ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

1.1 OBJETIVOS.

 Conocer los microorganismos que producen enfermedades por infección

transmitidas vía sexual, presentados con mayor frecuencia.
 Mencionar los métodos de laboratorio usado en bacteriología más comunes para el
diagnóstico de infecciones bacterianas. en su diario vivir.
 Adquirir conocimientos para poder establecer métodos de diagnostico y llegar a un
tratamiento efectivo.
 Conocer la flora normal de los la vagina, para establecer diagnósticos debido a su
alteración.
 Relacionar en la coloración de Gram, la presencia de abundantes células epiteliales
con una mala técnica de obtención de la muestra.

1.2 INTRODUCCIÓN.

Las infecciones de transmisión sexual (ITS), también son conocidas como enfermedades de
transmisión sexual (ETS) o clásicamente como enfermedades venéreas, son un conjunto de
entidades clínicas infectocontagiosas agrupadas por tener en común la misma vía de
transmisión: se transmiten de persona a persona solamente por medio de contacto íntimo que
se produce, casi exclusivamente, durante las relaciones sexuales, incluyendo el sexo vaginal,
el sexo anal y el sexo oral y por el uso de fómites inanimados,

1.3 FLORA NORMAL DE LOS GENITALES.

Para el profesional de la salud es necesario conocer las bacterias que pueden ser aisladas
como parte de la flora de huéspedes sanos y además otras especies que en ciertas
circunstancias pueden causar enfermedad por proliferación, de esta manera poder
distinguir los microorganismos que no pertenecen a la flora normal.

FLORA NORMAL DE LA URETRA

La porción anterior de la uretra de ambos sexos contiene un número pequeño de los mismos
tipos de organismos hallados en la piel y perineo. Estos microorganismos aparecen de
manera regular en la orina en cantidades de 102 - 10 4 /ml.

FLORA NORMAL DE LA VAGINA.

El contenido vaginal normal está constituido por un trasudado de la pared vaginal y moco
cervical, y en él podemos encontrar:

 Leucocitos no agrupados, PMN hasta 10 por campo.

 Células epiteliales vaginales
 Abundantes microorganismos, predominantemente Lactobacillus spp.
  Todo ello le da la característica de color claro blanquecino, inodoro viscoso y
homogéneo con un pH menor de 4.5

MECANISMOS DE REGULACION DE LA FLORA VAGINAL

 Acidogénesis y producción de agua oxigenada: pH 3,5 a 4,5

 Interferencia bacteriana: por inhibición, ocupación de nicho ecológico, por
bacterioquinas, impiden el desarrollo bacteriano.
 Presencia de inmunoglobulinas: IgA secretoria
 Los estrógenos.
 La depleción de los nutrientes.
 Los antimicrobianos.

La piel y las mucosas hospedan siempre a una gran variedad de microorganismos, los cuales
pueden ser divididos en dos grupos:

1. La flora residente o permanente: está compuesta de tipos relativamente fijos de

microorganismos, los cuales se encuentran constantemente en un sitio dado a una edad
dada; y si se le trastorna, se restablece espontáneamente con rapidez.
 Corynebacterium spp.
 lactobacillus spp.

2. La flora transitoria está formada por microorganismos no patógenos o solo potencialmente

patógenos hospedados en la piel o las mucosas durante horas, días o semanas;
provienen el ambiente, no producen enfermedad, y no se establecen por si mismos
permanentemente sobre la superficie. Los miembros de la flora transitoria son
generalmente de poca significancia en tanto que la flora residente normal permanece sin
alterarse; pero si la flora residente sufre alteraciones, los microorganismos transitorios
pueden colonizar, proliferar y producir enfermedad.
 Ureaplasma urealiticum

3. La flora intermitente.
 Gardnerella vaginalis
 Streptococcus del grupo B.

1.4 FLUJO GENITAL

 Es el aumento patológico de los exudados y trasudados que se originan en las vias

genitales, fluyen al exterior y son reconocibles.

