo una patología grave conocida como kernicterus.

En la mayoría de los casos, el efecto más preocupante de la enfermedad hemolítica es la

destrucción masiva de los glóbulos rojos del bebé en desarrollo, lo cual provoca que el
cuerpo del bebé se vuelva anémico. Debido a esto, el organismo del bebé comienza a
producir de forma descontrolada eritrocitos para contrarrestar los bajos niveles de los
mismos y evitar una anemia más severa, además todo esto hace que sus órganos se
agranden más de la cuenta siendo perjudicial para el desarrollo final de su cuerpo. Sin
embargo, los nuevos eritrocitos llamados eritroblastos son inmaduros y no cumplen con su
función de transmitir el oxígeno al organismo del bebé. (Yepez Vásquez, Barrera Tello,
Achina Cualchi, & Juma Perugachi, 2017)

En la enfermedad hemolítica del recién nacido por Rh (D) negativa forma anticuerpos anti
D por la exposición al antígeno D, ya sea a través de la inmunización en un embarazo
previo con un niño D positivo o por una transfusión anterior de derivados de sangre con
eritrocitos D positivo.

La enfermedad hemolítica del recién nacido por incompatibilidad ABO es más común que
la del Rh y puede aparecer durante el primer embarazo. Se observa en los lactantes con
sangre del grupo A o B nacidos de madres del grupo O que, además de los anticuerpos
usuales IgM para el ABO producen IgG anti-A y anti-B que es capaz de atravesar la
placenta. (Rodak, Fritsma, & Keohane, 2014)

FACTORES CONDICIONANTES DE INMUNIZACIÓN:

  Incompatibilidad ABO maternofetal
 Antecedente de transfusión incompatible.
 Incompatibilidad Rh maternofetal.
 Segunda gestación en madre Rh-.
 Aborto previo en madre Rh-.

Manifestaciones clínicas de enfermedad hemolítica del recién nacido.

La aparición de la Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido puede ser precoz, a partir del
cuarto mes de gestación, o bien tardía presentándose próxima al parto. La aparición tardía
es la más común y es representa alrededor del 70 – 80% de los casos.

Las manifestaciones clínicas se clasifican según el periodo en el que se presenten:

Manifestaciones clínicas durante el periodo de gestación.

La aparición de la Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido puede ser precoz, cuando se
presenta en el cuarto mes de gestación, o tardía, próxima al parto. La aparición precoz da
lugar a formas clínicas muy graves caracterizándose la hidropesía fetal por anasarca
fetoplacentaria intrauterina, con pérdida del feto por aborto o parto prematuro de un feto
muerto o que fallece poco después del parto.

La aparición tardía es la forma más frecuente. Puede evolucionar en forma leve o

moderada, esto dependerá de la concentración del aloanticuerpo y de la capacidad que
tenga el feto de para responder a la hemólisis sin que se produzcan complicaciones graves.

El 30% de los casos de EHRN presentan un cuadro caracterizado por un síndrome

hemolítico con anemia intensa, esta anemia se genera producto del retiro de circulación de
los glóbulos rojos sensibilizados con anticuerpos maternos, por parte del sistema fagocítico
mononuclear (SFM) del feto. La tasa de destrucción de los eritrocitos depende del título de
anticuerpos, la especificidad de este y la cantidad de determinantes antigénicos que haya en
cada glóbulo rojo. Este cuadro provoca una estimulación a nivel de médula ósea para
aumentar la tasa de producción de eritrocitos, lo que induce que se liberen células
inmaduras a la circulación (blastos).
Manifestaciones clínicas después del parto

La hemólisis de los eritrocitos puede persistir después del nacimiento, ya que los
anticuerpos maternos permanecen en circulación del recién nacido por veinticinco días
aproximadamente después del nacimiento, lo que corresponde a la vida media de la IgG.

Clínicamente: a partir del aspecto físico del recién nacido. Se puede encontrar palidez,
taquicardia y taquipnea debido a la anemia. La taquipnea puede deberse también a derrames
pleurales o hipoplasia pulmonar; la hepatoesplenomegalia secundaria al fallo cardíaco o
debido a la hemólisis extravascular y a la hematopoyesis extramedular; petequias y
púrpuras pueden estar presentes por la trombocitopenia, íctero y además pueden constatarse
signos neurológicos de la encefalopatía bilirrubínica (letargo, hipotonía). Otros signos
incluyen vómitos, llanto de tono alto, fiebre, hipertonía y opistótonos.

