El tratamiento y la prevención de los trastornos relacionados
con el ácido se logran al disminuir la acidez gástrica y
mejorar la defensa de la mucosa.
La inhibición de la H+ ,K+ -ATPasa (o bomba de protones) es
el pilar de la farmacoterapia moderna para los trastornos
relacionados con el ácido.
El Helicobacter pylori, desempeña un papel clave en la
patogénesis de las enfermedades acidopépticas.
Fisiología de la secreción gástrica
Factores que regulan la secreción de H+ por las células
parietales:

acetilcolina (ACh),

péptido liberador de gastrina (GRP);

el paracrino (histamina)

el endocrino (gastrina)
estas células el AMP cíclico y las vías dependientes de Ca2+
activan H+, K+ -ATPasa (la bomba de protones), que
intercambia H+ y K+ a través de la membrana celular
parietal lo que genera un pH intracelular aproximado de 7.3
y un pH intracanalicular aproximado de 0.8.
El SNC controla esta secreción mediante el núcleo motor
dorsal del nervio vagal, el hipotálamo y el núcleo del tracto
solitario.
La liberación de ACh a partir de fibras vagales
posganglionares estimula de manera directa la secreción de
ácido gástrico a través de los receptores muscarínicos M3 en
la membrana basolateral de las células parietales.
El SNC controla una fase cefálica de la secreción de ácido en
respuesta a estimulo visual, al olor, el sabor o anticipación de
los alimentos.
La histamina actúa como un mediador paracrino, que se
difunde desde su sitio de liberación a las células parietales
cercanas, donde activa los receptores H2 para estimular la
secreción.
La gastrina, producida por las células antrales G, es el
inductor más potente de la secreción ácida.
La somatostatina producida por las cedulas D antrales, esta
inhibe la secreción de ácido gástrico y cuando el pH del lumen
gástrico desciende menor a 3 se libera somatostatina que a
su vez suprime la liberación de la gastrina.
Los pacientes con una infección por H. Pylori tienen a tener
una disminución en las células que producen la somatosta-
tina lo que provoca un aumento de gastrina y una
disminución del pH gástrico.
DEFENSAS GASTRICAS CONTRA EL ACIDO

Esfínter esofágico inferior: evita el reflujo del ácido

Capa de mucosa: protege las células epiteliales. La
producción de moco es estimulada por PGE2 e I2,
que también inhiben de forma directa la secreción
de ácido gástrico

Glándulas de Brunner del duodeno: producen
bicarbonato. acetilcolina (ACh),
Son los supresores más potentes de la secreción del ácido
gástrico, disminuyen la producción diaria en un 80-95%.
MECANISMO DE ACCION
Son pro fármacos que requieren activación en un ambiente
acido, después de su absorción sistémica se acumula en los
canalículos secretores ácidos.
La forma activada se une a través del enlace covalente a la
H+ ,K+ -ATPasa, inactivando irreversiblemente la molécula de
la bomba, la secreción se reanuda después de que nuevas
moléculas de la bomba se sinteticen y se inserten en las
membranas.
La cantidad de H+ ,K+ -ATPasa aumenta después del ayuno;
por tanto, los inhibidores de la bomba de protones deben
administrarse antes de la primera comida del día.
ADME
Se metabolizan por CYP hepáticos, de manera particular
CYP2C19 y CYP3A4.
La inhibición resultante de la bomba de protones es
irreversible y la secreción de ácido se suprime durante 24-
48 h.
Alejandra Hurtado 201700065
 USOS TERAPEUTICOS USOS TERAPEUTICOS
Se usan principalmente para promover la cicatrización de 
Promover la cicatrización de ulceras gástricas y
ulceras gástricas y duodenales, como tratamiento de la duodenales
enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD), tratamiento 
Tratamiento de la enfermedad por reflujo
de la esofagitis erosiva complicada. Se recetan junto con gastroesofágica (GERD)
antibióticos para el tratamiento de la infección por 
Prevención de ulceras por estrés.
Helicobacter pylori.
Estos fármacos se consideran el pilar del tratamiento para EFECTOS ADVERSOS
enfermedades hipersecretoras patológicas como el síndrome
de Zollinger-Ellison.

EFECTOS ADVERSOS Más comunes: diarrea, somnolencia, fatiga,

. Dolor muscular y estreñimiento
Otros: galactorrea, ginecomastia.

Es un análogo sintético de PGE.

2
Antagonistas selectivos del receptor H2, su larga historia de
seguridad y eficacia permitió su disponibilidad sin receta
médica. Suprimen la producción de ácido en un 70%.
Mecanismo de acción: se unen a
las células parietales y activan la
vía G1 disminuyendo así el AMPc
intracelular y con esto disminuye
la secreción de ácido gástrico.
También estimula la secreción de mucina y bicarbonato y el
aumento del flujo sanguíneo de la mucosa.
Usos terapéuticos: rara vez se utiliza debido a sus efectos
adversos. Se puede usar para contrarrestar el daño
provocado por los AINES.
Efectos Adversos: diarrea, calambres, durante el embarazo
puede aumentar las contracciones uterinas y puede
exacerbar la enfermedad inflamatoria intestinal.

MECANISMO DE ACCION Mecanismo de acción: inhibe a la

Compiten de manera reversible con la histamina para unirse
a los receptores H2 de la células parietales, de esta manera
inhiben la producción de ácido gástrico.
ADME
La absorción puede mejorarse con la comida o disminuirse
con antiácidos.
Los valores de la T1/2 de estos agentes después de la
administración oral en adultos varían de 1 a 3.5 horas.
hidrolisis de las proteínas de la
mucosa mediada por las pepsinas.
En un entorno acido (pH <4) el
sucralfato produce un polímero
viscoso y pegajoso que se adhiere
a las ulceras.
Usos terapéuticos: profilaxis de ulcera por estrés.
Efectos adversos: ESTREÑIMIENTO, también puede ser
responsable del desarrollo de bezoares en algunos pacientes.

Alejandra Hurtado 201700065

 Mecanismo de acción: INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI
combinaciones de hidróxidos de
Mg2 (de acción rápida) y Al3

Los regímenes de un solo antibiótico son ineficaces
(reacción prolongada) neutralizan para erradicar la infección por H. pylori y conducen
las concentraciones acidas del a la resistencia microbiana. La terapia de
estómago. combinación con dos o tres antibióticos (más
terapia supresora de ácido) se asocia con la mayor
tasa de eliminación del H. pylori.

