UNIVERSIDAD DE

GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE PEDIATRIA II

TEMA: ENFERMEDADES TRANSMITIDAS

POR VECTORES: DENGUE, ZIKA Y
CHIKUNGUNYA.

ESTUDIANTE:
SANTANA CRUZ INGRID KATIHUSKA

DOCENTE:
DRA. YONG JARAMILLO GUILLERMINA

GRUPO: 15 10mo Semestre

Guayaquil, 15 de mayo de 2019

 MARCO TEORICO
DENGUE
DEFINICIÓN
El dengue es una infección vírica transmitida por la picadura de las hembras infectadas de
mosquitos del género Aedes. Hay cuatro serotipos de virus del dengue (DEN 1, DEN 2,
DEN 3 y DEN 4). El dengue se presenta en los climas tropicales y subtropicales de todo el
planeta, sobre todo en las zonas urbanas y semiurbanas. Los síntomas aparecen 3–14 días
(promedio de 4–7 días) después de la picadura infectiva.

CLINICA
La infección puede cursar de forma
asintomática o manifestarse con un
espectro clínico amplio, que incluye
manifestaciones graves y no graves.
Después del período de incubación (de 4
a 10 días), la enfermedad comienza
abruptamente y pasa por tres fases:
febril, crítica y de recuperación.
Fase febril
Los pacientes desarrollan fiebre alta y
repentina. Esta fase febril aguda dura de
2 a 7 días y suele acompañarse de
enrojecimiento facial, eritema, dolor
corporal generalizado, mialgias,
artralgias, cefalea y dolor retro-ocular. Pueden presentarse manifestaciones hemorrágicas
menores, como petequias y equimosis en la piel. Los pacientes que mejoran después de
que baja la fiebre, se consideran casos de dengue sin signos de alarma.

Problemas que pueden presentarse en la fase febril: deshidratación; la fiebre alta puede
asociarse a trastornos neurológicos, y convulsiones en los niños pequeños.

Fase crítica

Cerca de la desaparición de la fiebre, cuando la temperatura desciende a 37,5 grados

centígrados o menos y se mantiene por debajo de este nivel, por lo general, en los
primeros 3 a 7 días de la enfermedad, puede aumentar la permeabilidad capilar
paralelamente con los niveles del hematocrito. Esto marca el comienzo de la fase crítica.
Los pacientes que empeoran con la caída de la fiebre y presentan signos de alarma, son
casos de dengue con signos de alarma. 

Problemas que pueden presentarse en la fase crítica: choque por la extravasación de

plasma; hemorragias graves, compromiso serio de órganos.
 Fase de recuperación

Cuando el paciente sobrevive a la fase crítica (la cual no excede las 48 a 72 horas), pasa a
la fase de recuperación. Hay una mejoría del estado general, se recupera el apetito,
mejoran los síntomas gastrointestinales se estabiliza el estado hemodinámico, y se
incrementa la diuresis.

Problemas que pueden presentarse en la fase de recuperación: hipervolemia (si la terapia

intravenosa de fluidos ha sido excesiva o se ha extendido en este período).

Los signos de alarma son:

 Dolor abdominal intenso y sostenido.
 Vómitos persistentes.
 Derrame seroso (en peritoneo, pleura o pericardio)
detectado por clínica, por laboratorio (hipoalbuminemia) o
por imágenes (ecografía de abdomen o Rx de tórax).
 Sangrado de mucosas.
 Cambio en el estado mental del paciente: somnolencia o
irritabilidad.
 Hepatomegalia (> 2 cm).
 Si está disponible: incremento brusco del hematocrito
concomitante con rápida disminución del recuento de
plaquetas.

PATOGENIA
En un 3% de las segundas infecciones, con serotipo causal diferente al que ocasionó la
primera infección, se produce fiebre hemorrágica por Dengue. Se debe a la producción de
Ac no neutralizantes (respuesta inmunitaria heteróloga), que opsonizan la partícula viral,
entrando en macrófagos y células dendríticas (potenciación condicionada por anticuerpos),
induciendo mayor carga viral y fuerte activación de células T de memoria inmunológica,
con aumento de permeabilidad vascular por citocinas. La edad, raza, enfermedades
crónicas, alteraciones de la coagulación y fibrinolisis influyen en la producción de este
fenómeno. Del mismo modo, existen algunas cepas con mayor virulencia que pueden
producir el cuadro hemorrágico durante el primer episodio.

Existen 4 principales mecanismos de patogénesis:

 Daño vascular por invasión directa de células endoteliales, acción del
complemento y citocinas, y/o depósito de inmunocomplejos.
 Inhibición de la respuesta inmunitaria con replicación viral incontrolada.
 Daño celular directo en determinados órganos por el virus o respuesta
inflamatoria del huésped.
 Alteración de la coagulación, trombocitopenia, alteración de la función de las
plaquetas, disminución o alteración de la síntesis hepática de factores de la
coagulación, y CID.

Los principales mecanismos fisiopatológicos del dengue hemorrágico son:

