3.

CASUALIDAD

El capítulo 1 incluía una breve descripción histórica de los conceptos cambiantes de la causa de la enfermedad. Este capítulo analiza inicialmente la
causa de los eventos de manera más general, como un antecedente necesario para la investigación de la causa de la enfermedad, que se presenta a
continuación.

Trasfondo filosófico

La causalidad (causalidad) trata con la relación entre causa y efecto1, y se aborda tanto en la ciencia como en la filosofía. El científico está
principalmente preocupado por la identificación de las causas para explicar los fenómenos naturales, mientras que el filósofo intenta comprender la
naturaleza de la causalidad, incluido su papel en las acciones humanas (Vollmer, 1999) 2. El filósofo proporciona una perspectiva de la teoría de la
naturaleza y el alcance del conocimiento, incluidas sus presuposiciones, fundamentos, extensión y validez (formalmente denominada
"epidemología"); y así, un conocimiento básico de la filosofía de causalidad contribuye a la capacidad del científico para evaluar la validez y las
limitaciones de sus inferencias en el contexto más amplio del conocimiento humano en su conjunto. Los conceptos de causalidad han progresado
históricamente a medida que surgen nuevas áreas de interés (por ejemplo, el interés reciente en la causalidad en relación con la inteligencia artificial:
Shafer, 1996).

El periodo clasico

En los tiempos clásicos, Aristóteles definió una doctrina de cuatro causas (Barnes, 1984). Estas cuatro 'causas' son en realidad cuatro explicaciones o
razones diferentes de cómo y por qué una cosa es como es: (1) la causa material: qué 'materia' (materia) comprende una cosa (una combinación de los
cuatro elementos: la tierra, Aire, fuego y agua: ver figura 1.3); (2) la causa formal: la "forma y patrón" de una cosa, o aquellas propiedades sin las
cuales una cosa no existiría como lo hace; (3) la causa eficiente, que es el creador de una cosa (y, por lo tanto, se explica la causa formal); y (4) la
causa final, que es el propósito de la cosa (y, por lo tanto, en el caso de las cosas naturales, generalmente es sinónimo de la causa formal). La noción
del "universo de la ley natural" como causa de la enfermedad (ver Capítulo 1) fue consistente con esta filosofía. El énfasis de Aris-totle estaba en el
propósito como la única explicación satisfactoria de por qué una cosa es; y su doctrina no tuvo en cuenta ciertos fenómenos naturales (por ejemplo,
por qué los cuerpos se aceleran mientras caen).

Los escolásticos

Los filósofos medievales cristianos (denominados los "escolásticos") generalmente apoyaron las ideas de Aristóteles3, pero se centraron en Dios
como la causa eficiente de todas las cosas (una visión postulada por Santo Tomás de Aquino en su Summa Theologica) 4. La noción de que la ira
divina indujo la enfermedad (ver Capítulo 1) fue consistente con esta filosofía. La medida en que los individuos eran causas secundarias eficientes de
las cosas, con Dios como la causa principal, fue un tema de debate durante este período, que se vio atenuado por la opinión de algunos eruditos
monásticos, basados en ideas clásicas, de que la naturaleza fue diseñada por Dios. pero operado de manera independiente (Fara, 2009).

El período "moderno"

El debate sobre la causalidad se expandió sustancialmente durante el llamado período "moderno" de la filosofía. Comenzando con el filósofo francés,
René Descartes (1596–1650), el debate (que era una parte integral de 'La Ilustración': ver Capítulo 1) era complejo, pero esencialmente tenía como
objetivo simplificar y secularizar los conceptos clásico y escolástico de la causalidad ( Clatterbaugh, 1999).

En ciencia, la erosión de la visión clásica y escolástica había comenzado con Galileo. En su libro, Discorsi e Dimostrazioni Matematiche (publicado
en 1638), enfatizó la necesidad de explicar los eventos matemáticamente en términos de "cómo" (descripción) y "por qué" (explicación).

Esto se debió, en parte, al aumento de la mecanización y la consiguiente necesidad de los ingenieros de predecir los efectos de diferentes diseños (por
ejemplo, de los barcos, según se extendió la navegación en todo el mundo). Cada vez más, en la ciencia, se buscó una explicación física y matemática
para los fenómenos naturales, y se debatieron las técnicas de la inferencia causal.

Inferencia causal

Las conclusiones científicas se derivan de dos métodos de razonamiento: deducción e inducción (Medawar, 1969) 5. La deducción es argumentar de
lo general a lo particular; es decir, se establece un caso general, a partir del cual se argumenta que todos los eventos dependientes son verdaderos.

Por ejemplo, en la geometría euclidiana, se establecen axiomas, a partir de los cuales se razonan teoremas específicos (por ejemplo, el teorema de
Pitágoras). Por lo tanto, si uno postula la verdad de la proposición general "todos los perros son mamíferos", se deduce que cualquier ejemplo
particular de un perro será un mamífero. Si las premisas de un argumento deductivamente válido son verdaderas, se deduce que la conclusión
también debe ser cierta.

La inducción, en contraste, está argumentando desde lo particular a lo general. Por ejemplo, se puede vacunar a un perro contra el virus del moquillo
y demostrar que es inmune al desafío con el agente, de donde se extrae la conclusión de que la vacuna previene el moquillo en todos los perros. Es
importante tener en cuenta que, a diferencia del ejemplo deductivo, la premisa en este ejemplo podría ser verdadera y, sin embargo, la conclusión es
falsa.

La inducción generalmente ha impulsado la investigación científica moderna, requiriendo la observación desapercibida de eventos, y se asocia
frecuentemente con el "positivismo", un término filosófico que describe un estudio científico basado en el análisis objetivo de los datos, que excluye
la especulación no verificable (Britannica, 1992) 6. El teólogo y filósofo inglés Thomas Bayes (1702–1761) fue el primero en aplicar la probabilidad
estadística de forma inductiva (Bayes, 1763).
Su método, llamado de manera homónima 'inferencia bayesiana', implica calcular, a partir de la frecuencia con la que se produjo un evento
anteriormente (la 'probabilidad previa'), la probabilidad de que ocurra en el futuro (la 'probabilidad-poste'). TheBayesianview de la probabilidad de
registrar los grados de creencia, que pueden ser reforzados o debilitados por datos numéricos. Un ejemplo notable del método Bayesiano es el cálculo
de la probabilidad de enfermedad en un individuo, según los resultados de las pruebas de diagnóstico (ver Capítulo 20).

Más tarde, el filósofo inglés del siglo XIX, John Stuart Mill (1868) abordó la inducción, cuyos "cánones" de razonamiento inductivo todavía se usan
ampliamente en epidemiología, y se describen y ejemplifican más adelante en este capítulo. La validez de la inducción como demostración de prueba
ya había sido cuestionada por el escepticismo del filósofo escocés del siglo XVIII, David Hume (1739-1740), cuyas ideas aún son tema de debate
(Strawson,

1989). Hume argumentó que la mera observación de que un evento precedió a otro (por ejemplo, que se observa que una vacuna contra el moquillo
canino confiere inmunidad al virus del moquillo cuando se administra a un perro) no demostró que la primera fuera la causa de este último; porque,
primero, incluso si la observación se repitiera muchas veces, no se pudo excluir la coincidencia y, en segundo lugar, no se puede garantizar que los
patrones anteriores continúen en el futuro. Lógicamente, entonces, la prueba inductiva de una hipótesis8 es imposible. Sin embargo, es posible.

para refutar una hipótesis mediante la observación de eventos que entren en conflicto en una sola ocasión9. Esto llevó al filósofo Karl Popper (1959)
a concluir que la ciencia avanza solo mediante la eliminación de hipótesis10. En epidemiología, los estudios generalmente se llevan a cabo para
identificar las causas de la enfermedad, de modo que se puedan desarrollar e implementar medidas preventivas y se pueda identificar su subsiguiente
efectividad (Wynder, 1985). Tales investigaciones de la causa se basan generalmente en el razonamiento inductivo, que, a pesar de sus deficiencias
filosóficas, todavía constituye la base pragmática sobre la cual la mayoría de las conclusiones deben extraerse en epidemiología y otras ciencias, y en
la que una definición funcional de "prueba" basado11.

Métodos de aceptación de hipótesis.

Uno puede aceptar (o rechazar) una hipótesis causal por cuatro métodos (Cohen y Nagel, 1934):

1. tenacidad;

2. autoridad;

3. la intuición;

4. La investigación científica.

Tenacidad

El hábito hace que sea fácil seguir creyendo una proposición y ofrecer una mente cerrada a las opiniones de los demás o a la evidencia que contradice
la proposición. Por lo tanto, algunas personas continuaron creyendo que fumar era beneficioso porque "limpiaba el pecho", incluso después de que
Doll (1959) proporcionara evidencia de que inducía cáncer de pulmón. El método de tenacidad es insatisfactorio porque ignora las opiniones de los
demás y, si se consideran, no proporciona un marco para elegir entre ellos.

Autoridad

A veces, se apela a una fuente altamente respetada para fundamentar las opiniones. Primero, esto puede implicar una apelación a una fuente
supuestamente infalible. Esta es, por ejemplo, la base de las creencias religiosas. Sin embargo, esto no puede llevar a la unanimidad o la estabilidad
de la creencia porque puede haber una variedad de fuentes en conflicto12. En segundo lugar, se puede apelar a las opiniones de los expertos, cuya
autoridad es generalmente reconocida. Este es un enfoque razonable y ampliamente utilizado. Sin embargo, las opiniones de los expertos pueden
variar, y dicha autoridad es solo relativamente definitiva porque las opiniones pueden modificarse a la luz de nuevos conocimientos o argumentos
más convincentes.

Intuición

Algunas proposiciones pueden considerarse evidentes, sin ser sostenidas por la evidencia. Por lo tanto, muchos veterinarios consideraron que la
velocidad de sacrificio de los animales en las instalaciones infectadas era crucial para el control de la fiebre aftosa antes de que se presentaran
pruebas firmes en apoyo de esta proposición (Honhold et al., 2004a; Thrusfield et al., 2005b ). La intuición puede ser moldeada por entrenamiento,
experiencia y moda. Sin embargo, las nociones intuitivas (por ejemplo, que la Tierra es plana) pueden mostrarse posteriormente como falsas. Por lo
tanto, las intuiciones deben ser probadas. La tenacidad, la autoridad y la intuición pueden contribuir, en mayor o menor grado, a la creencia de un
individuo en la veracidad de una hipótesis, y tal creencia puede ser insidiosa, colorear la investigación científica, un peligro destacado por Sir Peter
Medawar, ex Director de el Instituto Nacional de Investigación Médica, Londres (1979): "... la intensidad de la convicción de que una hipótesis es
verdadera no tiene nada que ver con si es verdadera o no".

La investigación científica

Se requiere claridad, orden y consistencia para fijar creencias, independientemente de la idiosincrasia de unos pocos individuos. Esta es la base de la
investigación científica, que implica hacer observaciones objetivas que pueden ser repetidas por muchos investigadores. El método científico fomenta
la duda (y la prudente desconfianza del científico hacia sí mismo: Baker, 1973) y, a medida que surgen nuevas evidencias o surgen nuevas dudas, se
incorporan en el cuerpo de conocimiento acumulado. Por lo tanto, la ciencia es progresiva y nunca está demasiado segura de sus resultados13. Por lo
tanto, difiere radicalmente de la tenacidad, la autoridad y la intuición, que generalmente excluyen la posibilidad de errores y no tienen ninguna
disposición para corregirlos. El resto de este capítulo ahora se enfoca en la cau- salidad específicamente en el contexto de la enfermedad.
Los postulados de Koch.