 Variaciones fisiológicas: la edad: recién nacida, lactantes y niñas, menarca

(candidiasis frecuente), peri y postmenopàusicas. El ciclo menstrual, en el
embarazo (aumentan los anaerobios), y el puerperio. Otras situaciones especiales
son el uso de tampones, jaleas espermicidas, duchas vaginales, tipo de RS.
  El flujo genital es uno de los 25 principales motivos de consulta médica global, y es
la principal manifestación de las vulvovaginitis.

EN EL EXAMEN DEL FLUJO VAGINAL DEBEN CONSIDERARSE:

 El aspecto: espumoso, grumoso o purulento.

 Color: blanco grisáceo, verdoso, sanguinolento.
 Olor
 PH

EXAMENES DIAGNOSTICOS:

 Examen físico
 Medición del PH  Microscopía en fresco
 La prueba de aminas con  Microscopía con Gram.
KOH al 10%  Cultivos o Det.. antígenos

Microorganismos integrantes flora normal

Bacterias Aerobias y Bacilos gran +  Lactobacillus spp 45 a 88 %,
facultativas  Corynebacterium spp 14 a 72%
 Gardnerella vaginalis 25 a 88%.

Bacilo gran -  Escherichia coli 20 a 28%

 Proteus, klebsiella y Enterobacter
Cocos gram+  Stafylococcus spp 30 a 90%.
 Streptococos del grupo A y B 6 a 22%
 Enterococcus spp 30 a 66%

Bacterias anaerobios bacilos gram+  Lactobacillus spp 45 a 88%,

 Eubacteriumy bifidobacterium.
 Clostridium

Cocos gram+  Prevotella bivia34%

 Bacteroides fragilis
 Fusobacterium spp
 Peptococcus
 Peptoestreptococcus.

Hongos: Candida albicans*

Mollicutes Micoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum 17% durante todo
el ciclo y 48% en forma intermitente.

*. Cándida albicans, considerada flora normal, pero en estados de proliferación se hace patológica.
 1.5 AGENTES ETIOLÓGICOS PATOLOGICOS DE LAS ETS.

FLORA PATOGENA

• ENDOGENA: son de la flora normal pero producen una patología por un desequilibrio:
Candida, Garnerella, Micoplasma y Anaerobios.
• EXOGENA: no forma parte de la flora y puede ser introducida por ETS o por maniobras
instrumentales

Los agentes productores de las enfermedades de transmisión sexual están

constituidos por bacterias, virus, hongos, protozoos y ectoparásitos.

1.51 BACTERIAS.
 Chlamydia trachomatis
 Neisseria gonorrhoeae
 Treponema pallidum
 Mycoplasma hominis
 Ureaplasma urealyticum
 Gardnerella vaginalis
 Mobiluncuns
 Haemophilus ducreyi
 Varias especies de Bacteroides*

1.52 VIRUS.
 Virus de la inmunodeficiencia humana VIH
 Virus herpes simple I y II VHS
 Virus del papiloma humano VPH
 Virus de la hepatitis B VHB*
 Molusco contagioso

1.53 PROTOZOOS.
 Trichomona vaginalis

1.54 HONGOS.
 Cándida spp.

1.55 ECTOPARÁSITOS
 Phtirus pubis
 Sarcoptes scabei
2 CONSIDERACIONES CLÍNICAS

El estudio de las ETS se realiza generalmente desde una clasificación sindrómica que
permita al laboratorio utilizar los medios y recursos más apropiados para el diagnóstico de
los patógenos implicados. Según estos criterios, las ITS se clasifican en.
2.51 ÚLCERAS GENITALES. Las causas más frecuentes de estas infecciones son
los virus del herpes simple (VHS) y Treponema pallidum (agenten causal de la sífilis
o lúes); otros agentes etiológicos menos frecuentes son Haemophilus ducreyi
(productor del chancroide), Chlamydia trachomatis serovariedades L1, L2, L3
(causales del linfogranuloma venéreo, y más excepcionalmente, Klebsiella
granulomatis (antes denominado Calymmatobacterium granulomatis, agente causal
de la donovanosis o granuloma inguinal).