Un PPI mejora de forma significativa la eficacia de
los regímenes de antibióticos del H. pylori que
contienen amoxicilina y claritromicina

Un régimen de 10-14 días de tratamiento parece ser
mejor que los de tratamientos más cortos
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO
Los Objetivos de la terapia para esta enfermedad son la
resolución completa de los síntomas y curación de la
esofagitis.
Los Inhibidores de la bomba de protones (PPI) son más
efectivos que los Antagonistas de los receptores H2. (ARH2).
Tx indicado: PPI > ARH2
Tx indicado en niños: PPI > ARH2

Avance del ácido nocturno: pacientes que continúan
produciendo acido, en particular por la noche.
Tx indicado: agregar al tratamiento un ARH2 durante la
noche.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO
y embarazo
30-50% de los embarazos presentan un reflujo acido que en
la gran mayoría de casos resuelve después del parto.
Tx de primera línea: antiácidos y el sucralfato
ULCERA RELACIONADA CON AINES
Los pacientes con uso crónico de AINES tienen un riesgo del
2-4% de desarrollar ulceras sintomáticas.
Los PPI son superiores a los antagonistas del receptor H2 y
al misoprostol para promover la curación de úlceras activas
y prevenir la recurrencia de úlceras gástricas y duodenales.
ULCERAS RELACIONADAS AL ESTRES
Los antagonistas del receptor H2 intravenoso se han usado

Tx si persisten síntomas: ARH2 (ranitidina) de manera vasta para reducir la incidencia de hemorragia

Tx en enfermedad complicada: PPI (omeprazol, el gastrointestinal. Ahora que existen la preparaciones

lansoprazol y el pantoprazol) intravenosas de PPI se pueden considerar, pero puede que el

paciente contraiga neumonía secundaria por ello el
sucralfato parece proporcionar un profilaxis del sangrado sin
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO aumentar el riesgo de neumonía.
PEDIATRICO
Tx indicado: PPI Síndrome de Zollinger-Ellison
Ulcera péptica Tx de elección: PPl

Los PPI alivian los síntomas de las úlceras duodenales y Dispepsia funcional
promueven la cicatrización de forma más rápida que los
ARH2. Aunque ambas clases de fármacos son eficaces en Los PPI parecen ser moderadamente efectivos en el

este contexto. tratamiento de pacientes con dispepsia funcional.

Alejandra Hurtado 201700065

 INTRODUCCION
Las enfermedades diarreicas son la principal causa de la
morbilidad y mortalidad de menores de 5 años en los países
en desarrollo, y un factor importante de desnutrición.
Muchas de las defunciones por diarrea son debidas a la
deshidratación. Un gran avance ha sido el descubrimiento de
que puede tratarse de forma segura y eficaz
deshidratación producida por la diarrea aguda por diversas
causas y a cualquier edad, excepto cuando es grave.
Se disuelve glucosa y varias sales de una mezcla conocida
como sales de rehidratación oral (SRO) en agua para formar
la solución de sales de rehidratación oral. Se absorben en el
intestino delgado aun en casos de diarrea copiosa,
reemplazando así el agua y los electrólitos perdidos en las
heces.
Una nueva solución de osmolaridad reducida, que contiene 75
mEq/l de sodio y 75 mmol/l de glucosa, es actualmente la
fórmula de SRO recomendada oficialmente por la OMS y el
UNICEF.
DEFINICION DE DIARREA
Evacuación de heces excepcionalmente sueltas o líquidas,
generalmente en un número mayor de tres en 24 horas. (la
disminución de la consistencia es incluso más importante
que la frecuencia)
TIPOS CLINICOS DE ENFERMEDADES
DIARREICAS

Diarrea Acuosa Aguda: dura varias horas o días.

Diarrea Sanguinolenta Aguda (Disentería): puede
provocar daño a la mucosa y septicemia.

Diarrea Persistente: dura 14 días o más.

Diarrea con Desnutrición Grave (marasmo o
kwashiorkor)
DESHIDRATACION
La diarrea aumenta la pérdida de agua y electrólitos (sodio,
cloruro, potasio y bicarbonato) por las heces líquidas, la
deshidratación se produce cuando estas pérdidas no se
reemplazan adecuadamente y aparece un déficit
hidroelectrolítico.
la Las causas más comunes de deshidratación son las
infecciones por rotavirus, Escherichia coli enterotóxica
Y, en las epidemias, Vibrio cholerae O1 u O139.
- Signos y síntomas:
Sed, inquietud o irritabilidad, disminución de la turgencia de
la piel, hundimiento de los ojos y hundimiento de la fontanela
(en los lactantes).
- Signos y síntomas en deshidratación grave:
Choque hipovolémico, como por ejemplo disminución de la
conciencia, anuria, extremidades húmedas y frías, pulso
rápido y débil (el pulso radial puede ser imperceptible),
presión arterial baja o indetectable y cianosis periférica.
DESNUTRICION
Es frecuente que el reducido consumo de alimentos, la
disminución de la absorción de los nutrientes y el aumento
de sus necesidades diarias se combinen para producir una
pérdida de peso y un retraso en el crecimiento. A su vez, la
desnutrición contribuye a que la diarrea se haga más grave,
prolongada y potencialmente más frecuente en los niños
desnutridos
CINC
Estudios han revelado que la administración de cinc (10 a 20
mg diarios hasta la desaparición de la diarrea) disminuye
significativamente la gravedad y duración de la diarrea en
niños menores de 5 años. Otros estudios manifiestan que el
tratamiento de corta duración con cinc (10 a 20 mg diarios
durante 10 a 14 días) reduce la incidencia de la diarrea
durante los 2 o 3 meses posteriores al tratamiento.
Actualmente se recomienda administrar cinc (10 a 20
mg/día) durante 10 a 14 días a todos los niños con diarrea.
Alejandra Hurtado 201700065
 ANTIMICROBIANOS Y ANTIDIARREICOS Calcular déficit hídrico
Los antimicrobianos solo deben usarse en niños con diarrea
sanguinolenta (shigelosis probable), sospecha de cólera con
deshidratación intensa e infecciones extra intestinales
graves como la neumonía.
Los medicamentos “antidiarreicos” y antieméticos no tienen
ningún beneficio práctico para los niños con diarrea aguda o Por ejemplo, un niño que pesa 5 kg y muestra signos de
persistente. No previenen la deshidratación ni mejoran el “algún grado de deshidratación” tendrá un déficit hídrico de
estado nutritivo, que deben ser los objetivos principales del 250 a 500 ml.
tratamiento. Si el pesaje no es posible, puede usarse la edad del niño para
calcular su peso (ver el cuadro 2)

Objetivos del tratamiento


Prevenir la deshidratación

Tratar la deshidratación

Prevenir el daño nutricional

Reducir la duración y gravedad de la diarrea y la
aparición de episodios futuros
Estos objetivos se pueden lograr siguiendo los siguientes
planes de tratamiento.