El Capítulo 1 indicó que ha habido una transición desde la idea de que la enfermedad tiene una causa predominantemente única a una de múltiples
causas.

14. La idea anterior se resume en los postulados, formulados por Robert Koch a fines del siglo XIX, para determinar la causa de una enfermedad
infecciosa (Koch, 1892). Estos postulados15, que se basan en el razonamiento inductivo, afirman que un organismo es causal si:

• Está presente en todos los casos de la enfermedad.

• No se presenta en otra enfermedad como fortuita.

y parásito no patógeno;

• se aísla en cultivo puro de un animal, es pasado repetidamente, e induce la misma enfermedad en otros animales.

Los postulados de Koch aportaron un grado necesario de orden y disciplina al estudio de las enfermedades infecciosas. Pocos argumentarían que un
organismo que cumpla los criterios anteriores no causa la enfermedad en cuestión; ¿Pero es la única y completa causa? Koch proporcionó un marco
rígido para probar la importancia causal de un microorganismo, pero ignoró la influencia de los factores ambientales, que eran relativamente poco
importantes en relación con las enfermedades que se estaban estudiando.

A los microbiólogos les resultó bastante difícil satisfacer los postulados sin preocuparse por interacciones entre factores ambientales complejos. Por
lo tanto, se suponía que los microorganismos eran las únicas causas de las enfermedades que los microbiólogos estaban investigando. La
insatisfacción se hizo evidente en dos grupos (Stewart, 1968). Algunos microbiólogos pensaron que los postulados eran demasiado difíciles de
satisfacer porque puede haber obstáculos para cumplir los postulados de Koch con algunos agentes infecciosos que son causa de la enfermedad (por
ejemplo, algunos patógenos pueden aislarse en cultivos puros de casos, pero no inducen fácilmente la enfermedad). otros animales; ver, por ejemplo,
el Capítulo 5: 'Enfermedades causadas por agentes mixtos'). Otros pensaron que los postulados eran insuficientes porque no especificaban las
condiciones ambientales que convertían asociaciones vagas en causas específicas de la enfermedad. Además, los postulantes no eran aplicables a
enfermedades no infecciosas.

Se necesitaba una teoría de la causa más cosmopolita.

Reglas de Evans

Alfred Evans (1976) produjo un conjunto de 10 reglas que son consistentes con los conceptos modernos de causalidad:

1. la proporción de individuos con la enfermedad debe ser significativamente mayor en aquellos expuestos a la supuesta causa que en aquellos que no
lo son;

2. la exposición a la supuesta causa debería estar presente más comúnmente en las personas que no padecen la enfermedad, cuando todos los demás
factores de riesgo se mantienen constantes;

3. el número de nuevos casos de enfermedad debe ser significativamente mayor en aquellos expuestos a la supuesta causa que en aquellos que no
están tan expuestos, como se muestra en estudios prospectivos;

4. temporalmente, la enfermedad debe seguir la exposición a la supuesta causa con una distribución de los períodos de incubación en una curva en
forma de campana; 16

5. un espectro de respuestas del huésped, de leve a grave, debe seguir la exposición a la supuesta causa a lo largo de un gradiente biológico lógico;

6. una respuesta del huésped medible (por ejemplo, anticuerpo, células cancerosas) debe aparecer regularmente después de la exposición a la supuesta
causa en aquellos que carecen de esta respuesta antes de la exposición, o debe aumentar en magnitud si está presente antes de la exposición; este
patrón no debería ocurrir en individuos no tan expuestos;

7. la reproducción experimental de la enfermedad debe ocurrir con mayor frecuencia en animales o personas adecuadamente expuestas a la supuesta
causa que en aquellos que no están tan expuestos; esta exposición puede ser

deliberado en voluntarios, inducido experimentalmente en el laboratorio o demostrado en una regulación controlada de la exposición natural;

8. la eliminación (por ejemplo, la eliminación de un agente infeccioso específico) o la modificación (por ejemplo, la alteración de una dieta
deficiente) de la supuesta causa debería disminuir la frecuencia de aparición de la enfermedad;

9. la prevención o modificación de la respuesta del huésped (por ejemplo, mediante la inmunización o el uso de un factor específico de transferencia
de linfocitos en el cáncer) debe disminuir o eliminar la enfermedad que normalmente ocurre en

exposición a la supuesta causa;

10. Todas las relaciones y asociaciones deben ser creíbles bioquímica y epidemiológicamente.

Una característica importante de las reglas de Evans, que unificaron los principios para establecer la causalidad tanto para las enfermedades
infecciosas como para las no infecciosas 17, es que algunas requieren que la asociación entre un factor causal hipotético y la enfermedad en cuestión
sea estadísticamente significativa. Esto implica comparar grupos de animales, en lugar de investigar asociaciones en el individuo. Algunas de las
técnicas estadísticas de demostrar asociación se describen en los capítulos 14, 15 y 22.

Variables

El objeto del análisis estadístico detallado es identificar aquellos factores que causan la enfermedad. La enfermedad y los factores causales son
ejemplos de variables.

Variable

Una variable es cualquier evento observable que puede variar. Los ejemplos de variables son el peso y la edad de un animal y el número de casos de
enfermedad.

Variable de estudio

Una variable de estudio es cualquier variable que se esté considerando en una investigación.

Respuesta y variables explicativas.

Una variable de respuesta es una variable afectada por otra variable (explicativa). En las investigaciones epidemiológicas, la enfermedad es a menudo
la variable de respuesta. Por ejemplo, al estudiar los efectos de la comida seca para gatos en la aparición de la urolitiasis, la comida explicativa es la
comida para gatos y la variable de respuesta es la urolitiasis.

Tipos de asociacion

Asociación es el grado de dependencia o independencia entre dos variables. Hay dos tipos principales de asociación (Figura 3.1):

1. asociación no estadística;

2. Asociación estadística.

Asociación no estadística

Una asociación no estadística entre una enfermedad y un factor causal hipotético es una asociación que surge por casualidad; es decir, la frecuencia
de aparición conjunta de la enfermedad y el factor no es mayor de lo que se esperaría por casualidad. Por ejemplo, Mycoplasma felis se ha aislado de
los ojos de algunos gatos con conjuntivitis. Esto representa una asociación entre el micoplasma y la conjuntivitis en estos gatos. Sin embargo, las
encuestas han demostrado que M. felis también puede recuperarse de la conjuntiva del 80% de los gatos aparentemente normales (Blackmore et al.,
1971). El análisis de estos hallazgos reveló que la asociación entre conjuntivitis y la presencia de M. felis surgió por casualidad: el myco-plasma
también podría estar presente en gatos sanos en aquellos con conjuntivitis. En tales circunstancias, cuando se produce una posibilidad, asociación no
estadística, no se puede inferir que un factor sea causal.

Asociación estadística
Las variables se asocian estadísticamente de manera positiva cuando ocurren juntas con mayor frecuencia de lo que se esperaría por casualidad. Se
asocian estadísticamente de forma negativa cuando ocurren juntas con menor frecuencia de lo que se esperaría por casualidad. Las asociaciones
estadísticas positivas pueden, por lo tanto, indicar una relación causal. Sin embargo, no todos los factores que están asociados estadísticamente de
manera positiva con una enfermedad son necesariamente causales. Esto se puede entender con la ayuda de un diagrama de trayectoria simple (Figura
3.2a). La variable explicativa, A, es la causa de una enfermedad. Las variables de respuesta, B y C, son dos manifestaciones de la enfermedad. En
estas circunstancias, existe una asociación causal estadística entre A y B, y entre A y C.

También existe una asociación estadística positiva entre las dos variables de respuesta, B y C, que surgen de sus asociaciones separadas con A, pero
esta es una asociación no causal. Un ejemplo de estas asociaciones se da en la Figura 3.2b. Si se estaba investigando la infección del ganado con
Haemonchus contortus, entonces lo siguiente

Se encontraron asociaciones estadísticas positivas:

• entre la presencia del parásito y la hiperplasia de la mucosa abomasal;

• Entre la presencia del parásito y la anemia.

• Entre la hiperplasia de la mucosa abomasal y la anemia.

Las dos primeras asociaciones son causales y las terceras no causales.

La hiperplasia de la mucosa abomasal y la infección por H. contortus son factores de riesgo para la anemia, es decir, su presencia aumenta el riesgo
de anemia. De manera similar, en los gatos, la falta de pigmentación de la piel da como resultado un pelaje blanco y también un aumento de la
radiación ultravioleta de la piel.

Este último está asociado con el carcinoma cutáneo de células escamosas (Dorn et al., 1971), y el pelaje blanco es un factor de riesgo para esta
afección. Por lo tanto, los factores de riesgo pueden ser causales o no causales. (Algunos autores reservan el "factor de riesgo" exclusivamente para
los factores causales, y usan el "marcador de riesgo" para describir los factores asociados no causales, con el "indicador de riesgo" que se aplica a
ambos términos: Porta, 2014.) Es útil conocer los factores de riesgo En la identificación de poblaciones a las que se debe dirigir la atención
veterinaria. Por lo tanto, la alta producción de leche es un factor de riesgo para la cetosis en ganado lechero. Al desarrollar medidas preventivas, es
importante identificar aquellos factores de riesgo que son causales, contra los cuales se debe dirigir el control, y aquellos que no son causales y que,
por lo tanto, no afectarán el desarrollo de la enfermedad. Las variables explicativas y de respuesta pueden asociarse de manera directa o indirecta
(Figura 3.3).

Los diagramas de ruta 1 y 2 ilustran asociaciones causales directas. Las asociaciones indirectas se caracterizan por una variable intermedia. El
diagrama de ruta 3 ilustra una asociación causal indirecta entre A y C, donde el efecto de A es enteramente a través de la variable B interventora,
cuyo efecto es directo. Esto equivale a decir que A y B operan a diferentes niveles, por lo tanto, A o B pueden describirse como la causa de C. La
leptospirosis, por ejemplo, causa hemoglobinuria por hemolización de glóbulos rojos; un médico diría que la leptospirosis causa la hemoglobinuria,
mientras que un patólogo podría atribuirla a la hemólisis intravascular.

El diagrama de ruta 4 en la Figura 3.3 ilustra la situación en la que una variable explicativa, A, tiene no solo una asociación causal directa con una
variable de respuesta, C, sino también un efecto indirecto sobre C al influir en otra variable, B. Por ejemplo, en los EE. UU. las personas han
contraído la rabia por inhalación al ingresar a las cuevas donde los murciélagos infectados por la rabia se posan. También pueden contraer la rabia de
los zorros infectados por vivir en cuevas infestadas de murciélagos.

Utilidad de la asociación estadística.

La demostración de una asociación estadísticamente significativa no prueba que un factor sea causal18. La reducción lógica de la prueba requiere que
el mecanismo de inducción de una enfermedad por una causa deba explicarse describiendo la cadena de eventos, de causa a efecto, a nivel molecular
(en última instancia, a mecanismos de cambios adversos en el nivel de ácido nucleico). ), que corresponde a un nivel de comprensión "más profundo"
que el ofrecido por la asociación estadística (Lower, 1983). Sin embargo, en ausencia de dicha evidencia, la identificación de una asociación puede
tener un valor preventivo considerable porque puede indicar factores, cuya reducción o eliminación se ha demostrado empíricamente para reducir la
aparición de la enfermedad, aunque no se ha descrito una causa específica. identificado. ¿Un investigador es negligente al no explicar (o no intentar
explicar) todas las relaciones causales de enfermedad / factor en detalles biológicos íntimos? Dicha línea de acción representa un enfoque de "caja
negra", que no aborda las estructuras internas y el funcionamiento, pero que, sin embargo, impregna muchas ramas de la ciencia.