2.52 URETRITIS. La uretritis es una infección caracterizada por la presencia de una

descarga muco purulenta y en ocasiones disuria o prurito uretral. Las infecciones
asintomáticas son frecuentesLa uretriris gonocócica está producida por Neisseria
gonorrhoeae. La uretritis no gonocócica puede estar causada por diferentes
agentes como C. trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma genitalium,
VHS, Trichomonas vaginalis, especies de Candida, enterobacterias, T. pallidum,
virus del papiloma humano (VPH) y otros menos frecuentes como adenovirus,
Haemophilus spp., Neisseria meningitidis, Clostridium difficile, y otras bacterias
anaerobias. Diagnostico tinción de Gram ≥ 5 leucocitos por campo de inmersión.

El período de incubación es mas corto en la gonococica (2-7 días) que en la no

gonocócica (1-5 semanas) El exudado es mas abundante y purulento en la
infección gonocócica y mucoso en la no gonocócica, en la que solo puede ser
detectable por la mañana. Por lo tanto, a diferencia de la uretritis gonocócica, se
puede decir que la presencia de 4 o más polimorfonucleares por campo
microscópico con objetivo de inmersión sin que se visualicen diplococos Gram (-),
es suficiente para establecer u diagnóstico provisional de uretritis no gonocócica. El
diagnóstico definitivo de las uretritis no gonococicas se establece por cultivos
específicos de Chamydia, Ureaplasma, etc.
2.53 CERVICITIS. Infalmacion cervical, es una irritación del cuello uterino o cérvix
es muy común y suele confundirse con vaginitis. Los agentes causales de
cervicitis son C. trachomatis, N. gonorrhoeae y M. genitalium. Esta infección puede
acompañar a la vulvovaginitis producida por tricomonas, por VHS-2, y por otros
agentes menos frecuentes como Capnocytophaga spp., Pasteurella bettyae,
Mycobacterium tuberculosis, y Streptococcus agalactiae.

2.54 VULVOVAGINITIS. Los agentes etiológicos más frecuentes son diferentes

especies del género Candida, así como Trichomonas vaginalis. Otros agentes
causales de vulvovaginitis son Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenzae, Salmonella-Shigella, N. gonorrhoeae-C. trachomatis, VHS
y CMV, y en niñas prepuberales, los oxiuros.

2.55 VAGINOSIS bacteriana constituye un síndrome clínico que resulta del

reemplazo de los Lactobacillus sp que producen el peróxido de hidrógeno normal,
por bacteria como Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma
urealyticum, Mobiluncus spp., Bacteroides bivius, y Bacteroides disiens. La
 vaginosis bacteriana es la causa más común de mal olor o flujo vaginal, sin
embargo hasta un 50% de las mujeres con vaginosis no reportan síntomas.

2.56 TRICOMONIASIS es causada por un protozoario llamado Trichomonas

vaginalis. La mayoría de los varones que se infectan permanecen asintomáticos y
otros presentan una uretritis no gonocócica. Sin embargo muchas de las mujeres
que se infectan presentan un flujo difuso, maloliente, color amarillo-verdoso junto a
una irritación vulvar. Sin embargo, algunas mujeres también presentan síntomas
mínimos o son asintomáticas.

2.57 ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA, EPI.

Los microorganismos más frecuentes son Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia

trachomatis, también puede haber una flora o infección polimicrobiana con la
participación de Gardnerella vaginalis y Mycoplasma hominis.

CLINICA Los síntomas más característicos son dolor abdominal bajo, sangrado
vaginal y signos de infección en el tracto genital inferior. Puede haber, aunque son
menos frecuentes, síntomas generales como náuseas y vómitos. Esta enfermedad
puede debutar de forma brusca y aparatosa, lo que obliga a la paciente a demandar
asistencia médica urgente, aunque en otras ocasiones los síntomas sean menos
floridos.