Primera regla: dar al niño más

líquido que habitualmente, entre
estos líquidos se debe incluir al
menos uno que contenga sal
normalmente.
Determinación del grado de Líquidos adecuados:
deshidratación
Líquidos con sal Líquidos sin sal
Solución SRO Agua simple
Agua de arroz salada Agua de coco
Yogur con sal añadida Té sin endulzar
Sopa de verduras Jugo de fruta

* Enseñar a las madres a que agreguen sal

(aproximadamente 3 g/l) a una bebida o sopa sin sal durante
los episodios de diarrea

* Solución de fabricación casera que contenga 3 g/l de sal

de mesa (una cucharadita rasa) y 18 g/l de azúcar común
(sacarosa) es eficaz pero generalmente no se recomienda

Alejandra Hurtado 201700065

 * Si aparecen signos de deshidratación grave en el niño,
cámbiese al plan C
Líquidos INADECUADOS
Segunda Regla: * Si no hay ningún signo de deshidratación, se considerará
AFUA GASEOSA administrar suplemento que el niño está totalmente rehidratado.
JUGOS COMERCIALES de cinc todos los días * Se administrarán los suplementos de cinc, como en el
Té ENDULZADO durante 10 a 14 días. Dosis plan A, tan pronto como el niño pueda comer después del
CAFÉ E INFUSIONES MEDICINALES de 10 a 20 mg. período inicial de rehidratación de cuatro horas.
* Alimentos no deben darse durante el período de
Tercera Regla: seguir dando alimentos al niño para prevenir rehidratación inicial de cuatro horas, excepto la leche
la desnutrición. materna.
Nunca debe retirarse la alimentación
No deben diluirse los alimentos que el niño toma Tratamiento de los pacientes con
normalmente. deshidratación grave
Siempre se debe continuar la lactancia materna. Se prefiere la rehidratación por vía
intravenosa, cuando sea posible se
Cuarta Regla: llevar al niño a consulta de un profesional ingresara el niño al hospital.
sanitario si hay signos de deshidratación u otros problemas.
1. Comienzan las deposiciones líquidas con mucha Todos los niños deben empezar a tomar la solución de SRO
frecuencia (aproximadamente 5 ml/kg por h) desde el momento en que
2. Vomita repetidamente puedan beber
3. Tiene mucha sed
4. No come ni bebe normalmente
5. Tiene fiebre
6. Hay sangre en las heces
7. El niño no experimenta mejoría al tercer día.

Tratamiento de rehidratación oral

para niños con algún grado de
deshidratación
Los niños deben recibir un
tratamiento de rehidratación oral
con solución SRO.
Cantidad de SRO:

* Los párpados edematosos (hinchados) son un signo de

sobrehidratación. Si esto ocurre, suspenda la administración
de la solución de SRO, pero continúe dando leche materna o
agua y los alimentos.

Alejandra Hurtado 201700065

 Replicación viral y objetivo de los
fármacos
Los virus son microorganismos simples que consisten en
DNA o RNA de doble cadena o monocatenario encerrados en
una cubierta de proteína llamada cápside. Los agentes El virus del herpes simple tipo 1 generalmente causa
antivirales efectivos inhiben los eventos replicativos enfermedades de la boca, la cara, la piel, el esófago o el
específicos del virus o inhiben preferentemente la síntesis cerebro. El virus del herpes simple (HSV-2) suele causar
de proteínas dirigidas por el virus. Las moléculas de células infecciones en los genitales, el recto, la piel, las manos o las
hospedadoras que son esenciales para la replicación viral meninges.
también ofrecen objetivos para la intervención. Funcionan por varios mecanismos para inhibir
Los virus DNA ingresan al núcleo de la célula hospedadora, la replicación del DNA viral
donde el DNA viral se transcribe en el mRNA mediante la
polimerasa de la célula hospedadora: Mecanismo de acción: Inhibe la

Poxvirus (viruela) síntesis del ADN viral.

Herpes virus (varicela, herpes zóster, herpes oral y Mediante un mecanismo de
genital) Inactivación suicida la plantilla de

Adenovirus (conjuntivitis, dolor de garganta) ADN terminada que contiene el

Hepadnavirus (HBV) aciclovir se une a la ADN polimerasa

Papiloma virus (verrugas) viral y la inactiva irreversiblemente.
Los virus RNA, su replicación depende de las enzimas en el ADME: se excreta por la vía renal y su T1/2 de eliminación es
virión para sintetizar mRNA o tiene el RNA viral que sirve de 2.5h.
como su propio mRNA. La mayoría de los virus de RNA Usos terapéuticos: se limita al
completan su replicación en el citoplasma de la célula herpes virus, los beneficios son PARALISIS DE BELL
hospedadora. mayores en una infección inicial

Virus de la rubéola (sarampión alemán) Que en las recurrentes.

Rabdovirus (rabia) Efectos Secundarios: generalmente es bien tolerado

Picornavirus (poliomielitis, meningitis, resfríos,
hepatitis A)

Arenavirus (meningitis, fiebre de Lassa) Mecanismo de acción: inhibe la

Flavivirus (meningoencefalitis del Nilo occidental, síntesis de ADN viral al interrumpir
fiebre amarilla, hepatitis C, virus del Zika) el alargamiento de la cadena.

Ortomixovirus (influenza) ADME: se elimina por el riñón y

Paramixovirus (sarampión, paperas), tiene una T1/2 de 2.6 h.

Coronavirus (resfriados, SARS)
Usos terapéuticos: retinitis por CMV en infectados por VIH,
infección por VHS mucocutánea resiste a aciclovir,
tratamiento de verrugas anogenitales, etc.
Efectos Adversos: Nefrotoxicidad

Alejandra Hurtado 201700065

 Mecanismo de acción: inhibir la Mecanismo de acción: inhibe la
síntesis de ADN viral, actúa como un replicación in vitro de virus con
inhibidor competitivo de la ADN envoltura lipídica, parece que
polimerasa viral. bloquea la fusión entre las
ADME: se excreta por vía renal y su membranas de la envoltura celular
T1/2 de 2 h. y viral e inhibe la penetración viral
en la célula.
Usos terapéuticos: tratamiento de VHS y VVZ, herpes genital Fármaco aprobado como crema para el tratamiento de
de primer episodio, infecciones mucocutaneas por VHS en herpes bucolabial recurrente
personas inmunocomprometidas
Efectos Adversos: urticaria, alucinaciones y estados de
confusión.