Ence (Latour, 1999). Es escéptico ante la posibilidad de describir completamente los mecanismos, y se basa en el éxito pragmático de la
investigación. Por ejemplo, evitar el hábito de fumar reduce el riesgo de cáncer de pulmón. De manera similar, el Estudio del corazón de Framingham
ha identificado varios factores de riesgo de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular (por ejemplo, edad, sexo, presión arterial sistólica y
diabetes), algunos de los cuales se pueden manipular, sin dilucidar completamente sus mecanismos (Pencina et al., 2009) . Del mismo modo, las
aguas residuales no tratadas vertidas en los arrecifes de coral inducen enfermedades en los corales (Pastorok y Bilyard, 1985) y la subsiguiente
desviación de las salidas de aguas residuales lejos de los arrecifes da como resultado el retorno de los corales sanos (Bakeret al., 2007), resolviendo
así un problema Sin conocimiento preciso del mecanismo causal.

Los méritos y las deficiencias de las explicaciones incompletas son discutibles (Weed, 1998). La epidemiología se puede abordar "mecánicamente",
enfatizando los procesos causales de base molecular (especialmente en relación con la carcinogénesis) o mediante métodos de "caja negra"
(Thrusfield, 2016a). Los defensores mecanicistas desacreditan la estrategia de la "caja negra" por ser de bajo mérito científico (Peto, 1984), mientras
que los defensores de la "caja negra" justifican su enfoque basándose en que facilita la prevención de la enfermedad en ausencia de mecanismos
causales detallados (Savitz , 1994) 19. Por otra parte, también hay limitaciones sobre lo que puede lograr la exploración mecánica a nivel molecular
(Van Regenmortel, 2004). Esto supone que la disección de los sistemas biológicos en sus partes constituyentes y el estudio de dichas partes
individuales facilita una descripción completa de los sistemas (es decir, la enfermedad, en el contexto actual): el llamado "reduccionismo". Sin
embargo, existe evidencia de que los sistemas biológicos contienen características que no pueden describirse completamente por todos sus
componentes individuales (Alm y Arkin, 2003), lo que lleva a la conclusión de que una explicación mecanicista / reduccionista puede no estar
completa.

Sin embargo, un juicio equilibrado requiere la extensión de la analogía de la caja a una de las cajas chinas anidadas (o muñecas rusas) (Susser y
Susser, 1996), que reflejan la jerarquía biológica, desde las moléculas hasta los ecosistemas (ver Capítulo 2). El epidemiólogo está preocupado por
las poblaciones y, por lo tanto, ocupa una caja más grande que el biólogo molecular, que se ocupa de los componentes de las células individuales de
un animal. Este último puede desafiar al primero a proporcionar mecanismos moleculares causales detallados. Sin embargo, se debe recordar al
biólogo molecular que él o ella no ocupa la caja más pequeña: el físico de partículas, que se ocupa de los átomos y las partículas subatómicas, ocupa
una caja más pequeña (Griffiths, 2008). El biólogo molecular, por lo tanto, también podría ser desafiado a explicar los mecanismos a un nivel más
bajo que el que opera (notando las deficiencias del reduccionismo).

Peligros de la asociación estadística

Las relaciones estadísticas pueden usarse para justificar hipótesis biológicas erróneas. Esto está elegantemente demostrado por el trabajo de William
Farr (ver Capítulo 1). Acumuló estadísticas durante los años de cólera, lo que demuestra que ocurrieron más casos en las zonas bajas de Londres (por
ejemplo, cerca del río Támesis) que en lugares más altos, como Hampstead. Luego puso su "Teoría de la Elevación", argumentando que el cólera fue
causado por miasmata (ver Capítulo 1) que emanaba del Támesis, y que estos se diluyeron lógicamente a medida que uno se elevaba por encima,
dando como resultado menos casos en altitudes mayores (Burke, 1985; Eyler, 2001) 20. Esta explicación no tuvo en cuenta las diferencias en el nivel
de contaminación del agua debido a las aguas residuales en diferentes áreas, que finalmente fueron identificadas por el epidemiólogo médico John
Snow (1855), quien hizo un mapa de los casos de cólera en relación con el suministro de agua. Señaló que los casos estaban relacionados con el
consumo de agua de una bomba contaminada en Broad Street (ahora Broadwick Street), Soho (Figura 3.4), lo que demuestra que la enfermedad se
transmitió en el agua21.

Confusión

La confusión (en latín: confundere = 'mezclar') es el efecto de una variable extraña que puede explicar total o parcialmente una asociación aparente
entre las variables. La confusión puede producir una asociación espuria entre las variables de estudio, o puede enmascarar una asociación real. Una
variable que confunde se llama variable confusora o confusora. Una variable de confusión se distribuye de forma no aleatoria (es decir, se
correlaciona positiva o negativamente con las variables explicativas y de respuesta que se están estudiando: Hernán, 2008). Una variable de
confusión debe generalmente 22:

• ser un factor de riesgo para la enfermedad que se está estudiando;

• estar asociado a la variable explicativa;

• No estar afectado por la exposición a la enfermedad o la variable explicativa.

Ejemplos para ilustrar el concepto.

Una investigación de la leptospirosis en productores de leche en Nueva Zelanda (Mackintosh et al., 1980) reveló que el uso de un delantal durante el
ordeño se asoció con un mayor riesgo de contraer leptospirosis. El trabajo adicional demostró que cuanto mayor es el ordeño de la manada, mayor es
la posibilidad de contraer leptospirosis. También se encontró que los granjeros con rebaños grandes solían usar delantales para ordeñar con mayor
frecuencia que los granjeros con rebaños pequeños. La asociación entre el uso de delantales y la leptospirosis no fue causal, sino que se produjo de
forma falsa por el efecto de confusión del gran tamaño del rebaño (Figura 3.5a), porque el gran tamaño del rebaño se asoció con la leptospirosis y
también con el desgaste de los delantales. . La Figura 3.5b ilustra un efecto de conclusión similar en relación con la enfermedad respiratoria en cerdos
(Willeberg, 1980b). Se demostró una asociación estadística entre la ventilación con ventilador y la enfermedad respiratoria. Esto no fue porque la
ventilación del ventilador causó enfermedades respiratorias. La asociación resultó del efecto de confusión del tamaño del hato: los hatos grandes
tienen más probabilidades de desarrollar enfermedades respiratorias que los hatos pequeños, y también tienen más probabilidades de tener ventilación
por ventilador en lugar de ventilación natural. Estos dos ejemplos han sido seleccionados para ilustrar la confusión en situaciones donde la asociación
espuria es obviamente bastante inverosímil. Sin embargo, en muchas situaciones, la confusión es menos obvia, pero debe ser considerado, por
ejemplo, en estudios observacionales que prueban hipótesis causales (ver capítulos 15 y 18).

Modelos causales

Las asociaciones e interacciones entre las causas directas e indirectas se pueden ver de dos maneras, produciendo dos "modelos" causales.

Modelo causal 1

La relación de las causas con sus efectos permite la clasificación de las causas en dos tipos: "suficiente" y "necesaria" (Rothman, 1976).

Una causa es suficiente si inevitablemente produce un efecto (asumiendo que no sucede nada que interrumpa el desarrollo del efecto, como la muerte
o la profilaxis). Una causa suficiente prácticamente siempre comprende una gama de causas componentes; La enfermedad por lo tanto es
multifactorial. Con frecuencia, sin embargo, un componente se describe comúnmente, en términos generales, como la causa23. Por ejemplo, el virus
del moquillo se conoce como la causa del moquillo, aunque la causa suficiente en realidad implica la exposición al virus, la falta de inmunidad y,
posiblemente, otros componentes. No es necesario identificar todos los componentes de una causa suficiente para prevenir la enfermedad porque la
eliminación de un componente puede hacer que la causa sea insuficiente. Por ejemplo, una mejora en el diseño del piso puede prevenir los abscesos
en los cerdos a pesar de que las principales bacterias piógenas no están identificadas. Una enfermedad particular puede ser producida por diferentes
causas suficientes. Las diferentes causas suficientes pueden tener ciertas causas componentes en común, o pueden no tenerlas. Si una causa es un
componente de cada causa suficiente, entonces es necesario24. Por lo tanto, siempre debe estar presente una causa necesaria para producir un efecto.
En la Figura 3.6a, A es la única causa (potencialmente) necesaria, porque es el único componente que aparece en todas las causas suficientes. Las
causas restantes (B – J) definitivamente no son necesarias porque hay algunas causas suficientes sin ellas. Este concepto se ejemplifica en la Figura
3.6b, que representa las causas hipotéticas de la pasteurelosis neumónica en el ganado. Infección por Mannheimia (Pasteurella) spp. Es la causa
necesaria, pero se requieren otras causas componentes, incluida la falta de inmunidad, para la inducción de la enfermedad.
Otro ejemplo de una causa que es necesaria pero no suficiente es la infección con Actinobacillus ligneresi, que debe ocurrir antes de que se desarrolle
la actinobacilosis ("lengua de madera"). Sin embargo, antes de que se desarrolle la enfermedad, deben estar presentes otros factores que dañan la
mucosa bucal (por ejemplo, vegetación aguda y abrasiva). En ausencia de estos factores, la bacteria puede estar presente sin que se desarrolle la
enfermedad. Es obvio que las causas necesarias están frecuentemente relacionadas con la definición de una enfermedad; por ejemplo, el plomo es una
causa necesaria de la intoxicación por plomo, y Mannheimia multocida es una causa necesaria de la pasteurelosis neumónica.

Una causa puede ser necesaria, suficiente, ninguna, o ambas, pero es inusual que una sola causa sea tanto necesaria como suficiente. Un ejemplo es la
exposición a grandes dosis de radiación gamma con el desarrollo posterior de la enfermedad por radiación. Por lo tanto, las causas de los
componentes incluyen factores que se han clasificado como:

• factores predisponentes, que aumentan el nivel de susceptibilidad en el huésped (por ejemplo, edad y estado inmunitario);

• factores habilitantes, que facilitan la manifestación de una enfermedad (por ejemplo, vivienda y nutrición);

• factores precipitantes, que están asociados con el inicio definitivo de la enfermedad (por ejemplo, muchos agentes tóxicos e infecciosos);
• factores de refuerzo, que tienden a agravar la presencia de una enfermedad (por ejemplo, la exposición repetida a un agente infeccioso en ausencia
de una respuesta inmune).

La neumonía es un ejemplo de una enfermedad que tiene causas suficientes, ninguna de las cuales tiene un componente necesario. La neumonía se
pudo haber producido en un caso por estrés por calor, donde un ambiente seco y polvoriento permitió que las partículas microscópicas alcanzaran los
alvéolos. El estrés por frío podría producir un resultado clínico similar.

Los síndromes multifactoriales, como la neumonía, pueden tener muchas causas suficientes, aunque no es necesaria una causa única. Parte de la
razón es taxonómica: la neumonía es un grupo de enfermedades poco conectadas cuya clasificación (ver Capítulo 10) se basa en lesiones
(inflamación de los pulmones) en lugar de causas específicas; Las lesiones pueden ser producidas por muchas causas diferentes. Cuando una
enfermedad se clasifica según la etiología, hay, por definición, generalmente solo una causa importante, que por lo tanto es probable que sea
necesaria. Los ejemplos incluyen envenenamiento por plomo, actinobacilosis y pasteurelosis, como se mencionó anteriormente, y muchas
enfermedades infecciosas "simples", como la tuberculosis

y brucelosis. El objeto de las investigaciones epidemiológicas de causa es la identificación de causas suficientes y sus causas componentes. La
eliminación de uno o más componentes de una causa suficiente evitará la enfermedad producida por esa causa suficiente.