Formación de anticuerpos antivíricos desprovistos
de un papel protector: inducida por la invasión
previa de un serotipo heterólogo del virus del
dengue, pero a pesar de esto, se unen a la superficie
del virión y tras su interacción, el receptor Fc
(glicoproteína que se encuentra en la superficie de
algunas células que contribuyen a la función
protectora del sistema inmunológico como los
macrófagos, neutrófilos, mastocitos, células naturales
asesinas e inducen a la fagocitosis o citotoxidad de
los patógenos), dirigen a los virus del dengue hacia
las células blanco, originando una infección
potenciada.
 Daño celular: por acción directa del virus, induce apoptosis, necrosis y que puede
afectar células como el hepatocito, células endoteliales y las neuronas. En el
endotelio en especial, el daño si es que puede observarse, no es proporcional con la
salida de líquido a un tercer espacio.
 Acción de anticuerpos contra proteínas no estructurales del virus del dengue: da
como resultado una reacción cruzada contra proteínas de la coagulación como el
fibrinógeno y proteínas de las células endoteliales. Hay también activación del
complemento con liberación de anafilotoxinas y aumento de la permeabilidad
vascular.
 Lisis celular: por la activación de linfocitos T citotóxicos.
 Acción de citocinas: las citocinas como el factor de necrosis tumoral, interferón
gamma e interleucina I, liberadas por monocitos y linfocitos T provocan alteración
en la permeabilidad vascular que desemboca en extravasación de líquido, generando
hipovolemia, estado de shock y edema pulmonar no cardiogénico. De hecho, se ha
demostrado que los altos niveles de estos mediadores son directamente
proporcionales a la severidad del cuadro clínico.
 Proliferación policlonal de las células B: es inducida por la infección del virus del
dengue y conduce a una producción de IgM. Se ha detectado que existe una reacción
cruzada entre los antígenos virales y moléculas plaquetarias, estos anticuerpos
producen lisis e inhibición en la agregación de las mismas. La inducción de la lisis
 plaquetaria explica, al menos en parte, la trombocitopenia de la fase aguda que es
principalmente causada por la activación del complemento.
En resumen, es probable que exista una reacción anormal de la inmunidad, lo que produce
una respuesta alterada de los anticuerpos ante los elevados niveles de viremia y antígenos
circulantes y con ello la exacerbación de la producción de citocinas, activación de
linfocitos T y alteración en la eliminación de cuerpos apoptóticos.
La inducción de la permeabilidad vascular y del choque depende de muchos factores:
a) Aparición de anticuerpos potenciadores no neutralizantes.
En los lactantes menores de nueve meses pueden encontrarse anticuerpos maternos que
atravesaron la placenta o en los individuos mayores puede haber anticuerpos que se
formaron al producirse con anterioridad; una infección heteróloga del dengue. La reacción
de las células T también está íntimamente involucrada.
b) Edad. La predisposición a la fiebre del dengue hemorrágico y el síndrome de shock por
dengue desciende en forma considerable pasados los 12 años de edad.
c) Sexo. Las mujeres enferman con más frecuencia que los varones.
d) Raza. Los sujetos de raza caucásica se ven afectados más a menudo que los de raza negra.
e) Secuencia de la infección. Por ejemplo, el serotipo 1 seguido del serotipo 2 es más
peligroso que el serotipo 4 seguido del serotipo 2.
f) Serotipo infectante. El serotipo 2 parece ser más peligroso que los demás serotipos.
Además, existe una variación considerable entre las cepas de un determinado serotipo,
siendo las cepas del serotipo 2 del sudeste de Asia las que tienen más posibilidades de causar
la fiebre del dengue hemorrágico y el síndrome de shock por dengue. Ya instalado, el
dengue hemorrágico se caracteriza por aumento de la permeabilidad vascular y por lo tanto
se producen derrames serosos y hemoconcentración. La correlación entre la severidad de la
enfermedad y los marcadores moleculares de la activación inmune y otros factores como el
conteo alterado de plaquetas, células dendríticas y monocitos, sugieren que la respuesta
inmune al virus del dengue también contribuye al desarrollo de la fiebre hemorrágica del
dengue.
Síndrome de choque por dengue
El criterio para diagnosticar esta complicación vascular se basa en la falla circulatoria
caracterizada por pulso rápido y débil, alteración en la presión menor o igual a 20 mmHg e
hipotensión, habitualmente se presenta dos a cinco días después del comienzo de la fiebre
típica del dengue, secundario al trasudado de líquido extracelular hacia las cavidades
principales del organismo (pleural, pericárdica y peritoneal) y puede acompañarse del
exantema maculopapuloso que muchas veces aparece en la fiebre del dengue y dengue
hemorrágico. El período de choque dura sólo uno o dos días y la mayoría de los pacientes
responde enseguida a una vigilancia estrecha con oxigenoterapia y administración de
soluciones cristaloides o en casos graves, de coloides. La mortalidad asociada a dengue
hemorrágico es alta con un índice de 16% y aumenta significativamente entre 50 a 80% con
el estado de choque.
PATOGÉNESIS EN PRINCIPALES ÓRGANOS
Las alteraciones hepáticas en el dengue son producto de la replicación del virus en la células
de Kupffer (son parte del sistema mononuclear fagocítico en el hígado) produciéndose
apoptosis y necrosis la cual puede ser fulminante y cuyos niveles de severidad se detallarán
más adelante en esta revisión. Las manifestaciones neurológicas fueron descritas por primera
vez en 1976 por Sanguansermsri y col., tienden a ser benignas y autolimitadas con
recuperación rápida, excepto la encefalitis que puede ser letal. Se presentan entre el 1 al 5%
de los casos, aparecen en cualquier momento de la evolución de la enfermedad y pueden ser:
cefalea, trastornos de conciencia pasajeros, vértigo, alucinaciones, convulsiones febriles,
encefalopatías, encefalitis, meningismo, Guillain-Barré, mielitis transversa, neuritis óptica,
encefalomielitis aguda diseminada, dolores neuríticos, ataxia post-dengue, psicosis,
depresión y amnesia. Los serotipos 2 y 3 son los que más afectan el sistema nervioso central
(SNC), en especial el serotipo 3. La encefalopatía puede ser secundaria a shock, falla
hepática, falla renal e hiponatremia. En estos pacientes hay edema cerebral,
microhemorragias o franca hemorragia focal. En casos de encefalitis el virus del dengue
infecta macrófagos y a través de ellos penetra la barrera hematoencefálica afectando
directamente al SNC. El cuadro clínico se caracteriza por: fiebre, alteración de conciencia
por más de 24 horas, vómito, cefalea, convulsiones, signos meníngeos, papiledema y
parálisis facial. Este cuadro, si se presenta es frecuente en la fase virémica. Las
manifestaciones pulmonares se caracterizan por episodios de disnea asociados a la presencia
de sangrado a nivel pulmonar el cual característicamente tiende a ser bilateral, produciendo
acidosis respiratoria y manifestaciones relacionadas con la hipoxia. Dicho cuadro está
fuertemente asociado a la trombocitopenia (plaquetas menores a 100,000/microlitro).