DIAGNOSTICO Mediante la exploración de la paciente, se observa dolor a la

palpación y dolor importante por movilización del cuello interno; suele haber
inflamación del peritoneo pélvico. Se deben realizar un perfil analítico general,
exámenes microbiológicos y diagnóstico por imagen (ecografía pélvica).
 2.58 OTROS. Otros agentes causales de ITS son el VPH la infección denominada
molluscum contagiosum, los virus de las hepatitis B, C y VIH, y algunos
ectoparásitos (sarna y ladillas). También pueden producir ITS el CMV, el virus de
Epstein-Barr, así como patógenos entéricos (Shigella, Salmonella y Campylobacter)
y protozoos intestinales (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium
spp. y microsporidios).

Es importante recordar que a todos los pacientes con ITS se les debe realizar una
determinación de anticuerpos frente al VIH, especialmente a los pacientes con sífilis y úlceras
genitales ya que estas patologías favorecen la adquisición y transmisión del VIH, mientras que
las ITS inflamatorias favorecen sólo la transmisión del VIH.

3 HISTORIA CLÍNICA

Es de gran utilidad para el profesional de la salud, debido a que en base la historia se

puede establecer su clasificación sindrómica mostrando diferentes categorías en que
se puede presentar la lesión por ETS, siendo esta genital o estragenital, es decir en
boca, ano, recto, faringe y piel. Una buena historia se basa en el excelente
interrogatorio que nos ayuda a orientarnos en el diagnostico y posterior manejo de las
ETS.

4 OBTENCION DE LA MUESTRA

Las muestras genitales mal recogidas, como aquellas poco representativas o con pocas
células, las obtenidas de lesiones cronificadas, las recogidas después de iniciado el
tratamiento antimicrobiano, en contacto con desinfectantes, de volumen escaso, en
recipientes no adecuados, enviadas con demora o almacenadas a una temperatura
inadecuada, solo conducen a errores diagnósticos. Si no se puede realizar una inoculación
in situ, las muestras se deben recoger siempre utilizando medios de transporte.

5 AGENTES PATOGENOS ENDOGENOS Y EXOGENOS.

 5.1 AGENTES ENDOGENOS. Son las causadas por mic. de la flora habitual, pero por
algún desequilibrio actúan como patógenos:
– Candida albicans
– Gardnerella vaginalis.
– Citolisis de Döderlein o Lactobacilos
– Anaerobios
– Micoplasma

5.1.1 CÁNDIDA SPP.

Constituye el 30% de las vulvovaginitis. El 90% de ellas es producida por la especie
albicans. Otras especies son: C glabrata, C cruzei, C tropicalis y C subtropicalis.

• FACT. PREDISPONENTES: diabetes, inmunosupresión, SIDA, ropa ajustada o

sintética, antibioticos, frecuencia aumentada de coitos, DIU, relaciones urogenitales.

• CLINICA: el síntoma principal es el prurito. Otros síntomas son: disuria ardor

dispareunia, flujo escaso blanco y espeso similar al queso cottage.

• DIAGNOSTICO: el PH es normal, se establece el Dx con Gram donde se observan

las levaduras. También se observa blastoconidias y pseudomicelios en la preparación
en fresco o con KOH o en el extendido teñido con Gram. La prueba de aminas es
negativa. El cultivo no es necesario, solo si hay recurrencias.

5.1.2 GARDNERELLA VAGINALIS.

 Es un bacilo implicado en la enfermedad denominada vaginosis bacteriana,

caracterizada por un desequilibrio en la flora saprófita normal de la vagina con
una disminución de Lactobacillus spp. y un sobrecrecimiento poblacional de
Gardnerella vaginalis y otras bacterias aerobias y anaerobias.

 CLINICA. En las mujeres la vaginosis, produce Se produce una leucorrea

blancogrisácea, maloliente (a pescado) que a veces es espumosa. El olor se
hace más notorio tras relaciones sexuales. En los hombres produce una
balantitis característica de irritación del prepucio y glande, eritema macular y
secreción con olor a pescado por debajo del prepucio.