Modelo causal 2

Las causas directas e indirectas representan una cadena de acciones, con las causas indirectas que activan las causas directas (por ejemplo, la Figura
3.3, diagrama de ruta 3). Cuando se producen muchas de estas relaciones, varios factores pueden actuar al mismo nivel (pero no necesariamente a la
misma intensidad), y puede haber varios niveles, lo que produce una "red de causación" 25. De nuevo, la enfermedad es multifactorial. La figura 3.7
ilustra la red causal de la hipomagnesemia bovina.

Formulando una hipótesis causal.

El primer paso en cualquier investigación epidemiológica de la causa es descriptivo. Una descripción de tiempo, lugar y población es útil
inicialmente.

Hora

Se deben considerar las asociaciones con el año, la estación, el mes, el día o incluso la hora en el caso de investigaciones de intoxicación alimentaria.
Dichos detalles pueden proporcionar información sobre las influencias climáticas, los períodos de incubación y las fuentes de infección. Por ejemplo,
un brote de salmonelosis en un grupo de ganado puede estar asociado con la introducción de alimento para ganado infectado.

Lugar

La distribución geográfica de una enfermedad puede indicar una asociación con factores geológicos, de gestión o ecológicos locales, por ejemplo,
transmisores de infección o de artrópodos deficientes nutricionalmente en el suelo. Los mapas epidemiológicos (ver Capítulo 4) son una ayuda
valiosa para identificar asociaciones geográficas. Por ejemplo, el mapa de la ubicación de las muertes de bovinos en Sudáfrica, vinculado a datos
meteorológicos, reveló que las muertes se debieron a la ingestión de pasto contaminado con cobre de una mina de cobre cercana (Gummow et al.,
1991: se abordó con más detalle en el Capítulo 27).

Población

El tipo de animal que se afecta a menudo es de considerable importancia. El ganado Hereford es más susceptible al carcinoma de células escamosas
del ojo que otras razas, lo que sugiere que la causa puede ser en parte genética. En muchas partes del mundo, los trabajadores de la carne se ven más
afectados por la fiebre Q que otras personas, lo que implica una fuente de infección en las plantas procesadoras de carne.

Cuando se han establecido los principales hechos, se pueden formular hipótesis causales alternativas. Una investigación epidemiológica es similar a
cualquier novela de detectives que despliega una lista de "sospechosos" (posibles factores causales), algunos de los cuales pueden estar asociados
estadísticamente con una enfermedad, y algunos asociados estadísticamente con la enfermedad, ya sea de manera causal o no causal. .

Métodos para derivar una hipótesis.

Hay cuatro métodos principales para llegar a una hipótesis:

1. método de diferencia;

2. método de acuerdo;

3. Método de variaciones concomitantes;

4. Método de analogía.

Método de diferencia

El método de la diferencia (el canon 1 de Mill) argumenta que, si la frecuencia de una enfermedad es diferente en dos circunstancias diferentes, y un
factor está presente en una circunstancia pero está ausente en la otra, entonces se puede sospechar que el factor es causal. Por ejemplo, Semmelweis
notó una diferencia en la mortalidad debida a la fiebre puerperal entre dos clínicas hospitalarias en el siglo XIX en Viena (ver Capítulo 1). Después
de descartar el hacinamiento y el clima como posibles causas de aumento de la mortalidad (la mortalidad fue menor en la clínica más concurrida; el
clima fue el mismo en ambas clínicas), concluyó que la contaminación por material posmortemático nocivo era el culpable porque la clínica con
mayor mortalidad fue atendida Alumnos de medicina que habían realizado exámenes post mortem, mientras que la clínica con la mortalidad más baja
fue atendida por matronas estudiantes, que no realizaron autopsias.

Del mismo modo, Wood (1978) observó una mayor incidencia de mortinatos en cerdos en una de las tres casas de parto. La única diferencia entre
esta casa y las otras dos era un tipo diferente de quemador en sus calentadores de gas. Se formuló una hipótesis: que los diferentes tipos de
quemadores causaron la muerte fetal. Posteriormente, se demostró que los quemadores eran defectuosos y producían grandes cantidades de monóxido
de carbono; se asumió que el monóxido de carbono causaba la muerte fetal. La ocurrencia de mortinatos disminuyó cuando se eliminaron los
quemadores defectuosos, apoyando así la hipótesis. De manera similar, la encefalopatía espongiforme bovina se produjo en un grado diferente en las
Islas del Canal (Jersey y Guernsey), y la harina de carne y hueso se utilizó con mayor frecuencia en los alimentos en la isla con la mayor frecuencia
de encefalopatía espongiforme bovina (Wilesmith, 1993). Esto agregó credibilidad a la hipótesis de que el agente causal se transmitió en la harina de
carne y huesos en raciones concentradas.

Mill consideró que es difícil cumplir con los requisitos del método de diferencia en la naturaleza, pero que es filosóficamente una prueba más
resistente que el método de acuerdo. Un claro defecto de una hipótesis basada en el método de la diferencia es que varios factores diferentes pueden
incriminarse como posibles causas. Por ejemplo, la cardiopatía coronaria en humanos puede atribuirse a niveles altos de colesterol (Chen et al., 1991)
y a un desequilibrio de ácidos grasos ω3 / ω6 (Okuyama, 2007). Las diferencias regionales en la decoloración del coral pueden explicarse por la
variación regional en la temperatura y el estrés por irradiación (Kleypas et al., 2008), la variación en la tolerancia de diferentes especies de coral
regionales al aumento de la temperatura (Loya et al., 2001), contrastando los grados de eutrofización (Szmant, 2002) y sedimentación (Wesseling et
al., 1999), y variación regional en el ajuste al estrés térmico (Berkelmans y van Oppen, 2006). En contraste, la marcada aparición de manosidosis en
el ganado Angus (Jolly y Townsley, 1980), en comparación con la ausencia de esta enfermedad en otras razas, sugiere fuertemente que la causa es un
factor genético. El valor de una hipótesis generada por el método de la diferencia, por lo tanto, se reduce si se pueden formular muchas hipótesis
alternativas.

Método de acuerdo

El método de acuerdo (Mill's canon 2) explica que, si un factor es común a varias circunstancias diferentes en las que está presente una enfermedad,
entonces el factor puede ser la causa de la enfermedad26. Por lo tanto, si un lote de harina de carne y huesos se asoció con salmonelosis en tipos de
granjas porcinas muy diferentes, y esta fue la única circunstancia en común, entonces la hipótesis causal (la enfermedad fue causada por la
contaminación de ese lote) se fortalece.

Un segundo ejemplo se refiere a la hiperqueratosis bovina que se identificó en el ganado en los EE. UU. (Schwabe et al., 1977). La enfermedad se
llamó "enfermedad X" porque inicialmente se desconocía la causa. Ocurrió en diferentes circunstancias:

• en ganado que fue alimentado con pan rebanado;

• En terneras que habían estado lamiendo aceite lubricante;

• En bovinos que estuvieron en contacto con conservantes de la madera.

La máquina cortadora de pan fue lubricada con un aceite similar al que habían sido lamidos por los terneros.

El aceite lubricante y el conservante de madera contenían naftaleno clorado. Este producto químico era común a las diferentes circunstancias y,
posteriormente, se demostró que causaba hiperqueratosis.

Método de variaciones concomitantes.

El método de las variaciones concomitantes (canon 5 de Mill)

implica la búsqueda de un factor, cuya frecuencia o intensidad varía continuamente con la frecuencia de la enfermedad en diferentes situaciones. Por
lo tanto, la distancia sobre la cual se transporta el ganado antes del sacrificio parece estar relacionada con la aparición de hematomas en sus cadáveres
(Meischke et al., 1974). De manera similar, parece haber relaciones entre la aparición de carcinoma de células escamosas de la piel de los animales y
la intensidad de la radiación ultravioleta, entre la aparición de hipomagnesemia bovina y los niveles de magnesio en los pastos, y entre la infección
del personal lácteo con leptospiras y la frecuencia con el cual el personal ordeña vacas (tabla 3.1). La investigación epidemiológica médica clásica de
la asociación entre fumar y el cáncer de pulmón (Doll y Hill, 1964a, b) también ilustra este método de razonamiento (Tabla 3.2): el número de
muertes por cáncer de pulmón es proporcional al número de cigarrillos fumados por dia27.

Método de analogía
Este método de razonamiento implica la comparación del patrón de la enfermedad en estudio con el de una enfermedad que ya se entiende, porque la
causa de una enfermedad que se entiende también puede ser la causa de otra enfermedad poco conocida con un patrón similar.

Por ejemplo, se sabe que algunos tumores mamarios de ratones son causados por un virus, por lo tanto, algunos tumores mamarios de perros pueden
tener una causa viral. Las condiciones climáticas asociadas con los brotes de Kikuyu que envenenan el ganado pueden sugerir una causa de
micotoxinas porque la circunstancia es similar a las circunstancias presentes en otras micotoxicosis (Bourke, 2007). La fiebre petequial bovina,
causada por Cytoecetes ondiri, está presente en un área limitada de Kenia (Snodgrass, 1974). El modo de transmisión de este agente infeccioso es
desconocido. Sin embargo, se sabe que otros miembros del género Cytoecetes son transmitidos por artrópodos, y la limitación geográfica es una
característica de las enfermedades transmitidas por artrópodos. Por lo tanto, utilizando el método de analogía, se ha sugerido que C. ondiri puede ser
transmitido por artrópodos. La evidencia por analogía no es, en el sentido más estricto, evidencia de hecho. Puede apuntar a probabilidades y puede
confirmar conclusiones a las que se puede llegar por otros medios; pero puede ser peligrosamente engañoso (y Mill no lo consideró lo
suficientemente sólido como para incluirlo como un canon). Un ejemplo clásico es la inferencia, hecha por John Snow, de que la fiebre amarilla fue
transmitida por las aguas residuales (Snow, 1855). Ya había demostrado que el cólera se transmitía por las aguas residuales (consulte "Peligros de la
asociación estadística" anteriormente en este capítulo) y luego observó que el cólera y la fiebre amarilla estaban asociados con el hacinamiento.
Luego dedujo que el cólera y la fiebre amarilla tenían modos de transmisión similares, mientras que este último en realidad es transmitido por un
artrópodo en lugar de por aguas residuales contaminadas. Principios para establecer la causa: los criterios de Hill El estadístico médico británico
Austin Bradford Hill propuso varios criterios para establecer una asociación causal (Hill, 1965), entre ellos:

• la secuencia temporal de los eventos;

• la fuerza de la asociación;

• gradiente biológico;

• consistencia;

• Compatibilidad con el conocimiento existente.

Secuencia de tiempo

La causa debe preceder al efecto. En un estudio bacteriológico, Millar y Francis (1974) encontraron una mayor incidencia de diversas infecciones en
yeguas estériles en comparación con otras cuya función reproductiva era normal. Sin embargo, a menos que las infecciones bacterianas estuvieran
presentes antes de que las yeguas se volvieran infértiles, sería incorrecto inferir que las infecciones bacterianas causaron infertilidad. La vía causal
puede haber sido en la otra dirección: la ausencia de actividad cíclica reproductiva normal puede permitir el florecimiento de infecciones previamente
inofensivas.

Fuerza de asociación

Si un factor es causal, habrá una fuerte asociación estadística positiva entre el factor y la enfermedad.