TRANSMISIÓN
El dengue se transmite por la picadura de un mosquito infectado con el virus que, para
estarlo, debe haber picado previamente a una persona infectada en período de viremia.
Existen además algunas evidencias de la transmisión del virus dengue entre generaciones de
mosquitos a partir del desarrollo de huevos infectados por transmisión vertical en los
vectores (transmisión transovárica) Las personas infectadas presentan viremia desde un día
antes y hasta cinco o seis días posteriores a la aparición de la fiebre. Si durante la viremia el
mosquito pica a esta persona, se infecta. Luego de un periodo necesario para el desarrollo de
la infección viral en el mosquito (periodo de incubación extrínseco), éste permanecerá
infectante el resto de su vida y con capacidad de infectar a individuos susceptibles.
La duración de este periodo es variable y, entre otros factores, depende de la temperatura
media ambiental. La enfermedad no se
transmite de persona a persona, ni a través
de objetos, ni por vía oral, respiratoria ni
sexual. Sin embargo, aunque es infrecuente,
también están descriptas la transmisión
durante el embarazo y la vía transfusional.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo de infección por dengue se hace en el laboratorio y depende de
la detección de anticuerpos específicos en el suero del paciente, de la detección del
antígeno viral o el RNA viral en el suero o tejido
o el aislamiento viral. Una muestra sanguínea en
la fase aguda debe tomarse, tan pronto sea
posible luego del inicio de la enfermedad febril.
Una muestra sanguínea en la fase de
convalecencia, idealmente debe ser tomada de 2-
3 semanas después.

1. Diagnóstico serológico

Puede hacerse por: prueba de inmunocaptura

enzimática de la inmunoglobulina M (MAC-
ELISA) e inmunoglobulina indirecta G (ELISA). inhibición-hemaglutinación (IH),
fijación de complemento (FC), neutralización (NT) y detección de antígeno de proteína
no estructural del dengue (NS1 ELISA). 

2. Aislamiento viral

Cuatro sistemas de aislamiento viral han sido usados para el virus dengue, inoculación
intracerebral en ratones de 1-3 días de edad, cultivos de células de mamíferos (LLC-
MK2), inoculación intratorácica de mosquitos adultos y el uso de cultivos de células de
mosquito.

3. Identificación Viral

El método de elección para la notificación del virus del dengue es IFA; anticuerpos
monoclonales seroespecíficos, producidos en cultivos tisulares o líquido ascítico de
ratones e IgG conjugada fluoresceína-isotiocianato.

4. RT-PCR (Reacción de cadena de polimerasa-transcriptasa reversa)

Es un método rápido, sensible, simple y reproducible con los adecuados controles. Es

usado para detectar el RNA viral en muestras clínicas de humanos, tejido de autopsia y
mosquitos. Tiene una sensibilidad similar al aislamiento viral con la ventaja de que
problemas en el manipuleo, almacenaje y la presencia de anticuerpos no influyen en su
resultado. Sin embargo, debe enfatizarse que la PCR no sustituye el aislamiento viral.

5. Inmunihistoquímica

Con los métodos de inmunohistoquímica, es posible detectar el antígeno viral en una gran
variedad de tejidos. Estos métodos involucran la conjugación enzimática con fosfatasas y
peroxidasas en conjunto con anticuerpos mono y policlonales.

TRATAMIENTO
La evaluación inicial del paciente con dengue definirá si el tipo de atención que necesita será
ambulatoria u hospitalaria; y qué decisiones clínicas y terapéuticas deben ser tomadas.
Según las cuatro categorías de la clasificación, el lugar de tratamiento del paciente será:

EN PACIENTES CON DENGUE SIN EN PACIENTES CON DENGUE SIN

SIGNOS DE ALARMA Y SIN SIGNOS DE ALARMA Y CON
CONDICIONES CO-EXISTENTES CONDICIONES CO-EXISTENTES
 PACIENTES CON DENGUE CON PACIENTES CON DENGUE CON SIGNOS
SIGNOS DE ALARMA Y SIN DE ALARMA Y CON CRITERIOS PARA
CRITERIOS PARA DENGUE GRAVEDENGUE GRAVE

PREVENCIÓN
La prevención o reducción de la transmisión del virus del dengue depende por completo de
que se controlen los mosquitos vectores o se interrumpa el contacto entre estos y los seres
humanos.
Control de vectores. - Las actividades para controlar la transmisión deben centrarse en los
mosquitos Ae. aegypti (u otros vectores, siempre que haya pruebas de que transmiten el
dengue) en estadios inmaduros (huevo, larva y pupa) y en la etapa adulta en el interior de
viviendas y espacios adyacentes.
También se incluyen otros entornos donde se produce el contacto entre seres
humanos y vectores, como escuelas, hospitales y centros de trabajo.

Métodos para el control de vectores. -El mosquito Ae. aegypti utiliza como

criaderos multitud de espacios reducidos, tanto artificiales como naturales.
En algunos recipientes artificiales proliferan grandes cantidades de mosquitos
adultos, mientras que otros resultan menos productivos. Por tanto, los esfuerzos por
controlar los vectores han de dirigirse a aquellos hábitats que sean más productivos
y, en consecuencia, más importantes desde el punto de vista epidemiológico, en lugar
de dirigirse a todo tipo de recipientes, especialmente cuando existan notables
limitaciones de recursos.

La transmisión vectorial se reduce empleando alguno de los tres métodos siguientes

o varios de ellos combinados:

 Gestión ambiental
 Control químico
 Control biológico
Protección de personas y viviendas. - Reducción de las fuentes de infección en las
viviendas y en la comunidad por iniciativa de sus habitantes.
El uso de ropa que reduzca la cantidad de piel expuesta en las horas del día en que
los mosquitos están más activos protege en cierta medida de las picaduras de los
vectores del dengue y es una medida que se recomienda particularmente durante los
brotes de la enfermedad.