 DIAGNÓSTICO Mediante examen directo del exudado en donde se aprecia

ausencia de polimorfonucleares, ausencia o disminución de Lactobacilos, y
aparición de las células “clue”, que son células del epitelio vaginal con gran
cantidad de microorganismos adheridos. También se pueden realizar cultivos del
exudado.

5.1.3 CITOLISIS DE DÖDERLEIN O LACTOBACILOS.

Bacterias con forma de baston que se tienen gram positivamente, aerobias facultativas.
Colonizan la vagina convirtiéndose en el mas importante componete de la flora bacteriana
normal allí presente. Ellos son los que mantienen el ph, especialmente durante la edad
fértil, los estrógenos inducen el predomino de glucógeno y la maduración endotelial, los
lactobacilos metabolizan la glucosa hasta obtener el acido láctico que contribuye a
mantener el ph vaginal entre 3.5 y 4.5, la mayoría de lactobacilos producen peróxido de
hidrogeno H2O2,, Un compuesto con actividad microbiana que en asociación con otras
sustancias antimicrobianas como bacteriocinas y otras similares como lactacidina,
acidolina y lactacin B, sirven como reguladores del crecimiento de germenes anaerobios y
hongos que son factores etiológicos de la infección vaginal.

Con una baja producción hormonal existe poco desarrollo epitelial, poco glucógeno, ausencia
de citólisis, ausencia de bacilos de Döderlein y elevado pH, lo cual favorece la aparición de
infecciones. En el caso contrario, ante una presencia exagerada de bacilos de Döderlein, baja
excesivamente el pH, lo cual facilita la instauración de hongos.

La citolisis de Döderlein es la destrucción de los bacilos del mismo nombre, hecho que
obviamente afecta de manera importante la flora vaginal. Debido a la notable importancia de
los lactobacilos podemos concluir que la citolisis de Döderlein representa una disminución en
la defensa de la vagina y por lo tanto habrá mayor riesgo de infección. La disminución de
lactobacillus o bacilos de Döderlein productores de H2O2 durante le embarazo ha sido
asociada a vaginosis bacteriana , produceindo riesgo de corioamnionitis y prematuridad.
Asimismo la elevación del pH en gestantes con vaginitis y cervicitis por la disminución de los
lactobacilos ha sisdo asociada al acortamoiento del cérvix y parto pre termino.

5.14 MICOPLASMAS

Caracteristicas generales:
 Carecen de pared celular  Crecimiento lento en agar
 Son de vida libre enriquecido
 Son muy pequeños: 0,2 a 0,3 μm  Colonias en forma de huevo frito
 Pleomorficos  Fija los eritrocitos (hemo absorción)
 Membrana de triple capa  Resistente a la penicilina y los
 Contiene esteroles en su membrana betalactamicos.
 Aerobio o facultativo

Hay tres especies de Mycoplasmas, M. pneumoniae, siendo estas dos ultimas las que
afectan el tracto genitourinario M. hominis y Ureaplasma urealyticum.

CLINICA: Fiebre posparto o posaborto10%, Enfermedad inflamatoria pélvica EPI, Meningitis,

Artritis, Uretritis no gonococcica son todas las uretritis en las que no se aísla el germen N.
gonorrhoeae se denominan por exclusión uretritis no gonocócicas.
DIAGNOSTICO: El diagnóstico definitivo se puede realizar mediante cultivo, requiriéndose
medios como caldo urea, agar E, agar 8, agar PPLO, suplementados con extractos de levadura
y suero desfibrinado de caballo.
 5.2 AGENTES EXOGENOS.

Son causadas por microorganismos que no pertenecen a la flora vaginal normal, sino que
provienen del exterior a través de maniobras instrumentales, o relaciones sexuales
constituyendo las llamadas ETS.