Mecanismo de acción: inhibe la

síntesis viral, es un inhibidor
competitivo de dGTP en el ADN e
inhibe perfectamente las ADN Mecanismo de acción: inhiben la
polimerasas virales. Especialmente fase inicial de la replicación del virus,
en las células infectadas por AMANTADINA Y actuando sobre la proteína M2 del
citomegalovirus. virus de la influenza A.
ADME: T1/2 de 24 h.
RIMANTADINA ADME: Amantadina T1/2 12-18 h.
Usos Terapéuticos: CITOMEGALOVIRUS Rimantadina T1/2 24-36 h. es 4 a 10
Efectos Adversos: Mielosupresión. veces más activo.
Usos terapéuticos: Prevención y tratamiento de influenza
tipo A
Mecanismo de acción: inhibe la Efectos adversos: nerviosismo, aturdimiento, dificultad para
síntesis de ácidos nucleicos virales concentrarse, insomnio, pérdida del apetito y náuseas. Se
al interactuar con la DNA consideran como categoría C para embarazo.
polimerasa viral del virus del herpes
simple o la transcriptasa inversa Mecanismo de acción: inhibe la
del VIH. actividad de la enzima
El fármaco bloquea reversiblemente el sitio de unión del neuroaminidasa al cambiar la
pirofosfato de la ADN polimerasa viral, por tanto inhibe el OSELTAMIVIR conformación del sitio activo.
alargamiento de la cadena. ADME: T1/2 2.5 – 5 h.
ADME: T1/2 4 – 8 h. Usos terapéuticos: influenza A y B.
Usos Terapéuticos: retinitis por CMV resistentes a Efectos Adversos: abdominales.
ganciclovir, infecciones por virus del herpes simple y del virus
del herpes zoster resistentes a aciclovir, puede reducir el
riesgo de sarcoma de Kaposi en pacientes con VIH. Mecanismo de acción: Inhibe la
Efectos adversos: nefrotoxicidad y la hipocalcemia. neuroaminidasa, provoca la
OSELTAMIVIR agregación viral en la superficie
celular y reduce la diseminación del
Mecanismo de acción: bloquea la virus dentro del tracto respiratorio.
trasladación de ARN viral ya que se Usos terapéuticos: Influenza A y B.
une al segmento codificador en una
región específica del gen del CMV. Mecanismo de acción: Inhibidor de la
Usos terapéuticos: CMV resistente a neuroaminidasa.
ganciclovir, foscarnet, y cidofovir. ADME: t1/2 20 h.
Efectos Secundarios: iritis. PERAMIVIR Usos Terapéuticos: Influenza A y B.
Efectos Adversos: “diarrea”

Alejandra Hurtado 201700065

 Alejandra Hurtado 201700065
Las tres clases principales de IFN
humanos con actividad antiviral
significativa son α, β y γ.
Interferón Están aprobados para tratar el
condiloma acuminado, la infección
crónica por HCV, la infección crónica
por HBV, el sarcoma de Kaposi en
pacientes infectados por HIV, otras
enfermedades malignas y la
esclerosis múltiple.
 Mecanismo de Acción: se desconoce.
T1/2 es de 2-10 horas.
Usos Terapéuticos:
→ Wuchereria bancrofti, B.
BENZIMIDAZOLES malayi y B. timori.
→ Onchocerca volvulus y L. loa.
Sólo dos se usan ampliamente en la actualidad, albendazol y Está contraindicada para el tratamiento de la oncocercosis
mebendazol, con triclabendazol reservado para el Efectos Adversos: anorexia, náuseas, dolor de cabeza y
tratamiento de la infección hepática causada por artrópodos vómitos.
por Fasciola hepática.
Mecanismo de Acción: inhibición de la polimerización de Los parásitos filariales, incluidos W.
microtúbulos al unirse a la tubulina β. bancrofti y O. volvulus, en la
Fármacos: filariosis bancrofti y la oncocercosis
son efectivos los tratamientos
Mecanismo de Acción: inhibición de largos de doxiciclina.
la polimerización de microtúbulos al
unirse a la tubulina β.
Usos Terapéuticos: fármaco eficaz
para el tratamiento de algunas Mecanismo de Acción: inducen
infecciones por nematodos GI: parálisis activando una familia de
enterobiasis, infecciones por ascariasis, tricuriasis o canales de Cl– activados con ligando,
anquilostomas, causa hiperpolarización al
aumentar la concentración de
Mecanismo de Acción: inhibición de cloruro intracelular, lo que produce
la polimerización de microtúbulos al parálisis tónica de la musculatura,
unirse a la tubulina β. T1/2 es de 57 horas.
Usos Terapéuticos: terapia segura y Usos Terapéuticos:
altamente efectiva para infecciones → Oncocercosis: adultos y niños
con nematodos GI, incluyendo: → Filariasis linfática:
Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura y anquilostomas. → Estrongiloidiasis:
Es el fármaco de elección para la quimioterapia de la →
Infecciones con otros nematodos intestinales:
enfermedad hidatídica quística debida a Echinococcus ascariasis y enterobiasis
granulosus. El albendazol también es el tratamiento → Otros: primera línea para el tratamiento de la larva
preferido de la neurocisticercosis causada por formas migrans cutánea causada por anquilostomas de
larvales de Taenia solium. perros o gatos y es una opción para el tratamiento
Efectos Adversos: el más común es la disfunción hepática. de la sarna y los piojos.
Efectos Adversos: picazón leve, inflamación de ganglios,
El triclabendazol se usa para el tratamiento de la fascioliasis encefalopatía de Loa.
y representa una alternativa al praziquantel para el Contraindicaciones: afecciones de la barrera
tratamiento de la paragonimiasis. hematoencefálica (tripanosomiasis y meningitis africanas).

Alejandra Hurtado 201700065

 Mecanismo de Acción: causa una Mecanismo de Acción: gentes
mayor actividad muscular, seguida despolarizantes de bloqueo
de contracción y parálisis espástica, neuromuscular. Abren canales
los gusanos se desprenden de las catiónicos no selectivos e inducen la
paredes de los vasos sanguíneos y activación persistente de los
migran de las venas mesentéricas receptores de acetilcolina nicotínicos
al hígado. y la parálisis espástica del gusano.
En concentraciones más altas causan daño tegumentario y Usos Terapéuticos: Es eficaz contra las infecciones por
expone una cantidad de antígenos tegumentales. anquilostoma causadas por Ancylostoma duodenale y
Metronidazol para forma un anión radical nitro altamente Necator americanus también para infecciones graves por N.
reactivo que destruye los organismos susceptibles a través americanus y T. trichiura
de mecanismos mediados por radicales que se dirigen al DNA.
T1/2 es de 2.2-8.9 horas. Mecanismo de Acción: agonista de
Usos Terapéuticos: elección para tratar la esquistosomiasis los receptores de acetilcolina
causada por todas las especies de Schistosoma que infectan nicotínicos musculares de
a los humanos. nematodos parásitos. El espectro de
Curación para infecciones con los trematodos hepáticos acción es más amplio (cubriendo
Clonorchis sinensis y Opisthorchis viverrini o los trematodos también los trematodos C. sinensis
intestinales Fasciolopsis buski, Heterophyes heterophyes y y O. viverrini y cestodos).
Metagonimus yokogawai. Su T1/2 es de 4.7 horas.
Efectos secundarios: incomodidad abdominal y somnolencia. Usos terapéuticos: A. lumbricoides, anquilostoma, T. trichiura,
Contraindicaciones: cisticercosis ocular C. sinensis y O. viverrini.