Se pueden aplicar repelentes sobre las zonas de piel expuesta o sobre la ropa. Ahora
bien, deben respetarse estrictamente las instrucciones de uso del producto.

Los mosquiteros tratados con insecticida son una buena protección para las personas
que duermen durante el día (como los lactantes y las personas que han de guardar
cama o que trabajan en turnos de noche).

En espacios interiores, el uso de insecticidas

domésticos en aerosol, espirales antimosquitos u
otros vaporizadores de insecticida también puede
reducir el número de picaduras.

Algunos elementos del hogar, como los bastidores

de tela metálica para puertas y ventanas o el aire
acondicionado, pueden lograr que disminuyan las
picaduras.
 ZIKA
DEFINICIÓN
Es una enfermedad que produce brote en la piel una elevación de la temperatura corporal,
causada por el virus del zika (ZIKAV), transmitida por la picadura de hembras del mosquito
Aedes (el mismo que transmite dengue y chikungunya). Fue detectada en monos en el
bosque Zika en Uganda (África) en 1.947.

CLINICA
Síntomas generales
Los síntomas y signos de la infección por
virus Zika se presentan generalmente 3-12
días después de la picadura del mosquito
vector y se resuelven dentro de 2-7 días.
Se estima que el 80% de los pacientes son
asintomáticos u oligosintomáticos.
Los síntomas comunes son rash macular o
papular presente en el 90% pacientes,
fiebre (65%), artritis o artralgia (65%),
conjuntivitis no purulenta (55%), mialgias
(48%), cefalea (45%), dolor retroorbitario
(39%), edema (19%) y vómitos (10%).

Otros síntomas asociados a la infección aguda son hematospermia, edema de manos y

tobillos y hemorragia subcutánea. La enfermedad suele ser leve y dura hasta 1 semana.

Complicaciones neurológicas
Existe una gran asociación (odds ratio >34) entre el síndrome de Guillain-Barré e infección
previa de virus Zika. Complicaciones por la infección del virus Zika como
meningoencefalitis o mielitis aguda han sido reportados.

Resultados fetales adversos

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha emitido una alerta epidemiológica contra el
virus zika por la relación con el aumento de recién nacidos con microcefalia. El comunicado
recomienda que los 140 países miembros, implementen sus estrategias para controlar el
mosquito Aedes aegypti que transmite el virus, portador además del dengue y chikungunya.

Según el último informe, nueve países habían confirmado la presencia del zika: Brasil,
Chile, Colombia, El Salvador, Guatemala, México, Paraguay, Surinam y Venezuela.  Al
llegar a Brasil al principio de este año, las autoridades no dieron mucha importancia a este
virus ya que sus síntomas no parecían tan graves, como fiebre baja, prurito y manchas rojas
por el cuerpo. Sin embargo, el Ministerio de Salud brasileño ha confirmado la relación con
la epidemia de casos de microcefalia en el país,  con casi 3 000 casos reportados hasta fines
de diciembre de 2015, según se ha reportado.

PATOGENIA
La patogenia de la enfermedad por virus zika es poco conocida, pero se ha descrito que tiene
un fuerte tropismo cutáneo (ectodermo). Los componentes celulares del sistema inmune
cutáneo son permisivos frente a la infección por zika, por lo que tendrían un rol en su
entrada al organismo. La entrada del virus zika a la célula hospedera está principalmente
mediada por la proteína E, presente en la envoltura viral, que se une a receptores específicos
y permite la fijación y fusión de la partícula viral a la célula del huésped. Mediante el
proceso de endocitosis, el virión entra en el citoplasma de las células. Las proteínas no
estructurales se unen al retículo endoplásmico, donde forman un complejo que permite la
replicación del ARN viral. La replicación se produce principalmente en el citoplasma; sin
embargo, se ha detectado ARN viral en el núcleo de la célula.
Posteriormente, las células se someten a un proceso de apoptosis y autofagia, produciendo la
liberación de partículas de virus, el cual llega al sistema linfático y a la sangre, desde donde
el virus se disemina, produciendo las manifestaciones clínicas. Se cree que el virus podría
tener tropismo neuronal (pantrópico) y de otros órganos, pues se ha encontrado ARN viral
en el cerebro, así como en hígado, riñón, corazón y bazo. La replicación viral desencadena
una respuesta inmune antiviral innata con producción de interferón de tipo 1. El resultado de
la infección está dado por la competencia entre la replicación viral y la respuesta inmune del
hospedero.

TRANSMISIÓN
Se reconocen actualmente cinco modos de transmisión, aunque existen reportes de
transmisión por otras secreciones corporales:
• Vectorial (Aedes spp – Aedes aegypti): principal vía de transmisión.
• Sexual.
• Perinatal.
• Congénita.
• Por transfusión sanguínea y por trasplante
de órganos.
• Otros: transmisión por contacto con secreciones corporales: saliva, orina y sudor.

DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico microbiológico se pueden varios métodos: detección de ácido nucleico
viral, aislamiento del virus y las pruebas de detección de antígenos y anticuerpos. La
detección de ácido nucleico viral se hace mediante una prueba de RT-PCR dirigida región
genómica 5 de a la proteina no estructurada, en muestras de sangre, orina o saliva recogidas
recogidas durante los primeros 3 días un después del inicio de los síntomas. El aislamiento
del virus se deja para centros especializados y de investigación. Las pruebas serológicas,
incluyen ensayos de neutralización, inmunofluorescencia y de inmunoabsorci ón para
detectar la presencia de anticuerpos específicos anti-Zika IgM e IgG. Es posible que se
presenten reacciones serológicas cruzadas con otros flavivirus estrechamente relacionados,
como el dengue, fiebre amarilla, encefalitis japonesa o fiebre del Nilo. Una primera muestra
de suero en la fase aguda, se debe recoger tan pronto como sea posible después de la
aparición de la enfermedad. Una segunda muestra se toma de 2 a 3 semanas después de la
primera. Los test serológicos pueden ser positivos a partir del día 5-6 tras el establecimiento
del cuadro clínico. Es necesario poner de manifiesto un aumento del título de anticuerpos en
muestras pareadas, con un intervalo de una a dos semanas.