PRINCIPALES BACTERIAS CAUSANTES DE LAS ETS

AGENTE MORFOLOGÍA FISIOPATOLOGIA CLÍNICA DIAGNOSTICO
ETIOLÓGI
CO Y
ENFERME
DAD
Chlamydia Coco gram – Vida parasitaria Es asintomática en mas del -Aislamiento en
trachomatis inmóviles, intracelular obligada 70% cultivos celulares
produce porque carece de de los casos. En las pctes -Detección de
linfogranulo habilidad para sintomáticas se Ag: ELISA e
ma venereo sintetizar ATP. presenta con flujo purulento, IFD.
disuria -PCR
polaquiuria, EPI. -LCR
-Estudios
-Endometritis, salpingitis. serológicos
(Síndrome de Fitz – hugh –
curtis), linfogranuloma
venéreo.
COMPLICACIONES:
infertilidad, embarazo
ectópico, epididimitis,
infertilidad

Neisseria Diplococos Alta capacidad de En el varón produce uretritis. Tomar muestras

gonorrhoea aerobio gram – adhesión a las En la mujer produce uretritis, de secreción del
que intra y superficies mucosas, cervicocolpitis purulenta, pero pene o flujo
produce extracelulares produce una IgA también puede localizarse en vaginal,
Gonorrea o proteasas que le las gland. De skene característicos
gonococia. permite ascender por y de bartholino, y en la de color blanco
via canalicular y mucosa rectal. amarillento o
producir cuadros de El 50% de las mujeres y el hasta verde.
EPI. 10%
de los varones son La técnica el
asintomáticos síntomas frotis con tinción
aparecen 5 a 6 dias después de gram.
de contraer la infeccion, y se -Cultivo en
asocia Thayer-Martin
frecuentemente con otras ETS -ELISA

Treponema Forma Periodo de Transcurre con periodos de DIRECTO por el

pallidum helicoidal con incubación 10 a 90 actividad y de latencia con hallazgo del
que 8 a 20 espiras días. Determinantes manifestaciones teponema en el
produce de Extremos de patogenicidad cutaneomucosas y viscerales, exudado de las
Sífilis afilados, Proteínas de de evolución cronica. lesiones
Flagelos membrana externa: Penetra en el organismo por mediante la M. de
periplasmátic una solución de continuidad y campo oscur
os 3 y Muy Permiten la tras 3 o 4 semanas de
móvil, Son adherencia a la incubación produce la lesión INDIRECTO se
anaerobios, fibronectina primaria o chancro sifilitico. realiza con
microaerofílic (receptor celular). El periodo secundario se estudio de la
os o acompaña de un exantema no VDRL cualitativo
anaerobios Tienen actividad pruriginoso: la roseola sifilitica y cuantitativa, la
facultativos. mucopolisacaridasa localizado en tronco y pliegues FTAAbs.
, con actividad de flexión. Otras lesiones son
hialuronidasa. la sifilídes que son pápulas
eritematosas cutaneomucosas
Fabrican cápsula muy contagiosas, y una
que impide la poliadenopatía.
fagocitosis. El periodo terciario se
caracteriza por lesiones poco
Facilitan la contagiosas, se acompaña de
infiltración poliadenopatías y es de
perivascular. localización extragenital, son
los llamados gomas sifilíticos.

Haemophilu Coco o estrepto H. ducreyi se inocula Las lesiones más típicas son Medio de cultivo
s ducreyi bacilo gram - a través de pequeñas de tipo ulceroso no induradas, en agar sangre
produce muy fisuras en la que previamente presentan un con vancomicina,
chancroide pleomorficos epidermis o mucosa. aspecto papulo-pustular, y son hecho con
o chancro dolorosas. matetial de las
blando. La infección primaria El período de incubación es de ulceras, luego de
se desarrolla en el 3 a 6 días. Se caracteriza por no haber
sitio de inoculación y una lesión inicial encontrado
es seguida por papulopustulosa, múltiple, Treponema
linfadenitis. aunque a veces puede ser pallidum en
única; es irregular, blanda y campo oscuro.
dolorosa.
En el varón se localiza con
frecuencia en la base del
frenillo, al que perfora y
destruye.
En la mujer afecta a los labios
mayores, menores, cuello
uterino, ano, etc. En
homosexuales se han descrito
localizaciones anorrectales.
Hay adenopatías dolorosas y
supurativas.