Gradiente biologico

Si se puede encontrar una relación dosis-respuesta entre un factor y una enfermedad, aumenta la posibilidad de que un factor sea causal. Esta es la
base del razonamiento por el método de las variaciones concomitantes. Ya se han citado algunos ejemplos: la frecuencia del ordeño en relación con la
leptospirosis (ver Tabla 3.1) y el hábito de fumar en relación con el cáncer de pulmón (ver Tabla 3.2).

Consistencia

Si existe una asociación en una serie de circunstancias diferentes, entonces es probable una relación causal. Esta es la base del razonamiento por el
método de acuerdo. Un ejemplo es la hiperqueratosis bovina, mencionada anteriormente.

Compatibilidad con los conocimientos existentes.

Es más razonable inferir que un factor causa una enfermedad si se ha identificado un mecanismo biológico plausible que si no se conoce dicho
mecanismo. Por lo tanto, se puede sugerir que fumar es una causa probable de cáncer de pulmón porque se sabe que otros contaminantes químicos y
ambientales tienen un efecto carcinogénico en animales de laboratorio. Del mismo modo, si hubiera una micotoxina en los alimentos para animales,
entonces podría esperarse que produjera un daño hepático característico. Por otro lado, la encuesta de leptospirosis de los productores de leche,
mencionada anteriormente, mostró una asociación positiva entre usar un delantal y tener un título de leptospiral. Este hallazgo no fue compatible ni
con el conocimiento existente ni con el sentido común, y se buscó y encontró un factor que podría haber confundido el resultado.

Hill también incluyó la especificidad de la respuesta (una causa única conduce a un efecto único) y la analogía en su conjunto de criterios28. Sin
embargo, el primero tiene fallas (Susser, 1977): se sabe que algunas causas inducen más de un síndrome (ver Figura 10.3d) y, anteriormente en este
capítulo, se ha demostrado que este último es un método sospechoso de razonamiento29. Sin embargo, la aplicación de los criterios de Hill ha
logrado éxitos notables (por ejemplo, permitiendo al Comité Asesor del Cirujano General de los EE. UU. Sentir un vínculo causal entre el
tabaquismo y el cáncer de pulmón: Comité Asesor, 1964), aunque el origen filosófico de los criterios (particularmente su relación con el pensando en
Hume y Mill) sigue sin estar claro (Thygesen et al., 2005; Morabia, 2013). Taylor (1967), Pinto y Blair (1993) y, en el contexto de la epidemiología,
Buck (1975), Weed (1986), Evans (1993) y Rothman dan un análisis más completo del razonamiento y la inferencia causal en general. y otros
(2008). La prueba de hipótesis utilizando estudios observacionales se describe en el Capítulo 15.
4. DESCRIBIENDO LA OCURRENCIA DE LA ENFERMEDAD

Este capítulo analiza los tipos de población animal que se encuentran en la medicina veterinaria y describe los métodos para expresar la cantidad y la
distribución temporal y espacial de la enfermedad en estas poblaciones.

Algunos terminos basicos

Ocurrencia endémica

"Endémico" se usa en dos sentidos para describir:

1. La frecuencia habitual de aparición de una enfermedad en una población;

2. La presencia constante de una enfermedad en una población.

Así, el término implica un estado estable; Si una enfermedad se comprende bien, entonces su nivel endémico suele ser predecible. El término
endémico puede aplicarse no solo a la enfermedad manifiesta, sino también a la enfermedad en ausencia de signos clínicos y a los niveles de
anticuerpos circulantes. Por lo tanto, siempre se debe definir el contexto exacto en el que se usa el término. Por ejemplo, los ratones de laboratorio
mantenidos bajo sistemas convencionales de "mantenimiento sin barrera" (es decir, sin tomar precauciones especiales para prevenir la entrada y
propagación de la infección en la población) se infectan invariablemente con el nematodo Syphacia obvelata. La infección del 100% de los ratones se
consideraría el nivel habitual de aparición; Es decir, el nivel endémico de infección. Cuando una enfermedad está continuamente presente a un nivel
alto, que afecta a todos los grupos de edad por igual, es hiperendémica.

En contraste, es probable que el nivel endémico de actinobacilosis en un hato lechero sea inferior al 1%. La endemia se aplica no solo a las
enfermedades infecciosas, sino también a las no infecciosas: el higienista veterinario de la carne está tan preocupado por el nivel endémico de
moretones de la canal como el veterinario con el nivel endémico de neumonía en los cerdos. Cuando se describe la enfermedad endémica, los
afectados

La población y su ubicación deben ser especificados. Por lo tanto, aunque la tuberculosis bovina es endémica en tejones en el sudoeste de Inglaterra,
la infección aparentemente no es endémica en todas las poblaciones de tejones en el Reino Unido (Atkins y Robinson, 2013).

Ocurrencia de la epidemia

La "epidemia" originalmente se usaba solo para describir un aumento repentino, generalmente impredecible, en el número de casos de una
enfermedad infecciosa en una población. En la epidemiología moderna, una epidemia es una ocurrencia de una enfermedad infecciosa o no infecciosa
a un nivel superior al nivel esperado (es decir, endémico). Por lo tanto, la infección con S. obvelata debe estar ausente en ratones libres de patógenos
específicos (SPF) mantenidos bajo condiciones de barrera estricta donde se toman precauciones para prevenir la entrada y propagación de agentes
infecciosos en la colonia. Si un ratón infectado ingresara a la colonia, la infección se transmitiría a toda la población residente y se produciría una
epidemia de la infección por nematodos. Dicha infección en colonias de ratones SPF sería inusualmente frecuente; Es decir, la epidemia. Del mismo
modo, si el ganado pastoreara en pastos duros, que podrían desgastar sus bocas, podría haber un aumento en el número de casos de actinobacilosis.
Aunque solo el 2% de los animales podrían infectarse, este sería un nivel inusualmente alto (epidémico) en comparación con el nivel endémico del
1% en el hato. Por lo tanto, una epidemia no necesita involucrar a un gran número de individuos.

Cuando ocurre una epidemia, la población debe haber estado sujeta a uno o más factores que no estaban presentes anteriormente. En el ejemplo de la
colonia de ratones SPF que se infectó con S. obvelata, el factor fue una falla en el mantenimiento de la barrera y la entrada de un ratón infectado. En
el caso de la manada con actinobacilosis, el nuevo factor fue un mayor consumo de vegetación que podría causar abrasiones bucales.

La concepción popular de una epidemia con frecuencia es un brote de enfermedad que se nota de inmediato. Sin embargo, algunas epidemias pueden
pasar desapercibidas por algún tiempo después de su ocurrencia. Así, en Londres,

en 1952, las muertes de 4000 personas se asociaron con un smog particularmente grave (niebla que se intensifica con el humo). Las muertes se
produjeron al mismo tiempo que el espectáculo de grasa de Smithfield (HMSO, 1954). A pesar de que

se reconoció de inmediato una epidemia de enfermedad respiratoria grave en el ganado, y se asoció con la contaminación del aire causada por el
smog, la epidemia de la enfermedad respiratoria humana no se reconoció hasta que se publicaron estadísticas de muertes humanas más de un año
después. En contraste, algunas epidemias pueden ser exageradas. A finales de los años cincuenta, en el Reino Unido se produjo un aumento en el
número de muertes de zorros. Esta aparente epidemia de una "nueva" enfermedad mortal recibió una publicidad considerable y se suponía que cada
zorro muerto había muerto a causa de la enfermedad. Los análisis de laboratorio posteriores identificaron la intoxicación por hidrocarburos clorados
como la causa del aumento de la mortalidad de los zorros, pero solo el 40% de los zorros sometidos o el examen post mortem habían muerto a causa
de la intoxicación. El otro 60% había muerto de enfermedades endémicas que no habían estimulado previamente el interés general (Blackmore,
1964). Este ejemplo ilustra que el nivel endémico de enfermedad en una población debe conocerse antes de que se pueda reconocer una epidemia.

Ocurrencia pandémica

Una pandemia es una epidemia generalizada que generalmente afecta a una gran proporción de la población. Muchos países pueden verse afectados.
Las pandemias de peste bovina (véase el cuadro 1.1), la fiebre aftosa y la peste porcina africana han sido causa de pérdidas financieras considerables.
En la década de 1970, la peste bovina se encontró solo en el noroeste de África y el subcontinente indio, pero la enfermedad se volvió pandémica en
África y Oriente Medio a principios de la década de 1980 (Sasaki, 1991), y se convirtió en el objetivo de una campaña de erradicación mundial
(Wojciechowski , 1991), que ha alcanzado un clímax exitoso (ver Tabla 1.4). A fines de la década de 1970, en muchas partes del mundo se produjo
una pandemia de infección por parvovirus (Carmichael y Binn, 1981). Las pandemias humanas graves han incluido la plaga (la Muerte Negra: ver
Figura 1.2), que se propagó por toda Europa en 13481, el cólera en el siglo XIX (ver Figura 3.4), la influenza poco después de la Primera Guerra
Mundial y, actualmente, el VIH / SIDA ( particularmente en África).

Ocurrencia esporádica

Un brote esporádico de enfermedad es uno que ocurre de manera irregular y al azar. Esto implica que las circunstancias apropiadas han ocurrido
localmente, produciendo pequeños brotes localizados.

La fiebre aftosa no es endémica en el Reino Unido.

Un brote esporádico, que se cree estuvo asociado con la importación de cordero argentino infectado que ingresó en la cadena alimenticia de los
animales, se produjo inicialmente en Oswestry en octubre de 1967 (Hugh-Jones, 1972). Desafortunadamente, este incidente, y varios posteriores
asociados con el cordero importado, dieron lugar a una epidemia, que no se eliminó hasta mediados de 1968 (Figura 4.1a). De manera similar, la
epidemia más generalizada de fiebre aftosa que ocurrió en el Reino Unido en 2001 (Figura 4.1b) comenzó como un brote esporádico en un hato de
cerdos en Heddon-on-the-Wall en Northumbria (DEFRA, 2002b; Mansley et al., 2003), y fue probablemente causado por la contaminación de la
marihuana por la carne importada ilegalmente. Sin embargo, en ambas epidemias, la enfermedad no se volvió endémica debido a la intervención
veterinaria. A la inversa, en 1969, un solo caso esporádico de rabia ocurrió en un perro en el Reino Unido después de haber completado el período de
cuarentena legal de seis meses (Haig, 1977). Ningún otro animal se infectó, por lo que este brote esporádico se limitó al caso original. Por lo tanto,
"esporádico" puede indicar un solo caso o un conjunto de casos de una enfermedad o infección (sin una enfermedad evidente) que normalmente no
está presente en un área. La infección con Leptospira interrogans serovar Pomona, es endémica en cerdos domésticos en Nueva Zelanda. La bacteria
también es con frecuencia la causa de epidemias esporádicas de aborto en el ganado. El ganado infectado excreta la bacteria en su orina solo por
aproximadamente tres meses. Por lo tanto, la bacteria por lo general no se puede mantener y, por lo tanto, se vuelve endémica en el rebaño. Si una
vaca se infecta con la bacteria por contacto directo o indirecto con cerdos, esto constituye una infección esporádica. Este animal ahora puede
convertirse en una fuente de infección a corto plazo para otras vacas preñadas en el hato, y es probable que ocurra una epidemia esporádica de aborto,
de tres o cuatro meses de duración. Los anticuerpos leptospirales postinfección persisten durante muchos años en el ganado, y se ha informado que la
infección esporádica con la bacteria no es infrecuente en el 18% del ganado de Nueva Zelanda que tiene anticuerpos detectables contra este
organismo. Por lo tanto, aunque la infección y el aborto que pueden ocurrir son esporádicos, existe un nivel endémico de anticuerpos en la población
bovina (Hathaway, 1981).