TRATAMIENTO
El manejo es sintomático, basado en la condición clínica de
cada paciente. No hay tratamiento curativo pero puede ser
manejado en casa, teniendo muy en cuenta la hidratación, el
reposo y el uso de toldillo. Muy rara vez requiere
hospitalización. El manejo en casa se realiza con
acetaminofén o paracetamol, para controlar la fiebre y el
dolor; y con antihistamínicos, para el prurito. No se
recomienda el uso de la aspirina ni AINES (ibuprofeno,
naxopreno) por el riesgo de hemorragia que llevan consigo.
Sin embargo, las personas infectadas deben evitar la
automedicación. Se debe evitar la deshidratación, porque puede generar complicaciones. Es
recomendable que las personas con Zika guarden reposo en cama y usen mosquitero en las
zonas donde hay presencia del mosquito.

PREVENCIÓN
PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN TRANSMITIDA POR MOSQUITOS
Por ser una enfermedad transmitida por mosquitos, éstos y sus lugares de cría suponen un
importante factor de riesgo de infección por virus Zika, así como por Dengue y
Chikungunya, ya que todos estos virus comparten el mismo vector (Aedes aegypti) . La
prevención y el control se basan en la reducción del número de mosquitos a través de la
reducción de sus fuentes (eliminación y modificación de los lugares de cría) y de la
disminución de los contactos entre los mosquitos y las personasn .
Las medidas generales de prevención son, por lo tanto, las mismas que para dengue y
chikungunya: evitar las picaduras de mosquitos, especialmente en zonas donde se haya
reportado casos de zika, mediante el uso de repelentes de insectos aprobados, cubriendo la
piel expuesta, permaneciendo en ambientes con aire acondicionado o mosquiteros. Se debe
comunicar a las mujeres embarazadas que cuando se utilizan según las indicaciones en la
etiqueta del producto, los repelentes aprobados se pueden utilizar de forma segura durante el
embarazo.
Estas medidas de protección se deben seguir tanto durante el día como por la noche, ya que
el Aedes aegypti pica principalmente durante el día, así como al anochecer y el amanecer.
Puede ser necesarias sucesivas aplicaciones del producto de acuerdo con sus
especificaciones. También es sumamente importante vaciar, limpiar o cubrir regularmente
los contenedores que puedan acumular agua, como cubos, barriles, macetas, etc. Se deberían
limpiar o eliminar otros posibles criaderos de mosquitos, como macetas, neumáticos usados
y canalones. Durante los brotes, las autoridades sanitarias pueden recomendar la fumigación
con insecticidas. También se pueden utilizar larvicidas para tratar recipientes de agua
relativamente grandes.
Todos los viajeros deben adoptar las precauciones básicas descritas anteriormente para
protegerse de las picaduras de mosquitos. Las mujeres embarazadas deben considerar la
conveniencia de posponer viajar a áreas donde se esté reportando circulación viral (presencia
de casos autóctonos).
PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN POR TRANSMISIÓN SEXUAL Y DE LA
INFECCIÓN CONGÉNITA.
La OMS recomienda el uso correcto del preservativo para prevenir todas las infecciones de
transmisión sexual. Es importante que todas las personas reciban información respecto de las
formas de prevención de las ITS con el fin de poder tomar decisiones informadas. En el caso
de Zika, la OMS recomienda que los equipos de salud informen a las personas que presenten
infección por ZIKV (infección confirmada o manifestaciones clínicas consistentes), del
posible riesgo de transmisión sexual del virus, y recomienden que informen de este riesgo a
sus parejas sexuales, en especial si están embarazadas. Se debe reforzar también, cómo
prevenir la transmisión sexual y entregar preservativos.
Como recomendación general, y puesto que la mayoría de las infecciones por virus Zika son
asintomáticas, la OMS sugiere que las personas que vivan en zonas donde se sepa que hay
transmisión local del virus, consideren la utilización del preservativo para prevenir la
transmisión sexual. Asimismo las personas que regresen de zonas donde se sepa que hay
transmisión local de este virus, deben utilizar preservativo al mantener relaciones sexuales
durante ocho semanas después del regreso en el caso de las mujeres, y 6 meses en el caso de
los hombres. En caso de que las personas desarrollen síntomas de la infección, las acciones
de prevención deben mantenerse durante al menos 6 meses luego de padecer la enfermedad
en el caso de los hombres, y 8 semanas en caso de las mujeres.
En estas situaciones, se recomienda también que el equipo de salud brinde información
sobre el riesgo de infección congénita para que la persona evalúe prevenir un embarazo. La
OMS no recomienda realizar análisis de semen de forma sistemática para detectar el virus
Zika. La prevención de embarazos no planificados, mediante la utilización de métodos
anticonceptivos –en el contexto de una posible exposición a Zika– es especialmente
importante como estrategia para reducir la probabilidad de infecciones congénitas. El equipo
de salud debe ofrecer asesoramiento o consejería en salud sexual y reproductiva, garantizar
el acceso a los métodos anticonceptivos para aquellas personas que no deseen buscar un
embarazo y reforzar el uso de preservativo para prevenir la transmisión sexual.
Es importante además brindar información sobre anticoncepción de emergencia, y facilitar
su acceso inmediato en los servicios de salud las 24 horas, así como la entrega anticipada y
preventiva en consejerías u otras consultas para las situaciones en las que falle o no se utilice
el preservativo u otro método anticonceptivo. Las mujeres que hayan tenido infección
clínica o que hayan estado expuestas al virus deben considerar esperar 8 semanas antes de
intentar el embarazo. En caso de ser el hombre quien haya tenido infección o haya estado
expuesto, el plazo se amplía a 6 meses.
 CHIKUNGUNYA
DEFINICIÓN
Es una enfermedad vírica transmitida al ser humano por
mosquitos infectados por el virus chikunguña (CHIKV). El
nombre “chikungunya” se deriva de una palabra del idioma
de la etnia Makonde (Bantú central) hablado en el sureste de
Tanzania y norte de Mozambique, que significa “doblarse”
“estar retorcido” o “a caminar encorvado,” una descripción
acertada de la consecuencia de la artralgias de las personas
infectadas.