Usado primero como insecticida y Mecanismo de Acción: interactuar

más tarde como antihelmíntico, con los canales de Cl- activados por
especialmente para el tratamiento GABA.
de Schistosoma haematobium. T1/2 es de 20-35 días.
Sigue siendo un medicamento de Usos Terapéuticos: tratamiento de
segunda línea para esta indicación. infecciones por O. volvulus.
Efectos Adversos:
Reacciones de Mazzotti que incluyeron prurito, erupción
Segunda línea después del cutánea, pulso aumentado y presión arterial media
praziquantel para el tratamiento de
la infección por Schistosoma Mecanismo de Acción: agonista del
mansoni. canal receptor de acetilcolina
nicotínico del músculo y del nervio
subtipo L selectivo. Produce
despolarización, entrada de calcio y
un aumento en el calcio
Uso en la infección intestinal por T. sarcoplásmico, produciendo una
solium, donde la neurocisticercosis contracción del músculo espástico, lo que resulta en la
está presente o no puede ser eliminación pasiva de los gusanos
excluida. Usos Terapéuticos: actividad excelente contra A. lumbricoides,
también se ha utilizado por sus efectos inmunomoduladores
en el cáncer.
Efectos Adversos: Agranulocitsis.
Infecciones mixtas (protozoos y
helmintos), criptosporidiosis y la
giardiasis y tiene actividad contra E.
histolytica, helmintos intestinales
(H. nana, A. lumbricoides, T. trichiura
y Enterobius vermicularis) Alejandra Hurtado 201700065
Los seres humanos albergan una gran variedad de parásitos La infección por este parasito causa uno de tres síndromes:
protozoarios que pueden ser transmitidos por insectos 
Un estado de portador asintomático.
vectores, directamente de otros reservorios mamíferos, o de 
Diarrea aguda autolimitada.
una persona a otra. Debido a que las vacunas efectivas no 
Diarrea crónica, caracterizada por signos de
están disponibles, la quimioterapia ha sido la única forma malabsorción (esteatorrea) y pérdida de peso.
práctica para tratar a las personas infectadas y reducir la El tratamiento farmacológico con un ciclo de 5-7 días de
transmisión. metronidazol generalmente es exitoso.
Una dosis única de tinidazol puede ser superior al
metronidazol.
La paromomicina puede usarse para tratar embarazadas
La nitazoxanida en adultos y niños inmunocompetentes
menores de 12 años
AMEBIASIS
Se observa con mayor frecuencia entre personas que viven
TRICOMONIASIS
en la pobreza, en condiciones de hacinamiento y en áreas El protozoario flagelado Trichomonas vaginalis causa esta
insalubres. Afecta aproximadamente a 10% de la población infección, habita en el tracto genitourinario humano, donde
mundial, y causa enfermedad invasiva en cerca de 50 provoca vaginitis en las mujeres y uretritis en los hombres.
millones de personas y la muerte en alrededor de 100 000 Se considera la enfermedad de transmisión sexual no viral
de estas anualmente. más común.
La principal especie que definitivamente requiere El metronidazol
tratamiento es E. histolytica, tercera causa de mortalidad sigue siendo el fármaco de elección
por infección parasitaria.
Se transmiten por la ruta fecal-oral, estos quiste ingeridos El tinidazol se ha utilizado con éxito para tratar el T. vaginalis
sobreviven a los contenidos ácidos del estómago para resistente al metronidazol
alojarse como trofozoítos en el intestino grueso, los
trofozoítos invaden la mucosa colónica y dan como resultado
colitis y diarrea sanguinolenta (disentería amebiana).
TOXOPLASMOSIS
Muy rara vez alcanzan la circulación portal y viajan al hígado,
Es una infección zoónotica causada por el protozoario
donde establecen un absceso hepático amebiano.
intracelular obligado Toxoplasma gondii. Las vías comunes de
La piedra angular de la terapia para la
infección son:
amebiasis es el metronidazol, 
Ingestión de carne mal cocida que contiene quistes.
o su análogo, el tinidazol 
Ingestión de materia vegetal contaminada que
contiene ovoquistes infecciosos.
GIARDIASIS 
Contacto oral directo con las heces de los gatos que
desprenden ovoquistes.
Causada por el protozoario flagelado Giardia intestinalis, la 
Infección fetal transplacentaria con taquizoítos de
más frecuente en Estados Unidos. Se transmite por madres con infección
consumo de quistes del parasito que se encuentren en agua 
Aguda
o alimentos contaminados con materia fecal. La coriorretinitis es el hallazgo más común

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 CRIPTOSPORIDIOSIS
Son parásitos protozoarios coccidianos que causan diarrea.
Pueden diseminar ya sea por contacto directo de persona a
persona o por suministros de agua contaminados.
Se ha demostrado la actividad de la nitazoxanida en el Mecanismo de Accion: integra

tratamiento de la criptosporidiosis en niños y adultos complejos con precursores de