Brotes

La Oficina Internacional de Epizootias / Organización Mundial de Sanidad Animal define un brote como "la ocurrencia de uno o más casos en una
unidad epidemiológica" (OIE, 2014), el término generalmente implica que varios animales están afectados. Una unidad epidemiológica es un grupo
de animales con una relación epidemiológica definida que comparten aproximadamente la misma probabilidad de exposición a un patógeno porque
comparten un entorno común (p. Ej., Animales en un corral, peces en un estanque) o debido a prácticas de manejo comunes eso hace probable que un
patógeno en un grupo de animales se propague rápidamente a otros animales. Generalmente, una unidad epidemiológica es una manada o un rebaño.

Sin embargo, también puede referirse a grupos como los animales que pertenecen a residentes de una aldea o los animales que comparten una
instalación comunal de manejo de animales. La relación epidemiológica puede diferir de una enfermedad a otra, o incluso de una cepa a otra del
patógeno.

El ganado en los países desarrollados generalmente se mantiene como poblaciones separadas (ver más adelante en este capítulo), por lo que el "brote"
se puede aplicar sin ambigüedades a una incidencia de enfermedad en una granja individual. Por ejemplo, la epidemia de fiebre aftosa en el Reino
Unido en 2001 comprendió 2030 locales infectados (es decir, brotes), todos los cuales se originaron en una granja de cerdos infectada. Por el
contrario, el término a veces también se usa en el contexto de una fuente única, independientemente del número o las premisas involucradas. Así, en
los EE. UU., En 2002–2003, se produjo la enfermedad exótica de Newcastle en 21 manadas comerciales en California y en más de 1000 'parvadas de
traspatio', incluidas algunas en los estados vecinos de Arizona y Nevada. Esto se documentó como un solo brote porque se consideró que surgió de
una sola introducción de la enfermedad. Posteriormente, se registró un segundo brote, que afectó solo a un local, en Texas (a cierta distancia del
primer brote); se determinó que esta era una introducción separada, basada en las diferencias en la secuenciación del ADN entre las dos cepas de
virus que se aislaron de cada brote. Además, la definición de brote puede incluir criterios distintos a la presencia de casos clínicos, y puede adaptarse
a infecciones específicas (Tabla 4.1). En los países menos desarrollados económicamente, las poblaciones de animales son con frecuencia contiguas
(ver más adelante en este capítulo), por lo que puede ser difícil definir los límites de un brote. Luego se considera que un brote ocurre en parte de un
territorio en el cual, teniendo en cuenta las condiciones locales, no se puede garantizar que los animales susceptibles o no susceptibles no hayan
tenido contacto directo con los animales afectados o susceptibles. Por ejemplo, en ciertas áreas de África, un brote significa la aparición de una
enfermedad dentro de un grado de dieciseisavo cuadrado; La ocurrencia todavía se conoce como un brote, aunque la enfermedad puede ocurrir en
varios lugares dentro del mismo grado dieciseisavo cuadrado. (Tenga en cuenta que el área dentro de un décimo sexto grado cuadrado no es
constante: varía con la latitud).

Conceptos básicos de cuantificación de enfermedades.

Una parte necesaria de la investigación de la enfermedad en una población es el conteo de animales afectados para que se pueda describir la cantidad
de enfermedad. Además, generalmente es conveniente describir cuándo y dónde ocurre la enfermedad, y relacionar el número de animales enfermos
con el tamaño de la población en riesgo de desarrollar una enfermedad para poder evaluar la importancia de la enfermedad. Un informe de 10 casos
de enteritis infecciosa en un criadero, por ejemplo, no indica la verdadera extensión del problema a menos que el informe se considere en términos de
la cantidad de gatos en el criadero: puede haber solo 10 gatos presentes, en los cuales En caso de que todos los gatos estén afectados, o puede haber
100 gatos, en cuyo caso solo una pequeña proporción de los gatos está afectada.

La cantidad de enfermedad es la morbilidad (latín: morbus = 'enfermedad'); El número de muertes es la mortalidad. Los tiempos de aparición de
casos de una enfermedad constituyen su distribución temporal, mientras que los lugares de aparición comprenden su distribución espacial. La
medición y la descripción del tamaño de las poblaciones y sus características constituyen demografía2 (en griego: demo- = "gente"; -graphia =
"escritura", "descripción").

La estructura de las poblaciones animales.

La estructura de las poblaciones influye en la medida en que se puede evaluar el tamaño de la población en riesgo, así como en las formas en que la
enfermedad ocurre y persiste en los animales. La organización de las poblaciones de animales generalmente se puede describir como contigua

o separados.

Poblaciones contiguas

Una población contigua es aquella en la que hay mucho contacto entre los individuos de la población y los miembros de otras poblaciones. Las
poblaciones contiguas, por lo tanto, predisponen a la transferencia y persistencia de enfermedades infecciosas en grandes áreas debido a la mezcla y
el movimiento inherentes de los animales. La mayoría de las poblaciones humanas son contiguas porque hay mezcla de individuos por viaje. Las
poblaciones de pequeños animales domésticos también suelen ser contiguas. Los perros y gatos que no están confinados en casas se mueven
libremente dentro de las ciudades, entrando en contacto con otros animales urbanos, suburbanos y rurales de su propia especie y diferentes3. Las
tribus nómadas africanas también poseen animales que comprenden grupos contiguos. Muchos animales salvajes también pertenecen a esta categoría.

Evaluación del tamaño de las poblaciones contiguas

A menudo es difícil evaluar el tamaño de las poblaciones animales contiguas. Solo se dispone de datos demográficos de rutina limitados sobre
pequeños animales domésticos; como por ejemplo, de los registros del Kennel Club (Tedor y Reif, 1978; Wong y Lee, 1985), por lo que puede ser
necesario realizar estudios demográficos específicos (por ejemplo, Gsell et al., 2012). En algunos países desarrollados, los perros deben estar
legalmente registrados, pero esta es una ley difícil de hacer cumplir y muchos perros no pueden ser registrados. Existen registros de mascotas que
registran e identifican animales, por ejemplo, mediante tatuajes de orejas o piernas (Anon., 1984), pero estos registros son voluntarios y, por lo tanto,
excluyen a la mayoría de los animales. Un mayor uso de la identificación de animales de compañía por "microchips", diseñados según un estándar
internacional (Anon., 1995; Ingwersen, 2000), debería facilitar una mejor enumeración y rastreo de estos animales4. Más de medio millón de
animales fueron implantados con microchips en el Reino Unido dentro de los 10 años hasta el año 2000 (Anon., 2000) y, desde 2012, todos los perros
en Irlanda del Norte (y, a partir de 2016, en Inglaterra y Gales) deben tener un microchip Se han realizado algunos estudios para establecer el tamaño
y otras características de las poblaciones de animales pequeños (Tabla 4.2).
Sin embargo, estos animales con frecuencia se mantienen en pequeñas cantidades, a menudo solo un animal por hogar. Por eso es necesario contactar
muchos propietarios obtienen información sobre relativamente pocos animales (es decir, la relación animal: propietario es baja). Esto puede ser un
ejercicio difícil y costoso. Los resultados también pueden verse distorsionados por la falta de información sobre segmentos indetectables de la
población, tales como animales callejeros, semi-domesticados y salvajes. Se pueden obtener datos demográficos limitados de los registros de los
cementerios de animales (Hayashidani et al., 1988, 1989), refugios de animales (New et al., 2000), organizaciones de rescate de perros (Stavisky et
al., 2012), clínicas veterinarias (O'Neill et al., 2013) e información en poder de las compañías de seguros para mascotas (por ejemplo, Bonnett et al.,
1997; Egenvall et al., 2000; Sallander et al., 2001; Dobson et al., 2002;

Bonnett y Egenvall, 2010; Inoue et al., 2015a, b, c). También se realizan encuestas comerciales periódicas de hogares (por ejemplo, las encuestas
regulares de la Asociación de fabricantes de alimentos para mascotas en el Reino Unido: PFMA, 2015; y las encuestas bienales de la American Pet
Products Association en los EE. UU .: APPA, 2015), pero con frecuencia no son representativas y pueden sobrestimarse. Tamaños de población
(Scarlett, 2008). Caballos y caballos no de pura sangre mantenidos como animales de ocio de manera similar son difíciles de contar (Robin et al.,
2011). Se pueden realizar encuestas periódicas de las características de la propiedad de caballos (por ejemplo, BETA, 2011) y la información también
puede estar disponible de las compañías de seguros (por ejemplo, Egenvall et al., 2005). La enumeración de los números de caballos también puede
ser indirecta. En el Reino Unido, por ejemplo, la estimación del tamaño de la población se ha basado en el número de herradores (McClintock, 1988),
la cantidad de acero de herradura producida (Horse and Hound, 1992), recuentos aéreos (Barr et al., 1986) y encuestas de hogares privados
(McClintock, 1988; Horse and Hound, 1992). Estos métodos tienen deficiencias. Los primeros contaban los herradores, asumiendo que cada uno de
ellos calzaba 250 caballos, e ignoraba a los caballos que no estaban calzados; el segundo asumió un promedio de cuatro nuevos juegos de zapatos por
caballo por año, nuevamente ignorando a los caballos que no están calzados; la prospección aérea omitía los caballos en el interior; y las encuestas de
hogares excluyeron algunas categorías de animales como las de los centros de equitación. Sin embargo, cada uno produjo cifras similares (para
caballos de pura sangre y no de raza pura, combinados), que van desde 500 000 a 560 000 animales, lo que sugiere estimaciones válidas pero
conservadoras. Más recientemente, se ha utilizado un cuestionario enviado por correo para estimar la población y la demografía de los caballos en
Escocia y el norte de Inglaterra (Mellor et al., 1999). En los EE. UU., Las encuestas por muestreo de las operaciones equinas han proporcionado
información sobre la edad y el tipo de caballo (USDA, 1998, 2006)

El requisito de los "pasaportes" para caballos dentro de la Unión Europea (Sluyter, 2001; EUROPA, 2008; Stationery Office, 2009), aunque está
diseñado principalmente para proteger la salud de quienes comen carne de caballo mediante la prevención de los caballos, y se les administra
cualquier medicamento que no esté destinado para su uso en animales productores de alimentos, desde la entrada en la cadena alimentaria humana,
debería conducir a una mejor caracterización de las poblaciones equinas. Dichos datos se han utilizado, junto con otros datos, para estimar el tamaño
y la distribución espacial y los movimientos dentro de la población de caballos de Gran Bretaña (Boden et al. 2012, 2013). Las poblaciones de
animales silvestres se pueden enumerar directa o indirectamente. Los métodos directos implican
observación de animales individuales, e incluyen recuentos aéreos (tripulados y no tripulados: Reilly y van der Vyver, 2000; Walter y Hone, 2003;
Vermeulen et al., 2013) y recuentos en el suelo (Seber, 1973; Norton-Griffiths, 1978; Southwood , 1978; Buckland et al., 1993) 5. Un método común
es la captura-liberación-recaptura en la cual los animales son capturados, marcados y liberados. Luego se captura una segunda muestra. El número de
animales marcados recapturados en la segunda muestra se relaciona con el número marcado inicialmente (por ejemplo, Pilcher, 2010). En lugar de la
captura física, este enfoque también se ha aplicado con cámaras fotográficas para identificar animales a través de fotografías (Jackson et al., 2006).