CLINICA
El periodo de incubación de la
infección por CHIKA en los
humanos oscila entre uno y doce
días. El cuadro clínico se inicia como
un cuadro agudo gripal, hay fiebre
hasta de 40 ºC, escalofríos, cefalea,
nauseas, vómitos, conjuntivitis,
postración, dolores musculares y
articulares, con frecuencia erupción
maculopapular pruriginosa,
adenomegalias supraclaviculares, y
linfopenia. En un 0,3% de los casos
pueden aparecer manifestaciones
atípicas neurológicas, oculares,
cardiovasculares, renales y
dermatológicas.

Las principales complicaciones

graves descritas son fallo respiratorio, descompensación cardiovascular,
meningoencefalitis, hepatitis aguda y manifestaciones cutáneas severas (descamación y
lesiones bullosas). La carga viral del plasma durante la fase aguda de la enfermedad
oscila entre 105 y 108 copias/ml de RNA. El cuadro, por lo general, se prolonga durante
una semana. Muchos enfermos desarrollan posteriormente dolor articular grave e
incapacidad funcional que puede repetirse durante meses o años. Las artralgias son
simétricas en falanges, las muñecas y los tobillos; después de 1 año, al menos un 20%
de los pacientes todavía tienen dolores articulares recurrentes graves.

Recuérdese que en el lenguaje Makonde del este de África, donde el virus fue
identificado por primera vez en 1952, el chikunguña significa “caminar encorvado” o
“estar retorcido”, en referencia a la postura encorvada de muchos enfermos por la
afectación de las articulaciones y el dolor. Se desconoce la razón por la que el virus se
localiza en las articulaciones, en donde la circulación sanguínea precaria ayudaría al
virus a evadir el sistema inmune. Es raro que el CHIKV mate a sus víctimas, la tasa de
 letalidad es de 1 por 1000, la mayoría de las muertes ocurren entre los recién nacidos,
los ancianos y en las personas mayores o debilitadas con co-morbilidades.

Las mujeres embarazadas se enfrentan a riesgos especiales. De 39 mujeres

embarazadas en la Isla de Reunión que tenían fiebre por CHIKV durante el parto, 19
infectaron a los recién nacidos. Diez de los recién nacidos desarrollaron complicaciones
graves, la mayoría encefalitis, de la cual quedaron incapacitados.

PATOGENIA
La patogenia se divide en 3 estadios: intradérmico, sanguíneo y el de afectación de los
órganos diana.
En el primero, el mosquito a través de la picadura introduce los viriones al nivel
intradérmico y estos entran en los capilares subcutáneos. Ahí ocurre una replicación viral
local al nivel de células que son susceptibles como los fibroblastos, las células endoteliales y
los macrófagos. Posteriormente, pasa a los nódulos linfáticos locales, donde también
acontece la replicación. De aquí el virus es drenado a través del conducto toráxico a la
circulación sanguínea hasta alcanzar los órganos diana: hígado, músculos, articulaciones y
cerebro. En el hígado se produce apoptosis y en los órganos linfoides adenopatías. En los
músculos y articulaciones, la replicación viral y la infiltración mononuclear provocan
intenso dolor y artritis.
Al nivel inmunológico se ha evidenciado que la primera barrera contra la cual se enfrenta el
virus es la inmunidad natural a través de mecanismos citolíticos y no citolíticos. Inicialmente
se produce liberación de interferón alfa e interleukinas 4 y 10 que establecen una respuesta
adaptativa que inicialmente induce una respuesta de linfocitos T CD8+ y luego, una
respuesta mediada por linfocitos T CD4+. La infección inicial induce una respuesta masiva
de monocitos y los monocitos/macrófagos infectados migran al tejido sinovial de los
pacientes infectados crónicamente induciendo la inflamación, lo que explica la persistencia
de los síntomas articulares a pesar de la corta duración de la viremia. Los
monocitos/macrófagos infectados son los responsables de la diseminación a otros sitios
santuarios, tales como el sistema nervioso central y con ello contribuyen al desarrollo de
manifestaciones mediadas por una respuesta inmune en exceso. Usualmente, la enfermedad
es autolimitada, con una duración del curso clínico entre 7 y 10 d. La recuperación se asocia
con una respuesta inmune potente que puede conferir protección perenne, pero en algunos
casos pueden persistir síntomas crónicos después del aclaramiento viral de la sangre porque
puede persistir un reservorio viral activo en las articulaciones.

La artritis y miositis son

características de la enfermedad. En su fisiopatogénesis intervienen varios elementos. El
virus tiene varios mecanismos de inhibición de la respuesta antiviral mediada por el
interferón. La fase aguda se caracteriza por la extensa diseminación del virus con una
respuesta inflamatoria en los órganos diana, definida por la infiltración extensa de linfocitos,
células asesinas naturales, neutrófilos y macrófagos. El incremento en los niveles de
múltiples citoquinas y quimoquinas proinflamatorias se asocia con la miositis y la
artralgia/artritis. Entre ellas están el interferón alfa, la interleukina 6, la proteína de los
monocitos 1/CCL-2 y la interleukina 8. Además, la secreción de metaloproteinasas en el
tejido articular pudiese contribuir al daño articular. El cuadro inmunoquímico local se
corresponde entonces con el de una respuesta inmunológica tipo Th-1 que lleva a una
disregulación de la respuesta inflamatoria durante las fases aguda y de convalescencia. Esta
ausencia de regulación lleva a un proceso inflamatorio nocivo que persiste por más de un
año.
Por último, la fase crónica parece estar relacionada con la persistencia del virus o de sus
productos en las células diana con la consecuente acumulación de mediadores inflamatorios
tales como la interleukina 6 y el factor estimulador del crecimiento de las colonias de
granulocitos – monocitos que provocan hiperplasia sinovial importante. Queda abierta la
pregunta de si existiese un proceso autoinmune asociado a la persistencia de la respuesta
inflamatoria tal y como ocurre en la artritis reumatoidea (AR).