DIAGNOSTICO

Diagnóstico prenatal:

Es importante realizarlo lo antes posible, para seguir la evolución del caso. Se debe
proceder a:

Recogida del historial precedente.

a) Obstétrico: historias de partos previos con recién nacidos hidrópicos, ictericia en las
primeras 24 horas después del parto, así como abortos en el primer trimestre del embarazo.

b) Hemoterápico: se debe recoger si la gestante ha sido transfundida con anterioridad y si se

conocía su condición de Rh negativo, así como si presentó reacción a la transfusión.

Evidencias de incompatibilidad sanguínea entre los padres.

a) Sistema ABO: cuando la gestante es del grupo O y la pareja A ó B, existen posibilidades

de EHPN.

b) Sistema Rh: cuando la mujer es Rh negativa y esposo Rh positivo,es la condición clásica

de Levine y la causa más frecuente de EHPN, además cuando la mujer es Rh positiva y
esposo Rh negativo que es la situación inversa a la anterior y cuando los padres son Rh
positivos. Hay que proceder al estudio del genotipo de la pareja.
Evidencias de aloinmunización.

Evaluación de la gravedad de la EHRN.

Diagnóstico posnatal.

Prueba de Coombs

Si la madre ha comenzado a generar anticuerpos es necesario realizar una prueba indirecta

de antiglobulinas o Test de Coombs indirecto, Es una prueba no invasiva que se realiza a
través de una muestra de sangre de la gestante en el primer trimestre, en la octava o novena
semana y además se repite en el segundo trimestre a las 26 semanas de embarazo. Una
prueba de Coombs indirecta puede usarse para determinar si hay anticuerpos al factor Rh en
la sangre de la madre. En este caso:

Un resultado normal (negativo) significa que la madre no ha producido anticuerpos contra

la sangre del feto. Una prueba de Coombs negativa indica que, en la actualidad, el feto no
corre riesgo de tener problemas relacionados con incompatibilidad de Rh.

Un resultado anormal (positivo) significa que la madre ha producido anticuerpos a los

glóbulos rojos del feto y está sensibilizada. Sin embargo, una prueba de Coombs positiva
solamente indica que existe la posibilidad de que un feto Rh positivo sufra daños. Una
prueba positiva no puede indicar qué cantidad de daño fetal ha ocurrido o es posible que
ocurra. Si los resultados de la prueba muestran que las cantidades de anticuerpos están
aumentando durante el embarazo, es posible que el feto tenga un mayor riesgo de sufrir
daños. Un feto con sangre Rh negativo no resultará dañado, incluso si la madre está
sensibilizada.

Tratamiento

Profilaxis anti-D

La isoinmunización Rh es evitable con una adecuada profilaxis: gammaglobulina anti-D a

las 28 semanas de gestación a todas las madres Rh negativo, con una segunda dosis dentro
de las 72 horas siguientes al parto.
Se ha demostrado que la administración posnatal de anti-D de rutina, introducida en la
década de 1960. En los últimos años, la profilaxis anti-D prenatal y postnatal de rutina, en
la que se administra anti-D prenatal entre las semanas 28 y 34 de gestación, se ha
convertido en la atención estándar para las mujeres D-negativas en muchos países.
Koelewijn y col. mostró en un estudio observacional a nivel nacional, que involucró a más
de 41 000 mujeres, que la administración prenatal de profilaxis anti-Ig Ig reduce a la mitad
el riesgo de inmunización anti-D, detectado temprano en el próximo y de HDFN
subsiguiente (RR 0 45; IC 95% 0–1 08). Las dosis y el momento de la profilaxis anti-D
prenatal difieren entre países. En los Países Bajos, se administra una inyección de 1000 UI
(250 lg) de anti-D en la semana 30 del embarazo. En Ecuador según la guía de Control
prenatal de práctica clínica de 2015, recomiendan la profilaxis anti-D en dosis única entre
las 28 y 30 semanas a las embarazadas con factor Rh negativo, que no estén sensibilizadas

Tratamiento prenatal

En la anemia fetal severa las IUT (transfusiones intrauterinas) debe considerarse. La

mayoría de los estudios que informan sobre series de casos tratados con IUT informan tasas
de supervivencia perinatal de alrededor del 90% . Además, un estudio de seguimiento a
largo plazo sobre el resultado del desarrollo neurológico muestra un desarrollo normal en
más del 95% de los 291 niños incluidos.