inmunocompetentes ergosterol en la membrana celular,

lo cual forma poros que permiten
que los iones entren en la célula.
TRIPANOSOMIASIS Usos Terapéuticos: es un agente
Subespecies del Trypanosoma brucei hemoflagelado, que se antileishmaniósico eficaz en:
transmiten por la mosca tse-tsé chupadoras de sangre del Leishmaniasis visceral y es el fármaco de elección para los
género Glossina causan tripanosomiasis africana, o casos resistentes al antimonio.
“enfermedad del sueño”. Provoca una enfermedad grave en Leishmaniasis cutánea o de la mucosa y es efectiva para el
humanos que conduce a la malnutrición proteica. tratamiento de pacientes inmunocomprometidos
La terapia estándar para la enfermedad en estadio
temprano es pentamidina para T. brucei gambiense y Es un inhibidor catalítico irreversible
suramina para T. brucei rhodesiense (suicida) de la ornitina
descarboxilasa, la enzima que
La eflornitina es el único agente cataliza el primer paso limitante en
la biosíntesis de poliaminas
para tx de la etapa tarida necesarias para la división celular.
Actualmente el fármaco de elección para el tratamiento de
la tripanosomiasis africana occidental (gambiana) en etapa
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es tardía causada por T. brucei gambiense
una infección zoonótica causada por Trypanosoma cruzi. Su T1/2 es de 3-4 horas.
Para tratar esta infección se usan dos fármacos Efectos adversos: dolor abdominal y dolor de cabeza
nitroheterocíclicos, nifurtimox y benznidazol, suprimen la
parasitemia y pueden curar la fase aguda de la enfermedad YODOQUINOL (diyodohidroxiquina) y
de Chagas. CLIOQUINOL (yodoclorhidroxiquina)
Pueden usarse como agentes
luminales para eliminar la
LEISHMANIASIS
colonización intestinal con E.
Zoonosis compleja transmitida por vectores y causada por histolytica. El yodoquinol, el más
aproximadamente 20 especies diferentes de protozoarios seguro de los dos.
intramacrófagos del género Leishmania, pueden La reacción toxica más importante que se atribuye
transmitirse a los humanos por las picaduras de la mosca principalmente al clioquinol es la neuropatía mieloóptica
de arena flebotomina hembra. subaguda.
En un orden creciente de afectación sistémica y gravedad
clínica, los principales síndromes de leishmaniasis humana Es el único fármaco para el
se clasifican en formas cutáneas, mucocutáneas, cutáneas tratamiento de las etapas tardías
difusas y viscerales (CNS) de la tripanosomiasis
El tratamiento clásico para todas las especies de Leishmania africana oriental causada por T.
es con compuestos de antimonio pentavalentes como el brucei rhodesiense, es un fármaco
estibogluconato de sodio (gluconato de sodio antimonio). de primera línea para esta
Recientemente tuvo éxito el primer agente activo por vía oral, enfermedad.
miltefosina, que ha sido aprobado por la FDA para la Mecanismo de Acción: La unión de melarsoprol a tripanotiona
enfermedad cutánea, mucocutánea y visceral. da como resultado la inhibición de la tripanotiona reductasa.
La anfotericina B liposomal es un agente altamente eficaz Efectos adversos: reacción febril, encefalopatía reactiva,
para la leishmaniasis visceral. neuropatía periférica, albuminuria.
T1/2 terminal es de 43 horas.

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 El metronidazol es clínicamente Efectos Adversos: en el caso del benznidazol es la dermatitis
eficaz en tricomoniasis, amebiasis y urticarial.
giardiasis.
Mecanismo de Acción: los patógenos Mecanismo de Acción: interfiere con
anaeróbicos y microaerófilos tienen la reacción de transferencia de
un potencial redox suficientemente electrones dependiente de la enzima
negativo para donar electrones al PFOR, que es esencial para el
Metronidazol para forma un anión radical nitro altamente metabolismo anaeróbico en especies
reactivo que destruye los organismos susceptibles a través de protozoos y bacterias
de mecanismos mediados por radicales que se dirigen al DNA. Usos Terapéuticos: está aprobada
T1/2 es de 8 horas. por la FDA para el tratamiento de la diarrea por
Usos Terapéuticos: criptosporidiosis y la giardiasis en adultos y niños
→ Tricomoniasis: infecciones genitales por T. vaginalis inmunocompetentes. También está aprobada para el
→ Amebiasis: fármaco de elección tratamiento de la infección por G. intestinalis resistente. Se
→ Giardiasis: el tinidazol es la primera línea ha usado como agente único para tratar infecciones mixtas
Efectos secundarios: sequedad en la boca y sabor metálico. con parásitos intestinales (protozoarios y helmintos)
Este medicamento es una causa rara del síndrome de Efectos secundarios: coloración verdosa en la orina y es
Steven-Johnson. categoría B en el Embarazo.

Mecanismo de Acción: puede alterar Mecanismo de Acción: se une a la

el metabolismo de los lípidos éter, la subunidad ribosómica 30S
señalización celular o la biosíntesis Efectos Antimicrobianos:
del ancla del glucosilfosfatidilinositol → Amebiasis: elección para tratar
Efectos Antiprotozoarios: la primera la colonización intestinal con E.
terapia oral disponible para la histolytica, colitis amebiana y el
leishmaniasis, es seguro para absceso hepático amebiano.
Leishmaniasis visceral y para leishmaniasis cutánea. → Giardiasis: En embarazadas y cuando está
Actualmente el fármaco de elección para el tratamiento de contraindicado el metronidazol.
la tripanosomiasis africana occidental (gambiana) en etapa
tardía causada por T. brucei gambiense Efectos Antimicrobianos: se usa
Su T1/2 es de 1-4 semanas. para el tratamiento de la infección
El compuesto no puede administrarse por vía intravenosa temprana por T. brucei gambiense,
porque tiene actividad hemolítica pero es ineficaz en el tratamiento de
Efectos adversos: vómitos y diarrea. la enfermedad en etapa tardía y
Contraindicado: en mujeres embarazadas debido a su tiene una eficacia reducida contra T.
potencial teratogénico. brucei rhodesiense
Usos terapéuticos: tripanosomiasis africana (T. brucei
Mecanismo de Acción: son gambiense en etapa inicial) y leishmaniasis cutánea.
tripanocidas sus efectos se derivan
de su activación por una Mecanismo de Acción: profármacos
nitrorreductasa mitocondrial que se reducen a las especies Sb3+
dependiente de NADH a aniones más tóxicas que matan los
radicales nitro que forman enlaces amastigotes dentro de los
covalentes a las macromoléculas, lo fagolisosomas de los macrófagos.
que lleva a un daño celular que incluye la peroxidación de También inhibe tripanotiona
lípidos y la lesión de la membrana y el daño al DNA. reductasa
T1/2 es de 3 horas. Usos Terapéuticos: utilizado para tratar la leishmaniasis
Usos Terapéuticos: nifurtimox y benznidazol en el cutánea y visceral.
tratamiento de la tripanosomiasis americana (enfermedad Efectos adversos: pancreatitis química.
de chagas por T. Cruzi). Por toxicidad se prefiere en T1/2 de 2 horas.
benznidazol. El nifurtimox también tiene actividad contra la
enfermedad del sueño africana. (T. brucei gambiense)
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 Efectos Antiparasitarios: tripanocida
de acción relativamente lenta (>6 h
in vitro) con alta actividad clínica
contra T. brucei gambiense y T.
brucei rhodesiense. Se desconoce el
mecanismo de acción.
T1/2 es de 41- 78 días.
Usos Terapéuticos: terapia de primera línea para la infección
temprana por T. brucei rhodesiense. También es activa contra
T. brucei gambiense si el tratamiento con pentamidina falla.
Efectos secundarios: nausea, vómitos, choque y pérdida del
conocimiento.