TRANSMISIÓN
Mecanismo principal:
Picadura de mosquitos Aedes aegypti o Aedes albopictus: ampliamente distribuidos en el
país. Son los mismos vectores que transmiten dengue.
Menos frecuente:
• Transmisión transplacentaria de madre virémica al recién nacido durante el parto. Puede
causar infección hasta un 50% de los recién nacidos quienes pueden presentar formas
severas de la enfermedad
• Falta evidencia pero puede ocurrir abortos en el 1er trimestre. El bebé no adquiere
inmunidad a través de la madre
• Pinchazo con aguja
• Exposición en laboratorio
Consideraciones – salud pública
• Transfusión sanguínea y trasplantes de órganos o tejidos (En los primeros 5 días de inicio
de los síntomas)
• No evidencia de virus en leche materna

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente
clínico, partiendo de la definición del caso
sospechoso y contacto familiar,
comunitario o laboral con otros casos.
(Vínculo epidemiológico). Por ello, frente
a un caso, es importante indagar por otros
casos con fiebre y dolor en articulaciones
en miembros de la familia, el barrio
Para el diagnóstico del chikungunya se
utilizan tres tipos principales de pruebas:
aislamiento viral, reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa (RT-PCR) y
serología. Las muestras tomadas durante la primera semana del inicio de los síntomas deben
analizarse por métodos serológicos (ELISA para la detección de inmunoglobulina M [IgM]
y G [IgG]) y virológicos (RT-PCR y aislamiento). Las muestras generalmente son sangre o
suero, pero en casos neurológicos con características meningoencefálicas también se puede
obtener líquido cefalorraquídeo (LCR). Se dispone de poca información sobre la detección
del virus por aislamiento o RT-PCR a partir de tejidos u órganos. Ante la sospecha, en casos
fatales, se puede intentar la detección del virus en las muestras disponibles.
La elección de la prueba de laboratorio apropiada se basa en el origen de la muestra
(humano o mosquitos recogidos en campo) y en el momento de recolección de la muestra
con relación al comienzo de los síntomas (en el caso de muestras de origen humano).
Aislamiento viral
El aislamiento del virus puede realizarse a partir de mosquitos recogidos en campo o
muestras de suero de la fase aguda (≤8 días). El suero obtenido de la sangre total extraída
durante la primera semana de la enfermedad y transportada al laboratorio en frío (entre
2°−8°C o hielo seco) lo más rápidamente posible (≤48 horas) se puede inocular en una línea
celular susceptible o en ratón lactante. El aislamiento del CHIKV debe confirmarse ya sea
por inmunofluorescencia (IF) usando antisuero específico para CHIKV, o por RT-PCR del
sobrenadante del cultivo o suspensión de cerebro de ratón. El aislamiento del virus sólo debe
realizarse en laboratorios con nivel de bioseguridad 3 (BSL-3) para reducir el riesgo de
transmisión viral.
RT-PCR
Se han publicado diversas pruebas diagnósticas de RT-PCR para la detección del ARN del
CHIKV. Se deben utilizar pruebas en tiempo real con sistema cerrado debido a que
presentan mayor sensibilidad y menor riesgo de contaminación.
Pruebas serológicas
Para el diagnóstico serológico se utiliza el suero obtenido de sangre total en la prueba de
inmunoabsorción enzimática (ELISA) y en la prueba de neutralización por reducción de
placas (PRNT). La muestra de suero (o sangre) debe ser transportada a 2°−8°C, sin congelar.
El diagnóstico serológico puede hacerse por demostración de anticuerpos IgM específicos
para CHIKV o por un aumento de cuatro veces en el título de PRNT entre muestras de fase
aguda y fase convaleciente.

TRATAMIENTO
• No hay ningún medicamento antivírico
específico contra virus CHIK.
• El tratamiento es sintomático.
• El paracetamol es el medicamento de elección
hasta otras etiologías como el dengue se
descarten.
• Se pueden usar otros analgésicos como los antiinflamatorios no esteroideos o los
narcóticos si el paracetamol no proporciona alivio.
• Durante la etapa aguda de la enfermedad, generalmente, los esteroides no están indicados
debido a los efectos adversos.
• Debe evitarse la aspirina debido al riesgo de hemorragia o síndrome de Reye.
• Se recomiendan formas leves de ejercicio y fisioterapia en la fase de recuperación.
• Debe instituirse tratamiento en todos los casos presuntos sin esperar la confirmación
serológica o vírica.
• Durante una epidemia, no es necesario que se realicen pruebas virológicas/serológicas a
todos los casos.
• Todos los casos sospechosos deben mantenerse bajo mosquiteros durante el período febril.
• Las comunidades en las zonas afectadas deben sensibilizarse sobre las medidas de control
de mosquitos que deben ser adoptadas en el hospital y el domicilio.