El índice más simple para estimar el número de individuos (Lincoln, 1930) es:

dónde:

N = tamaño estimado de la población;

a = número de individuos marcados inicialmente;

n = número de individuos en la segunda muestra;

r = número de individuos marcados recapturados en la segunda muestra.

Hay varios programas de software disponibles para calcular la abundancia (y otros parámetros) de los estudios de captura-liberación-recaptura (por
ejemplo, Rexstad y Burnham, 1991; White y Burnham, 1999), y la correlación entre las estimaciones de captura-liberación-recaptura y las
estimaciones basadas en La observación de animales individuales puede ser buena (Fagerstone y Biggins, 1986). Las técnicas de captura-liberación-
recuperación también se han aplicado para estimar el tamaño de las poblaciones de perros (Beck, 1973; Anvik et al., 1974; Heussner et al., 1978;
Matter et al., 2000; Shimozako y de Barros Couto, 2010 ); y estas y otras técnicas de marcado también pueden proporcionar información sobre el
movimiento, el alcance de la casa y los territorios de los animales salvajes, que pueden ser relevantes para la transmisión de enfermedades (consulte
el Capítulo 7). El marcado de cebo, por ejemplo, ha facilitado la identificación de los territorios de tejones que se superponen con las granjas lecheras
en el sudoeste de Inglaterra en las que hay tuberculosis, lo que indica que los tejones infectados podrían ser la fuente de infección en estas granjas
(Cheeseman et al. al., 1981).

La validez de este método depende de varios supuestos, como la mezcla completa de animales marcados en la población; que la población no se vea
incrementada por la inmigración y el nacimiento; que los animales marcados y no marcados tienen la misma probabilidad de ser capturados en cada
muestra; y que las marcas no se pierden ni se pasan por alto (Seber, 1973; Southwood, 1978).

Un enfoque alternativo, con menos suposiciones, es el muestreo a distancia. Esto implica la medición de las distancias perpendiculares entre una serie
de líneas transversales y los animales observados desde ellas, y luego el cálculo de la densidad animal utilizando un modelo estadístico apropiado
(Buckland et al., 2001). Las principales suposiciones son que los animales se distribuyen al azar (ver Capítulo 8); la probabilidad (ver Capítulo 12) de
detectar animales a partir de las líneas es uno; y las distancias se miden exactamente. La técnica se utiliza para evaluar el tamaño de las poblaciones
de aves silvestres (Newson et al., 2008, 2013). Childs y otros (1998) proporcionan un ejemplo relacionado con las poblaciones de perros rurales, así
como una evaluación de los métodos de marcado. Los métodos directos pueden ser inexactos cuando los animales viven en hábitats ocultos. El
tamaño de las poblaciones de ciervos en un bosque, por ejemplo, puede ser subestimado por una

factor de cuatro cuando se usan métodos directos (Ratcliffe, 1987; Langbein, 1996). Los métodos indirectos son entonces más apropiados. Estas
técnicas semicuantitativas incluyen evaluar el efecto del pastoreo

y navegación en árboles y plantas ('niveles de impacto') (Mayle et al., 1999), estudios de estiércol y nidos (Marques et al., 2001; Laing et al., 2003),
uso de letrinas (Tuyttens et al., 2001 ) y contando pistas (Dzieciolowski, 1976; Keeping and Pelletier, 2014)

Poblaciones separadas

Las poblaciones separadas se producen como unidades discretas, como rebaños y manadas. Son particularmente comunes en países que practican la
producción animal intensiva, con muchos animales en una granja (por ejemplo, muchos de los países más desarrollados económicamente). Sin
embargo, el contacto todavía puede ocurrir entre poblaciones separadas, tanto directamente (por ejemplo, en los límites, a través de escapes de
animales, uso de tierras comunes) como indirectamente (por ejemplo, a través del movimiento de personas, vida silvestre o vehículos y equipo:
Brennan et al., 2008) . La Tabla 4.3 ilustra los diversos tamaños de estas unidades en el Reino Unido; la mayoría de los animales de todas las especies
se mantienen en unidades más grandes. Se puede cerrar una población separada, sin movimiento de animales dentro o fuera de la unidad (excepto
para el sacrificio). Un ejemplo es un hato lechero que genera sus propios reemplazos, o está bajo el control legal del movimiento. Dos ejemplos
extremos de poblaciones cerradas son SPF y colonias gnotobióticas de animales de laboratorio. Una población separada también puede ser abierta,
con un movimiento limitado de individuos que entran y salen. Los ejemplos incluyen rebaños de carne donde se traen animales de otras granjas y
mercados para engorde, y hatos lecheros que reciben reemplazos de otras granjas. Las poblaciones separadas, especialmente del tipo cerrado, tienen
menos probabilidades de infectarse con agentes de otras áreas que las poblaciones contiguas. Sin embargo, si la infección entra en poblaciones
separadas, puede diseminarse rápidamente debido a que la densidad animal con frecuencia es alta. Evaluación del tamaño de poblaciones separadas A
menudo es más fácil obtener información sobre el tamaño de una población separada que de una población contigua. La gran cantidad de animales
mantenidos bajo condiciones de manejo intensivo en una sola unidad separada generalmente tiene un solo propietario (es decir, la proporción de
animales: propietario es alta). Muchos datos demográficos sobre animales de alimentos están disponibles como resultado de censos y estimaciones
regulares (anualmente, en el Reino Unido, por ejemplo6). Las fuentes más extensas son el Anuario de Salud Animal de la Organización de las
Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación y la Oficina Internacional de Epizootias; Los tamaños de la población animal en las Tablas
1.8 y 1.10 se obtuvieron de la primera fuente.

Los caballos de pura

sangre son miembros
de poblaciones
separadas
(generalmente
abiertas). Se
concentran en establos
en las principales áreas
de entrenamiento y se
pueden contar
fácilmente. Las cifras
publicadas, sin
embargo, pueden no
ser exhaustivas. Los
caballos de pura
sangre en
entrenamiento en el
Reino Unido, por
ejemplo, se registran
anualmente, pero
comprenden solo un
grupo de edad variable
y pequeño. Los libros
de estudios
proporcionan
información sobre
sementales, yeguas y
potros, pero pueden estar incompletos. Hall (2011) describe un método para deducir el número de razas de ganado, ovejas, cerdos, cabras y caballos
registradas de las inscripciones anuales.

Medidas de aparición de la enfermedad.

Predominio

La prevalencia, P, es el número de casos de enfermedad o atributos relacionados (por ejemplo, infección o presencia de anticuerpos) en una población
conocida, en un momento designado, sin distinción entre los casos antiguos y nuevos. Cuando no se especifica el tiempo, la prevalencia generalmente
se refiere a la prevalencia puntual; es decir, la cantidad de enfermedad en una población en un momento determinado en el tiempo. La prevalencia del
período se refiere a la cantidad de casos que se sabe que ocurrieron durante un período de tiempo específico; por ejemplo, un año (prevalencia anual).
Es la suma de la prevalencia de puntos al inicio del período y el número de casos nuevos que ocurren durante el período, y por lo tanto, se puede
utilizar cuando el desarrollo de una condición es insidioso, por lo que no se conoce el momento exacto de su aparición. (por ejemplo, algunas
condiciones de comportamiento). La prevalencia de por vida es el número de individuos que se sabe que han tenido enfermedades durante al menos
parte de su vida. Aunque la prevalencia se puede definir simplemente como el número de animales afectados, es más significativo cuando se expresa
en términos del número de animales enfermos en relación con el número de animales en la población en riesgo de desarrollar la enfermedad:

P= número de individuos que tienen una enfermedad en un momento determinado en el tiempo /Número de individuos en la población en riesgo en
ese momento.

Por ejemplo, si 20 vacas en una manada de 200 vacas fueran cojas en un día en particular, entonces la prevalencia de la cojera en la manada en ese
día sería 20/200, es decir, 0.1. Esta es una proporción que representa la probabilidad de que un animal tenga una enfermedad específica en un
momento dado. La prevalencia puede tomar valores entre 0 y 1, y es adimensional. A veces, se expresa como un porcentaje. Así, una prevalencia de
0.1 = 10%. Además, si una enfermedad es rara, su prevalencia se puede expresar como:

(número de casos de enfermedad / población en riesgo )× 10n

donde n es un número entero dependiendo de la rareza de la enfermedad.

Por lo tanto, la prevalencia puede expresarse por 10 000 población en riesgo (n = 4) o por 1 000 000 población en riesgo (n = 6).

Incidencia

La incidencia es el número de casos nuevos que ocurren en una población conocida durante un período de tiempo específico. Los dos componentes
esenciales de un valor de incidencia son:
1. el número de nuevos casos;

2. El período de tiempo durante el cual ocurren los nuevos casos.

La incidencia, al igual que la prevalencia, se puede definir simplemente en términos del número de animales afectados, pero nuevamente se suele
expresar en relación con la población en riesgo.

Incidencia acumulada

La incidencia acumulada, IC (también denominada riesgo), es la proporción de individuos no enfermos al comienzo de un período de estudio que se
enferma durante el período:

CI = número de individuos que se enferman durante un período en particular / número de individuos sanos en la población al comienzo de ese
período

Por lo tanto, es una proporción que puede tomar valores entre 0 y 1 (o 0–100%), y es adimensional. Así, si 20 animales en un criadero desarrollan
rinotraqueitis viral felina durante una semana, y hay 100

Gatos sanos en el criadero al principio de la semana, luego, durante la semana:

CI = 20 / 100 =0 2

Cuanto más largo sea el período de observación, mayor será el riesgo. Por lo tanto, si 10 gatos más desarrollaron la enfermedad durante una segunda
semana de observación, la incidencia acumulada sería de 0,3 para el período de dos semanas. Si la incidencia acumulada se ha estimado para un
período de tiempo, x, se puede extrapolar a otros períodos, y:

CIy =1− (1−CIx )y x,

asumiendo que el riesgo es constante (Martin et al., 1987). Por ejemplo, si la incidencia acumulada en un año es 0.30, y se requiere el valor en tres
años, entonces x = 1, y = 3, y:

CI =1− 1−0 30 3 1
=1−0 73
=1−0 34
=0 66

La incidencia acumulada es una indicación del riesgo promedio de desarrollar una enfermedad durante un período particular, tanto en el individuo
como en la población. Por lo general, se calcula solo para la primera aparición de una enfermedad (en lugar de para varias apariciones). Al calcular la
incidencia acumulada, no se pueden agregar animales en riesgo adicionales al número inicial en riesgo durante el período de observación. Sin
embargo, si los animales no enfermos se eliminan de la población durante este período, el denominador se modifica restando la mitad del valor del
número eliminado (Kleinbaumet al., 1982). La incidencia acumulativa también se usa en poblaciones dinámicas si el período de riesgo es corto y está
relacionado con un evento específico (por ejemplo, distocia al parto en hatos lecheros), porque todos los animales relevantes pueden observarse
durante todo el período de riesgo. También es apropiado para poblaciones sésiles como los corales (Thrusfield, 2016b).

Tasa de incidencia

La tasa de incidencia, I, mide la rapidez con la que se desarrollan nuevos casos de enfermedad con el tiempo:

I = número de casos nuevos de enfermedad que ocurren en una población durante un período de tiempo particular / la suma, sobre todos los
individuos, de la cantidad de tiempo en riesgo de desarrollar la enfermedad

El denominador se mide como "tiempo animal en riesgo". Esta es la suma de los períodos de observación para cada animal durante el cual este último
está libre de la enfermedad (es decir, está en riesgo). Tan pronto como un animal se enferma, ya no contribuye a este valor. Por ejemplo, seis vacas,
libres de enfermedad, observadas durante un año constituirían "seis animales de año en riesgo"; igualmente, una vaca observada durante seis años
también constituiría "seis años de animales en riesgo". Un ejemplo del cálculo de la tasa de incidencia se muestra en la Tabla 4.4. Tenga en cuenta
que la tasa de incidencia tiene una dimensión, tiempo − 1; la tasa de incidencia se calcula por animal-semana, por animal-año, y así sucesivamente.
Esta unidad de tiempo a veces se denomina componente de tiempo interno.