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En el adulto, la hormona tiroidea (HT) mantiene la CONVERSION DE T4 A T3 EN TEJIDOS
homeostasis metabólica e influye en las funciones de casi
todos los sistemas orgánicos. La glándula tiroides contiene
grandes reservas de hormona tiroidea en forma de EL 80% DE T3
tiroglobulina. La secreción tiroidea es predominante en CIRCULANTE SE PRODUCE
forma de la prohormona T4, que se convierte en el hígado y EN LOS TEJIDOS
en otros tejidos para suministrarle al plasma la forma PRODUCCION PERIFERICOS PRODUCCION
activa T3. Las acciones de la hormona tiroidea son mediadas DIARIA DE T3: DIARIA DE T4:
por receptores
Las concentraciones séricas de hormonas tiroideas son 30-40 μg 80-100 μg
reguladas con precisión a través de la hormona hipofisaria 40% DE T4
TSH en un sistema de retroalimentación negativa. SE CONVIERTE

Hipertiroidismo: exceso de HT
EN T3

Hipotiroidismo: deficiencia de HT CONCENTRACION DE CONCENTRACION DE
T3 EN PLASMA: T4 EN PLASMA:
60-180 ng/dL) 4.5-11 ng/dL)

La glándula tiroides produce dos tipos de hormonas
fundamentalmente diferentes. El folículo tiroideo produce las
hormonas derivadas de la yodotironina T4 y T3.
La T3 tiene una afinidad mucho mayor por el receptor en
comparación con T4, y es mucho más potente.
 –
La concentración de I (ion yoduro) en sangre es de
o (0.2-0.4 μg/dL; 15-30 nM).

La tiroides transporta activamente el ion a través
de una proteína específica: Simportador de Yoduro
de sodio.

El transporte de yodo desde la célula folicular
tiroidea al coloide es facilitado por el transportador
apical pendrina.

La oxidación del yoduro a su forma activa se logra
mediante la peroxidasa tiroidea.

Una reacción de organificación de yodo da como
resultado dos residuos: Monoyodotirosina (MIT) y
Diyodotirosina (DIT)

El acoplamiento de dos residuos de DIT forman T4

El acoplamiento de un residuo de MIT y un residuo
de DIP forma T3.

La hormona se libera principalmente como T4.
Hay tres Desyodasas de yodotironina, los tipos 1 y 2 ( D1 y
D2) convierte el T4 en T3. D1 se expresa en hígado, riñón,
tiroides e hipófisis. Es inhibida por el fármaco antitiroideo
propiltiouracilo. D2 se expresa principalmente en SNC, no se
ve afectado por el propiltiouracilo
D3 cataliza la principal via de inacti-
vación del metabolismo de T3.
La globulina fijadora de tiroxina es
el principal transportador de hormo-
nas tiroideas.
Sólo la hormona libre tiene actividad
metabólica.
FACTORES QUE REGULAN LA SECRECION DE HT
La TSH se secreta de forma pulsátil y con un patrón
circadiano (sus niveles son un poco más altos durante el
sueño nocturno), es controlada por el péptido hipotalámico
TRH y por la concentración de hormonas tiroideas libres en
la circulación. El aumento de la HT suprime la secreción de
TSH pero cuando disminuye la secreción de la HT provoca un
aumento de la secreción de TSH.

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La hormona liberadora de THS (TRH) es quien estimula la → Hipotiroidismo secundario: insuficiencia
liberación de TSH que esta preformada de los gránulos hipofisaria.
secretores. → Hipotiroidismo terciario: insuficiencia
hipotalámica.
FUNCION DEL YODO → Hipotiroidismo congénito: se hace presente
al momento del nacimiento.
El consumo adecuado de yodo es esencial para la producción El diagnóstico requiere del hallazgo de un nivel de TSH en
normal de hormona tiroidea suero elevado y reducción del nivel de T4 libre en suero o un
Las dosis diarias de yodo recomendadas oscilan de nivel bajo-normal. Para hipotiroidismo central, sólo una
90 a 120 μg para los niños, disminución de T4 libre en suero.
150 μg para adultos,
220 μg para las embarazadas y HIPERFUNCION TIROIDEA
290 μg durante la lactancia.
Tirotoxicosis es una condición causada por elevación de las
concentraciones de hormona tiroidea libre circulante. La
causa más frecuente es el aumento de la producción de
hormona tiroidea, con el vínculo común de estimulación del
receptor de TSH y el incremento de la captación de yodo por
la glándula tiroides.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO La Enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune
caracterizado por el aumento de la producción de hormona
La ausencia de hormona tiroidea durante el periodo de tiroidea, bocio difuso y anticuerpos IgG que se unen al
neurogénesis activa (hasta 6 meses después del parto) lleva receptor de TSH y lo activan. Es la causa más común de alta
a un retraso mental irreversible (cretinismo), se clasifica por tirotoxicosis, representa 60-90% de los casos.
lo común como endémico (causado por deficiencia extrema El Hipertiroidismo subclínico se define como concentraciones
de yodo) o esporádico (una consecuencia del desarrollo séricas subnormales de TSH y concentraciones normales de
anormal de la tiroides o un defecto en la síntesis de la T4 y T3 libre.
hormona tiroidea). El bocio tóxico uninodular/multinodular representa 10-40% de
los casos de hipertiroidismo y es más común en pacientes
EFECTOS TERMOGENOS mayores.
El Hipertiroidismo apático se presenta en pacientes de edad
La HT es necesaria tanto para la termogénesis obligada (el avanzada que pueden experimentar menos manifestaciones
calor resultante de procesos vitales) como para la de estimulación del sistema nervioso simpático y reducción
termogénesis facultativa o adaptativa. de los síntomas en comparación con pacientes más jóvenes.
La forma más extrema de hipertiroidismo es la tormenta
EFECTOS CARDIOVASCULARES tiroidea.

Hipertiroidismo: taquicardia
PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA
Hipotiroidismo: bradicardia

Hiper

Tiroidismo
HIPOFUNCION TIROIDEA
Primario

El hipotiroidismo, conocido como mixedema cuando es grave,

es el más común.
→ Hipotiroidismo primario: insuficiencia de la glándula
Hipo Tiroidismo
en sí. Primario
→
Hipotiroidismo central: disminución de la
estimulación de la TSH debido a:

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 PREPARACIONES DE HORMONA TIROIDEA

La absorción tiene lugar en el

estómago y en el intestino y se
absorbe mejor cuando el estómago
esta vacío. La T1/2 es de 7 días.

Puede usarse cuando se busca un

inicio de acción rápido como en coma
maxiedematoso. Su T1/2 es de 18-24
h, por lo que no se usa para terapia
de reemplazo crónica.