5.3 VIRUS
5.3.1 VIRUS HERPES SIPLE I Y II o VHS.
La causa mas frecuente de ulceras genitales es el Herpes Simple II ( 80%),

SOSPECHA CLINICA: Ardor, quemazon seguidas de vesiculas y luego de ulceras

pequeñas dolorosas, bordes blandos con adenopatias regionales tensas, firmes y
dolorosas. Localizacion mas frec :Mujer: Ulceras vulvovaginales , cervicitis mucopurulenta.
Hombre: ulceras en pene. La primer infeccion por HSV 1 y 2 se caracteriza por fiebre,
cefalea,malestar gral y mialgias.Los sintomas locales habituales son dolor disuria prurito,
supuracion vaginal y o uretral y linfoadenopatia regional.En piel y mucosa sobre una base
de eritema se ubican las vesiculas, pustulas y ulceras dolorosas.

DIAGNOSTICO:

• Obligatorios: Deteccion de Antigenos (Elisa/IFD por Atc monoclonales) :Detecta herpes

1 y 2 .Raspar la lesion.Sensibilidad del 80%.Testear HIV
• Facultativos: Citologia ( frotis de Tzank, PAP, tincion de Wright).S de 60%. Biopsia
para anatomia patologica.

5.3.2 VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA VIH:

Su genoma en una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente

a ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célulaque infecta. Los
antígenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma específica con
proteínas de la membrana de las células infectables, especialmente de los linfocitos T4.

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida, más referido por su acrónimo SIDA o sida,

es una enfermedad que afecta a los humanos infectados por el VIH. Se dice que una
persona padece de sida cuando su organismo, debido a la inmunodeficiencia provocada
por el VIH, no es capaz de ofrecer una respuesta inmune adecuada contra
las infecciones que aquejan a los seres humanos.

Cabe destacar la diferencia entre estar infectado por el VIH y padecer de sida.
Una persona infectada por el VIH es seropositiva y pasa a desarrollar un cuadro de sida
cuando su nivel de linfocitos T CD4, células que ataca el virus, desciende por debajo de
200 células por mililitrode sangre.

El VIH se transmite a través de los siguientes fluidos corporales: sangre, semen,

secreciones vaginales y leche materna.

DIAGNOSTICO: El VIH se diagnostica mediante un simple análisis de sangre. Se extrae una

muestra de sangre y se analiza en un laboratorio clínico pata detectar la presencia de
anticuerpos del VIH Anticuerpos anti VIH, Pruebas del VIH y Fases del VIH

Una prueba de detección rutinaria para el VIH se basa en la técnica ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay). La sensibilidad y fiabilidad de esta prueba es alta, aunque no del cien
por cien. Eso significa que, en caso de un resultado positivo, el diagnóstico debe confirmarse
mediante una segunda prueba. Por coincidencia, ELISA puede detectar otros anticuerpos que
no tengan nada que ver con el VIH y que estén presentes en la muestra de sangre.

Para identificar los anticuerpos como anticuerpos "reales" del VIH, se realiza una segunda
prueba en la misma muestra de sangre mediante la técnica "Western Blot". Esta prueba
visualiza la reacción de los anticuerpos frente a proteínas estructurales independientes del VIH.

5.3.3 VIRUS DE LA HEPATITIS B Y C O VHB, VHC*: una forma de transmisión es via

sexual pero las manifestaciones clínicas van a ser reflejadas a nivel extra genital.
Hepático Sistémico.

5.3.4 VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO o VPH: 6 y 11. Es un virus DNA perteneciente
a la familia Papovaviridae.