Tratamiento posnatal

Fototerapia

Se ha demostrado que la fototerapia es efectiva al disminuir drásticamente la necesidad de

una transfusión de intercambio en el tratamiento de la hiperbilirrubinemia. La American
Academy of Pediatrics (AAP) publicó pautas para el tratamiento.

Intercambio y transfusiones de recarga

Las transfusiones de intercambio (ET) tienen la ventaja de que tanto la bilirrubina como los
aloanticuerpos maternos se eliminan de la circulación y se corrige la anemia.

Inmunoglobulina intravenosa
En caso de enfermedad hemolítica isoinmune sin respuesta a fototerapia intensiva, valorar
administrar inmunoglobulina intravenosa 0,5 g/kg en 4 horas y repetir a las 12 horas si
precisa.

En la literatura, el tratamiento neonatal con inmunoglobulina intravenosa (IgIV) se ha

discutido como una terapia alternativa para la transfusión de intercambio. Inicialmente, se
publicaron estudios que favorecían este enfoque, pero dos ensayos de control aleatorio
controlados con placebo posteriores no mostraron un efecto beneficioso del tratamiento con
IgIV.

Eritropoyetina

La anemia que se presenta en las primeras semanas de vida ("anemia tardía") ocurre en el
71-83% de los recién nacidos con HDFN, y se caracteriza por una eritropoyesis deprimida.
Aunque la administración de EPO puede prevenir la anemia tardía y reducir la necesidad de
una transfusión de glóbulos rojos, no hay evidencia suficiente para apoyar esto.

Está indicado tratamiento en el recién nacido, cuando:

- Seguir nomogramas de indicación de tratamiento indicados previamente.

- Considerar siempre en estos niños, fototerapia intensiva hasta obtener resultados

analíticos. Mantener la FT hasta que la Bb total sérica sea menor de 14 mg/ dL y vigilar
posible rebote.

- EXT si hemoglobina en sangre de cordón menor de 12 mg/dL o Bb total sérica mayor de

5 mg/dL.

- Seguimiento en consulta, con controles de hemoglobina hasta los 3 meses de edad.

- Incompatibilidad ABO. Ocurre con madre grupo O e hijo de grupos A o B. Reviste menos
gravedad que la isoinmunización Rh y, rara vez, afecta al feto. Generalmente, el RN
presenta ictericia clínica a las 24-48 horas que responde bien a fototerapia, siendo raro que
precise EXT. Se seguirán igualmente nomogramas de tratamiento.

Complicaciones de la enfermedad hemolítica

Las complicaciones de la HDN pueden ser leves o graves.

Durante el embarazo, su bebé puede presentar lo siguiente:

 Anemia leve, hiperbilirrubinemia e ictericia. La placenta elimina parte de la

bilirrubina. Pero no puede eliminarla toda.
 Anemia grave. Esto puede hacer que el hígado y el bazo de su bebé crezcan
demasiado. Puede afectar también a otros órganos.
 Hidropesía fetal. Se presenta cuando los órganos de su bebé no pueden manejar la
anemia. El corazón de su bebé comenzará a tener problemas. Eso hará que se
acumule una gran cantidad de líquido en los tejidos y los órganos de su bebé. Los
bebés que tienen esta afección corren el riesgo de nacer muertos.

Luego del nacimiento, su bebé puede presentar lo siguiente:

 Hiperbilirrubinemia e ictericia graves. El hígado de su bebé no puede manejar la

gran cantidad de bilirrubina. Esto hace que el hígado de su bebé crezca demasiado.
Igualmente seguirá teniendo anemia.
 Kernicterus.

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