COMA MAXIEDEMATOSO
TERAPIA DE REEMPLAZO DE HT EN Es un síndrome raro que representa la expresión extrema
HIPOTIROIDISMO de hipotiroidismo intenso y de larga duración.
Factores predisponentes: infección, insuficiencia cardiaca
La tiroxina (T4) es la hormona de elección para la terapia de
congestiva e incumplimiento médico.
reemplazo de la hormona tiroidea, debido a su potencia
Ocurre más en pacientes de edad avanzada y en invierno.
constante y duración prolongada de la acción. Esta terapia se
Se caracteriza principalmente por
basa en D1 y D2 para convertir T4 a T3 y mantener un nivel
→ hipotermia,
sérico constante de T3 libre.
→ depresión respiratoria y
El objetivo de la terapia es normalizar la TSH sérica (en el
→ disminución de la conciencia.
hipotiroidismo primario) o la T4 libre (en hipotiroidismo
Se recomienda la administración intravenosa de hormona
secundario o terciario) y aliviar los síntomas del
tiroidea.
hipotiroidismo.

HIPOTIROIDISMO DURANTE EL EMBARAZO EFECTOS ADVERSOS DE LA HORMONA TIROIDEA

Los efectos adversos de la hormona tiroidea generalmente
Se asocia con un mayor riesgo de aborto espontáneo,
ocurren sólo en el tratamiento excesivo y son similares a las
angustia fetal, parto prematuro y alteración del desarrollo
consecuencias del hipertiroidismo.
psiconeural y motor de la progenie. La dosis de levotiroxina
Un exceso de hormona tiroidea puede aumentar el riesgo de
debe ajustarse para mantener la TSH en la parte inferior del
fibrilación auricular, especialmente en los ancianos, y puede
rango de referencia.
incrementar el riesgo de osteoporosis, en particular en las
La hipotiroxinemia aislada que se presenta durante el
mujeres en el periodo de la posmenopausia.
embarazo, definida por bajo nivel de concentración sérica de
la T4 libre y concentración sérica normal de TSH, ha sido
asociada en algunos estudios con el desarrollo neurocognitivo
adverso de los descendientes.
La TSH sigue siendo la mejor prueba durante el embarazo
para evaluar el estado tiroideo durante la gestación y la
respuesta al tratamiento
Varios tipos de medicamentos son clínicamente útiles en
interferir en la síntesis la liberación o la acción de la HT.

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 → Medicamentos antitiroideos que interfieren TIROTOXICOSIS EN EL EMBARAZO
directamente en la síntesis de hormonas tiroideas.
→ Inhibidores iónicos que bloquean el mecanismo de Ocurre en 0.2% de los embarazos y es causada, con mayor
transporte de yoduro. frecuencia, por la enfermedad de Graves.
→ Altas concentraciones de yodo que disminuyen la → Tx de elección: medicamentos antitiroideos
liberación de hormonas tiroideas de la glándula y → Contraindicado: el yodo radiactivo
también pueden disminuir la síntesis de hormonas. Se evita el uso del metimazol en el primer trimestre,
→
Yodo radiactivo que daña la glándula tiroides con favoreciendo el de propiltiouracilo, debido a la embriopatía
radiación ionizante. asociada al metimazol, y luego se usa metimazol por el resto
del embarazo debido a la preocupación por la insuficiencia
MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS hepática asociada al propiltiouracilo en el embarazo.

Los medicamentos antitiroideos con utilidad clínica son los
tioureilenos, que pertenecen a la familia de las tioamidas. El
propiltiouracilo es el prototipo.
Mecanismo de acción: inhiben la
formación de hormonas tiroideas al
interferir en la incorporación de
yodo a los residuos de tirosilo de la
tiroglobulina. También inhiben el
acoplamiento de estos residuos de
yodotirosilo para formar
yodotironinas.
El propiltiouracilo inhibe parcialmente la desyodación
periférica de T4 a T3, por eso se prefiere para el tratamiento
de estados hipertiroideos extremos y de la tormenta tiroidea.
ADME: la T1/2 es de 75 min.
TORMENTA TIROIDEA
La tormenta tiroidea es una complicación infrecuente, pero
potencialmente mortal, de la tirotoxicosis, en la que una
forma grave de la enfermedad suele precipitarse por un
problema médico simultáneo.
Factores Precipitantes: infecciones, estrés, trauma, cirugía
tiroidea o no tiroidea, cetoacidosis diabética, trabajo de parto,
enfermedad cardiaca y, raras veces, tratamiento con yodo
radiactivo.
Las características clínicas son similares a las de la
tirotoxicosis, pero más exageradas.
YODO
El yoduro es el remedio más antiguo para los trastornos de

Usos terapéuticos: se usa para el tratamiento del la glándula tiroides. Limita su propio transporte, de manera

hipertiroidismo de la siguiente manera: aguda y transitoria, inhibe la síntesis de yodotirosinas y


Como tratamiento definitivo, para controlar el yodotironinas (el efecto Wolff-Chaikoff).

trastorno anticipándose a una remisión espontánea Un efecto clínico importante de una concentración alta de

de la enfermedad de Graves. yoduro en el plasma es que inhibe la liberación de la hormona


Conjuntamente con el yodo radiactivo, para acelerar tiroidea.

la recuperación mientras se espera por los efectos

de la radiación. RESPUESTA AL YODO EN EL HIPERTIROIDISMO

Para controlar el trastorno en preparación para el
La respuesta es rápida, la liberación de la hormona tiroidea
tratamiento quirúrgico.
en la circulación es bloqueada con rapidez, y su síntesis
disminuye levemente.
Mecanismo de acción: inhiben la
Su uso se concentra en el periodo preoperatorio en
formación de hormonas tiroideas al
preparación para la tiroidectomía y, junto con medicamentos
interferir en la incorporación de
antitiroideos y propranolol, en el tratamiento de la crisis
yodo a los residuos de tirosilo de la
tirotóxica.
tiroglobulina. También inhiben el
Otro uso del yoduro es proteger a la tiroides de la lluvia
acoplamiento de estos residuos de
radiactiva de yodo, después de un accidente nuclear o
yodotirosilo para formar
exposición militar.
yodotironinas.
ADME: su T1/2 es de 4-6 h. Tiene una TX Elección para La gravedad de los síntomas de la intoxicación crónica con
yoduro (yodismo) está relacionada con la dosis, El
mejor adherencia y es menos tóxico enfermedad de
angioedema es el síntoma prominente, y el edema laríngeo
que el propiltiouracilo. graves puede llevar a la asfixia.
Efectos Adversos: en ambos fármacos:
“AGRANULOCITOSIS“
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 YODO RADIACTIVO
Los isótopos primarios utilizados para el diagnóstico y
123 131
tratamiento de la enfermedad de la tiroides son Iy I.
131
131 I se usa en forma terapéutica
I
para la destrucción de la glándula
CONTRAINDI- tiroides en glándulas hiperactivas
CADO EN o aumentadas de tamaño y en
EMEBARAZO cáncer tiroideo para la ablación de
la glándula y para tratamiento de
la enfermedad metastásica.
123
I se utiliza en estudios de diagnóstico.
La principal consecuencia del uso de yodo radiactivo es la alta
incidencia de hipotiroidismo retardado.

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