PREVENCIÓN
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) esta enfermedad se transmite por la
picadura de los mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus y se caracteriza por una
fiebre repentina acompañada de dolor en las articulaciones, dolor muscular, dolor de
cabeza, náuseas, fatiga y erupciones cutáneas.
La OMS ha desarrollado una serie de recomendaciones para evitar el contagio de este y
otros virus que pueden adquirirse por la picadura de mosquitos, como el dengue y la
malaria.
A continuación conoce cuáles son:
 La acumulación de agua favorece la reproducción de los mosquitos portadores de
estos virus, por eso es importante reducir el número de contenedores de agua ya sean
naturales (estanques) o artificiales (baldes, materas, floreros, etc.) en su hogar o sitio
de trabajo.
 Cierra los recipientes de almacenamiento de agua con tapas herméticas. Al momento
de retirarlas, ten especial cuidado de no dañarlas para impedir que los mosquitos
entren a los contenedores.
 Usa mosquiteros y mallas en las ventanas y puertas para evitar que el mosquito
ingrese a los espacios cerrados.
 Viste ropa blanca o de colores claros, preferiblemente de manga larga, para
minimizar la exposición de la piel.
 Utiliza repelente de insectos siguiendo cuidadosamente las instrucciones de la
etiqueta.
 Para reducir la probabilidad de picaduras usa vaporizadores, insecticidas de uso
doméstico y repelentes contra mosquitos.
 Aplica insecticida alrededor y en las superficies donde se posan los mosquitos;
también puedes usarlo para tratar el agua de los depósitos con el fin de matar las
larvas.
 EPIDEMIOLOGÍA

DENGUE

Podemos observar en la siguiente gráfica el número de casos con dengue en las diferentes
provincias del Ecuador, haciéndose más notorio en la provincia de Esmeraldas con 655
casos desde la semana 1 del 2019 hasta la semana 17 del 2019(actual hasta el día 14 de
Mayo del 2019), seguido de la provincia de Manabí con 432 casos, Guayas con 247
casos, Loja con 160 casos, Orellana con 102 casos, Santo Domingo de los Tsachilas con
94 casos, los Ríos con 91 casos, Sucumbíos con 90 casos, Napo con 72 casos, el Oro con
64 casos, Zamora Chinchipe con 55 casos, Pichincha con 33 casos, Azuay y Cañar cada
uno con 6 casos, Morona Santiago con 5 casos, Carchi con 2 casos y Bolívar,
Chimborazo, Imbabura, Santa Elena con 1 caso cada provincia dando como resultado un
total de 2118 casos desde la semana 1 del 2019 hasta la semana 17 del 2019.
Podemos observar en el siguiente cuadro desde la semana 1 del 2019 hasta la semana 17
del 2019(actual hasta el día 14 de Mayo del 2019), el número de casos con dengue que se
presentaron en las diferentes provincias del Ecuador dependiendo si su cuadro se presentó
sin signos de alarma, con signos de alarma y aquellos donde su cuadro fue grave, donde en
la provincia de Esmeraldas se presentaron 512 casos sin complicaciones , 137 con signos
de alarma y 6 casos con dengue grave, seguido de la provincia de Manabí con 414 casos
sin complicaciones, 17 con signos de alarma y 1 caso de dengue grave, Guayas con 222
casos sin complicaciones y 25 con signos de alarma, Loja con 150 casos sin complicaciones
y 10 con signos de alarma, Orellana con 80 casos sin complicaciones y 22 con signos de
alarma, Santo Domingo de los Tsachilas con 86 casos sin complicaciones y 7 con signos de
alarma y 1 caso de dengue grave, los Ríos con 89 casos sin complicaciones y 2 con signos
de alarma, Sucumbíos con 54 casos sin complicaciones y 36 con signos de alarma, Napo
con 70 casos sin complicaciones y 2 con signos de alarma, el Oro con 59 casos sin
complicaciones y 5 con signos de alarma, Zamora Chinchipe con 54 casos sin
complicaciones y 1 caso con signos de alarma, Pichincha con 30 casos sin complicaciones
y 3 con signos de alarma, Azuay con 6 casos sin complicaciones, Cañar con 5 casos sin
complicaciones y 1 caso con signos de alarma, Morona Santiago con 5 casos sin
complicaciones, Carchi con 1 caso sin complicaciones y con 1 caso con signos de alarma y
Bolívar, Chimborazo, Imbabura, Santa Elena con 1 caso sin complicaciones cada
provincia dando como resultado un total de 1841 casos sin complicaciones, 269 con signos
de alarma y 8 casos de dengue grave desde la semana 1 del 2019 hasta la semana 17 del
2019.

CHIKUNGUNYA
En la siguiente gráfica podemos observar el número de casos confirmados de Chikungunya
desde la semana 1 del 2019 hasta la semana 17 del 2019(actualmente día 14 de Mayo del
2019) que se presentaron en las diferentes provincias del Ecuador, se puede observar que
no hay ningún caso hasta el momento confirmado en el 2019 en el Ecuador, viéndose
también que en el 2016 hubieron un total de 1860 casos en las diferentes provincias, en el
año 2017 un total de 196, en el 2018 un total de 8 casos; se puede observar una
disminución notable en el número de los casos confirmados por este virus.

ZIKA
En la siguiente gráfica podemos observar el número de casos confirmados por el virus del
Zika desde la semana 1 del 2019 hasta la semana 17 del 2019(actualmente día 14 de Mayo
del 2019) que se presentaron en las diferentes provincias del Ecuador, se puede observar
que no hay ningún caso hasta el momento confirmado en el 2019 en el Ecuador, viéndose
también que en el 2015 hubo un caso registrado en la provincia de Manabí, en el año 2016
se presentó 2946 casos en las diferentes provincias donde las más afectadas fueron Manabí
con 2509 casos, Esmeraldas con 192 casos y Guayas con 113 casos además de presentarse
1 caso de microcefalia asociado a Zika en la provincia de Manabí, en el 2017 se presentó
un leve decremento presentándose 2394 casos donde las provincias más afectadas fueron
Guayas con 1175 casos y Manabí con 820 casos, además se presentó 2 casos de Sx de
Gillain-Barre asociado a Zika en Santa Elena y 1 caso en la provincia de Sucumbíos, 5
casos de microcefalia asociado a Zika en Guayas, 3 en Manabí, 2 en los Ríos, el Oro y
Pichincha y un caso en Santa Elena y en el 2018 un decremento notable presentándose tan
solo 6 casos de zika, donde en Manabí, Guayas y Santo Domingo hubieron 2 casos por
provincia, además de presentarse 3 casos de zika asociado a microcefalia en Guayas y 1
caso en Manabí.
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