CLINICA: Tras un período de incubación de 2 semanas a 8 meses aparecen lesiones

verrugosas, blandas y rosadas, a menudo múltiples que se pueden unir formando
masas de superficie irregular, asintomáticas, en la región ano-genital. Cuando son
masas gigantes o se localizan en región anal pueden producir problemas mecánico-
obstructivos. Los condilomas acuminados gigantes pueden ser localmente invasivos, lo
que se conoce como Condilomatosis Gigante o Tumor de Buschke-Löwenstein. Otras
posibles complicaciones serían el sangrado, la sobreinfección, la aparición de
carcinoma escamoso y de carcinoma de cérvix y útero.

DIAGNOSTICO: Fundamentalmente clínico. Podemos realizar biopsia cutánea e incluso

técnica de PCR.

POXVIRUS: son un grupo de virus DNA, producen el molusco contagiosum que es una
afección viral benigna, auto inoculable que de manera excepcional se transmite por contacto
sexual, apareciendo entonces en genitales o áreas eróticas.

CLÍNICA: Pápulas semiesféricas umbilicadas menores de 1 centímetro de diámetro con un

color blanco amarillento o rosado. A veces se irritan y eczematizan.

5.4 PROTOZOOS

5.4.1 TRICHOMONA VAGINALIS: protozoo anaerobio flagelado con una membrana

ondulante, que afecta el tracto genitourinario de la mujer y del hombre. Se nutre por
fagocitosis y ósmosis. Produce cuadros clínicos de uretritis, prostatitis y epididimitis en
el hombre, y de cervicocolpitis en la mujer. Representa el 20% de las infecciones del
 TGI, y es una ETS más frecuentes. Es asintomática en el hombre y en el 50% de las
mujeres.

CLINICA: su periodo de incubación es de 3 a 28 días. Produce síntomas de ardor

prurito, disuria y dispareunia, y flujo purulento, espumoso y maloliente, asociado con
eritema de la vulva y de la vagina (colpitis maculosa). Produce la trichominiasis.

DIGANOSTICO: el PH generalmente es alcalino, la prueba de aminas es +, la

microscopia es el método más importante. La respuesta inflamatoria es + (más de 10
PMN/ campo), cultivos y Ac monoclonales.

5.5 ECTOPARASITOS

5.51 PHTIRUS PUBIS: Esta infestación se conoce vulgarmente como “ladillas”, El agente
etiológico es el piojo Phtirus pubis. No presenta grandes complicaciones, pero es
extremadamente molesta por el picor y la sensación desagradable que produce. Se transmite
principalmente por las relaciones sexuales.

DIAGNÓSTICO: Mediante el hallazgo y examen del parásito.

5.5.2 SARCOPTES SCABEI: Produce la sarna,

CLÍNICA: Este agente, también denominado ácaro de la sarna, da lugar a unas lesiones
papulosas en la piel. También pueden ser pequeñas vesículas y surcos donde se aloja el
parásito y sus huevos, que provocan intenso picor, mas frecuente durante las horas nocturnas.
Se localizan las lesiones en axilas, muñecas, codos, mamas, abdomen y genitales. La
transmisión es por contacto directo de piel a piel o por ropa de cama infectada.

DIAGNÓSTICO: Hallazgo y examen del parásito.

6 TRATAMIENTO AL YA INFECTADO.

6.1 ETSs por bacterias y/o protozoos: gonococo, Chlamydia, Treponema, Trichomonas Los
antibióticos: destruyen a las bacterias, alivian los síntomas, curan la infección y evitan el
contagio.

6.2 ETSs por virus: VPH, VHS, VIH, VHB. La medicación reduce los síntomas, elimina los
microorganismos, evita el contagio pero NO cura la infección
 BIBLIOGRAFIA

1- http://www.cochrane.ihcai.org/programa_seguridad_paciente_costa_rica/pdfs/21_Infecci
ones-de-Transmision-Sexual.pdf

2- http://www.docstoc.com/docs/10023133/5--Haemophilus

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5- Guia de manejo de ETS del Ministerio de Salud de la Nacion, 2004.

GUÍA DE ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

MICROBIOLOGÍA LABORATORIO

UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

MEDICINA V – 2010 –2