Si la tasa de incidencia se ha estimado para un período de tiempo, x, se puede extrapolar a otros períodos, y: Iy = Ix y x, suponiendo que la tasa es
constante (Martin et al., 1987).

Por ejemplo, si la tasa de incidencia ha sido estimada como dos casos por animal-año en riesgo, y se requiere la tasa por mes-animal, entonces y = 1 y
x = 12 (1 año = 12 meses), y: Iy = 2 (1/12) = 0,17 por animal-mes en riesgo De manera similar, una tasa de incidencia de dos casos por animal y
riesgo en riesgo es equivalente a 24 casos por animal-año en riesgo.

La técnica se basa en la idea de que el movimiento hacia el estado de enfermedad depende de:

• el tamaño de la población;

• el período de observación;

• La “fuerza de morbilidad”.

La fuerza de morbilidad (también denominada "tasa de riesgo" y "tasa de incidencia instantánea") es una medida teórica del riesgo de aparición de la
enfermedad en un momento determinado, y esto es lo que se estima por la tasa de incidencia.. La medida acomoda el movimiento dentro y fuera de la
población (p. Ej., Novillas que son traídas y vacas que abandonan un hato lechero) durante un período de tiempo observado, y se calcula cuando la
población es relativamente dinámica y la enfermedad no se limita a un período en particular de tiempo. Con frecuencia, el período exacto de
observación de animales individuales no se puede registrar, por lo que no se puede calcular una tasa de incidencia exacta. Un cálculo aproximado es
entonces:

I = número de nuevos casos de enfermedad que ocurren en una población durante un período de tiempo / número en riesgo al inicio del período de
tiempo + número en riesgo al final del período de tiempo / 2, usando un denominador que representa el número promedio en riesgo (Martin et al.,
1987).

Por lo tanto, si se observó un rebaño con un tamaño promedio de 70 vacas durante un año y se informó neumonía en siete vacas, la tasa de incidencia
se aproxima por:

7 /70 por animal-año en riesgo

= 0,10 por animal-año en riesgo

Los valores exactos y aproximados son iguales cuando el período promedio exacto de riesgo para los animales enfermos es la mitad del período de
observación. Por ejemplo, si se observan cinco animales durante un año y tres desarrollan enfermedad:

uno en el día 72 0 20 año,

uno en el día 180 0 50 año,

una en el día 290 0 80 años;

usando el denominador exacto:

I =3/( 2+0.20 + 0.50 + 0.80)

=3/3.50 = 0.86;

utilizando el denominador aproximado:

I =3 /((5+2)/ 2)
=3/( 7/2) =0 86

Las tasas de incidencia exactas y aproximadas son iguales, porque el período promedio exacto de riesgo para los animales enfermos es de seis meses:
(0.20 + 0.50 + 0.80) / 3 años = 0.50 años.

En contraste, si se observan cinco animales, y tres desarrollan enfermedad:

dos al día 120 (0.33 años),

una en el día 240 (0.67 años);

usando el denominador exacto:

I =3 /(2+0 33 + 0 33 + 0 67)
=3/3.33
=0.90;

y, usando el denominador aproximado, nuevamente I = 0.86.

El denominador aproximado subestima la tasa exacta porque el período promedio exacto de riesgo de animales enfermos es inferior a seis meses:
(0,33 + 0,33 + 0,67) / 3 años = 0,44 años. Finalmente, si se observan cinco animales, y tres desarrollan enfermedad:

uno en el día 120 0 33 años,

dos en el día 240 0 67 años;

usando el denominador exacto:

I =3/(2+0 33 + 0 67 + 0 67)
=3/ 3.67
=0.82;

y, usando el denominador aproximado, nuevamente I = 0.86.

El denominador aproximado sobreestima la tasa exacta porque el período promedio exacto de riesgo de animales enfermos es de más de seis meses:
(0,33 + 0,67 + 0,67) / 3 años = 0,57 años.

Al calcular una tasa de incidencia, el componente de tiempo interno debe ser lo suficientemente corto como para permitir que solo se produzca una
enfermedad en cada animal (después de lo cual el animal deja de estar en riesgo). Por lo tanto, al medir la tasa de incidencia de la mastitis bovina, una
unidad de tiempo adecuada podría ser un mes, en cuyo caso la tasa se expresaría en términos de animales-meses en riesgo. Sin embargo, en la
práctica, algunas enfermedades pueden reaparecer dentro de la unidad de tiempo especificada (por ejemplo, lesiones). Si la enfermedad es de corta
duración y la recuperación posterior (y la inmunidad) es breve, los individuos afectados pueden continuar incluidos en la población en riesgo, sin
interrupción (Kleinbaum et al., 1982). Alternativamente, se pueden definir los períodos de recuperación, en cuyo caso los animales vuelven a ingresar
a la población en riesgo después de la expiración de los períodos (Bendixen, 1987). Por ejemplo, se puede definir un período de recuperación de
mastitis bovina de 17 días (típicamente tres días de tratamiento más 14 días de recuperación); la mastitis recurrente dentro de este período se
considera el mismo caso, y la mastitis recurrente fuera de este período se considera un caso separado (Petrovski et al., 2009).

A veces, la tasa de incidencia se denomina, en forma más completa, la tasa de incidencia real, la tasa de incidencia de personas en el tiempo (por
epidemiología humana) o la densidad de incidencia (Miettinen, 1976). Se relaciona con la población y no puede interpretarse a nivel del individuo.
La incidencia acumulada se puede estimar a partir de la tasa de incidencia por lo tanto:

CI = 1 − e ^− I,

donde e es la base de los logaritmos naturales, 2.718 (ver Apéndice II). Por ejemplo, si la tasa de incidencia es de 0.03 por año, por un año:

CI =1−2.718−0 03
=1−(1 /2.7180 03 )

=1−0.97
=0.03

Tenga en cuenta que, en este ejemplo, la incidencia acumulada y la tasa de incidencia son iguales; esta igualdad se mantiene aproximadamente
cuando I <0.10 (Kleinbaum et al., 1982). (Recuerde que la incidencia acumulada relaciona la enfermedad con el número en riesgo al comienzo del
período de observación, mientras que una tasa de incidencia relaciona la enfermedad con la población promedio en riesgo durante el período - dos
denominadores diferentes. La tasa es más alta porque el número bajo observación al comienzo del período, se reduce a medida que ocurren los casos
y, por lo tanto, se eliminan de la población en riesgo. Por ejemplo, en un estudio de incontinencia urinaria en perras castradas en el Reino Unido
(Thrusfield et al., 1998), se estimó una tasa de incidencia de 0.0174 por animal de año en riesgo. Este fue el equivalente a una incidencia acumulada
de 10 años de aproximadamente 0,16, que no fue diferente del valor 0,20 documentado en un estudio suizo (Arnold et al., 1989). Kleinbaum y otros
(1982) y Bendixen (1987) discuten en detalle la incidencia.

Tasa de ataque

A veces, una población puede estar en riesgo solo por un período limitado de tiempo, ya sea porque la exposición a un agente causal es breve o
porque el riesgo de desarrollar la enfermedad se limita a un rango de edad estrecho, como el período neonatal. Ejemplos de la primera razón serían la
alimentación de un lote de alimentos contaminados con una micotoxina a una manada de ganado (por ejemplo, Griffiths y Done, 1991) y la
exposición a la radiación durante accidentes nucleares. Incluso si se hicieran observaciones sobre los animales durante mucho tiempo, la incidencia
no cambiaría. En estas circunstancias, cuando el período de riesgo es breve, el término tasa de ataque se utiliza para describir la proporción de
animales que desarrollan la enfermedad. También se puede definir una tasa de ataque secundaria (Lilienfeld y Lilienfeld, 1980). Esta es la proporción
de casos de una enfermedad transmisible que se desarrolla como resultado del contacto con el caso primario:

Tasa de ataque secundario = número de individuos expuestos al caso primario que desarrollan enfermedad dentro del rango del período de incubación
7 número total de individuos expuestos al caso primario

(Los casos que ocurren fuera del rango del período de incubación generalmente son el resultado del contacto con casos secundarios y, por lo tanto, se
denominan casos terciarios). Si no se conoce el período de incubación de la enfermedad, el numerador se puede expresar en términos de un tiempo
específico período. La tasa de ataque secundario generalmente se aplica a los agregados cerrados de individuos como corrales y establos (y, en
poblaciones humanas, familias y hogares) y es una medida útil de contagio (vea el Capítulo 6).

La relación entre prevalencia y tasa de incidencia.

Una enfermedad de larga duración es más probable que se detecte durante una encuesta transversal que una enfermedad de corta duración. Por
ejemplo, la artritis crónica, que puede durar varios meses, se puede detectar mediante una encuesta transversal de matadero que se realizó en
cualquier momento durante los varios meses que estuvo presente la artritis. Sin embargo, los pacientes con insuficiencia clínica, que duraron unos
pocos días, se pudieron detectar mediante una encuesta transversal solo si la encuesta se realizó durante el corto período en que la enfermedad era
evidente.

La prevalencia, P, por lo tanto, depende de la duración, D y la tasa de incidencia, I, de una enfermedad: P I × D

Esto significa que un cambio en la prevalencia puede deberse a:

• un cambio en la tasa de incidencia;

• un cambio en la duración media de la enfermedad;

• Un cambio tanto en la tasa de incidencia como en la duración.

La relación entre la prevalencia y la tasa de incidencia puede compararse con las bolas vertidas en un cubo (Figura 4.2). El cubo representa una
población, y el nivel actual de bolas en el cubo es equivalente a la prevalencia (Figura 4.2a).

La tasa de incidencia está representada por bolas vertidas en el cubo. Si se vierten bolas en el cubo (que representa la adición de nuevos casos), la
prevalencia aumentará (Figura 4.2b). Si las bolas se pierden a través de un agujero en el cubo (lo que representa la eliminación de casos por muerte o
recuperación), la prevalencia disminuirá (Figura 4.2c). De manera similar, una disminución en la duración de una enfermedad (por ejemplo, al
mejorar la terapia que conduce a una recuperación acelerada) también disminuirá la prevalencia. Sin embargo, una aparente paradoja puede ocurrir si
la terapia exitosa disminuye las muertes y por lo tanto prolonga la vida: la prevalencia puede aumentar. Por ejemplo, el tratamiento con antibióticos
de la neumonía bacteriana aguda podría disminuir la fatalidad de la enfermedad, pero también podría aumentar el número de animales convalecientes
con neumonía crónica. La mayoría de las situaciones son dinámicas, y la prevalencia en un momento dado dependerá tanto de la tasa de incidencia
como de la tasa de desgaste de los casos, ya sea por muerte o por recuperación (Figura 4.2d).
Cálculo de la tasa de incidencia a partir de la prevalencia.

La relación exacta entre la prevalencia y la tasa de incidencia es compleja (Kleinbaum et al., 1982), pero se puede derivar una relación matemática
simple en condiciones de estado estacionario (es decir, suponiendo una población estable y una tasa de incidencia y prevalencia constantes):

P 1−P = I ×D